Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
42 Cards in this Set
- Front
- Back
|
27.27
27. patogena svampar 28 Humanvirus: historik, medicinsk betydelse, uppbyggnad, systm 29 Humana DNA virus: förökning och replikering (VIRAL hepatit) 30 Humana RNA virus. Förökning och replikering PRIOSJUKDOMAR 31 Virala zoonoser 28.28 28 Humanvirus: historik, medicinsk betydelse, uppbyggnad, systm 28,29,30 1. Hur är ett naket respektive höljevirus uppbyggt? |
Ett naket virus består av en kapsid som är uppbyggt av proteiner vilket skyddar nukleinsyran (DNA eller RNA) som finns inuti. I kapsiden finns proteinerna för infästning.
Ett höljesvirus har precis som det nakna viruset en kapsid av proteiner som skyddar nukleinsyran. Höljesviruset har dock också ett yttre membran (hölje) som det tagit med sig från sin förra värdcell och i detta hölje sitter glykoproteiner (av viruskaraktär) för infästning till celler. |
|
|
2. Varför är höljevirus mer labila än nakna virus? 3st
|
x Eftersom dessa har ett hölje bestående av cellmembran så kommer de kunna brytas ner med hjälp av MAC-komplexet.
x Pg. av cellmembranet kommer de också vara känsliga för detergenter då det innehåller lipider samt för pH-förändringar och värme tack vare proteinerna i höljet som kan denaturera. x Skadas höljet så att de lossnar kommer viruset inte längre att ha sina infästningsproteiner och kommer därför snart att dö ut. |
|
|
3. Hur kommer virus in i sin värdcell?
|
Först måste den binda till cellen. Detta görs antingen på en ligand på cellen eller receptor på värdcellen.
Sen kan den ta sig in på två sätt: Är det ett höljesvirus kan det använda sig av fusion, då virushöljes membranet smälter samman med värdcellens och släpper lös viruset på insidan. Både höljesvirus och nakna virus kan använda sig av endocytors. När detta sker sväljs viruset upp av cellen och kommer in i en vesikel. |
|
|
4. Hur tar sig virus ut ur endosomet? ej gjord
|
Några få virus kan ta sig ut ur cellens lysosomer men de flesta virus måste ta sig ur redan vid den tidiga eller sena endosomen för att inte förstöras till följd av ett allt lägre pH. Så hur går detta till?
I fallet med influensavirus binder HA (hemagglutinin) till sialinsyrareceptorer på cellytan och fuserar med cellmembranet. Viruset tas upp i endosomer där pHt sjunker till följd av inpumpning av vätejoner. Det lägre pHt aktiverar M2 (Protonpumpar) som pupmpar in vätejoner i virionen. Detta leder till en konformationsförändring av HA vilket leder till en fusion mellan infuensavirusets hölje och endosommembranet. Virus RNAt exocyteras sedan ut i cytoplasman för vidare transport till kärnan. I andra fall än influensavirus kommer RNAt inte transporteras till kärnan utan replikeras direkt i cytoplasman. |
|
|
-Rna och +rna hur dom tillverkas, ej gjord
|
Virus med (-)RNA måste först kopieras till (+)RNA innan proteiner kan börja tillverkas.
Om viruset har (+)RNA kan det börja tillverka proteiner direkt. Viruset kan även tillverka flera kopior (-)RNA som i sin tur ger upphov till flera kopior (+)RNA som därefter kan användas till att tillverka proteiner. På detta sätt kan virusen ge upphov till en kaskadreaktion där en stor mängd proteiner tillverkas från det enda ursprungliga (+)RNAt. Vid varje kopiering från (+)- till (-)RNA ökar även chansen för mutationer vilket påskyndar förändringstakten i virusen, detta är en av orsakerna till att (+)RNA-virus är svårare att bekämpa än (-)RNA-virus. |
|
|
5. Vad är Baltimores klassificering? ej gjord
|
Även om många virus klassificeras i olika familier baserade på variationer i fysiologi och biologi så kan de också placeras i grupper baserade på typen av genome i virionen, (+)RNA, (-)RNA, dubbelsträngat, partiellt dubbelsträngat och enkelsträngat DNA. David Baltimore har gett upphov till ett schema över en sådan klassifiering som tar hänsyn till hur virusen med de olika genomen förhåller sig till varandra.
|
|
|
6. Hur tar sig virus ut ur sin värdcell?
|
Frigörelse av nybildat virus kan ske på 4 olika sätt:
1. Lysering av cellen 2. exocytos 3. Budding, avknoppning med värdcellens membran 4. Viruset får cellen att smälta samman med en icke infekterad cell. |
|
|
7. Vad är serotyp?
|
En serotyp är en undergrupp av mikroorganism. Ett sätt att särskilja olika mikroorganismer är att sortera dessa efter olika kännetecknande strukturer på mikroorganismernas yta – så kallade serotypspecifika antigen.
En grupp av organismer med liknande eller samma serotypspecifika antigen räknas till samma undergrupp av mikroorganism, det vill säga samma serotyp. |
|
|
8. Varför har enkelsträngade (-)RNA-virus med sig ett RNA beroende RNApolymeras i virionen?, ej gjord
|
Då (-)RNA är komplementär till (+)RNA innebär det att de startkodon (AUG) som finns på (+)RNAt blir till UAC hos (-)RNA. Detta innebär att ribosomerna i värdcellen inte kan starta translation av virusets RNA. (-)RNAt måste därför först kopieras till (+)RNA och till detta krävs ett speciellt RNA-beroende RNApolymeras som (-)RNA-virus alltså måste ha med sig i virionen
|
|
|
9. Varför behöver inte enkelsträngade (+)RNA-virus ha med sig ett polymeras i virionen? ej gjord
|
I fallet med (+)RNA behövs inget speciellt RNApolymeras utan RNA-virus translateras direkt i cellen av cellulära ribosomer. (+)RNA fungerar här alltså som mRNA och använder värdcellens egen translationsmekanismer.
|
|
|
Varför replikerar alla DNA-virus (utom poxivirus) i kärnan?
|
I eukaryota celler sker replikationen i kärnan och det är där cellens alla replikations- och transkriptionsmekanismer finns. Då DNA-viruset är beroende av värdcellens replikations- och transkriptionsapparat måste därför DNA-viruset ta sig in i kärnan.
|
|
|
11. Hur kan Poxvirus replikera i cytoplasman?
|
Poxiviruset har med sig sitt eget DNA-beroende RNA-polymeras in i cellen och kan därför dra igång replikation och transkription i cytoplasman.
|
|
|
Beskriv replikationscykeln för ett RNA-virus, fattar inte
|
Replikationscykeln sker i cytoplasman (med undantag för retrovirus och influensavirus)
Mekanismerna för replikationen varierar beroende på vilken typ av RNA (-/+, ds/ss) Vilken typ av värdcell (olika transkription/translationsffaktorer) Värdcellens status (vilande/delande) Villen typ av virus (om den bär med sig replikationsenzymer/transkriptionsfaktorer) |
|
|
Beskriv replikationscykeln för ett DNA virus
|
Adenovirus (orsakar luftvägsinfektioner, ögoninfektion och tarminfektioner)
Viruset binder en receptor på cellytan och tar sig in genom endocytos. pH i endosomen sjunker - viruskapsiden förändras och uncoating av virus påbörjas. viruset lyserar endosomen och kapsiden tar sig ut i cytoplasman. Kapsiden |
|
|
Allmänt om virus
|
x Kan antingen vara dna eller rna, men ej båda.
x genomet är skyddat av en kapsid eller kapsid och hölje. x virus måste infektera något för att överleva i naturen |
|
|
Vad måste virus koda för
|
virus måste koda alla nödvändigt processer som inte finns i värdcellen. Virala komponenter måste kunna sätt ihop sig själv.
|
|
|
Skillnaden på nakna kapsider och höljevirus (kapsid+hölje)
|
Nakna kapsider: Hög stabilitet, klarar: lågt pH, proteaser, detergenter och uttorkning.
De tar sig ofta ut från cellen efter lyseringen och sprids lätt. Höljevirus: Höljevirus är ofta labila (ostadiga). De måste ha fuktigt, överlever inte i magen och sprids i stora droppar. De behöver dock inte döda cellen. Under replikation modifierar de cellmembranet och tar sig ut efter avknoppning eller lysering. |
|
|
Hur virus binder in dvs vilka ligander och receptorer
|
Liganderna de binder in med kan t.ex vara: fiberprotein (adenovirus) eller glykoprotein (HIV)
Exempel på receptorer hos värdcellen de binder in till: CAR (adenovirus) och CD4 (HIV) |
|
|
På vilka sätt kan virus ta sig in i cellen
|
Clatrinmedierad endocytos
fusion mellan membran hos höljebärande virus och värdcellens membran |
|
|
På vilka sätt kan virus ta sig ut ur cellen, 4 st
|
Lysering: cellen går sönder, viruspartiklarna sprids
Exocytos Budda ut från cellens membran Få cellen att smälta ihop med en icke-infekterad cell |
|
|
Baltimores klassificering
|
Uppdelning av virus beroende på vilken typ av DNA/RNA struktur de har. Numrering från I till VI.
I (dsDNA) II ssDNA III dsRNA IV dsRNA |
|
|
Serotyper
|
Ett virus kan t.ex ha 9 olika serotyper
En serotyp bestäms av neutraliserande antikroppar. Antikroppar kan neutralisera en serotyp, men om viruset kommer igen med en annan serotyp neutraliseras de inte. (?) |
|
|
+RNA och -RNA
|
+RNA (mRNA) kan direkt translateras av fria ribosomer och producera proteiner som viruset behöver.
Ett -RNA virus (komplementär till mRNA) har med sig polymeras när det tränger in i cellen för att kunna skapa +RNA (mRNA). |
|
|
Vad sker när ett enkelsträngat RNA kommer in i cellen, ej gjord!
|
När enkelsträngat RNA kommer in i cellen blir RNA:t ”avklätt”, Vg proteinet klyvs bort, polyproteiner syntetiseras från +RNA (fungerar som mRNA) och klyvs till P1, P2 och P3. +RNA och proteiner som används vid syntes (P2 och P3) transporteras till membranvesiklarna. +RNA kompieras till –RNA. -RNA kopieras till nya +RNA. En del av +RNA börjar om från när Vg klyvts bort och andra delar går ihop med strukturproteiner som klyfts från P1. Viruspartiklarna lämnar cellen.
|
|
|
29 Humana DNA virus: förökning och replikering (VIRAL hepatit)
Olika virushepatiter |
Akut hepatit: Replikation i leverceller som ger immunologiskt svar (cellmedierat)
Fulminant hepatit: Massiv apoptos och nekros av leverceller med leversvikt inom några veckor. Sjunkande protombin (vilktigt protein för blodkoagulation) Stigande bilirumbin (avfallsprodukt när hemoglobin bryts ner) och sjunkande transminaser. Kan leda till hjärnsjukdom, ibland krävs levertransplantation. Kronisk hepatit: (A-E) Kronisk peristerande (fortlevande) hepatit är en begränsas inflammation med ringa fibros (bildar fibrös vävnad på organet) Kronisk aktiv hepatit är inflammation med nekros och fibros. Leversvikt (B,C och D) Levercancer (B och C) |
|
|
Hepatit A
|
Orsakas av picornaviridae
Har ssRNA. Tåligt virus utan hölje Smittar: fekal-oral främst via avloppsförorenat vatten. Symtom: Trötthet, feber, illamåeende, buksmärtos, mörk urin, avfärgad faeces och ikterus (gulsot) |
|
|
Hepatit B
|
Orsakas av hepadnaviridae
Har dsDNA och replikeras med imvänt transkriptas. Hölje/kapsel? Kan integrera med värdgenomet. Smittar: Via sekret, slemhinnekontakt, blod och transplatation. Symtom: Samma som hepatit A men ofta utslag och ledsmärtor. Kan också ge kronisk infektion, levercirrhos (leversvikt) och leda till levercancer. Finns vaccin, kan behandlas med alfa-interferon, lamivudin och tenofovir. |
|
|
Hepatit D
|
Orsakas av deltaviridae.
Cirkulärt ssRNA. Inkomplet virus, inget kapsin. Smittar: Via sekret, slemhinnekontakt, blod och transplantation. Symtom: har ett snabbt och våldsamt förlopp, särskilt om mottagaren redan har hepatit B. Behandlas med profylax (förebyggande åtgärder) och övrig behandling riktad mot hepatit B. |
|
|
Hepatit C
|
Flaviviridae
ssRNA, har flera genomvarianter (?) höljeomslutet Smittar: På samma sätt som hepatit B, dvs via sekret, slemhinnekontakt, blod och transplantation, men har lägre risk för smitta vid sex och födsel. Symtom: Orsakar kronisk infektion i 50% av fallen. Kan leda till levercirrhos (leversvikt) och levercancer |
|
|
Hepatit E
|
Orsakas kanske av caliciviridae-viruset.
ssRNA Höljeomslutet Kan vara en zoonos med svin som reservoar, tropiska klimatoråden. Smittar: via sekret, slemhinnekontakt, Symtom: Som hepatit A dvs: trötthet, feber,illamående, buksmärtor, kräkningar, mörk urin, avfärgad faeces, gulsot. Våldsamma förlopp är vanligare hos gravida. |
|
|
Prioner
|
Är proteiner som saknar arvsmassa. Kan orsaka infektion men man vet inte dess funktion. Finns två strukturer varav en är patogen och den andra inte
Vid mutationer i områden på generna associerade till prionproteinerna ger det större risk för att drabbas av prionassocierad sjukdom. Sjukdomar associerade med prioner är Creutzfeldt-Jakobs sjukdom och BSE. Creutzfeldt-Jakobs sjukdom är ärftlig och iatrogen dvs. den kan överföras via sjukvården(transplantat av cornea, instrument i hjärnan etc.). Det som händer vid sjukdomen är att man får tilltagande försämring av hjärnfunktioner. En annan sjukdom associerad med prioner är BSE(mad cow disease). |
|
|
Hur uppstår priosjukdomar
|
De är spontana, ärftliga och/eller smittsamma.
|
|
|
Varför är det svårt att inaktivera prion
|
Eftersom de saknar nukleinsyra
|
|
|
Prioner kan inte..
|
Aktiveras eftersom de saknar genom
|
|
|
31.31
31 Virala zoonoser Vad är en zoonos |
En infektionssjukdom hos djur som kan spridas till människan. Den naturliga reservoaren för viruset är, i de flesta fall djur. (undantag för denguefeber, här är reservoaren människan)
|
|
|
Vilken sorts viruspartikel är det i zoonoser
|
Höljebärande virus, membran från tidigare värdcell.
|
|
|
Reservoar
|
Där viruset finns
|
|
|
Vektor
|
Det som sprider viruset, t.ex myggor i malaria.
|
|
|
Zoonos-transmission (överföring av virus) 3st
|
x Direktkontakt- bett från t.ex hund kan överföra rabies.
x Indirekt kontakt -Inandning- t.ex sorkfeber där vi andas in viruspartiklar x vektor - myggor/fästingar transporterar viruset från djur till människa (eller människa-människa, dengue) |
|
|
Blödarfebersjukdomar symtom
|
symtom: Blodfeber ger försvagat epitel, skador i epitelet i njurar och lungor, fläckar i ögonen, blod i urin.
|
|
|
Hantavirus
|
Bunyaviridae
Orsakar blödarfeber m njurproblem. I sverige är puumala (sorkfeber) ett vanligt hantavirus. |
|
|
TBE
|
Flaviridae.
Olika typer av tick borne encephalitis virus. (fästingburna) vektor: Fästing reservoar: djur, t.ex en sork |
