Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
22 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är definitionen på parodontit?
|
En inflammation i periodontiet. En fästeförlust har skett.
|
|
|
Hur går parodontitförloppet till: virulensfaktorer vs försvarsmeknismer. balans 3steg, obalans 5steg
|
- Mikroorganismer i tandköttsfickan
-> balans mellan virulensfaktorer och försvarsmekanismer -> inget händer! - Virulensfaktorerna är starkare än försvarsmekanismerna -> inflammationsreaktion -> frisättning av vävnadsnedbrytande ämnen -> nedbrytning av parodontala vävnader -> kliniska förändringar (fästeförlust och djupare fickor) |
|
|
prevalensen? 3st
|
Ca 90% av befolkningen har gingivit.
ca 40% av den vuxna befolkningen har parodontit. ca 10% har Grav parodontit |
|
|
Riskfaktorer för parodontit 2st
|
x rökning
x stress och sjukdomar som påverkar immunförsvaret, ex diabetes (dessa ökar risken för att man ska få parodontit) |
|
|
Hur stor riskfaktor är rökning? varför är rökning en riskfaktor?
|
x Om man röker är risken att få parodontit upp till tjugo gånger högre än om man inte gör det.
x Rökning gör både att sjukdomen utvecklas snabbare och att den läker sämre. Det beror troligen på att rökning försämrar immunförsvaret. |
|
|
Parodontit och gingivit reversibelt?
|
Alla som får gingivit får inte automatiskt parodontit. Gingivit är reversibelt.
Parodontit är däremot icke-reversibelt, endast en liten del av benet går att återskapa. |
|
|
Vad orsakas parodontit av? (hur går förloppet till)
|
x Om man rengör tänderna fel eller för sällan kan bakterier samlas vid tandköttskanten och bilda plack.
x Då uppstår en inflammation som leder till att fickan mellan tand och tandkött fördjupas. De bakterier som samlas i den fördjupade fickan kommer man inte åt med tandborsten, utan de kan öka i mängd. x Om inflammationen inte upptäcks och behandlas tidigt finns det risk för att den sprider sig och angriper rothinnan och käkbenet. Det är då tillståndet kallas för parodontit. Fickan i tandköttet blir allt djupare och bakterierna tränger längre ner, vilket leder till att mer och mer av tandens fäste förstörs. Detta tar lång tid, oftast mellan tio och tjugo år, men kan så småningom leda till att tandens hela fäste förstörs så att tanden lossnar och faller ut eller måste tas bort. |
|
|
Vad är den patofysiologiska orsaken till att tänder slutligen lossnar om det får gå obehandlat?
|
Bakterierna i placket orsakar infektion som i sin tur väcker ett inflammationssvar hos immunförsvaret och de celler som bygger upp vävnaden.
Det leder till produktion av tex proteaser som bryter ned vävnaden. Det är kollagen och rothinnan som bryts ned först. ---> Kliniska förändringar såsom fästeförlust och djupare fickor |
|
|
Vilka två olika sorter finns det av parodontit?
|
X Kronisk
- Långsamt progredierande X Aggressiv - 5-10% prevalens - Snabbt förlopp Parodontit kan gå i skov. |
|
|
Typiska (kliniska) tecken som tyder på parodontit? 5st
|
- Öppna approximalrum eftersom stödjeben har sänkts och då försvinner papillerna
- Svullnad - Blottade tandhalsar - Ingen ströppling - Tandsten |
|
|
frisk gingiva histologiskt 3st
|
ALLTSÅ:
x Få bakterier och G+ aerober x normalt kontaktepitel utan retepegs och enstaka leukocyter x få neutrofila granulocyter som migrerar från kärlslyngorna i retepegsen i det orala epitelet och endast väldigt lite exsudat. |
|
|
Hur ser en frisk gingiva ut histologiskt? (Plack, kontaktepitel/sulcusepitel 2st, kärl/inflam.celler/exsudat 2st, bindväv/fibroblast/kollagen, alveolärt ben, sjukdomsförlopp)
|
X Plack
- Få till antal. G+ aerober X Kontaktepitel/sulcusepitel - Normalt kontaktepitel utan retepegs - Enstaka leukocyter X Kärl, inflammationsceller, Inflammatoriskt exsudat - Få neutrofila granulocyter som migrerar från kärlslyngorna i retepegsen i det orala epitelet - Endast väldigt lite exsudat X Bindväv, fibroblaster, kollagen - Normalt X Aleolärt ben - Normalt X Sjukdomsförlopp - Inget ALLTSÅ: x Få bakterier och G+ aerober x normalt kontaktepitel utan retepegs och enstaka leukocyter x få neutrofila granulocyter som migrerar från kärlslyngorna i retepegsen i det orala epitelet och endast väldigt lite exsudat. |
|
|
initial gingivit histologiskt 4st
|
ALLTSÅ:
x i placket huvudsakligen G+ aeronet x proliferation av kontaktepitel i kronans riktning och även utbredning in i bindväven x kärlen blir mer permeabla och tillskott av serumproteiner, neutrofiler granulocyter t-celler, plasmaceller immunoglobuliner mm x sjukdomsförloppet brukar ta 8-14 dagar utan lämplig munhygien tills detta sistuation uppstår |
|
|
Hur ser en initial gingivit ut histologiskt? (Plack, kontaktepitel/sulcusepitel, kärl/inflam.celler/exsudat 2st, bindväv/fibroblast/kollagen, alveolärt ben, sjukdomsförlopp)
|
X Plack
- Huvudsakligen G+ aerober X Kontaktepitel/sulcusepitel - Proliferation av kontaktepitel i kronans riktning och även utbredning in i bindväven X Kärl, inflammationsceller, Inflammatoriskt exsudat - Kärlen blir fler och mer permeabla. - Tillskott av serumproteiner, neutrofiler, granulocyter, T-celler, plasmaceller, immunoglobuliner mm X Bindväv, fibroblaster, kollagen - Normal X Aleolärt ben - Normalt X Sjukdomsförlopp - Brukar ta ca 8-14 dagar utan lämplig munhygien tills denna situation uppstår SÅ: skillnaden är ffa det förtjockade kontaktepitelet och ökning av immunförsvarsceller och kärl ALLTSÅ: x i placket huvudsakligen G+ aeronet x proliferation av kontaktepitel i kronans riktning och även utbredning in i bindväven x kärlen blir mer permeabla och tillskott av serumproteiner, neutrofiler granulocyter t-celler, plasmaceller immunoglobuliner mm x sjukdomsförloppet brukar ta 8-14 dagar utan lämplig munhygien tills detta sistuation uppstår |
|
|
Hur ser en mer etablerad gingivit ut histologiskt? (Plack, kontaktepitel/sulcusepitel, kärl/inflam.celler/exsudat, bindvöv/fibroblast/kollagen, alveolärt ben, sjukdomsförlopp)
|
X Plack
- Både G+ och G- X Kontaktepitel/sulcusepitel - Proliferation av kontaktepitel även i apikal riktning - Pseudoficka (oftast pga ödem i fickan och utan alveolär bennedbrytning) X Kärl, inflammationsceller, inflammatoriskt exsudat Det blir akuta inflammatoriska förändringar som att: - Plasmaceller ökar - Immunoglobuliner i bindväv och tandköttsficka - Förhöjd exsudation - Sk. "leukocytvall" vid plackfronten X Bindväv, fibroblaster, kollagen - Allvarlig fibroblastskada - Kollagenförlust X Aleolärt ben - Normalt X Sjukdomsförlopp - Blir manifest efter 3-4 veckor av plackackumulation men kan kvarstå i flera år utan progress ALLTSÅ; x både gram + och gram - x proliferation av epitel även apikalt och pseudoficka pg av ödem x ökade plasmaceller, immonuglobuliner i bindväv och ficka, förhöjd exsudation, leukocutvall vid plackfronten x allvarlig fibroblastskada, kollagenförlust x förloppet: blir manifest efter 3-4 veckor av plack och kan kvarstå i flera år utan progress |
|
|
Hur ser parodontit ut histologiskt? (Plack, kontaktepitel/sulcusepitel, kärl/inflam.celler/exsudat, bindvöv/fibroblast/kollagen, alveolärt ben, sjukdomsförlopp)
|
X Plack
- Ligger subepitelialt - Ffa G- X Kontaktepitel/sulcusepitel - Apikal proliferation av epitelet - Ulceration i sulcusepitelet - Verklig fickbildning X Kärl, inflammationsceller, inflammatoriskt exsudat Det blir akuta inflammatoriska förändringar som tex: - En dominans av plasmaceller - Kraftig exsudation (ibland även var/pus) - Expansion av inflammationen X Bindväv, fibroblaster, kollagen - Fortsatt kollagenförlust - Samtidig fibros i perifer gingiva X Aleolärt ben - Resorption av alveolärt ben X Sjukdomsförlopp - Perioder av stagnation och exacerbation (att det går i skov, ibland avstannad och ibland försämrat) - Kan vara antingen snabb eller långsam beroende på vilken sort det är. |
|
|
Ospecifika och den specifika plackteorin kortfattat
|
Ospecifika:
- Orsaken sägs vara att de som drabbas har för många bakterier Specifika: - Orsaken skulle vara vissa sorters bakterier som var mer sjukdomsalstrande. |
|
|
Ospecifika resp. den specifika plackteorin? Och om dom stämmer?
|
X Ospecifika:
- Orsaken sägs vara att de som drabbas har för många bakterier --> Men stora mängder bakterier orsakar i sig inte parodontit X Specifika: - Orsaken skulle vara vissa sorters bakterier som var mer sjukdomsalstrande. --> Detta stämmer dock inte helt då bakterier som påvisats hos sjuka ibland även finns hos friska och vice versa. Så ej tillräckliga bevis för att detta skulle vara sant. |
|
|
specifika plackteorin studier (3st olika bakterier/typer)
|
De bakterier man anser vara starkt associerade med parodontit är Aggregibacter actinomycetemcomitans och porphymonas gingivalis.
Förekomsten av dessa varierar kraftigt mellan olika etniska grupper och prevalensen hos de olika grupperna har inte utretts på ett bra sätt. Olika försöksmetoder har tex använts. - Finns ETT väldokumenterat undantag vilket är JP2-klonen av a.a-bakterier som har visats ha högre prevalens hos ungdomar från medelhavet och västra afrika. Dessa ger aggreiv parodontit. |
|
|
Faktorer hos värden (som gynnar?) parodontit, 8st
|
X Avvikande värdförsvar - såsom nedsatt försvar eller att inflammatoriska svaret blir för kraftigt, Leukocyter och residenta celler såsom makrofager och fagocyter är inblandade i detta.
X Livsstil (kost och munhygien tex) X Hormoner X Sjukdomar X Belastning X Läkemedel X Rökning X Genetiska faktorer är också viktiga |
|
|
Hur delade man förr upp parodontitens allvarlighetsgrad? 3 grupper
|
X Parodontalt friska
- inga fäste- eller tandförluster X Moderat parodontit - 0,05- 0,5 mm/år - Första tandförlusten vid 30 - 7 tänder förlorade vid 35 år X Rapid progressiv periodontitis - 0,1 -1,0 mm/år - Första tandförlusten vid 20 - Alla tänder förlorade vid 35 år |
|
|
Vad kan orsaka inflammation i tandköttsfickan och vad kan orsaka vävnadsförändringar i gingiva och parodontiet?
(inflammationsorsakande faktorer 4st, vävnadsförändrande faktorer 4st) |
Exempel på inflammationsorsakande faktorer:
- Främmande material - Sårläkning - Bakterier - Ortodonti Exempel på faktorer som kan ge vävnadsförändringar: - Kininer och koagulationsfaktorer - Cytokiner - Tillväxtfaktorer - Prostaglandiner |
