Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
54 Cards in this Set
- Front
- Back
|
2. Tumörlära
Onkologi |
läran om tumörsjukdomar
|
|
|
Vad är en Tumör
|
latin, betyder knöl
En tumör är en sjuklig nybildning av vävnad |
|
|
Ändelser, -om, -carcinom, -sarkom
|
-om: benign tumör
-carcinom: malign epitelial tumör -sarkom: malign mesenkymal tumör (kroppens stödjevävnad, det vill säga i skelett, brosk, bindväv, muskler med mera.) |
|
|
Skillnad på Benigna och maligna tumörer
|
Benigna
- Godartade (kan dock ändå göra skada om de växer sig stora och trycker på viktiga strukturer. - transformerade dock med bestämd livslängd - långsam tillväxt - ger inte upphov till dottersvulster/metastaser - sällan nekros och blödning Maligna - Elakartade - transformerade med obestämd livslängd - snabb tillväxt - infiltrerar omgivande vävnad - ger upphov till dottersvulster/metastaser - ofta nekros och blödning - större eller mindre likhet med normalvävnad beroende på differentieringsgrad |
|
|
Cancer, definition
|
cancer betecknar ALLA typer av maligna tumörer. 90% av all cancer utgörs av carcinom (malign epitelial tumör)
|
|
|
Carcinom, definition
|
carcinom = malign tumör utgången från epitelial vävnad..
Är idag vedertaget och carcinom kallas inte direkt cancer |
|
|
Nomenklatur carcinom och carcinoma in situ
|
carcinom - cancer m. ursprung i epiteliala celler (90% av all cancer) t.ex squamos cell carcinoma.
Carcinoma in situ (CIS) - "cancer på plats" tumören har ej penetrerat basalmembranet och växer ej invasivt |
|
|
sarcom
|
Cancer m. ursprung i bindväv (skelett, brosk, bindväv) eller muskelvävnad. ex skelettcancer - osteosarcom
|
|
|
leukemi/lymphom
|
cancer med ursprung i blodceller. ex hodgkins lymfom
|
|
|
Vad olika cancersorter heter beroende på vilken vävnad, malign/benign: körtel, bindväv, fettväv, glattmusklulatur, tvärstrimmig musk, blodkärl, lymfkärl, lymfatiska celler, skivepitel
|
Benign, malign
Körtelvävnad - adenOM, adenoCARCINOM Bindväv - fibrOM, fibroSARKOM fettväv - lipOM, lipoSARKOM gl. musk - leioMYOM, leioMYOSARKOM tvärs. musk - rhabdoMYOM, rhabdoMYOSARKOM blodkärl - hemANGIOM, ANGIOSARKOM lymfkärl - lymfANGIOM, lymfANGIOSARKOM lymfatiska celler - -------- , Lymfom/leukemi skivepitel - skivepitelpapillom, skivepitelcancer |
|
|
Terminolog. Plasi, neo, dys, meta, hyper, hypo, ana, atrofi, atypi
|
plasi - växt
neo - ny dys - oordnad, dålig, abnorm meta - förändring från ett tillstånd till ett annat hyper "överskott" jämfört med normalt hypo - "underskott" jämfört m. normalt ana - avsaknad av atrofi - har funnits men tillbakabildats atypi- allmänt begrepp, avviker från det normala |
|
|
Neoplasi
|
onormal cellförökning som inte betingas av ökat behov av ett visst cellslag. Neoplasi leder till uppkomst av tumör (neoplasm)
|
|
|
dysplasi
|
oregelbundenheter hos celler.Det är ett reversibel stadium i vägen mot cancer då endast en liten förändring av cellerna har ägt rum
|
|
|
metaplasi
|
förändring av en celltyp till en annan celltyp som svarar på yttre retning
|
|
|
aplasi
|
upphörd cellproduktion, avsaknad beroende på att det aldrig utvecklats
|
|
|
atrofi
|
reduktion av cellers storlek och funktion
|
|
|
atypi
|
abnormalitet
|
|
|
anaplas
|
i
grav atypi, ex anaplastisk - alla differentieringsdrag i cellerna är försvunna |
|
|
hypertrofi
|
förstoring av celler
|
|
|
hyperplasi
|
minskat antal celler i vävnad
|
|
|
transfomation
|
irreversibel genetisk omvandling
|
|
|
Hur uppkommer cancer, 3st
|
x all cancer beror på mutationer (förändringar) i DNAt
x ofta krävs flera mutationer för att cancer ska utvecklas - är en flerstegsprocess x mutationerna leder till att cellerna tappar kontrollen över sin tillväxt |
|
|
Hur uppkommer cancer i 3 steg
|
1. Normala celler får stimuli som orsakar genetisk förändring. All cancer beror på mutationer i DNAt, ofta krävs flera mutationer för att cancer ska utvecklas.
2. Detta leder till förändrade genuttryck och cellerna är nu transformerade. Mutationerna leder till att cellerna tappar kontrollen över sin tillväxt. 3. Genomgår dessa celler progression och proliferation leder detta till slut till neoplasi vilket är ett irreversibelt tumörbildande stadium. |
|
|
Vad sker cellerna då mutationer i genomet har skett
|
DNA-skada kan ge mutationer i genomet. Antingen:
1. Aktiveras onkogener 2. Inaktiveras supressorgener --> uttryck av förändrade genprodukter 3. Förändras gener som reglerar celldöd (cellen dör nu inte längre i det stadie som den bör dö om något är fel) 4. Förhoppningsvis sker reparation av DNA-skada |
|
|
Vad är proto-onkogener och onkogener,-soulnetti
|
Proto-onkogener är gener som bheövs för cellens normala funktioner, och proto-onkogenens proteiner deltar i bland annat reglering av cellcykeln, apoptos och celldifferentiering.
En mutation kan förändra en proto-onkogen till en onkogen dvs en cancergen! exempel på en proto-onkogen är c-myc (transkriptionsfaktor) som i de flesta cancerfalll har muterat och vars regleringsförmåga då inte fungerar som den ska. |
|
|
Vad gör egentligen onkogener?
|
I vårt genom finns proto-onkogener som har en normal funktion, men om dessa muteras ger det onkogener. Endas 1 allel behöver muteras i proto-onkogenen för att det ska bli en onkogen.
De stimulerara proliferation och cellöverlevnad. Ökad proliferation kan öka risken för kromosomskador och för ett instabilt genom. Överuttryck av onkogener är starkt associerat med cancer. |
|
|
Proliferation, -ne
|
Proliferation är nybildning av vävnadsceller genom celldelning. Detta pågår överallt där celler måste ersättas, ex i vävnader där dess celler har en begränsad livslängt ex huden, tarmslemhinna, blodbildande benmärgen.
Onormal proliferation, som inte styrs av behovet och ger onormala celler är huvuddraget hos tumörer. |
|
|
Hur är signaleringen i en normalt prolifierande cell i jämförelse med en prolifierande cancercell
|
En normal prolifierande (celldelande) cell had en signalering till kärnan som svar på stimuli.
Medan en prolifierande cancercell har signalering in till kärnan trots att inget stimuli ges. |
|
|
Vad kan proto-onkogenerna muteras till, ex 4 olika grupper och vad leder dom sen till
|
x tillväxtfaktorer : överuttryck av tillväxtfaktorer
x tillväxtfaktorreceptorer: fler receptorer som reagerar på överflödet x signaltransduktionsproteiner (RAS): okontrollerad stimulering av intermediära signalvägar x transkriptionsfaktorer (MYC, JUN): ohämmas celltillväxt |
|
|
Supressorgen, -ne
|
suppre´ssorgen, arvsanlag som förhindrar att en mutant gen på annan plats i samma eller annan kromosom kommer till uttryck. I arvsmassan finns normalt suppressorgener som undertrycker onkogeners effekt och därigenom hämmar cancerutveckling
|
|
|
Vad gör supressorgenerna
|
x De fungerar som ett normalt skydd mot utveckling av cancer då de motverkar onkogenernas effekt
x Supressorgener som ex p53, rb och apc håller cellcykeln tight reglerad. Vid mutation kan dock dessa inaktiveras (För att supressorgenerna ska saknas krävs det att både allelerna ska muteras) |
|
|
Vilka är supressorgenerna, 3st
|
APC
p53 Rb |
|
|
Vad har APC för funktion i cellcykeln
|
Supressorgen.
Inom cellsignalering är Beta-catenin verksamt. APC sitter på Beta-catenin och hämmar dess aktivitet. Den lossnar först som svar på stimuli dvs vid signalering. |
|
|
Vad gör RB
|
Den har anti-prolifierande egenskaper och kontrollerar cellövergången mellan G1 och S-fasen i cellcykeln. Den binder in till transkriptionsfaktor och hämmar den tills den har blivit fosforylerad. Först då släpper RB och prolierationen (celldelningen) kan fortskrida. Utan RB, ingen kontroll på celldelningen.
|
|
|
Så varför uppkommer tumörer sammanfattningsvis
|
pga:
x onkogener x fel på apoptosregleirngen x fel på DNA-reparationen x fel på supressorgenerna x telomeras. |
|
|
Vad gör telomerer
|
Telomerer ger kromosomal stabilitet som skyddar genomet.
Längden på telomererna är kopplat till cellulärt åldrande (senescence) telomer-bibehållning är nödvändigt för "evigt liv" |
|
|
Vad gör telomeras
|
Enzym som förlänger telomererna. Detta enzym är verksamt i mer än 85% av maligna tumörer och gör cellen odödlig.
|
|
|
Hur sker metaseringen, ej klar
|
1. Börjar med en invasion av basalmembranet under tumören. Den behöver lite grejer som adhesionsmolekyler, proteolytiska enzymer och intracellulära junctions måste brytas.
2. Rörelse genom ECM 3. Penetrering av kärl, ofta venoler eller kapillärer. Lymfkärl är lättast att penetrera eftersom de saknar basalmembran 4. Ute i cirkulationen utsätts cancercellerna för kroppens immunförsvar. Ofta färdas cellerna en och en men ibland bildas även embolas och då färdas dom klumpvis |
|
|
Hur bestämmer metastaseringens målorgan
|
Metastaseringen sker inte slumpvis utan det finns faktorer som spelar in:
x matchningen mellan tumörcellerna och målorganets celler, förmodligen beroende på vilka adhesionsmolekyler som finns uttryckta. x Anatomi x blodflöde x lymfsystem fattar ej |
|
|
Vad är cancerns kännetecken
|
x självutklsande tillväxtsignaler (pga. aktivering av onkogen som stimulerar proliferation och cellöverlevnad. Detta möjliggörs då APC har muterats)
x Förmåga att undvika apoptos ( då p53 muterats och nu producerar IGF=överlevnadsfaktorer) x Uppvisar ikänslighet mot signaler som hämmar tillväxt (pga förlusten av yumrösupressorer) x kvarvarande angiogenes (pga induktionen av VEGF) x oändligt replikerande (pga telomerasaktiviteten) x vävnadsinvasion och metastasi (pga av dess förmåga att inaktivera intracellulära junction) |
|
|
Vilka faktorer bidrar till cancer
|
x rökning framförallt
x uv-strålning x genetik x arbetsmiljö x virus och bakterier x hormoner x radioaktiv strålning x kost |
|
|
HPV och varför det kan orsaka cancer
|
x viruset stimulerara inaktivering av tumörsupressorer eller så försvinner dom helt
x förhindrar apoptos Viruset verkar oftast inte ensamt utan kräver vissa kombinationer av faktorer för att utveckla cancer. |
|
|
Vad orsakar uv-strålning
|
uv-strålning skadar cellerna och kan resultera i malign melanom
|
|
|
Vad kan sägas om tobaksrökning som riskfaktor
|
Mest kända faktorn som orsakar flest cancerdall. Vanligen:
x lungcancer x cancer i struphuvudet och matstrupen x cancer i urinblådan Orsakar ça 10.000 cancerfall/år |
|
|
Kliniska symtomen för cancer/allmänna tecken, 6st
|
viktnedgång
feber anemi nattsvettningar avsaknad av aptit generell trötthet |
|
|
Vilka är dom vanligaste dödsorsakerna vid tumörsjukdomar, 4st
|
x generell utarmning
x infektioner x tumörer hindrar viktig organfunktion x produktion av toxiska metaboliter |
|
|
Hur används TNM-systemet och hur är det uppbyggt
|
Tumour Node Metastasi
Man använder detta system för att gradera tumörer. Det visar hur differentierade cellerna i tumören är. T: Tumörstorlek på en skala 0-3 där en trea är sämst prognos N: antal/spridning av lymfkörtelmetastaser (N0=nodnegativ) M: förekomst av distala metastatser (M0= avsaknad av fjärrmetastaser) |
|
|
Hur behandlas cancer, 4 sätt
|
x kirurgi
x strålningsbehandling (olika tumörer är olika känsliga för strålning) x cytostatika, cellgifter, har effekt på växande celler x övriga behandlig är ex hormonell behandling, benmärgstransplantation, immunoterapi |
|
|
Klonal variation
|
efter transformationen kommer det att bildas ett flertal variationer av tumörceller. Maligniteten kommer vara en kolonial variation av överlevande celler.
|
|
|
Hur kan kemikalier, srålning och virus leda till cancer
|
NORMAL CELL -träffas av kemikalier strålning och virus. Det leder till -> DNA SKADA
Är det möjligt så repareras dna skadan, om inte leder den till --> MUTATIONER I GENOMET. |
|
|
Vad leder mutationer i genomet till
|
Leder till:
1. Aktivering av onkogener 2. Inaktivering av suppressorgener 3. Förändring av gener som reglerar celldöd Detta kommer leda till uttryck av förändrade gener |
|
|
Mutationer som leder till cancer
|
1. onkogener
2. supressorgener 3. gener involverade i apoptos 4. Dna - reparation |
|
|
onkogen
|
- mutationer i s.k proto-onkogen ger onkogen
-onkogener stimulerar till proliferation och cellöverlevnad - ökad proliferation ökar risken för kromosomskador och ett instabilt genom - överuttryck av onkogener är starkt associerat till cancer |
|
|
reglering av celldelning
|
I normala prolifierade celler krävs det en aktivering av growth factor receptor för att vi ska
|
