• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/133

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

133 Cards in this Set

  • Front
  • Back

איסכמיה

תהליך מקומי , הפסקת זרם הדם למקום מסוים מבוטא בשינוי דרמטי ומהיר

coagulative necrsis

מצב בו יש בעיקר קרישה של חלבונים ללא אוטוליזיס ( החלבונים עצמם עוברים קרישה) הרקמה תשמור על מבנה ארכיטקטוני

liquefactive necrosis

נמק נוזלי , הפירוק האנזימטי שולט , הרקמה הופכת לנוזלית האזור הנקרוטי הינו חלל מלא מים כשהוא מופיע במח ניתן לראות gitter cell מקרופאגים של מיקרוגליה-


cerbral infraction


Abcess בריאה הוא גם נמק כזה.


caseous necrosis

נמק גבינתי אשר הוא נגזרת של נמק קרישתי , מאופין בשחפת או בזיהום פטרייתי


מופיעים לעיתים גרנולומות - מקרופגים והיסטוציטים מסודרים מסביב לנקרוזה.


fat necrosis


הרס תאי שומן ע"י אנזימים ליפוליטים , קורה בדלקת לבלב חריפה ויכול להיות באיזור שומן נוספים האומנטום או מזנטרי הסידן שוקע עם חומצות השומן החופשיות

gnagrenous necrosis

מתייחס לרוב לגפה או לקצה דיסטלי בגוף אם הוא נמק קרישתי טהור dry gangerne או לחלופין רטוב אז יקרא wet. לרוב זה המצב כאשר הוא נחשף לחיידקים

fibrinoid necrosis

שקיעה של פיברין עם קומפלקס נוגדן אנטיגן בדפנות כלי הדם , הסתננות של תאי דלקת לכלי הדם .

תוצאות נקרוזיס

1.אם ברקמה מתחדשת = הבראה


2.תיקון ע"י רקמה פברוזית משאיר צלקת


3.הסתיידות ע"י סידן יכול להיות בכל סוג של נמק דוג לכך זה myelin figures= שכבות ממברנה מסולסלות ועליהם שקיעת סידן


4.ספיגה של הרקמה - למשל במח חלל ריק שעובר תמט חלל ללא תאי אפיתל מצפים נקרא פסאודוציסטה לעומת ציסטה עם תאי אפיתל .

ההבדל בין אפופטוזיס לנקרוזיס

1. אפופטוזיס הוא מוות של תאים בודדים לעומת נקרוזיס


2.אפופטוזיס התא מתכווץ לעומת נקרוזיס בו הוא מתנפח


3.אפופטוזיס אין דלקת


4.באפופטוזיס הבליעה ע"י תאים שכנים לעומת נוטרופילים בנקרוזיס


5.באפופטוזיס יש פרגמנטציה של הגרעין לעומת נקרוזיס שהוא פיקונוזיס קריוליזיס וקריורקסיס


6.בנקרוזיס הממברנה נפגעת בשלב יותר מוקדם

אוטליזה

שונה מהאפופטוזיס ונקרוזיס , מצב בו אין אספקת אנרגיה וחמצן , אנזימי הליזוזום יוצאים ומפרקים את התאים , אליהם מצטרפים גם חיידקים שנכנסים מהדם .

Hemosiderin

זו הצורה שבה ברזל נאגר בתוך התאים.


זהו - Ferritin שמתגבש
עם חלבון לגושים בצבע מוזהב, צהוב חום

Anthracosis

הצטברות של חלקיקי פחם )= - anthrax ( בפרנכימת הריאה ובקשרי הלימפה
בהילום הריאה.

russel bodies

כשהתא מייצר עודף חלבונים


יכול להחשב שינוי היאלני

Dystrophic Calcification

שקיעה ברקמות נקרוטיות. תנאים לכך הן רמות הסידן בדם תקינות -
ומטבוליזם תקין של סידן. אם יש שקיעה רבה, האיבר יפסיק לתפקד

Metastatic Calcification

הסתיידות גרורתית. הרקמות שבהן יש את ההסתיידות הן -
תקינות

אטרופיה ) Atrophy (

כיווץ נפח התא, התא מאבד תכולה יש לו פחות אברונים. זה מייצג אובדן - -
רכיבים מבניים עקב autophagy

טרנדודאט ) Transudat

נוזל חוץ כלי, עני בחלבון (מה שיש הוא אלבומין ברובו) וללא שברי תאים נוצר עקב לחץ הידרוסטטי גבוה או לחץ קולאידאוסמוטי נמוך

אקסודאט ) Exudate (

נוזל חוץ כלי, עשיר בחלבון ובשברי תאים בעצם דליפה של הנוזל עקב התכווצות האנדותל והגדלת החדירות של כלי הדם .


נמצא בתוך מוגלה pus

דיאפידזיס ) diapidesis

יציאה מבוקרת של לויקוציטים שקודמת לו בדרך כלל מרגינציה - תנועה תאים בהיקף כלי הדם בעיקר של נויטרופילים. הם התאים העיקריים בדלקת עד 24 שעות אותם יחליפו המקרופאגים למעט בוירוסים וטפילים

sialyl-lexis X modified glycoprotein

חלבון שקושר סלקטינים ( מצוי על לויקציטים )

LFA-1 MAC-1

רצפטורים שעל הלויקוציט שתופסים אינטגרנים icam Vcam

כמואטרקטנטים

מושכים את הלויקוציטים לאחר שיצאו מהדם אנדוגנים= IL8 , C5A לויקוטרינים


או אקסוגנים כמו תוצרי פירוק של חיידקים

זיהוי חיידקים לאחר כימוטקסיס

TLR, GPCR , רצפטורים לאופסונין , רצפטורים ללקטין , רצפטור לציטוקינים בעיקר אינטפרון גאמה

MPO-Myeloid PerOxidase

מע' נוספת מלבד הפאגוליזוזום שהורגת חיידקים בהעדר מע' זו לא קורה כלום אך אך בהעדר גם INOS לא ניתן לגרום להרג

i-NOS

מפרק אריגנין מרכיב נוסף בפאגוליזוזום מלבד מי חמצן

eicosanoids

נגזרות של ח. ארכידונית ,


COX - פרוסטגלנדינים מרחיבי כלי דם ותרמבוקסנים מצרים אך גורמים להווצרות טסיות


ליפואוקסיגנאז- מצרים אך מגבירים חדירות

factor 12

עובר אקטיבציה ע"י קולגן ויכול לגרום


1. קסקדת קליקרין ליצירת ברדיקינין -חום וכאב


ולמע' פיברונוליטית של הפיכה לפלסמין והשפעה על פיברין


2.קסקדת קרישה מפרוטרומבין לטרמבין לגורם להפיכה של פיבירנוגן לפיברין בלתי מסיס וכמוטרקטנט יוצר סדין

tertiary lymphoid organs

מוקדים עם הרבה לימפוציטים


הדומים לקשריות לימפה שנוצרים בדלקת כרונית מאד .

eotaxin

כימוקין ייחודי שמגייס אאוזינופילים

major basic protein

חומר רעיל לפרזיטים וגם לתאים האנושיים וגורם לליזיס , נמצא בגרנולות האאוזינופילים

acute phase proteins

כמו CRP פירינוגן עמילואיד


הם תופעה מערכתית שאיתם ניתן לאמוד את כמות הדלקת

לויקוציטוזיס

הגברת כדוריות הדם הלבנות לעומת לויקופניה = ירידה בהם

דלקת גרנולמוטוטית

המקרופגים המאוקטבים בה עוברים השתנות ונראים אפיתליואידים ומסביב יש היקף לימפוציטים הבדלה בין הצורות השונות אם רואים נמק .


מאופין ע"י יצירת תא גדול עם הרבה גרעינים


foreign או langhan's


דלקת סרוטית

הצטברות של נוזל צלול באיזור מודלק ללא מעורבות של זיהום

דלקת פימברינוזית

הצטברות של פיברין בתוך חללים ברקמה בעקבות חדירות גבוהה של כלי הדם

purulent inflamation

חיידקים פיוגניים אשר יודעים ליצור מוגלה בשלוב עם נוזל ונויטרופילים וחומר נקרוטי כאשר זה ממוקד זה נקרא אבצס מסביב לאבצס לרוב יהיה פיברוזיס

ulcer

פגיעה מקומית ברציפות פני רקמה שנוצרת עקב השלה של רקמה נקרוטית דלקתית


אם נקח ביופסיה נראה גרעון = רקמה בתהליך דלקתי

hypertrophy

היפרטרופיה - גדילת יתר מדובר על הגדלה של נפח רקמה כתוצאה מהגדלה תפקודית .


ישנה היפרטרופיה פזיולוגית או פתולגית


יש לציין שבכל מקרה זה תהליך הפיך כל עוד אין שינוי קבוע


מדובר על תאים ללא יכולת חלוקה


דוג' היפטרופיה לבבית או של כיס השתן

hyperplasia

מוצאה מcontinuosly dividing or quisent = בתגובה לגירוי (תאי כבד).


תכונה של תאים להתחלק כתגובה לגירויים חיצונייים או עליה בדרישות התפקיד .


תהליך הפיך


פזיולוגית - ריריות הרחם או המעי


פתולגית - גויטר או BHP או גינקומסטיה

metaplasia

שגשוג של תאים תקינים במקום שהם לא אמורים להיות בו. לרוב מדובר על אפיתל . לצרך העניין אפיתל קשקשי רב שכבתי שמחליף אפיתל עמודי אצל מעשנים כרונים


מודבר על תהליך הפיך אך ככל שהחלוקה עולה ומחזורי החלוקה מתקצרים כך גובר הסיכוי לחלוקות לא תקינות .


בוושט יש מטפלזיה הפוכה ומקשקשי הוא הופך לעמודי

dysplasia

השתלטות של תאים לא בשלים בלתי סדירים במראם על תאים בוגרים מאותו סוג . תוך איבוד האריכטקטורה של הרקמה על רקע גירוי כרוני


וירוס הפפילומה גורם לתאים יותר צעירים בבסיס האקטוסרוויקס ואז אין מספיק תאים קשקשים בחלק החיצוני מוגדר כקלה . בינונית כזאת שיש תאים בכל השכבות וקשה זהו מצב שאין תאים בוגרים


בקלה ובינונית יכולה להיות החלמה אך בינונית יכולה להוביל לקשה שהיא נחשבת כגידול סרטני ממאיר

neoplasia

תהליך גידולי ממאיר( דיספלזיה קשה )


יש לציין שתהליך זה לא הפיך

sarcoma

גידול מזנכימאלי ממאיר


oma =כל גידול


sarco = בשר


לעיתים משתמשים בשם זה אם לא יודעים את מקור הגידול ( מצב פחות טוב המוביל לטיפול פחות טוב

lipoma

ללא קופסית לא ניתן להגדיר כליפומה ונחשוב שזה ליפוסרקומה

osteogenic sarcoma

היות ומקור הרקמה הוא לא רקמת עצם , לצורך העניין בשד

endothelioma hemangioendothelioma

לבטים לגבי ממאירות התהליך

leiomyoma

גידול בשריר החלק (שרירן )


הבדלה בינו לבין ממאיר אינו חלק יותר וסיביו בכיווונים שונים


שריר משורטט


rhbdo

cracinoma

גידול ממאיר בתאי אפיתל


יש לציין שגידול ממאיר לא בהכרח שולח גרורות

basal cell cacinoma

גידול פולשני שלא שולח גרורות לעומת squamos שכן שולח גרורות .


הינו גידול ממאיר ממקור קשקשי עם שם אחר

squamos cell ....oma

כמו papiloma


גידולים ממקור קשקשי

adeno...

גידולים ממבני בלוטות


בבלוטת התריס דוג' שונה נקרא papillary cacinoma


serous papillary cystadenocrcinoma of ovary

ציסטה עם גוש סולידי בעלת מבנים פפילרים בשחלה

pleomorphic adenoma

גידול שפיר שמקורו גם מסחוס וגם מבלוטות הרוק השכבה העוברית שלהם אבל זהה

blastoma

גידול ממקור עוברי אך הוא מעורב


לדוג nephroblastoma


יש תאים שדומים לגלומרולוס או לטובול

tertoma

teratos = מפלצת


בעל פוטנציאל התמיינות רב מקורו לפחות מ-2 שכבות עובריות שחלה עם שערה לדוג


יכול להיות צעיר או בוגר


ב-immature יש פוט' התמרה


אבל אין טרטומה ממאירה

nevus


נקודת חן שלא חורגת מהדרמיס


לעומת מלנומה שהיא גידול מלנומה - שהוא ממאיר

heptoma

גידול ממאיר בכבד למרות שנמע שפיר


צריך להיות


heptocellular cacinuma

leukemia

יש סוגים רבים , תאי סרטן ממקור המטופואיטי


myeloid luekemia

hamartoma

hamaritis = עיוות


עיוות במרכיבים בתוך הריאות בהתפתחות לקויה ללא מרכיב גידולי

choristoma

choristos = נפרד


מבנים בלוטיים של לבלב תקין באיזור המעי


רקמה אקטופית


דבר תקין שלא במקומה


לא גידולי

granuloma

צבר מקרופאגים המכיל תאי ענק עם הרבה גרעינים

פניני קרן

אפיתל קשקשי עם תאים עד cornification


well diffrentiated squamius cell carcinoma


דוג להתמיינות גובהה בגידול ממאיר

ציטולוגיה של גידול

ככל שפחות ממוין מראה פולאומורפיזם (שוני מורפולגי ) והיפרכרומטיניזם עליה בכמות הכרומטין עם יותר מיטוזות

anaplastic

שגשוג אחורה, התמיינות הולכת ונסוגה

choriocarinoma

דוג לכך שגידולים שגדלים מהר דווקא יכולים לאבד מהמסה בגללי איזור נמק נרחבים שלא מגיע אליהם מספיק דם

renal cell carcinoma

יש פסאודו או קופסית ממשית של גידול אל אף שהוא ממאיר


ע"פ טעות נקרא hypernephroma


עושות גרורות דרך המסלול הורידי למרות שמועדף ע"י סרקומות

metastasis

גרורות ( "אחר עומד" ) כמה שלבים


1 . יודעים להתנתק מהגידול


2. יודעים לנדוד אל כלי הדם \ לימפה כלומר כושר פלישה לממברנות ויכולת תנועה אמבואידית


3.מולק' תאחיזה לתאי אנדותל מסוימים


4.יציאה בכיוון ההפוך ליצירת הגידול


חשוב גם יכולת חלוקה ! והתמודדות עם מע' החיסון


*בד"כ קרצנומות פולשות במסלול לימפטי


מדדים לקביעת אופי גידול

1.התמיינות , התמיינות נמוכה אומרת בוודאות שהוא ממאיר


2.קצב גדילה משתמשים בו בגלל אמצעים אימונסכימים חדשים


3.קופסית ופולשנות


4. גרורות - יחידי שהוא חד משמעי

senescence

מנגנון הזדקנות תאית שנמצא בכל תא ומונע מהתא להמשיך להתחלק , עושה זאת כחלק מהתקצרות הטלומר

oncogene addiction

התא זוכר את המוטציה הסרטנית הראשונה כחשובה ביותר כדוג מוטציה של אי תלות בפקטורי שעתוק או חוסר רגישות לסגינל מדכא חלוקה . בגלל שמצמצם את שאר מסלולי העברת האותות שלו ונהיה יותר רגיש

2 hits

בכדי שתתרחש מוטציה הגן צריך להפגע ב2 אללים במוטציה שהיא אובדן פעולה לעומת מוטציה שהיא התחלת פעולה בה מספיק 1.


P53 - gain of function בנוסף על אובדן פעולה

cyclines

חלבונים שגורמים למחזוריות התא


ביקורת CDK


יש לציין שרמתם משתנה ואילו הקינאזות נשארות קבועות


Cyclin D חשוב ביותר מתחיל מעבר בין


G1 and S


בעצם אחראי על נק' האל חזור

CDK-I

cdk inhibitor


הבלמים של החלוקה לדוג P53


P21 מפריע לקינאז שש ציקלין D

onckoproteins

חלבונים שנוצרים מאונקוגנים ולא מפרוטואונקוגנים


פעילותם פחות מבוקרת

driver mutation

בעלת התפקיד החיוני ליצירת הגידול כמו מוטציה בRAS


לעומת מוטציה פסיבית שהיא מוטציה נוספת כמו מוטציה בהמשך הדרך בMYC

BRCA1&2

תפקידם הוא תיקון DNA


loss of heterozigoty

כאשר תא מתחלק תא אחד מקבל את 2 האללים הבריאים והתא השני מקבל את 2 האללים חולים

Li Fraumeni syndrome

פגיעה בP53 ואז יש רגישות יתר לטיפול בהקרנות

MDM2

מתבטא כל הזמן בגוו וגורם לפירוק של P53


לאחר בעיה בדנא הוא מזורחן ומפסיק לפגוע בו.


ממשפחת E3 ליגאז

Bcl2

חלקם פרו אפופטוטים וחלק אנטי


היחס בינהם יקבע אם יהיה אפופטוזיס מיטוכנדריאלי


בBcell lymphoma - היטוי ביתר גורם לשינוי במאזן ואי גרימת אפופטוזיס


מסלול אקסטרינזי לאפופטוזיס זה FAS

VEGF

פקטור פרואנגיוגני חשוב ביותר


נוגדן הומני לו הוא האווסטין

ML2 - Mucolipidosis type 2

פוגעת באנזים שאמור לשים זרחן על קבוצת המנוז בגולג'י


ואז אנזימים ליזוזומלים מגיעים לסרום יש נטיה לשברים תוך רחמיים


מאפינים קלינים - = cardiomegally פנים גסות שברים תוך רחמיים

GM2 type1 = taysachs

hex A פגום יש בsandorf


התאים הנפגעים הם נוירונים שמתנפחים עם גופים למלריים )ממברנות למלריות שקשה לפרק ,הנפוץ הוא הסוג התינוקי


מאפינים קלינים - מאקרוצפליה , cherry red spot


Gaucher

נובעת מפגם בפירוק האוליגוסכריד שקשור לצרמיד


גלוקוצריבוזיד הוא חומר חשוב בממברנות תאי הדם והתאים המקרופאגים בולעים אותם ומתנפחים


נצבע בצביעת פאס , מראה "נייר מקומט " ולא למלרי


קלינית - טחול מוגדל , שינוי בצורת הפמור erlnmeer flask deformaty

Neimann pick

בעיה בפירוק ספינגוליפידים פגיעה ספינגומיאלנז


נאגרים בתאי עצב ומפקרופאגים



תאי קצף גדולים גופים למלרים נצבעים בצביעת שומן


type a - מעורבות עצבית


B- ללא עצבים



קלינית cherry red spot

mucoplysaccharidoses

אגירת GAGד


אוטוזומליות רצסיביות למעט hunter


בעיות בשלד ובמפרקים בעיות לב ,


נצבע בPAS


GSD 1 - von gierkes

xanthoma - היפרליפידמיה וכולסטרול גבוה מוביל ליצרתה


בטן תפוחה


היפרלפידמיה


הצטברות גליקוגן בכליה


GSD 2 -pompes dieases

חסר באנזים ליזוזמלי !


בתינוקות יותר רלוונטי , הגדלה ניכרת של הלב


GSD 3

פגם בdebranching enzyme


הצטברות גליקוגן עם הסתעפויות קצרות

GSD4 - anderson

פגם בbranching enzyme


צביעת הפאס נשארת חיובית בניגוד לגליקוגן שבו נעשת שלילית

GSD 5

שרירי ( גם 7 )
גורם להתכווציות שרירים יש פירוק שריר


CFTR

רגולטור של הרבה תעלות יונים .


מוטציה בו תגרום לציסטיק פיברוזיס


הוא מהווה תעלת כלוריד


עיקר הרגולציה שלו היא עלENac


תעלה שמכניסה Na לתוך התא


אי תפקודה - תגרום לזיעה מלוחה ( נתרן לא נכנס )


בריאה - נתרן יכנס ואיתו המים כי כלוריד לא יצא ויגרום לריר להצטבר בחוץ

Marfan syndrome

פגיעה ברקמות חיבור


אוטוזומלית דומיננטית


scoliosis -עקמת


ectopia lentis - עדשות זזות בעין ור רואים טוב


בעיות קרדיווסקולריות הרבה אלסטין


לעיתים סובלים מפנאומוטרוקס ספונטני

ascites

מיימת


hydro....


מייצג לרוב בצקת


anasarca= בצקת בכל הגוף

hyperemia vs congestion

היפרמיה היא אקטיבית נובעת מהרחבת עורקיקים


גודש פסיבי הדם מצטבר בוריד


hemostatic plug

שפעול טסיות דם לפקק ראשוני לאחר כיווץ מהיר של כלי דם


לאחר תגובת קרישה עם טרומבין ופיברין נוצא אגרגט pemenent plug

tissue factor

מופרש מהטסיות והאנדותל ומפעיל את קסקדת הקרישה

plasmin

נוצר מפלסמינוגן ומעכב את הקרישה

antitrombin 3

מיוצר ע"י אנדותל יש גם טרומבודולין שהוא קו פקטור לפרוטאין C


והם מעכבי קרישה לעומת


vWF שהוא מתווך בין טסיות וגורם להצמדות

קווי Zahn

שכבות צהובות ואדומות אשר מאפיינות קריש דם


צהוב = טסיות דם ופיברין

pre-conditioning

למידה של התמודדות עם אוטם

throboemoli

תסחיף וגם קרשי דם במקום הווצרותם


לרוב תסחיפים מקורם מורידים ברגליים

DIC- diseminated intravascilar coagulation

הפעלה לא יעילה של פקטורי קרישה לישצור קרישים ביתר במצב של הלם

ATN- acute tubular necrosis

אין אספקת דם לכליה והיא נפגעת מהר


יש לעיתים גם DIC דם שוקע בגלומרולי


איבוד חלבון בכליה יגרום לבצקת מסביב לעיניים

TxA2

טרומבוקסאן - תוצר COX נוצר בטסיות וגם מפעיל אגריגציה


פקטור נוסף הוא הADP

הגדרה של מחלה אימונית

1.אם יש נוגדנים או תגובה אנטיגנים כנגד עצמי


2.ראיות שאין זו תגובה כנגד משהו אחר


3.העדר גורם אחר למחלה


סיבות לכשל בסבילות פריפרית של מע' החיסון

1.גנים שגורמים לפגיעות או לסיכון מוגבר בד"כ של MHC


סביבתים


2.Molecular mimicry - דמיון בין אפיטופ על פתוגן לעצמי


3. upregulation of costimulators- הבשלה של APC שיש עליו עדיין עצמי וגם מציג B7


4.מעבר של מע' ההגנה: אשך מח עין

AA- amiloid associated

מסיבות לא ידועות SAA הופך AA


עמילואיד משני למחלות כרוניות


או יכול להיות תורשתי


יש שקיעה בכליה ב מזנגיאל מטריקס של הגולמרולוס

AL -amyloid light cain protein

עמילואיד ראשוני והמקור הוא מתאי פלזמה תאי דלקת כרונית


שוקע בריריות בלשון ובחניכיים


מיתרי הקול שוקע בעור ובפרט בכלי הדם


בחולי MM -multiple myeloma

עמילואיד מקומי

באלצהיימר הוא APP השקיעה גם בכלי הדם


Aclcitonin- שקיעה בקרציונמה של התיירואיד


baff

b cell activating factor


הפעלת NFKB


וייצור bcl2


חלבון אנטי אפופטוטי


aire

פקטור שעתוק בAPC


בתימוס שמסייע לביטוי גנים עצמיים

פגמים העלולים לגרום למחלות אימויניות

1. פגיעה בAIRE


2.העדרו של B7 שמתבטא על APC מאוקטב


ואליו נקשר CD28


3.פגם FAS


4.חוסר BIM= בד"כ גורם לאפופטוזיס

intrisic regulation

תא T מבטא CD5


מקטין את הריאקטיביות של תא T


וCTLA4 שמתחרה עם CD28


העדרו גורם למחלות אימויניות קשות

extrinsic regulation

IL7 TH17 Treg


anergy

כאשר תא T


נקשר לאנטיגן ללא B7

גנים קשורים למחלות אוטואימוניות

HLA PTPN22- סכרת NOD2 - crohn PD1 FAS CTLA AIRE

דיכוי חיסוני העיניים מוח אשכים

ע"י CRP מעכב את המשלים


FAS-L אפופטוזיס לתאי טי מאוקטבים


MHC1 חלש ברקמות אלו


ופקטורים מסיסים TGFבטא MIF

ANA

antinuclear antiibodies - נפוצים במחלות אוטואימוניות


בלופוס יש ב50 אחוז anti ds dna antibodies


tu budsbho fbds puxpukhphsho

type 3 hypersesitivety

גודל הקומפלקסים אימוניים קטנים בינונים ויש להם נטיה לשקוע בכלי דם קטנים פרקים גלומרולוס


2. תפקוד הפאגוציטים לא מסוגלים לפנות אנטיגנים וקומפלקסים


באיזורי השקיעה תהיה דלקת שתביא לנקרוזיס

מורפולוגית SLE

כליות - WIRE LOOPS דופן מעובה בגלל שקיעה באיזור


עור - דרמטיטיס


לב - דלקת לא בקטריאלית

Raynaud

עקב חשיפה לקור האצבעות הופכות לבן כחול ובחזרה אדום חזק בגלל הרגישות של כלי הדם הקטנים

Rheumatoid Arthritis

מחלקת דלקת סיסטמית תגובה אוטואימונית שהורסת את הפרקים וגורמת ללאנקילוזיס - חיבור פתולגי של העצמות


יש להם ראומטיד פקטור = IGM IGG עצמיים


ראומטיד נודולות = גרנולומות עם נמק מרכזי

Sjogrens syndrom

תקיפה ש לבלוטות הדמע והרוק


בעקבות הרב בלוטות אקסוקרינייות


הסננה לימפוציטרית בבלוטות הרוק והדמע


scleroderma

מתחיל בפיברוזיס של האצבעות


יש סיסטמי ויש לוקאלי


הגורם לא ידוע


שילוב של זיהוי עציי עם פגיעה בכלי הדם


יש גם פה Raynauds יכולה להופיע לפני הסמטומים


הסיבוכים האפשרים הם פיברוזיס בכל מקום

SAR -

יחידת ספיגת סגולית של קרינה

קרינה מייננת

דעיכת אלפא דעיכת בטא וקרינת גמא


היכולת להזיז אלקטרונים וחלקיקים גדולים יותר שעלול לגרום ליוניזציה

rad

יחידת ספיגה מראות כמה אנרגיה נספגה פר מסה של גוף יש גם gray וסנטיגרי


LD50 = 450 rad


חשיפה של יותר מ10 ביומיים נחשבת מסכונת ונחשבת אקוטית


מעל 100 פגיעה במע' המטופואיטית מעל 1000 גסטרו אינטינסיאלית מעל 5000 המע' העצבים המרכזית

rem

מתי נראה שינוי ברקמה על רקע הקרינה יחידה המבוססת על rad


עד200 לא רואים שינויים בולטים


200-600 פגיעה במע' ההמוטופואיטית מעט לימפוציטים


600-1000 גם הגסטרואינטסנאלית נפגעת


מעל 1000 השפעה על הלב והCNS

inclution body

גופפי הסגר חלקקי נגיפים מתפתחים שם


האופיניים לHSV הם cowdry type


יש גם לVZV


CMV


zygomycosis

כמה מחלות פטריות מבינהם


mucormycosis


cryptococus

שמרים עם דופן עבה יכולה לגרום למנינגיטיס גם אצל אנשים בריאים


entamobea histolytica

אמבה שגורמת לאמובסיס