Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
14 Cards in this Set
- Front
- Back
vad betyder begreppet virulens, patogenicitet?
|
relativ förmåga hos m.o. att orsaka sjukdom, för att lyckas med detta krävs:
-överleva överföring från en värd till en annan -tillväxt i värdens vävnad -toxinproduktion -undkommande av värdens försvar |
|
vilka olika strategier kan virulenta bakterier använda sig av?
|
-kolonisera t.ex. mukus och därifrån frisätta toxiner som påverkar värden negativt
-ta sig in i vävnad och orsaka skada, sår exponerar näringsrik vävnad, via M-celler (Peyers plack), andra invasionsmekanismer -sprida sig i värden ohc infektera olika organ, cell till cell, extracellulärt i vävnad med hjälp av degraderande enzymer, "följer med" immunceller, lever intracellulärt -patogener i blodbanan orsakar systemisk infektion |
|
virulensmekanismer kan delas in i två grupper - vilka?
|
INVASIVITET
-adherens -penetrering/invasion -spridning -skydd mot värdens försvar TOXIGENICITET -exotoxiner, skickas ut från bakterien -endotoxiner, ex. LPS - sitter på bakterien -TypIII secr levererade toxiner många bakterier använder både invasivitet och toxigenicitet |
|
Exotoxiner kan delas in i tre grupper om man tittar på deras verkningsmekanismer - vilka?
|
-toxiner som binder till cellytan men inte går in i cellen, ex. Superantigener
-toxiner som påverkar integriteten av cellmembranet, ex. Membranförstörande/Cytolytiska toxiner som påverkar intracellulära proteiner, ex. A-B toxiner |
|
hur funkar Superantigener?
|
-binder till T-cell receptor på TH och till MHC på APCs, binder ihop random TH med APC ospecifikt, värdelöst immunsvar
-många T celler aktiveras (upp till 25%), olika Sags binder med olika affinitet och har olika grad av aktiveringskapacitet -frisättning av stora mängder cytokiner -kan i vissa fall leda till toxic shock -ex. kända Sags - Streptococcus pyogenes (invasiva dödliga infektioner), Stafylococcus aereus (toxic shock syndrome) |
|
hur funkar membranförstörande/cytolytiska toxiner?
|
A. porformande toxin
-sätter sig i membran och bildar porer, öppen kanal -> ex. vatten flödar in -> lys -ex. S. aureus a-toxin B. membranpåverkande toxin -tex. fosfolipas - "klipper bort" den polära (vattenlöslig) delen på fosfolipider -> membranet blir instabilt -> hål bildas tillslut -> lys -ex. Hemolysiner |
|
hur funkar A-B toxiner?
|
-består av två typer av subenheter; B-del binder receptor på målcell och har ingen toxisk verkan, A-del går in i målcellen och har där toxisk verkan
-frisätts från bakterier -Botulinumtoxin, tetanustoxin, difteriatoxin, koleratoxin -många är ADP-ribosylerande, en ADP-ribos molekyl (från NAD) kopplas på ett målprotein, det ADP-ribosylerande proteinet blir ofta inaktiverat (eller får annan funktion) |
|
bakterier är beroende av järn för att växa, tillgången på fritt järn i människokroppen är låg - vilka olika lösningar har bakterier på detta problem?
|
1. frisättning av sideroforer
-dessa binder till järn med hög affinitet -siderofor-Fe komplexet tas upp av bakterien genom att binda till siderofor receptorer på bakterien 2. frisättning av toxin som dödar värdceller -porformande och membranförstörande toxiner orsakar lys av celler -järn frisätts till omgivande miljö 3. endel bakterier kan växa utan järn -använder istället mangan -ex. Borrelia |
|
vad är antimikrobiella peptider?
|
-naturlig antibiotika
-finns hos alla organismer -fler än 500 st har hittats -stor diversitet, vanligtvis 15-20 aminosyror -brett spektrum, antibakteriell, antifungi, antiviral och antiprotozo egenskaper -dödar mikroorganismer, depolariserar membran, gör "hål" i membranet, aktiverar "dödliga processer" -verkar som kemokiner, kemoattraktanter, reglerar immuncellsvar -produceras av neutrofiler, epitelceller, keratinocyter -produktion triggas av mikrober (Toll receptorer) -produceras i stora mängder vid infektionsstället |
|
hur kan bakterier skydda sig från igenkänning av immunsystemet?
|
KAPSEL
-löst ostrukturerat polymernätverk av polysackarider, polypeptider, proteinkolhydrat, mix av dessa -varierar i densitet -täcker bakteriens ytstrukturer, skyddar mot komplementaktivering och därmed fagocytos FENOTYPISK VARIATION -byter utseende på ytkomponenter -Antigenvariation: förändring i ytantigeners aminosyrasekvens -Fasvariation: reversibel "gain or loss" av ytstruktur, byter ytprotein, ex. malaria INVADERA SMYGVÄGEN -många patogener stimulerar värdcellen att producera IL-10, ett cytokin som nedreglerar värdens immunsvar |
|
hur kan invasionen in i värdcellen se ut?
|
-Via fagocytos, ex. mycobakterier
-Induktion av macropinocytos, ex. Salmonella -Stimulering av internalisationsreceptor, ex. Listeria -Aktiv invasion utan stimulering av värdcellsmekanismer, ex. Plasmodium, toxoplasma |
|
hur gör bakterier för att överleva intracellulärt?
|
1. tar sig till cytoplasman (Shigella, Listeria, Rickettsia, Trypanosoma cruzi)
2. modulerar endocytos -arrest av fagosomutveckling (mycobakteria, salmonella) -exit från endocytosvägen (klamydia, Legionella, Toxoplasma, Plasmodium) 3. överlever i fagolysosom (Coxiella, Leishmania parasites) |
|
Vilka olika strategier finns för bakterier för att komma undan värdens försvar?
|
1. motstå antibakteriella peptider
-förändra ytegnskaper (mer positivt laddat) -peptidaser - bryter ned defensiner innan de binder till bakterien 2. hindra komplementaktivering -producera kapsel -serumresistens -binda upp inhibitor 3. hindra kemotaxis -frisätta C5a proteaser 4. motstå fagocytos -interferera med opsonisering -hindra komplementaktivering/deposition -producera proteaser som klyver Fc-del från opsoniserande IgG -injicera virulensfaktorer som interferar med fagocytmekanismen -intracellulär överlevnad 5. Undkomma T och B cell svar -fenotypisk variation (antigen/fas) -induktion av IL-10 |
|
vad är Toll-like receptorer?
|
-PRRs (pattern recognition receptors) med nyckelroll att känna igen mikrober och initiera immunförsvar
-olika typer av TLR känner igen olika saker -uttrycks både på cellytan och på intracellulära membran (kan på så sätt kanna igen både RNA/DNA samt sådant som finns utanför cellen ex. lipoproteiner, flagellin, LPS) -fungerar som sensor och kopplar ihop ospecifika med specifika immunförsvaret -TLR aktivering av dendritiska celler leder till aktivering av det adaptiva immunförsvaret (mognad och migration av dendritiska celler till lymfnoder-> aktivering av antigenspecifika T celler) |