Visceralchirurgie, Woche 2

Front 1

Divertikel

- Echte / falsche Divertikel

- Pulsionsdivertikel

-Traktionsdivertikel

Back 1

Bestehen die Aussackungen aus der gesamten Wand, so bezeichnet man diese als echte Divertikel (z.B Meckel-Divertikel). Entstehen diese Aussackungen jedoch nur aus Mukosaausstülpungen durch Muskellücken, so bezeichnet man diese als falsche Divertikel oder Pseudodivertikel.

Pulsionsdivertikel
Lokalisation im oberen,seltener im unteren Drittel der Speiseröhre

Zenker-Divertikel (Pseudodivertikel)
= zervikales Divertikel am Übergang der Hypopharynx-Muskulatur in dieÖsophagusmuskulatur (Kilian-Muskellücke)
Merke: Zenker-Divertikel liegen dorsal und meist links im Hypopharynx.

Pathogenetisch liegt hier ein erhöhter oberer Ösophagussphinkterdruck vor

Epiphrenale Divertikel im unteren Ösophagusdrittel bevorzugt an der rechten Ösophaguswand

Traktionsdivertikel

Lokalisation im mittleren Ösophagusdrittel, durch Nähe zu Bronchien: Parabronchiale Divertikel genannt.
Ursache : z.B. durch Zug entzündlicher Lymphknoten von außen
Auslöser z.B. tuberkulöse Lymphadenitis

Front 2

Divertikel

- Symptome

-Diagnostik

- Therapie

-Komplikationen

Back 2

Symptome

-Kloßgefühl

-Foetor ex ore --> zervikale Divertikel

-Regurgitation

-Entzündung

-Perforation

-Fistel, Aspirationspneumopnie

Traktions- und epiphrenische Divertikel werden erst dann symptomatisch, wenn durch Nahrungsreste Entzündungen bishin zur Perforation entstehen.

Falls es zur Fistelung kommt (Speiseröhre - Trachea) dann chronischer Husten und Aspirationspneumonie.

Diagnostik

Breischluck mit Bariumsulfat (Projektionsradiographie) 2Bilder/s seitlich und a.p., Oropharynx bis Cardia--> cave bei Fistelverdacht/Aspirationsgefahr wasserlösliches KM nehmen

UND

Ösophago-gatro-Duodenoskopie (zur Überprüfung der Indikation zur endoskopischen Therapie)und zum Ausschluss anderer Ursachen.

Therapie

Zenkerdivertikel --> Diagnose führt zu OP-Indikation:

Wenn möglich endoskopische Abtragung:

EndoluminaleTherapie mittels Mukomyotomie

–Chirurgisch (Zenker)

Zugang links zervical oder thorakal Divertikelresektion mit Klammernahtgerät

Extramuköse Krikomyotomie der Pars transversa des M.cricopharyngeus

Epiphr. und Traktionsdivertikel:

Indikation für chirurgische Therapie bei Symptomen & Komplikationen

Chirurgisches Prinzip: Abtragung & Naht

Komplikationen

Insuffizienz, Fistelbildung

Stenose

Recurrensparese

Rezidiv (10%)

Mortalität (1-1,5%)

Front 3

Refluxösophagitis

- GERD ( <-> NERD)

- Pathogenese

- Symptome

-Diagnostik

-Therapie

Back 3

Obergriff GERD (gastroesephageal reflux disease) <--> NERD Als NERD ("non erosive refluxdisease") bezeichnet man in der klinischen Fachsprache eine gastroösophagealeRefluxkrankheit ohne nachweisbaresäurebedingte erosive Schädigungen der Ösophagusschleimhaut.

Pathogenese:

--> saurer Mageninhalt (gastroösophagealem Reflux) oder alkalischer Duodenalinhalt (bei gastroduodenalem Reflux).

Kann durchVerschlussstörungen des unteren Ösophagussphinkter (z.b. Hiatushernie), aber auch durch erhöhten abdomineller Druck (Adipositas) oder Magenausgangsstenoseoder verstärkte Säuresekretion oder bei gestörter Motilität auftreten.

Symptome

Retrosternales Brennen

Sauers Aufstossen

Epigastrische schmerzen

Diagnostik

Anamnese

ÖGD: Ösophagitis, Endstadium Barett!! 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie

Manometrie

Biopsie!! (obligat: Ausschluss von Ösophaguskarzinom)

Ggf. Breischluck bei V.a. Hernien

Endoskopische Kontrolle alle 1-2 Jahre

Provokation des Reflux durch Valsalva-Manöver

Therapie

-konservativ: Medikamentöse Dauertherapie (PPI)

-endoskopische Abtragung

-Chirurgische Resektion:

Laparoskopische Fundoplikatio nach Nissen:

Fundusmanschette um distalen Ösopahgus gebildet

Lap.Fundoplikatio nach Toupet:

Fundusmanschette nur partiell um distalen Ösophagus.

Front 4

Refluxösophagitis

- Stadien + Histologie

Back 4

Stadium I: fleckförmige Läsionen (mit Ib oder ohne Ia fibrinösen Belag
Hyperplasie der ösophagealen Basalzellschicht und Hyperämie

Stadium II: streifige Läsionen (mit IIb oder ohne IIa fibrinösen Belag)

Stadium III: zirkulär konfluierende Läsionen

Stadium IV: Komplikationen wie z.B. Barrett-Ösophagus

Front 5

Barett-Ösophagus

- Definition

-Histologie

- Gefahr

- Makroskopie

Back 5

Ersatz des Plattenepithels des unteren Ösophagus durch Zylinderepithel mit Becherzellen (intestinale Metaplasie)


Histomorphologisches Bild:
- villöse Architektur
- enthält gastrale Foveolarzellen
- eingestreute intestinale Becherzellen
- selten:andere Zellelemente aus dem GI-Trakt: Paneth-Zellen, neuroendokrine Zellen, Pankreasepithelien

Die Barrett-Mukosa prädisponiert für die Entwicklung einer intraepithelialen Neoplasie (Dysplasie), einer Präkanzerose des sog.Barrett-Karzinoms (Adenokarzinom).

low grade Dysplasie
Architekturstörung aber auf unteres und mittleres dritteldes Epithels beschränkt, die Zellkerne vergrößert und pleomorph, mitaufsteigenden Mitosen jenseits der basalen Zellschicht. Oberflächenenepithelaber noch ausreifend.

high grade Dysplasie
gesamte Breite des Epithels betroffen also auch keine regelhafte Epithelausreifung an Oberflächemehr


makroskopisch ist die Z-Linie (Grenze Ösophagusschleimhautzu Magenschleimhaut)
nach oben verschoben und unregelmäßig begrenzt mit zungenförmigen Ausläufern.

Front 6

Karzinome des Ösophagus

- Adenokarzinom

Back 6

Adenokarzinom

Entstehung meist auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus, vorwiegend im unteren Drittel des Ö

Makroskopie
Schleimhautunregelmäßigkeiten, polypöse Plaques, Ulcera; distal der Z-Linie am Übergang

Mikroskopie
glandulär (drüsig) differenziert,

tubulär oder papillär gebaut

Tumor eingebettet in bindgewebiges Stoma mit lymphoidzelligen Infiltraten, z.T. kleine Lymphfollikel

10er Regel!: 10% der Pat. mit Refluxösophagitisentwickeln ein Barett-Ösophagus, 10% der Pat. mitBarett-Ösophagusentwickeln eine Dysplasie, 10% der Pat. mit Dysplasieentwickeln einAdenokarzinom)

Front 7

Karzinome des Ösophagus - KPK!!

-Plattenepithelkarzinom

Back 7

Plattenepithelkarzinom

Begünstigt durch Noxen (Nikotin, Alkohol etc.) auf gesamter Länge des Ö auftretend (cervikal, suprabifurkal), aber bevorzugt im oberen Bereich (Nikotin, Alkohol)
Adenokarzinome unteres Drittel

Symptome

1) Keine Frühsymptome
2) Dysphagie(Schluckbeschwerden)

Risiken

-hochprozentiger Alkoholabusus
-Achalasie (eher --> Adenokarzinom)
-Refluxösophagitis (--> Adenokarzinom)
-Verätzungsstrikturen
-Rauchen

Diagnostik

Anamnese
KU
ÖGD + Biopsie
(Landmark oberer und unterer Sphinkter)

Endosono (Infiltrationstiefe und Ausdehnung des Tumors)

CT-Thorax und Abdomen

Bei Plattenepithel-Ca zusätzlich in HNO-Bereich Tumorrisiko wegen dem Risikoverhalten
= Feldkanzerisierung
--> HNO- Untersuchung !!!

Bronchoskopie (Infiltration der Trachea - NUR bei Plattenepihtelkarzinom! obligat)

Therapie

(1) T1, T2: gleich OP
(2) T3: neoadjuvante Therapie – Chemotherapie vor OP (im Vortrag mit Radio zusammen)
- Magen-Ca oder AEG --> nur Chemo (?)

(3) M1: palliative Versorgung –Chemotherapie, Bestrahlung bei lokalen Metastasen

Wenn Exstirpation des Krebs erfolgt dann Rekonstruktion:

(1) Magenhochzug unter opferung der oberen Magengefäße (A. gastroepiploica sinistra, A. gastrica sinistra) : Heute Methode der Wahl, die verbleibene A. gastroepiploica dextra sichert hauptsächlich dieDurchblutung
(2) Koloninterponat
(3) Dünndarminterponat


1) Funktionelle Parameter der OP(!!!)

(1) Lungenfunktion(Beatmung muss klappen in OP)
(2) Leberfunktion: Leberwerten (Bilirubin,Albumin) , Sono der Leber
(3) Herz-Kreislauf-Untersuchung

Ösophagus hat thorakal keine Serosa

Makroskopie
Schleimhautunregelmäßigkeiten,
häufig Ulcera, teilweise polypöse Läsionen,
verruköses (warzenförmiges) Wachstum

Mikroskopie
ausgeprägte Kernpolymorphie,
vergrößerte Zellkerne,
Interzellularbrücken,
ggfls. Verhornung
keine Drüsen! solide Tumorzellkomplexe!
Adenokarzinom drüsig!

plattenepithelial differenziert,

Zellen gut gegeneinander abgekantet,
Hornperlen

bindegewegbiges Stroma !

Plattenepitheliale Dysplasie als Präkanzerose:
low grade Dysplasie:
gering bis mäßig grade Epitheldysplasien im unteren und mittleren Epitheldrittel. Architekturstörung, vergrößerte Zellen, Kernpleomorphie, aufsteigende Mitosen
--> kann zu Karzinom überspringen!



high grade:
Veränderungen auf gesamte Breite (keine regelhafte Ausreifung mehr)
mit Entzündungsinfiltraten
high grade Dysplasie = Carcinoma in situ

Immer angrenzende Schleimhaut (bei Karzinom) betrachten ob da auch schon dysplastische Veränderungen zu sehen sind.

Front 8

Metastasen des Ösophaguskarzinom

Back 8

(nicht) regionäre Lymphknoten,über Ductus thoracicus und Venen zunächst Lunge (höher sitzende Karzinome) und nachfolgende Organe, tief sitzendeKarzinome in die Leber

Front 9

AEG - KPK

- Lokalisation

Back 9

AEG I = Barett-Karzinom = distales Ö.carcinom laut wiki

-1-5 cm oberhalb der Z-Linie

- intestinales Wachstumsmuster (aus intestinaler Metaplasie)

AEG II = Kardia-Ca

-1 cm über bis 2 cm unter Z-Linie

- Kardiaepithel oder Metaplasie des Ösophagogastralen

Übergangs.

AEG III: 2 cm unter Z-Linie bis 5 cm unter Z-Linie

-distal der Cardia,

Patientenfall:

Infiltration des ösophagogastralen Übergangs (immer bei AEGIII?) in den distalen Ösophagus

—>alle AEG CAs aber noch dem Ösophagus zugeordnet, das Siegelring-CA fällt nicht darunter!

Front 10

TNM - Ösophaguskarzinom

Back 10

Front 11

Ösophaguskarzinom

- Diagnostik

Back 11

Staging:

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

Endosonographie

(cave: geringe Eindringtiefe)

CT Hals/Thorax/Abdomen

--> Ö-CA ist eine Zweihöhlenerkrankung

keine Aussage über Infiltrationstiefe in Ö-Wand (--> Endosono --> höchste Auflösung)

Iod-KM

Buscopan

Hydrotechnik (Wassertrinken)

Bronchoskopie (Platteneptihelkarzinom! (Bezug zum TBS)

Tumormarker

HNO-Konsil (bei SCC!)

Ggf. Coloskopie: Vorbereitung zur OP

(Interponat)

Funktionsdiagnostik

EKG, Thorax, Lufu, Echo, Bel. EKG

Kardiologisches Konsil

Lebersono (siehe oben)

Front 12

Ösophaguskarzinom

-Therapie (1)

Back 12

T3, T4, N+ neoadjuvante Chemo! (in Vortrag mit Radio zzusammen)

Front 13

Ösophaguskarzinom
-Therapie (2) Resektion
- post-OP Komplikationen

Back 13

bei lokal begrenzten Tumoren bis T2 , N0, M0

und R0--> OP alleine reicht

AEG II: Cardia --> Cardiaepithel oder aus Metaplasie des ösophagogastralen Übergangs

AEG III: distal der Cardia aber infiltriert in ösophagogastralen Übergang

Front 14

Strahlentherapie bei Ö-Karzinom

- Indikationen

- Nebenwirkungen

-alternative Strahlentherapie

Back 14

neoadjuvant RCHT wenn T3/4 oder N+

aber noch M0!

adjuvante RCHT wenn

- R1/2 Resektion

- pN+

neoadjuvante RCHT + OP (eher nur Chemo - KPK?)

bessere Resektabilität, Mikrometastasenzerstörung, geringere Aussaatwahrscheinlichkeit

primär definitive RCHT:

inoperabler Tumor (aber kurativ möglich?)-->

zusätzlich ein Boost auf Primärtumor gesetzt werden mit 2 cm Sicherheitsabstand cranial und kaudal der Tumorgrenzen, aber auch die Lymphabflusswege werden mit mehr Dosis bestrahlt+ zusätzlich 2 Zyklen Chemo mehr

Nebenwirkungen

Schluckbeschwerden durch Schwellung

(Dysphagie/Odynophagie),

Reizhusten (Schleimhautreizung),

Fatigue.

Selten Pneumonitis (radiogene Entzündung der Lunge - aseptisch! also Steroidbasiert behandeln,

Radiodermatitis,

Perforation /Mediastinits.

Als chronische Spätfolge kann asymptomatische Lungenfibrose (resp. Funktion ok) auftreten;

selten Striktur oder Fistelung.

Alternative Strahlentherapie

intraluminale Brachytherapie: Katheter über Mund bis in Tumorbereich, dann mittels afterloading Vorschieben der Strahlungsquelle und dort bestrahlen --> alleinige Therapie bei oberflächlichen Tumoren oder als Boost bei perkutaner RT v.a. wenn CHT nicht möglich, oder palliativ

(Fernmetastase) als alleinige Brachytherapie

Front 15

Obere GI-Blutung

- Ursachen

Back 15

Obere GI-Blutung (oberhalb des Treitzschen Bandes)

maligner Ursache
(Magen/Ösophaguskarzinom oder Lymphome)

benigne
(Ösophagusvarizen, Magenfundusvarizen, Mallory-Weiß-Syndrom,

Ulcera/Erosionen (am häufigsten, kann als erstes Symptom der Erkrankung auftreten),

Refluxösophagitis,
Angiodysplasien,
Aortoduodenale Fisteln.

Natürlich auch iatrogen nach Interventionen oder traumatisch.

Front 16

Operationsverfahren bei Ulcus ventriculi

Back 16

Billroth I

Die Billroth-I-Resektion ist die einfachste Form der Magenresektion.

Selten angewandt

Die distalen 2/3 des Magens werden reseziert,der Magenstumpf wird mit dem Duodenumstumpf End-zu-End oderSeit-zu-End anastomosiert (Gastroduodenostomie). Die Passage der Nahrung durch das Duodenum wird also erhalten.

Billroth II

Verwendung der zweiten Jejunalschlinge

Die Billroth-II-Resektion ist eine Form der Magenresektion mit unphysiologischer Rekonstruktion der Nahrungspassage.

Die distalen zwei Drittel des Magens werden abgesetzt, der Duodenumstumpf wird blind verschlossen.

Eine isoperistaltische Jejunumschlinge wird an den Magen hochgezogen und anastomosiert (Gastrojejunostomie). Das Jejunumsegment kann antekolisch (vor dem Colon transversum) oder retrokolisch (durch Schlitzung des Mesocolon) hochgezogen werden

Um den kontinuierlichen Kontakt der Gallen- und Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut im Bereich der Gastrojejunostomie zu vermeiden, wird zusätzlich eine laterolaterale Enteroanastomose zwischen dem zu- und abführenden Dünndarmschenkel (Braunsche Fußpunktanastomose) hergestellt.

Front 17

Bild zu Billroth II mit Braun'scher Fußpunktanastomose

Back 17

Front 18

Magencarcinom - KPK

- Symptome

- Tumor-Sequenz

- Makroskopie

- Einteilung nach Lauren

- Metastasierung

Back 18

Symptome

keine spezifischen Frühsymptome
(--> Refluxösophagitis, Dysphagie, Blutung, Bluterbrechen..)

-epigastrischer Schmerz mit Ausstrahlung linker Oberbauch
-Diarrhoe, Steatorrhoe
-Übelkeit, Erbrechen postprandial
-Regurgitation

Spätsymptom:Abneigung gegen Fleisch

Risiko (v.a. intestinaler Typ) durch chronische Gastritis-->Schleimhautatrophie und intestinale Metaplasie --> Dysplasie/intraepitheliale Neoplasie (low --> high Grade) --> Frühkarzinom --> fortgeschrittenes Karzinom

Makroskopie

ulzeröse Läsion oder polypöser Tumor

möglich : schüsselförmig mit zentraler Ulzeration mit polypösem Randwall.

Bei diffusen Magenkarzinome unscharfe Begrenzung und sich nur mit verstrichenem Magenschleimhautrelief und verdickte Wandung zeigend.

Linitis plastica bei diffusem Typ: Feldflaschenmagen durch tumorvermittelter Faservermehrung in der Magenwand.--> Lumen schrumpft und verklumptes Faltenrelief

Mikroskopie

allgemein: verschobene Kern-Plasma-Relation, hyperchromatische, polymorphe Epithelien

Einteilung nach Lauren

nach Kohäsionsverhalten:

Intestinaler Typ:
- expansives Wachstum
-tubuläres, glanduläres Wachstum (gut differenziert)
-atypische Verzweigungen,
-Drüsen heranreichend bis Muscularis propria (Muskelschicht!)
-Tumor eingebettet in BG Stroma.
-Drüsen vorhanden
- gut differenziert
- begrenztes lokales Wachstum

diffuserTyp:

diffus-siegelringzelliges,
diffus-anaplastisches
einzelzellig!-dissoziiertes Wachstum,
keine glandulären Strukturen,
unscharf begrenztes Wachstum.
-sehr ausgeprägte Faserbildung
-PAS positiv, mit Siegelringähnlichem
an die Seite gedrängtem Zellkern
- metastasiert früher als intestinales, wegen Lymphgefäßinfiltration
- keine Drüsen

Mischtyp:
wird behandelt wie diffuser Typ

Metastasierung

häufig in regionäre LK (intestinal oder diffus?)
diffuse Karzinome häufig peritoneal (abtropfmetastase), ggfls. in Ovarien (Krukenberg-Tumor)
intestinale Karzinome hämatogen in Leber

lymphogen in Lunge/Leber

Front 19

Magencarcinom - KPK

-Diagnostik

-Therapie

- Komplikationen

-extras

- Rolle der Strahlentherapie

Back 19

KPK Fall: AEG III, als Siegelring
Symptom Patient: Anämie
--> cave AEG geht bis in Ösophagus --> transhiatal erweitert!
transhiatal erweiterte GE und Y-Roux - Ösophagojejunostomie
mit Fußpunkt Anastomose.


Diagnostik/Staging:


ÖGD und Biopsie (mind. 5 PE), --> für Diagnostik an sich ausreichend

zusätzlich Endosono (Infiltrationstiefe)

zusätzlich CT Thorax, Abdomen (Hydro-CT Magen:1,5 l Wasser, BAUCHLAGE, i.v.Kontrastmittel und Buscopan)
und Becken, --> Metastasen/ Infiltration Nachbarorgane
(z.b. Lunge oder Leberherd --> M1)

- Neoadjuvante (und periop,) Chemotherapie beiT3/T4 Tumoren (oder bei jedem N+) —>Prognoseverbesserung durchVerringerung der Tumorgröße + Steigerung der Resektabilitätsrate, wird nach der OP fortgesetzt (vorher immer Biopsie notwendig!)
(Info aus KPK, )

Tumormarker bestimme (CEA : cave- nicht durch Magen-CA,CA19-9,Ca-72-4)


Funktionsdiagnostik

-->diagnostische Laparoskopie bei lokal fortgeschrittenem Befund und

EKG, Lufu, evtl Konzile


Therapie

operative Strategien je nach Lokalisation-

-subtotale Magenresektion --> distal gelegenes Magenkarzinom (bezieht sich wohl auf intestinales Antrum-Ca) --> Schnellschnitt wichtig!
- Gastrektomie --> Proximal gelegene Magenkarzinome
- ggf. transhiatal erweiterte Gastrektomie -->sehr weit proximal liegendes Magenkarzinom (AEG II?)

immer DII Lymphadenektomie und (Cholezystektomie im KPK Fall zusätzlich)

Karzinom im Antrum (also "distal")
- falls intestinaler Typ Cardia stehen lassen
- falls diffus Gastrektomie
--> Schnellschnitt wichtig

(cT1b/2 primäre Resektion + D2 Lymphadenektomie
cT3/4 peri(prä)operative Chemotherapie mit Resektion und D2-Lymphadenektomie) !!!

Sicherheitsabstände:
intestinaler Typ 5 cm
diffuser Typ 8 cm

totaler Gastrektomie folgt eine Ösophagojejunostomie (dabei wird eine Jejunalschlinge nachoben gezogen, End-zu Seit Ösophagojejunostomie anastomosiert an Ö und dann der Duodenalstumpf an der oralen Seite verschlossen und mit seinem anderen Ende End-zu seit anastomosiert Jejunojejunostomie . --> Roux-Y
"transmesocolisch"
mit Fußpunktanastomose!

Folgen/Komplikationen der OP:

Refluxösophagitis,
Dumping-Syndrom,
Verlust der Reservoirfunktion,
Eisenmangelanämie und megaloblastäre Anämie (--> Vit. B12 Gabe)


D2 Lymphadenektomie Standard bei jeder Magenresektion

neoadjuvante Chemo bringt Überlebensvorteil

cave: nach neoadjuvanter Therapie kein grading mehr möglich --> Regressionsgrad nach TU München/=nach Becker bestimmen:

es existiert eine histopathologische Responsebeurteilung auf das Ansprechen auf Chemotherapie.
Quantifizierung des Anteils vitaler Tumorzellen im Tumorbett nach Chemo.

Regressionsgrad I am besten (totale/subtotale Response, d.h. keine /fast keine vitalen Tumorzellen), III am schlechtesten .
hochsignifikante Korrelation mit Prognose!--> Response auf Chemo wichtiger Prognosefaktor

Rolle der Strahlentherapie

viel geringere Rolle als bei Ö-Karzinom

Ziel ist die Vermeidung eines Lokalrezidivs NACH OP-->Zielvolumen eher kleinvolumig

auf R1/2 und Lymphabflusswege (coelical, kl.Kurvatur) aber Chemotherapie wichtiger!

Front 20

Cholecystolithiasis
- Ätiologie
- akalkulöse Form
- Symptomatik

- Diagnostik

-Doppelflintenphänomen bei Cholestase

Frage:

muss Cholecystitis bakteriell sein?

reicht DD zu Cholecystolithiasis mittels Entzünndunswerte? nein im Blut auch schon Entzündungswerte

Back 20

-5F (fat, forty, fair, female, fertile) + family

-Zusätzliche Risikofaktoren Diabetes mellitus,Hyperlipidämie, M. Crohn

kleine Steine verschließen eher die Papillagroße Steine bleiben eher in der Gallenblase

Cholecystitis:

Chronische mechanische Irritation der Gallen-blasenwand durch Steine mit bakterieller Superinfektion

Akalkulöse Form der Cholecystitis (4-8%) bei schwerstkranken Patienten:

Risikofaktoren:

Blutverlust, große Operationen, Trauma,Sepsis, parenterale Ernährung

Ursache: verlängerte Gallestase, Distension der Gallenblase, mukosale Mikrothromben

Symptomatik Cholecystolithiasis

-Gallekolik

-uncharakteristische Oberbauchbeschwerden

-Ikterus (Skleren, Pruritus, bierbrauner Urin, acholerStuhl)

- (diagnostisch Courvousier bei asymptomatischer Cholezystolithiasis möglich)

- Murphy Zeichen

bei (akuter) Cholecystitis zusätzlich

abdominelle Schmerzen mit Abwehrspannung

Fieber, Entzündungszeichen,

lokaler Peritonismus (≈50%) --> NotfallOP

(Murphy-Zeichen diagnostisch)

bei chronischer Cholecystitis:

•Wiederholte Entzündungsschübe

•Vernarbung und Verdickung der Wand

•Klinik:

–milde Symptomatik

–akute Schübe

–Gallenkolik-ähnliche Beschwerden wie bei akute Cholecystitis--> cave laut Diagramm passt Kolikartiger Schmerz eher zu symptomatischer Cholecystolithiasis

Diagnostik

-Anamnese (kolikartig? --> Stein oder eher dumpfer Oberbauchschmerz --> Cholecystitis)

-KU (Murphy/Courvousier!) --> Cholecystitis macht auch FIEBER!

-Labor!!!

(Entzündungswerte: CRP, Leukozytose bei akuter Cholecystitis;

Cholestasewerte (STEIN!), kleines Blutbild, Leberwerte)

-Sonographie/ (Endosonographie bei schlechter Darstellung):

-heller Stein mit dorsaler Schallauslöschung bei Stein (Cholecystolithiasis)

-bei Cholecystitis 3 Schichtung der Gallenblasenwand, Verdickung > 4 mm (ödematös), Vergrößerung der Gallenblase

-bei chronischer Cholecystitis wandverdickt und geschrumpft

-(ERCP--> cave kann Pankreatitis auslösen, MRCP)

Doppelflintenphänomen bei Cholestase

Sonographisch erscheinen bei einer extrahepatischen Cholestase die intrahepatischen Gallengänge erweitert. Die intrahepatischen Gallengänge verlaufen parallel zu den Aufzweigungen der Pfortader und sind bei einem Normalbefund sonographisch nicht sichtbar. Bei einem Rückstau der Galle in die Leber werden jedoch parallel zu den Pfortadervenen auch die Gallengänge sichtbar. Man bezeichnet dieses sonographische Bild in der Leber als „Doppelflintenphänomen“.

Front 21

Cholecystolithiasis/Cholecystitis
- Differentialdiagnosen
-Komplikationen
-Therapie

Back 21

Differentialdiagnosen

-Ulcus duodeni & ventriculi
-Pankreatitis
-Nephrolithiasis
-Duodenaldivertikel
-Maligne Stenosen und Prozesse der Gallenblase
-Pankreaskarzinom
-Cholangitis, cave Charcot (kann aus Cholecystolithiasis resultieren!)

Komplikationen

-Steineinklemmung
-Gallenblasenempyem
-Gallenblasenperforation
-Steinperforation
-biliäre Pankreatitis
-Gallensteinileus
- (Cholangitis)

Therapie

asymptomatische Cholecystolithiasis -->
keine OP-Indikation (relative OP-Ind. bei jungen Patienten)

symptomatische Cholecystolithiasis (Oberbauchschmerz, etc. + Stein in Sono) -->
elektive OP-Indikation im intervall (konservativ Nahrungskarenz, Analgetika: Novalgin!)

akute Cholecystitis --> Frühoperation innerhalb von 24/(48??) Stunden! (laparoskopisch),
alternativ kurzfristig konservativ (Ciprofloxacin und Metronidazol; Novalgin) und im Intervall OP

merke: bei Nierensteinen KEIN Buscopan! , be Gallensteinen jedoch gute Wirkung

Front 22

Cholecystolithiasis/Cholecystitis
- OP-Verfahren
- Komplikationen post-OP

Back 22

-Laparoskopische Cholecystektomie Verfahren der Wahl :

CAVE: Kontraindikationen (laparoskopisch?)
Adhäsionen, kardiopulmonale Probleme,Tumore, portale Hypertension, akute Pankreatitis, Schwangerschaft

- Konventionelle (offene) Cholecystektomie

-Choledochusrevision / Choledochoskopie auch laparoskopisch möglich

Trokarpositionen

-Der Optiktrokar (O) wird routinemäßig subumbilical platziert, bei sehr adipösen Patienten auch supraumbilical.
-zwei Arbeitstrokare (T1 und T2)
unterhalb des rechten Rippenbogens
- und einen 10-mm-Arbeitstrokar (T3) im linken Mittelbauch :

-Ziel: chirurgische Darstellung des Calot-Dreiecks:
A. cystica eingerahmt von
unterem Leberrand (cranial),
D.cysticus und
D. hepaticus communis)

- Präparation des Gallenblasenhilus --> Präparation des D. cysticus --> clippen --> clippen der A. cystica --> retrogrades Ausschälen der Gallenblase

Komplikationen

- D. choledochus geclippt statt D. cysticus --> Drainage fördert Galle, falls ins Blut: Cholestaseparameter! --> Bili, AP, GGT

dann Biliodigestive Anastomose nach Y-Roux (Hepatojejunostomie)

- A. cystica insuffizient geclippt --> Blutung

( daher post OP sofort Hb Bestimmen und 1 Tag später Bili)

- A. hepatica dextra/D. hepaticus geklippt --> Transaminase Anstieg post-OP

- falls Gallestauung --> ERCP


________________________________________________
reine Steinentfernung (und Stenteinlage) auch mittels ERCP (!) aber stellt keine langfristige Therapie dar.

--> bei biliärer Pankreatitis (Schmerzen können vom Bauch bis in den Rücken ausstrahlen; Amylase und Lipase Erhöhung im Blut) durchführen

Front 23

Cholangitis

- Defintion

- Symptomatik

- Ursachen

- Risiken

- Therapie

Back 23

•Entzündung der Gallenwege (mit bakterieller Infektion!)

•Charcot-Trias: Ikterus, intermittierend Fieber,re-seitige Oberbauchschmerzen (nur bei 50-70%)

•Ursachen:
–Choledocholithiasis (steckt also im Gang der in die Papille (gemeinsamer Ausführungsweg von Galle undP Pankreas) mündet!
--> (mit E(ndoskopische)RCP Papillotomie und Steinextraktion)
–Gallgangstrikturen (Maligne, Postoperativ) –postinterventionell (ERCP, Stent)
–biliodigestive Anastomose

•Risiken:
Leberabszesse, Sepsis, Muliorganversagen

•Therapie:
Entlastung biliäres System (ERCP, PTCD) & Antibiose
PTCD = perkutane transhepatische Cholangiodrainage

Front 24

Pathologie: (KPK)

akute Cholecystitis vs. chronische Cholecystitis

(wichtig)

Back 24

MAKROSKOPIE/HISTOLOGIE

bei akuter Cholecystitis gerötete, ödematöse Gallenblasenwand (verdickt)

ulzerophlegmonösÄnderung,

Infiltration von granulozyten Emphysem

oder Eiteransammlungen,

Einblutungen, Erosionen,

bei chronischer Cholecystitis: verdickt durch Fibrosierung der Gallenblasenwand = Porzellangallenblase

lymphozitäreEntzündungsinfiltrate

keine Erosionen,

(aber Einblutungen möglich --> siehe KPK Bilder)

, bindegewebe Vernarbung

Cholegranulome

= Gallenkristalle in Rokitansky-Aschoff-Krypten mit Riesenzellen

lymphozytäre Entzündungsinfiltrate!

histologisch 2 Schnitte benötigt: Gallenblase und Zystikuswand

Front 25

Colorektales Karzinom

- Infos zum Auftreten

- Ätiologie

- Adenom-Karzinom-Sequenz

- Lokalisation

-Aufteilung

Back 25

Nur 5 % der Erkrankungen vor dem 40. LJ ab 45. LJ verdoppeltsich Risiko alle 10 Jahre
Häufigkeitsgipfel: ca. 70 bis 75 Jahre

Ätiologie

Ca 90 % ohne erkennbare Prädisposition --> sporadisch (aber Risikofaktoren, z.b. Alter, wenig Ballaststoffe, CRC in Familie)

5-10 % hereditär:
- Polyposis- Syndrome (FAP (obligate Präkanzerose), Gardner-Syndrom,Turcot-Syndrom)
merke: FAP macht auch nach Colonentfernung durch Desmoide (Blutungen!) Probleme
- HNPCC (hereditäres nonpolyposis Colorektales Carcinom) --> Lynch-Syndrom
- Hamartomatöse Polyposis-Sydrome(Peutz-Jeghers-Syndrom, Cowden-Syndrom)
- Autosominal dominant (FAP, HNPCC)
--> HNPCC hierbei am häufigsten (Keimbahmutation inmismatch Reparaturgenen: MSH2 , mlh 1
- bei FAP --> APC Mutation
- bei HNPCC auch andere Manifestationen möglich (Endometrium, Magen, Blase, Urether, Nierenbecken...)
- nur bei HNPCC KANN Mikrosatelliteninstabilität vorliegen (MSI)
- außer der > 50% Muzin-Regel zur MSI-Analyse , auch durch Erfüllen eines Kriteriums der Bethesda-Kriterien Durchführen einer MSI-Analyse (wenn positiv dann intensivierte Vor und Nachsorge)
- Amsterdam-Kriterien müssen alle erfüllt sein, um die klinische Diagnose HNPCC zu stellen! --> dann auch MSI-Analyse (siehe Seminar) --> intensivierte Vor- und Nachsorge
(auch ohne positiven MSI?)

1-2 % durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen


familiär (im gegensatz zu hereditär):
Familiäre Häufung von Kolonkarzinomen ohne Nach- weiseiner Keimbahnmutation


Als Hamartome bezeichnet man tumorartige, gutartige Gewebeveränderungen, diedurch fehlerhaft differenziertes bzw. versprengtes Keimgewebe entstehen.

Adenom-Karzinom-Sequenz
- immer!

-Im Verlauf Mutation von: APC, k-ras, p53
-k-ras heute überprüft um zu schauen ob IGF-AK anschlagen
-Adenom-Karzinom-Sequenz: 10-30 Jahre
- villöse Adenome höheres Karzinomrisiko als tubuläre Adenome
- tubulär am häufigsten; villös am seltensten
- gibt auch tubulovillös (--> insg. 3 Vorläuferformen)
- je größer, desto höheres Malignitätsrisiko (ab 2 cm schon 50 % Malignitätsrisiko)

Adenom high grade
- vesikuläre Kerne
- mehrreihig erscheinendes Epithel
-hyperchromatische Kerne


Lokalisation

merke:
Unteres Rektum: 0- 8cm ab ano
Mittleres Rektum : 8-12 cm ab ano
Oberes Rektum: 12-16 cm ab ano

Rektumgefäße:

1. A. rectalis superior = Endast der A. mesenterica inferior
2. A. rectalis media = aus A. iliaca interna
3. A. rectalis inferior = aus A. pudenda interna

Tumor im oberen Rektum über Pfortader in die Leber
Tumor im mittleren und unteren Rektum kann über V. cava in die Lunge hämatogen metastasieren!

CRC:
-60 % im Rektum lokalisiert ,
-je 15% Colon Ascendens , C. transversum
-> 30 % der CRC im unteren Rektum per DRU zu erreichen

Die Prognose ist umso ungünstiger je tiefer das Rektum Karzinom sitzt!


Aufteilung

> 85% normales Adenokarzinom
< 10 % muzinöses Adenokarzinom (KPK FALL)
<1% Siegelring(zell)karzinom
...

Front 26

TNM bei CRC

Back 26

merke:

Rektum Teil des Colons!

___________________

somit muss bei Colitis ulcerosa und FAP nicht nur der Colonrahmen, sondern auch Rektumschleimhaut entfernen!

Front 27

Colorektales Karzinom
- Vorsorge
-Symptome

Back 27

Vorsorge

Ab 50 LJ Koloskopie alle 10 Jahre ,

alternativ jährlich Hämocult und Rectosigmoidoskipie alle 5 Jahre.

Bei Risikogruppen, z.b. Karzinom schon 1. Grades, Colitis ulccerosa, etc. schon früher!

bei HNPCC:

ab 25 Jahren oder 5 Jahre vor der frühesten Krebsdiagnose in der Familie und einmal pro Jahr

--> gezielte Untersuchugen auf Malignome des GI und Urogenitaltraktes!

bei FAP

ab dem 10. LJ jährlich KU + Rektosigmoidoskopie , falls was verdächtiges entdeckt dann stattdessen jährlich Koloskopie.

auch jährlich Sono-Abdomen (Desmoidtumore) + SD (erhöhtes Risiko!)

vor dem 20. LJ Proktokolektomie (nach Pubertät)

ab 30. LJ ÖGD alle 3 Jahre, nach Fund jährlich

Symptome

Leitsymptome:

-Krampfartiger Schmerz bei Passagestörung

-Untere GI-Blutung! (unterscheide Hämatochezie von Meläna)

Blutungsquelle bei unterer GI-Blutung distal des Treitz'schen Bandes.

Nur 10 % aller GI-Blutungen sind untere GI-Blutungen (80 % von denen sind durch Hämorrhoiden, ABER trotzdem nachschauen wegen Ausschluss von Mehrfachblutungen)

weitere Symptome:

-Allmähliche Änderung Stuhlgewohnheiten(Wechsel Obstipation/ Diarrhoe = paradoxe Diarrhoen (durch Stenosierung Obstipation und durch Stuhlabbau Durchfall), Bleistiftstühle durch distale Stenose

- Durch chron. Anämie auch Müdigkeit

- Zum Teil Gewichtsabnahme

- DD des CRC bei Ileus/ akutem Abdomen immer im Kopf haben

- Bauchschmerz bis Ileus

Exkurs Histologie:

- beachte Verschwinden der Becherzellen bei Adenom low grad < Adenom high grade < Karzinom (wirkt alles immer dichter gepackt!)

Front 28

Colorektales Karzinom

- Diagnostik

- Therapie chirurgisch

Back 28

Diagnostik

Nach Anamnese und KU (--> DRU!!):

bei Verdacht auf Colon-Ca:

- Pancoloscopie + laut doccheck bei Colon-Ca auch BIOPSIE und auch (KPK) bei Rektum-Ca

BIOPSIE

Pancoloscopie wichtig wegen multifokalität

(falls durch Tumorstenose Pancoloscopie nicht möglich:

- Colon-KM-Einlauf und Hydro-CT +

- post OP Pancoloskopie (???)

MSI-Analyse bei muzinöse Adeno CA

, muzinös ab mehr als 50%

· MSI-Analyse 2Methoden:

PCR (5-10 Mikrosatelliten)

oder Immunhistochemie (von MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)

--> MS-Instabilität (MSI-H): 5-FU wirkt schlechter, MSI-CRC Tumore bessere Prognose

-Falls Carcinoma in situ --> endoskopisch abtragen. (KPK)

-Früher Tumor T1 ohne LK Befall – primär OP davor keine Chemotherapie (KPK)

Umfelddiagnostik (STAGING wichtig)

M-Stadium

- Sono Abdomen --> Leberfiliae / Lymphome

--> wenn Sono unklar : Hydro-CT-Abdomen

- Röntgen Th in 2 Ebenen --> Lungenherde

- wenn RÖ Th unklar --> CT-Thorax

Tumormarker CEA / Ca19-9 nur für Verlaufskontrolle bestimmen

Bei Rektum - Ca ZUSÄTZLICH:

Biopsie nicht vergessen!

- durch starre Rektoskopie Angabe des Tumorunterrandes (für Metastasierung wichtig und OP-Technik (ob Sphinkterinfiltration )

-T-Stadium und N-Stadium: Endosonographie ("U" in TNM für Ultraschall) oder Schnittbildgebung (Becken-MRT bezüglich Infiltration besser als CT)

SOWOHL für T als auch N ist MRT scheinbar zu bevorzugen (vor Endosono)

--> Bestimmung des Tumor - Hüllfaszienabstandes (= circumferentieller resection margin, CRM) --> Aussage über Intaktheit der mesorektalen Faszie.

CRM kann alternativ auch pathologisch bestimmt werden, ist aber aufgrund der nicht kompletten Erfassbarkeit nicht so gut wie radiologisches Vorgehen (MRT)

M-Stadium: Rö Thorax in 2 Ebenen, wenn auffällig --> CT Thorax ; und Sono Abdomen ( wenn unklar Hydro-CT Abdomen)

CRM als Kriterium für neoadjuvantes Vorgehen im unteren Rektumdrittel

--> präoperatives Staging

Frage: neoadjuvante RT nur bei unterem Drittel? (anscheinend nur bei Tumoren im unteren/ mittleren Drittel evidenzgesichert)

Therapie

R0 Resektion ausschlaggebend für Prognose und TNM (auch Angioinvasion, perineurale Tumorpropagation, Diffusität der Tumorinvasion, Grading)

--> es gibt expansiven und infiltrativen Typ

AMS:

A. ileocolica, A. colica dextra. -A. colica media (--> bis linke Colonflexur)

AMI:

distal davon (ablinker Colonflexur):

A. colica sinistra, Aa. Sigmoideae, A. rectalis superior

--> LK (lymphogene M.) des Colon verlaufen mit Arterien

(onkologische OP --> Entfernung der LK)

(und hämatogene Metastasierung in Leber, Lunge) oder peritoneal (Peritonealkarzinose)

BEACHTE: Oligometastasierung bei CRC kann kurativ angegangen werden!

Chirurgische Resektion

- no touch: keine intraoperative Tumorzellaussaat durch manuelle Manipulation

- auch palliativ operieren um Leid zu vermindern wie z.B. Jauchebildung

- kurativ immer onkologisch resezieren: mit abgangsnahem Absatz des Arteriellen Zuflusses (LK)

Tumor im Colon-ascendens/Coecum:

Hemicolectomie rechts,

Mitnahme der A. ileocolica und colica dextra , Mitnahme des terminalen Ileum und Teilen des Colon transversum

dann Ileotransversostomie

Bei Darmanastomose muss Durchblutung gut sein und wenigSpannung draufliegen

Tumor in rechter Colonflexur:

Erweiterte Hemicolectomierechts:

auch Mitnahme der A. colica media

(also A. ileocolica, colica dextra und colica media)

und deren LK en block.

Absetzen dann linksseitig der A. colica media

Tumor in Colon transversum

Transversumresektion und A. colica media und Mesocolon transversum Mitnahme --> falls im mittleren drittel des C. transersum

falls proximal/distal davon: erweiterte Hemicolectomie rechts/links

Tumor in Colon descendens:

Hemicolektomie links

(mit A. mesenterica inferior Mitnahme) und auch V. mesenterica inferior

(Anastomose: Transverssorektostomie )

Tumor in linker Colonflexur

Erweiterte Hemicolectomie links:

zusätzlich A.colica media Mitnahme und A. colica sinistra, kraniale Aa. sigmoideae

A. mesenterica inferior auch mitnehmen (laut Altklausur 2012)

auch V. mesenterica inferior

onkologische Sigmaresektion

proximales Sigma: Hemikolektomie links

(= erweiterte Sigmaresektion??)

Mittleres und distales Sigma: Radikale Sigmaresektion

SIGMA IST distal des Colon descendens, es gehört also nicht zu diesem dazu!!

A. mesenterica inferior (aortennah)

auch V. mesenterica inferior

--> Descendorektostomie

Rektumkarzinom

Schneiden entlang des "holy plane" ohne Verletzung der mesorektalen Faszie bei TME --> Rezidivrate ca. 5% --> alle LK werden herausgenommen!

bei Rektumkarzinomen auch IMMER entfernen der AMI!!

hohe anteriore Rektumresektion mit partieller mesorektaler Exzision

bei Tumoren im oberen Rektumdrittel

Tiefe anteriore rektumresektion mit TME bei Karzinome im unteren und mittleren Drittel

Pathologe kann beurteilen wie gut Meso herausgenommen wurde.

dabei auf Plexus hypogastricus aufpassen! -> Harninkontinenz und erektile Dysfunktion!

daher auch AMI erst 1-2 cm nach Abgang abschneiden.

cave: protektives doppelläufiges Ileostoma (KPK) --> im Patientenfall Rückverlegung nach adjuvanter Chemo (FOLFOX-6-Schema)

Bei tiefer anteriorer Rektumresektion (TAR) durch stapler Anastomose Kontinenzerhalt

(Kopf kommt von anal und mit Platte. -> End zu enddescendorektostomie)

Bei tiefer anteriorer Rektumresektion:

Pouch aus Dickdarm. (J-Pouch) oder transverse Koloplastie

FALLS Sphinktererhalt nicht möglich dann:

Abdominoperineale Rektumexstirpation

wenn Sphinkterabstand kleiner als 2 cm/ eingewachsen

--> Sphinkterentfernung und permanentes Stoma

wichtig:

bei Metastasierung in Leber trotzdem noch operabel --> Metastasektomie

Lebermetastasten von Colon-Ca/Rektum-Ca machen histologisch KEINEN Unterschied

Front 29

Colorektales Karzinom
-Radiotherapie bei Rektumtumore

Back 29

Radiotherapie bei Rektumkarzinomen

Additive (postOP) RT /RCHT oder präoperativ neodadjuvant: verhinderung Lokalrezidiv oderVerbesserung der Resektabilität des (Rest)tumors.

Erhöhte Lokalrezidivrate bei:
-T3/4
-N1/2
-Sphincternah
-Inkomplette Resektion

Falls Rektum—Ca Stadium II oder III --> multimodal und neoadjuvante RT

--> präoperatives (neoadjuvantes) Vorgehen favourisiert

Unterscheide
Kurzzeitbestrahlung (5 mal 5 Grey in 5 Tagen) --> Senkung Lokalrezidivrate ohne Tumorverkleinerung (etabliert in DE)

oder Langzeitbestrahlung (mit Chemo) über 6 Wochen
--> Senkung Lokalrezidivrate mit Tumorverkleinerung (sphinktererhaltende OP möglich)

WENN
Primär sphinctererhaltend; R0-operabel :
5 mal 5

Primär nicht sphinctererhaltend , nicht r0 operabel oder ausgedehnter LK-Befall eher Langzeitschema!

Falls sphinktererhaltende OP nicht möglich, dann

Abdominoperineale Rektumexstirpation

Front 30

Anastomosen bei TAR

Back 30

Front 31

FAP - KPK

Back 31

FAP OP als zweizeitige Proktokolektomie mit protektivem doppelläufigem Ileostoma und J-Pouch, aber laut Präsentationsbild anscheinend nicht nur Schleimhaut des Rektums weg sondern intersphinktär reseziert, sodass Kontinenz erhalten bleibt!

- mehr als 100 Polypen im gesamten GIT, v.a. distales Colon

- a priori Gentest machen wenn gehäuft CRC in Familie, aufpassen bei genetischen Mosaiken --> erst bei Kindern wieder Symptome

- auch Polypen im Dünndarm --> hohes Entartungsrisiko

+ viele Drüsenkörperzysten in Magen und Duodenum

- Desmoidtumore als Begleitmanifestation des FAP

- Leber-Ca Risiko leicht erhöht

- häufigste post-OP Komplikation bei Proktokolektomie mit J-Pouch: Pouchitis aufgrund von Anastomoseninsuffizienz der Pouch --> zunähen aber (NICHT )(???) zunähen falls infiziert, sondern Spüldrainage und intraabdominelle Lavage

- Relaparoskopie (als explorative laparoskopie) ist bei post-OP Infektion mit passendem Labor und Klinik indiziert

- Pouchinsuff lässt sich mit Pouchrektoskopie feststellen

- bei Infektzeichen muss offen gespült werden. nicht laparoskopisch.

- bei reiner Insuff: laparoskopische Lavage , CT - geführte Draianageeinlage

Patho

Durch APC Mutation BESCHLEUNIGUNG der Adenom-Karzinom-Sequenz aber andere Mutationen auch noch nötig.

- High-grade Adenom (--> villöses Adenom nein muss nicht ?)

--> viele Mitosefiguren, Rücken an Rückenstellung der Drüsen, BGiges Stroma verschwindet. , Verlust der Polarität des Epithels. --> cribriformes Wachstum

- low grade Adenom (--> tubuläres Adenom - nein muss nicht)

--> atypische tubuläre Drüsen, stiftförmige Zellkerne, hyperchromatische Zellkerne, viel dichter die zellen einer drüse aneinander als im Gesunden, beachte Becherzellverlust!

BGiges Stroma vorhanden.

Colonkarzinom ähnlich wie high grade nur sind Drüsen noch viel unregelmäßiger geformt!

- vermehrt Drüsenkörperzysten (zystisch erweiterte Drüsen) nicht nur im Duodenum - beim FAP Patienten, an sich ohne Krankheitswert. Aber guter diagnostischer FAP Hinweis!

DD zwischen Desmoidtumoren und Dermoidzysten (in der Dermis lokalisierte gutartige Zysten; auch als Teratom im Ovar möglich)

beachte Vorsorgeuntersuchungen eines FAP Patienten!

Extraintestinale FAP Manifestationen:

-CHRPE= Congenital Hypertrophy of the Retinal Pigment Epithelium (CHRPE)

-Osteome

-Epidermoidzysten

-Desmoidtumore

Front 32

Sigmadivertikulose / Sigmadivertikulitis

- Definition (KPK)

- Risikofaktoren

-Symptomatik

-Stadien

- HISTOLOGIE (KPK)

Back 32

Divertikulose des Colons eine der häufigstenDarmerkranungen, am häufigsten am Sigma. Ausstülpung der Kolonschleimhaut (Mukosa aber auch Submukosa) durch die Darmwand (Muskularis!) (Pseudodivertikel!!!!! , da nur durch Lücken!) im Bereich der Vasa recta!

Unterscheide dabei:!!!!

- komplett: bis zur Serosa

- inkomplett: Höhe der Muskularis

Risiko- Divertikulose:

Alter (50% der über 80 jährigen),

Ballaststoffarme und fettreiche Kost,

chronische Obstipation,

Adipositas und Bewegungsmangel!

70 % der sigmadivertikulose asymptomatisch.

bei 10-25 % der divertikulose --> divertikulitis

und in 10 % zur Blutung bei Sigmadivertikulose

Komplikationen der Divertikulitis nur bei 25 % der Patienten mit Divertikulitis

-Perforation

-Blutung

-Fistel

-Stenose/Obstruktion

Symptome:

Akute sigmadivertikulitis:

linker Unterbauchsschmerz mit Druckdolenz! Ggf abwehrspannung

Stadieneinteilung (der Perforation)

nach Hinchey

• Stadium 0: subseröse Entzündung der Darmwand, auf diese begrenzt

• Stadium I: kleiner Abszeß, bis 3 cm Durchmesser, aufdas Dickdarmmesenterium im Sinne eines perikolischen Abszesses beschränkt

• Stadium II: Durchbruch des perikolischen Abszesses durch das Mesenteriums, jedoch abgegrenzt durch Strukturen wie das Omentum majus. Abszessdurchmesser 3-15cm.

• Stadium III: Ausbreitung des Abszesses in des kleineBecken, die freie Bauchhöhle das Retroperitoneum.

• Stadium IV: Fäzes in der Bauchhöhle mit Zeichen derakuten Peritonitis und Sepsis, verursacht durch eine großeDivertikelperforation

Gedeckt perforiertes Sigmadivertikel pathologisch aufarbeiten: makroskopisch schauen wo Divertikelsind, man muss sie gut erwischen, also die Perforation!!

Achte in histologischen Schnitten der Sigmadivertikulitis auf:

- Hyperämie (viele Gefäßanschnitte mit vielen Erys)

- quer angeschnittenes Darmlumen in der muscularis!!

- vermehrt Lymphfollikel??

Front 33

Sigmadivertikulitis (KPK) --> eher Hansen und Stock (untere FOlie wichtig!!)
- Diagnostik KPK!!!
-Therapie
- OP Vorgehen

Back 33

Diagnostik

Anamnese: linksseitige Unterbauchschmerzen,Druckdolenz, ggf. Abwehrspannung

Klinische Anamnese (bekannte Divertikulose,-itis, Alter, Obstipation?)

Labor: Leukozytose und Erhöhung CRP

1. Sonographie: abhängig von der Schallbarkeit desPatienten und der Erfahrung des Untersuchers und dann

2. Computertomographie (native Aufnahme und i.v. und rektal (Lumendarstellung) KM): Standard, vor allem bei V.a. komplizierte Sigmadivertikulitis (Abszess, Fistel, Perforation)
- KM-Enhancement der Divertikelwände
- hyperdense Umgebungsreaktion
- freie Luft bei Perforation
- Ausstülpungen der Wandbegrenzung (mit Luft innen)
Bei Verdacht auf Perforation nur wasserlösliches KM --> Jodhaltig (SD, Allergie!)
kein Bariumhaltiges KM wegen Peritonitisgefahr.

Keine Sigmoido- oder Koloskopie bei V.a. akute Sigmadivertikulitis!
Perforationsgefahr!
Cave: Differentialdiagnose Sigmakarzinom!

Therapie

-unkomplizierte akute Sigmadivertikulitis:Nahrungskarenz, antibiotische Therapie (z. B. Ciprofloxacin+ Metronidazol)

Elektive Sigmaresektion indiziert nach 2. Schub einerunkomplizierten Sigmadivertikulitis

-Komplizierte akute Sigmadivertikulitis: -gedeckte Perforation: stationäre Aufnahme,Nahrungskarenz, antibiotische Therapie, enge Verlaufsbeobachtung
-freie Perforation, Peritonitis, Ileus durch Stenose:Notfall-OP (bei Stenose DD Karzinom beachten) --> ohne Intervall abzuwarten
-Abszess (interventionelleDrainage [HincheyI], ggf. OP)


Elektive Sigmaresektion --> Intervall abwarten
(Resektion des divertikeltragenden Darmabschnittes aber ganzes Sigmoid!!): laparoskopisch oder offen
mit End-zu-End-Deszendorektostomie

Notfall-Operation:
-End-zu-End-Anastomose nur bei lokal guten Verhältnissen für eine Anastomosenheilung (z. B. frische Perforation ohne ausgeprägtePeritonitis)
-Sonst: Zweizeitiges Vorgehen mit Diskontinuitätsresektion (endständiges Descendostoma und Hartmannstumpf, 2) und Wiederherstellung der Kontinuität nach 3 Monaten (2. Operation)

Front 34

Sigmadivertikulitis

- OP-Indikationen

Back 34

wichtige relative OP Indikation bei Sigmadivertikulitis:

- chronisch rezidivierend

- gedeckt perforierte (im Intervall!)

- bei jungen Patienten unter 40 auch elektiv nach dem ersten Schub.

Sonst elektiv nach dem 2. Schub

Front 35

Protektives Ileostoma:

- Aufgabe

- Anwendung

Descendostoma

Back 35

Protektives Ileostoma: Zum Schutz der Anastomose Stoma bei den Operationen bzgl:
-Proktokolektomie (Colon und Rektum raus):
-Colitis Ulcerosa
-FAP

laut Chirurg eher Schleimhaut des Rektums entfernen. Kontinenzerhalt bleibt möglich.

Descendostoma

-Notfallmäßige Operation der Sigmadivertikulitis

Front 36

Platzbauch

Back 36

-Faszie öffnet sich

-vermehrte Wundflüssigkeit

- Mazeration

-Aszites

- tasten ob Darm in Wunde tastbar --> dann Platzbauch

Front 37

Differentialdiagnose linksseitiger Unterbauchschmerz (KPK)

Back 37

Appendizitis, Colitis Ulcerosa, Colon CA, ischämische Colitis durch Arteriosklerose, Reizdarmsyndrom, gynäkologische/urologischeUrsachen

Front 38

Sigmadivertikulitis (KPK!!!)

- klinische Einteilung nach Hansen und Stock

= radiologisch

Back 38

0: Divertikulose(=Divertikel aber keine Beschwerden)-> nichts machen, bei Beschwerden nachkontrollieren

I: akute unkomplizierte Divertikulitis(linksseitigeUnterbauchschmerzen, Entzündung im CT, aber keine Komplikationen)-> Antibiose: Ciprofloxacin u. Metronidazol (Cipro Clont)-> Nahrungskarenz -> nach Hause schicken

IIa: phlegmonöse Divertikulitis(CT:verbreiterte Darmwand,Entzündung des umliegenden Gewebes -> Fettgewebe=dichter, Leukos↑)-> konservativ: wie bei I.

IIb: gedeckt perforierte Divertikulitis(Fettgewebe legt sich über Loch im Darm-> Eiterherd neben Darm, Abszess, im CT: Kontrastmittel u. Luft neben Darm)-> CT gesteuerte Drainage u. Antibiose-> nach Genesung elektive OP
(Vorteil nur 1 OP: Sigmaresektion mit Descendorectostomie ohne Stoma)

IIc:freie Perforation (akutes Abdomen, Abwehrspannung, schmerzen, Fieber, starke Leukozytose)-> Notfall-OP: zweizeitige Resektion, OP nach Hartmann:
verschließt Rektum blind, Sigma raus, Descendostoma

III: chronisch rezidivierende Divertikulitis -> elektive OP im Intervall

Front 39

Anatomie des Analkanals

Back 39

diePerianalregion besteht aus Plattenepithel und ist hochsensibel

Das Anoderm(zieht sich bis zur Linea dentata) besteht aus

nicht verhornendemPlattenepithel, besitzt keine Drüsen/ keine Haarfollikel und istschmerzempfindlich

Front 40

Procedere Anamnese und Untersuchung proktologisch

Back 40

Stuhlanamnese

-Stuhlgangsgewohnheiten (pressen/langes Sitzen)
-Stuhlkonsistenz
-Stuhlfrequenz
-Blutbeimengung : Spur (Auflagerungen? im Stuhl?),
-Koagel,dunkel oder hell?
-Konsistenz
-Vorerkrankungen,
-Pflegeprodukte,
-Schwangerschaften,
-Voroperationen


KU
IMMER aufklären und ankündigen
- Lagerung (Steinschnittlagerung/Linksseitenlage)
-Inspektion (Pressversuch)
-Palpation mit Gleitmittel (Sphinkterfunktion)-Dokumentation

ErweiterteUntersuchung
- KlysmagabeUntersuchung nach Entleerung des Mastdarm
- Rektoskopie und Proktoskopie
-Ggf. Koloskopie (immer bei Blut ab ano!!) -Ggf.Endosonografie
-Ggf.Sphinktermanometrie
-Ggf. BildgebungMRT (ggf. auch als Defäkographie), CT

Front 41

Hämorrhoiden

- Herkunft

- Einteilung nach Goligher

- Altersbereich

- Symptome

- Therapie

Back 41

Aus dem Plexushämorrhoidales (oberhalb der Linea dentata). Bei Vergrößerung und Beschwerden--> Hämorrhoidalleiden

Einteilung nach Goligher

Grad I : proktoskopisch sichtbar (sklerosieren)
Grad II: spontan reponibel (Sklerosierung,Gummibandligatur)
Grad III: manuell reponibel
(Hämorrhoidektomie/-opexie)
Grad IV: nicht reponibel (Analprolaps)
(Hämorrhoidektomie/-opexie)

Altersbereich zwischen 45-65

üblicherweise auf 11,3,7 Uhr.

Untersuchung mittels Rekto-und Proktoskopiei.d.R. schmerzlos,arterielles Blut auf Stuhl. Schmerzen wenn Grad IV (Analprolaps)

Therapie

Lebensgewohnheiten, Salben ( nicht kausal) oderoperativ/semioperativ (Sklerosierung, Gummibandligatur, DopplergesteuerteHämorrhoidal-Arterien Ligatur/ Recto Anal Repair)

operativ

Segmentäre Verfahren
-Offene Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan : offen, da Wunde nicht vernäht
-Geschlossene Hämorrhoidektomie nach Ferguson : Wunde wird im Anschluss vernäht

Keine relevanten Unterschiede bzgl. Komplikationen undRezidiven

Zirkuläre Verfahren :
Stapler Hämorrhoidopexie nach Longo (schmerzlos, da Mucosa oberhalb der Linea dentata reseziert)
Zusätzliche Fixierung des Analkanals

Front 42

Perianalvenenthrombose

- Herkunft

- Altersbereich

- Symptome

-Therapie

Back 42

"Äussere Hämorrhoide" --> Begriff nicht verwenden!

Thrombose des Plexus haemorrhoidalis caudalis

Ursache istintraabdominelle Druckerhöhung

häufig bei jungen Männern

Symptome

Schmerzen!, Schwellungperianal über Stunden aufgetreten,
Blickdiagnose

Therapie
entwederkonservativ bei nicht so stark symptomatischen/ nicht akute
n Perianalvenenthrombosen

oder Exzision in radiärer Lokalanästhesie bei frischen, sehr schmerzhaftenThrombosen

Front 43

akute Analfissur

- Herkunft

- Symptome

-Therapie

Back 43

Einriss in das Anoderm(sehr schmerzhaft!! besonders beim Stuhlgang)

Durch starke Dilatation des Analkanals (harter Stuhl/ Analverkehr)

, ggf.Prädisposition durch Ekzem (chronisch-entz. Darmerkrankungen)

Symptome

ggf. schwache, hellroteBlutung
Blickdiagnose!
(fast immerauf 6 Uhr, radiär)

Therapie:

immerkonservativ (Analhygiene, Lokalanästhetika, Sphinkterentspannung)

chronische Analfissur entsteht aus akuter Analfissur:

(Ulkus --> Schmerz--> Spasmus --> Minderdurchblutung --> Ulcus)
gleiche Symptome aber länger als 2 Monate anhaltend
MUSS operativ versorgtwerden, über vorsichtige Dilatation des Sphinkters, sparsame Excision derFissur

Front 44

Analabszess

- Herkunft

- Betroffene

- Symptome

- Diagnose

-Therapie

Back 44

Einmündung derProktodäaldrüsen an der Linea dentata --> Analabszess geht von diesen aus.
Kann sich aber von dort aus ausbreiten
(Perianalabszess). Amhäufigsten Subanodermal (unter der Haut des Afterkanals)

Männer deutlich häufigerbetroffen
30-50 Jahre

Symptome

schmerzhafte,überwärmte perianale Schwellung,
Fieber,
Funktionsverlust (keine Defäkationmehr) , ggf. spontane Perforation mit Entleerung von Pus.

Diagnose

-Inspektion und Palpation
- Rekto- und Proktoskopie bringt keinen Vorteil nur Schmerz
- MRT/Endosono bei komplexen Fällen, wenn Klinik nicht aussagekräftig

Therapie

muss operativ sein

operative Entlastung und Tamponade (Entlastung in Narkose;Notfallindikation).

Ausreichende Drainage des Abszesses; Sphinkterverletzungunbedingt vermeiden

kein Abstrich nehmen - bringt nichts

FallsFistelnachweis:
bei tiefer Fistel spalten.

Bei hoher Fistel oder wenn unklar;Setoneinlage und 2. Eingriff planen!

falls keinFistelnachweis: abwarten dann später Nachuntersuchung wenn Entzündungabgeklungen zum Ausschluss einer AnalfistelAbszess mussnachbehandelt werden nach OP (spülen 2 mal pro Tag) und Austamponieren

Front 45

Analfistel

- Ursache

- Betroffene

- Symptome

-Goodsall Regel

- Therapie

-Komplikationen

Back 45

geht vonProktealdrüsen aus. Falls diese entzündet sind und infiziert mit purulentenKeimen --> Perianalabszess . Dann breitet sich Abszess bis zur Oberflächeaus (geringster Widerstand) Analfistel

v.a. Männer! zwischen 30-50
und bei M. Crohn typisch --> bei Erstmanifestation/atypisches Alter --> nach weiteren Crohn-Symptomen suchen!!

Unterscheide hohe von tiefer Fistel

Symptome

persistierendeAbsonderung putriden Sekrets. Inspektion und Sondierung der Fistel führen zurDiagnose.
Je weiter die innere Fistelöffnung von Linea dentata entfernt, destokomplexer die Versorgung.

Jede Fistel Diagnose --> OP-Indikation
Sphinkterfunktionund Lagebezug der Fistel zum Sphinkterapparat für Therapie entscheidend.

Goodsall Regel:
Danach ist der Verlauf des Fistelgangs gerade und radiär, wenn die äußere Fistelöffnung anterior der Äquatorialebene liegt. Ist dieFistelöffnung posterior dieser Linie bzw . über 3 cm vom Analkanal entfernt,verläuft die Fistel meist bogenförmig und mündet bei 6 Uhr in Steinschnitt

Therapie

Inkontinenzrate korreliert mit der Menge erhaltenemSphinkters!

Fistelspaltung (tiefe Fistel):
Fistelspaltung am einfachsten und besten aber nur bei tiefen Fisteln anwendbar.

Fadendrainage und plastischer Fistelverschluss:
Fadendrainage (Seton) dafür da um die definitiveSanierung einer hohen Analfistel vorzubereiten aber drainiert auch. Ein fibrosierender Faden kann zumdrainieren genommen werden --> "trockenlegen" der hohen Fistel vor Plastik durch Umwandlung zu Bindegewebiger Fistelwand.

Plastischer Fistelverschluss bedeutet Exzision der Fistelund Verschluss der Muskulatur im Bereich des inneren Fistelostiums (niedrigereInkontinenzrate als bei Fistelspaltung bei hoher Fistel)

Komplikationen
Inkontinenzund selten maligne Entartung bei chronischer Fistel

Front 46

Analfistel

- Lokalisationen

Back 46

Front 47

Enteritis

-Ursachen

-Verlauf

-Erkrankungsalter

Back 47

-Infektiös (Clostridien, Salmonellen…)
-Ischämisch v.a. Dickdarm durch arterielleVerschlusskrankheit
-Unklar (M. Crohn, Colitis ulcerosa…. Etc)

Verlauf

Am häufigsten ist die akuteGastroenteritis (Viren, Bakterien … Toxine!)

CED: v.a. M. Crohn und Colitis ulcerosa

CEDMänner und Frauen gleich häufig


MC: 15-35 LJErstmanifestation
und ab dem 60. LJ

CU: zwischen 20. Und 40. LJ

Front 48

Klinik Colitis ulcerosa - KPK

- das herausragende!

Back 48

• Hämatochezie ( schleimig)
• erhöhte Stuhlfrequenz
• abdominelle Schmerzen (häufig li. Unterbauch), Tenesmen => Schmerzhafter Stuhldrang
• erhöhtes Karzinomrisiko (2% nach 10 Jahren, 20% nach 30Jahren)



Extraintestinal
• biliär / hepatisch: PSC (5-15%)
- Pyoderma gangraenosum
-Fieber, Anämie, Arthritis, Augensymptome

Front 49

Klinik M. Crohn - KPK

- das herausragende

Back 49

chronisch rezidivierende, nicht heilbare Krankheit!

KPK Fall: Ileocoecalresektion und Ileoascendostomie! - laparoskopisch!

typische Operationen: Ileocoecalresektion mit Ileoascendostomie bei Stenosierung des terminalen Ileums.

oder Strikturoplastik bei sonstigen Stenosen im restlichen Dünndarm, die < 5-10 cm

Symptome
• hohe Stuhlfrequenz (>5 Stuhlgänge/24h)
• abdominelle Schmerzen (re. Unterbauch, krampfartig,„Pseudoappendizitis“)
• mech. Ileus--> Stenosenbedingt
• Fisteln, Abszesse
(fktl. Kurzdarmsyndrom) --> Malabsorption (siehe Komorbiditäten)
- Diarrhoen eher NICHT schleimig blutig


Extraintestinal:
(50% der Patienten - verschwinden bei M. Crohn Behandlung)

• Arthropathien
- Erythema nodosum

Vit.B12(Anämie)und D Mangel
· Auge
o Uveitis
o Keratitis
o Episkleritis·

Gallensteine+ Nierensteine

Front 50

Diagnostik CED allgemein

- Colitis ulcerosa - KPK

- M. Crohn - KPK

Back 50

allgemein:
• Hydro-MRT / MRT Becken(Staging)
--> Hydro MRT mit KM i.v., Wasser trinken, Buscopan, Wasser oral oder transrektal
• Sonographie /Endosonographie
• Sellink (hohe Strahlenbelastung)
• Röntgen-Abdomen im Notfall

Diagnostik C.u.

Anamnese
• Klinische Untersuchung

• LaborchemischeUntersuchung
Blut: BB (kleines Blutbild), CRP, BSG, Procalcitonin, Eisenhaushalt, Transaminasen, Cholestaseparameter, P-ANCA (gegen Antigene neutrophiler Granulozyten, mit geringerer Wahrscheinlichkeit auch bei M. Crohn nachweisbar)
Stuhltest: Stuhlkultur/Toxinnachweis/PCR --> zur DD infektiöse Colitis, Pseudocolitis
Calprotectin als Entzündungsparameter --> DD ischämische Colitis

• Ileocolo(rekto)skopie (mit Rektum!) + Stufenbiopsie (alle 10 cm von Rektum nach oral)! --> Biopsien aus veränderter Schleimhaut und als Vergleich normaler Schleimhaut
--> 3 Schnitte: 1 quer, 2 längs
1. kontinuierliche mucosale Entzündung
2. distal nach proximal
3. Ulcera
4. Pseudopolypen
( --> Inseln gesunder Schleimhaut inmitten der defekten SH, wiki: überschießende Regeneration, Entzündlich aber keine Neoplasie..)
5. Kontaktblutung
6. Colonbefall+/- „backwash Ileitis“
7. IEN,Verlaufscoloskopien nach 8 Jahren!
8. Kein Lichtreflex

-MRT(Staging)

Sono: typisch verdickte Schleimhaut

Röntgen-KM/MRT: Fahrradschlauch-Colon! (fehlende Haustrierung)
vergrößerte LK
Perlschnurartige Unregelmäßigkeiten des Gallengangs

makroskopisch:
-Kontinuierliche und proportionierte Entzündung
- im akuten Stadium flächige Rötung, ödematöse Schwellung, Kontaktblutungen...
-Schleimhautatrophie im chronischen Stadium mit Verlust des Faltenreliefs, Verlust der Haustrierung, Pseudopolypen

-DALM(dysplasie-assoziierteLäsion oder Masse): umschriebene polypartige Läsion der Schleimhaut, immer highgrade
--> DALM ist Indikation für Proktokolektomie, DALM ist für Colitis ulcerosa typisch!
--> "Abzugrenzen von Pseudopolypen und von Adenomen"

mikroskopisch:
Kryptenarchitekturstörung
Kryptitisherde (z.b. Granulozyten im Epithel!)
Kryptenabszess
auf Mukosa begrenzt!!!
AUFGEZWEIGTE Krypten!!

Aufpassen: toxisches Megacolon bei CU

• Darmschlingen> 6 cm
• Verlustder Haustrierung
• ödematöse Darmwandverdickung
Ausgedünnte Kolonwand

--> im Rö aufgeblustertes Colon


nur Mucosa und Submucosa befallen
MC ist transmural befallen!!






M. Crohn

cave: Entzündungslabor auch!

• Klinische Untersuchung - mit DRU!
• Laborchemische Untersuchung
• Stuhltest (Calprotektin - Entzündungsparamter im Darm)

-Ileocoloskopie +(Stufenbiopsie) (immer 3 Proben - aber eher weil diskontinuierlich entzündet und nicht quer-längslängs?; in KPK nur von Mehrfachbiopsie die Rede), Biopsien aus entzündeten und nicht entzündeten! aus unterschiedlichen Darmabschnitten
1 Befall aller GI-Segmente möglich
2 diskontinuierliche mucosale Entzündung
3 „skip lesions“
(beachte Aphten im Mundraum!)
5 Pflastersteinrelief
6 Dilatation

-Sono (Peristaltik)
• ÖGD, Kapsel-/Doppelballonendoskopie
--> also incl. Gastroskopie
• Hydro-MRT (KM i.v., (nicht resorbierbares Zucker-)Wasser oral /+ transrektal, Buscopan)
(--> statische Untersuchung--> Lumen und Wand gut abgrenzbar durch Wasserlösung))

bei Ileitis terminalis KM Enhancement

--> klinisches Bild allein reicht für Diagnose nicht aus: klin. Bild + Calprotectin im Stuhl + Labor + Bildgebung + Endoskopie mit Biopsie

DD zu bakterieller Genese --> Stuhlkultur

Mikroskopisch
-Epitheloidzellige Granulome vom Sarkoidose typ (nicht verkäsend) --> mit Langhans-Riesenzellen!
-Verbreiterung der Darmwand
-transmurale Entzündung! --> Perforation, Fistelbildung (überall), eitrige Abszesse (muss rausgeholt werden entweder Drainage oder chirurgisch)
- Hyperplastisch veränderte Mucosa
allerdings auch atrophische Mucosa
- chronische und floride Entzündung gemischt! (Lymphozyten und Granulozynte)


PATHO
·Segmental, diskontinuierlich,
Infiltration aller Wandschichten
, im stenosiertem Bereich Muskularisverdickung, Granulome
· DDAppendizitis: Schmerzanamnese machen!

KOPFSTEINPFLASTER–stehen gebliebene Schleimhaut (z.T. entzündlich verdickt) und dazwischen Ulzerationen



Komorbiditäten

- Mangel an Vit B12 —> perniziöse Anämie (=extraintestinale Manifestation)
- Uveitis + Episcleritis —> Augenärztliches Konsil!
- geringe Rückresorption von Gallensäuren —>Gallensteine, sklerosierende Cholangitis
- Nierensteine (Oxalatausscheidung!)
- Malabsorption
- Steroidmangel —> Osteoporose
- Arthralgien + Arthritiden (Achsenskelett + peripher)
- Erythema nodosum + Pyoderma gangraenosum(Hautmanifestationen)

Front 51

Therapie CED -KPK

auch M- Crohn KPK

Back 51

Medikamentös

lokal und systemisch:

5-ASA, Corticosteroide

C.U. --> gegen PSC Ursodeoxycholsäure

M. Crohn --> bei Fisteln: Metronidazol, Ciprofloxacin, Infliximab

operativ

CU

primär konservativ symptomatisch

- therapeutisches Stufenschema:

5-ASA + Gluco lokal --> + Gluco systemisch --> Immunsuppressiva --> OP

• Einzige kurative und Carcinom-protektive Option!

• Restaurative Proktokolektomie mit ileoanaler J-Pouch-Anastomose

• Primär sklerosierende Cholangitis: Lebertransplantation

Indikation

- Notfall : bei Komplikationen: Blutungen, toxisches Megacolon, Perforation oder V.a. Perforation

elektiv:

- Dysplasie / Carcinom !!: also V.a. maligne entartung, (hochgradige IEN, DALM als eine Form der IEN (dysplasie assoziierte Läsion oder Masse --> Dysplasie reicht bis zur Oberfläche, apikal deformierte Zellkerne, Becherzellverlust)

- medik. therapierefraktär

elektiv 1-zeitig (heute nicht mehr)

oder 2-zeitig mit protektivem Ileostoma (doppelläufig) - in erster OP schon alles fertig machen mit protektivem Ileostoma, in zweiter OP dann Stoma rückverlagern.

--> kontinenzerhaltende Proktokolektomie - bis unterhalb Linea dentata , komplette Rektumschleimhaut muss raus - mit J-Pouch, wenn ein Patient nachgewiesenes Karzinom hat dann LK auch mit raus!!!

(Unterscheide Kolektomie/Proktokolektomie/Subtotale Kolektomie: Sigma und Rektum bleiben drin)

Notfall:

3-zeitig (z.b. massive Entzündungsreaktion, mehrfache Immunsuppresion, Karexie… )

-zuerst Diskontinuitätsresektion mit kolektomie mit belassen des hartmannstumpfs (Durchtrennung am rektosigmoidalen Übergang oberhalb der A. rectalis superior - Blindverschluss des verbliebenen Rektums) ) und Anlage eines terminalen Ileostomas

3 – 6 Monate spätervollst. resektion der Rektumschleimhaut und Anlage derileoanalenPouchanastomose unter schutz mit doppelläufigem Ileostoma

-3 Monate später Rückverlagerung des Ileostomas

häufige Komplikation (20 %) --> Pouchitis durch übriggebliebene Rektumschleimhaut

--> Persistierende Infektwerte und Absetzen eines trüblichen Sekrets

CT:

Ausschluss Anastomoseninsuff und anderer Infektfokus.

M. Crohn

Unterscheide ob akuter Schub oder Remission

Häufigster Manifestationsort

– terminales Ileum

· Erstmal Internist, wenn seine Therapieversagt dann Chirurgie

Abszess, Fistel· Entweder radikal raus oder so wenig wiemöglich rausnehmen

so viel wie nötig so wenig wie möglich!

Operationsindikationen: !!!

- Stenose

-Fisteln

-Abszess

-Notfall (Perforation, Ileus, Blutung)

-medik. - therapierefraktärer Verlauf

- Carcinom

- Schwangerschaft (KPK Fall)

Ileocoecalresektion bei stenotischen Prozessen nahe der Ileocoecalklappe.

mehr als 5-10 cm --> cave: so etwas wie backwash ileitis gibt es beim Crohn nicht.

ILEOASCENDOSTOMIE!

Strikturoplastik ( < 5 -10 cm)

im übrigen Dünnndarmbereich bei kurzstreckigenStenosen (längseröffnung, Quervernähung)

post-OP Komplikationen:

- Fisteln --> Drainage

- Peritonitis

Front 52

benigne und maligne Ursachen der vergrößerten SD

Back 52

benigne

-Zysten

-Autoimmunprozesse (Basedow, Hashimoto)

- Struma diffusa / nodosa

maligne

C-Zellen : medulläres SD-Ca

Thyreozyten: papilläres, follikuläres, anaplastisches SD-Ca

Front 53

Untersuchungen/Diagnostik SD -KPK

Back 53

Anamnese
• vegetative Symptome (Hyper/Hypothyreose!!)
• Dynamik
• B-Symptomatik
• Heiserkeit
• Kloßgefühl
• Familienanamnese

Klinische Untersuchung
• Größe
• Konsistenz
• Knoten
•Schluckverschieblichkeit
• zervikaler Lymphknotenstatus

WHO-Kriterien!:
Stadium 0 nicht tastbar -->Sono
Stadium Ia tastbar, nicht sichtbar
Stadium Ib in Reklination sichtbar
Stadium II sichtbar auch ohne Reklination
Stadium III sehr groß, lokale Komplikationen (Stridor, Venenstauung, etc.), von der Ferne sichtbar

Diagnostik

Labor
• Routine-Labor
• Calcium im Serum
• Schilddrüsenhormone:TSH, T3, T4
- nicht immer (?): TRAK, TPO, PTH
• Tumormarker (alsAusgangswert / Verlaufskontrolle)
-Thyreoglobulin (papilläres und follikuläres SD-CA)
-Calcitonin (medulläres SD-CA)
- CEA (medulläres SD-CA)

KPK knotige Struma (jodmangelstruma)
SD-Hormone, Ca, PTH, Calcitonin


Unterscheide Jodination von Jodiasation!
T4 längere HWZ als T3

falls TSH erhöht aber fT3,fT4 normal --> dann latente Hypothyreose , etc.

falls TSH und fT3 / fT4 erhöht dann sekundäre/tertiäre Hyperthyreos, etc.

SD-SONO (obligat)
-Größe, Struktur, LK-Status, Nebenschilddrüsen
- bei retrosternaler Lage nicht gut (Knochen)

SD-Szinti
- kalt heiß Knoten, ?
-Funktionszustand

Feinnadelpunktion
kann man für Zytologie machen bei Malignitätsverdacht, aber laut KPK iatrogene Verschleppungsgefahr zu hoch , NICHT MACHEN

CT/MRT NUR in Ausnahmefällen
bei V.a. auf retrosternale Ausdehnung,
Nachweis von Metastasen


CT niemals mit jodhaltigem KM!! wegen Blockade der Radio-Jod-Therapie

Definitive Diagnostik
--> Schnellschnitt in OP machen (Restunsicherheit ob alles drauf an verdächtigen Zellen)
-->Postoperative Histologie Re-OP innerhalb von 3-5 Tagen (wenn man länger wartet steigen die OP-Komplikationen)
--> Thyreoidektomie + neck dissection

Front 54

Jodmangel- (endemische) - Struma - KPK

(euthyreote, retrosternale Struma multinodosa)

-Entstehung

-OP und Risiken

-Pathologie

Back 54

•Mangelversorgung

--> Hormonspiegel↓ --> TSH ↑ --> Hypertrophie → Expression auto-/parakriner Wachstumsfaktoren ↑ → Proliferation Thyreozyten (Hyperplasie), Fibroblasten, Gefäße (=diffuse Hyperplasie) •Umwandlung der diffusenHyperplasie in eine Knotenstruma (Hyperplasie vs. Atrophie / Vernarbung)

chirurgische Therapie

typische OP Lagerung und Schnitttechnik

Bei Struma Totale Thyroidektomie, wenn nur auf eine seite dann Hemithyroidektomie,

Subtotalethyroidektomieauch möglich aber Rezidiv rate ist höher (40%) vorteil recurrens parese istselten , da beim nerven das gewebe stehen gelassen wird.

Komplikationen:

einseitige/beidseitige Recurrens Parese

falls bds. Recurrensparese: HNO alarmieren nach dem intubieren

Blutung --> Wunde aufmachen

Falls Patient Probleme beim Singen hat (höherer Tonbereich) --> Beschädidigung des N. laryngeus superior EXTERNUS

(der internus macht ist sensorisch am Kehlkopf, der externus motorisch für Hochtonbereich) --> Risiko bei Sängern!

Pathologie

-Unterschied Hyperplasie (Zellzahlvermehrung) und Hypertrophie (Zellvergrößerung)

- Makroskopisch:

Vergrößerung, Verhärtung durch Verkalkung, --> keine DD ausschließbar

histologisch

-regressive Veränderungen ---> mit Fibrohyalinose, kleinfleckige Verkalkung, mikrozystische Aufweitungen mit rezidiverte Einblutungen

- in KPK Bildern auch Resorptionsvakuolen

-knotig ( auch in histo verbandartig zusammengeschlossene Kolloifollikel zu sehen), abwechselnd Atrophie , vernarbung und hyperplasie,

- (große) Follikel atrophieren, gehen zugrunde -> Fibroblastenmehr Platz --> Vernarbung

-Einblutung in Follikel (Hämosiderin!)

-je grösser der follikel desto grösser die Komplikation.

-Cholesterinkristalle auch möglich (im Fall nicht)

- abgeflachte Thyreozyten (TSH Ansteig, Funktionssteigerung)

- in Bildern riesige Follikel zu sehen

DD Abklärung papilläre SD CA!

pseudopapilläre Hyperplasie möglich; nicht spezifisch für Basedow (nur die Sanderson Polster!)

merke:

chronische Entzündungen können auch eine Hyperplasie erzeugen!

merke:

die meisten hypoparathyreoidismen nach OP sind nur temporär!

Front 55

Pentagastrin-Test

Back 55

Calcitonin-Stimulationstest

Indikation:

- bei V.a. C-Zell-Karzinom, v.a. bei normalem Calcitonin

-postoperative Verlaufskontrolle wegen Thyreoidektomie aufgrund von medullärem SD-Ca

-Familienscreening falls Verwandte medulläres SD-Ca

- MEN II Früherkennung des C-Zell-Karzinom

Calcitonin Bestimmung im Blut:

10 min und 0 min vor Gabe von Pentagastrin

und 2,5,10 min danach.

langsam spritzen, die Hälfte des KG in mikrogramm!

NW: Übelkeit, Schwindel

Auswertung

Mann über das 10 fache, Frau über das 5 fache --> C-Zell-Karzinom

weniger stark erhöht --> Paraneoplasie:

Ausschluss von Bronchial-Ca oder

Niereninsuffizienz

Front 56

M. Basedow (KPK!!)

- Histo

- Diagnostik

-Pathogenese

- Symptome

-Therapie

-postoperativ

Back 56

Histo

- Entzündung, Gefäßreichtum (prall gefüllt mit Erys)
- Pseudopapilläre Epithelfalten (keine Beteiligung von Gefäßen im Gegensatz zu echten Papillen??)
- Sanderson Epithelpolster (auch Pseudopapillär)
- Resorptionsvakuolen

--> DD papilläres SD-Carcinom





Diagnostik

Anamnese
KU (Strumagrad angeben)
SONO (Größe, Muster) -> Hypoechogen, > 18 ml Frau, > 25 ml Mann
Duplexsono (vaskuläres Inferno!!) Kapillarisierung
Labor : SD-Werte mit TRAK und TPO-AK (Hashimoto - histologisch auch Lymphinfiltrate und - follikel)

Szintigraphie nur bei V.a. auf autonomes Adenom bei Hyperthyreose! falls autonom disseminierte Mehrspeicherung schwer von Basedow zu unterscheiden!!
--> bei M. Basedow diffus mehr speichernd, Technetium- uptake erhöht


keine Punktion!!



• Autoimmun:
Bildung vonAuto-Antikörpern (TRAK)gegen TSH-Rezeptoren
► DauerstimulationFollikelzellen
► erhöhte Sezernierung vonT3 / T4(Thyreotoxikose)

Symptome

Merseburger Trias (Tachykardie, Exophthalmus, Struma)

• diffuse Struma(Wachstumsreiz)
• Hyperthyreose
• endokrine Orbitopathie
• prätibiales Myxödem

OP

totale Thyreoidektomie

• nach erfolgloser konservativer Therapie entweder Radiojodtherapie oder Chirurgie
- Neuromonitoring! Stimulation des N. vagus und N. recurrens --> Ableitung am M. vocalis (Ableitelektrode sitzt am Tubusschlauch!!)

Signal:
+ N. recurrens - N. vagus --> Nerv verletzt
- N. recurrens + N. vagus --> nicht möglich
+ am N. vagus --> Nerv intakt
+ N. recurrens -> Nerv kann trotzdem beschädigt sein


Indikationen OP

• AblehnungRadiojodtherapie
• Malignitätsverdacht
• therapierefraktärunter konservativer Therapie
• Nebenwirkungenunter thyreostatischerTherapie
• Kinder,Jugendliche, Schwangere
- progrediente endokrine Orbitopathie

Struma > 60 ml


postoperativ:
-Calciumkontrolle
-SD-Hormonkontrolle --> Anpassen der Substitution
-HNO-Konsil (Heidelberg)
-Drainagenkontrolle

Histologisch:
- sehr große Follikel!
-diffus und auch knotig hyperplastisches Gewebe, pseudopapilläre Epithelfaltungen, Resorptionsvakuolen

cave: Thyreostatika-NW:
- Agranulozytose, Leukozytopenie, allergische Vaskulitis

Front 57

Medulläres SD-Carcinom

- Syndromassoziation

- Therapie

papilläres SD -Ca - KPK

- Mikrokarzinom

- > 1 cm

follikuläres SD-Ca

Back 57

Syndromassoziation

• MEN 2a
– medulläresSchilddrüsenkarzinom
– Phäochromozytom
– HPT

• MEN 2b
– medulläresSchilddrüsenkarzinom
– Ganglioneuromatose
– Marfanoider Habitus

• FMTC
– medulläres Schilddrüsenkarzinom

Therapie

totale Thyreoidektomie +Neckdissection zentral und ipsilateral-lateral
falls BASAL Calcitoninwerte größer 200 sind: auch kontralaterale-laterale Neckdissection

Indikation zurThyreoidektomie
► bei stimuliertenCalcitoninwerten über 100 pg/ml(Referenzbereich < 10 pg/ml) deutlicherhöhtes MTC-Risiko (= medulläres SD-Ca)

Falls hereditäres medulläres SD-Ca:

prophylaktisch totale Thyreoidektomie!
ggf mit neckdissection:
--> falls basal normales Calcitonin: NEIN
--> falls basal erhöht: bilateral zentral und lateral Kompartmentresektion


Papilläres SD-Ca

- Mikrokarzinom
= < 1 cm
--> Hemithyreoidektomie ausreichend, keine neck-disscetion

> 1 cm

komplette Thyreoidektomie und ZENTRALE neck dissection, ggf lateral auch wenn:
- klin. Verdacht, histologisch lateral befallene LK, Primärtumor im oberen Pol, ausgedehnt zentraler LK Befall!


Follikuläres SD-Ca

immer totale Thyreoidektomie!
keine prophylaktische Kompartmentresektion, denn wenn er LK Streuung macht hat er schon Fernmetastasen

Front 58

papilläres SD-Ca (KPK)

Back 58

siehe auch Karteikarte vorher!

-klinische Symptome einer SD-Erkrankung (allgemein): Dysphagie, Stridor:

Krankhafte Atemgeräusche durch Verengung der Luftwege

,Hyperthyreose/Hypothyreose, Exophthalmus, Heiserkeit, Kloßgefühl, tastbareStruma

Diagnostik

Anamnese: AZ, Gewicht, Tachykardie?

KU: Palpation, Bestimmung des Größenstadiums (siehe Buch)

Labor: TSH, ft3, ft4, CRP, Leukos, BB (mit Na, K, Krea), TRAK, TPO, Calcium und Calcitonin
--> medulläres Ca Ausschluss

Sono: bei Knoten Szinti machen (aber nicht als Standard bei allen!) um DD kalter /heißer Knoten also fokales autonomes Adenom.

beachte histologisch Psammomkörper

merke (siehe auch Karte Untersuchungen/Diagnostik SD)

Calcitonin einziger Tumormarker zur Diagnosestellung!!

-häufigste Ursache eines kalten Knoten in SD->Zyste

-Zystenbildung->Vernarbung->Calciumablagerung->Verkalkung

-bei papillärem Tumor->Zytologie (Milchglaskerne, dachziegelartige Überlappung, Kernkerben) und histologisch Papillen

-Malignitätskriterien bei follikulären Tumoren: kapselüberschreitendes Wachstum, Angioinvasion

-Metastasierung bei papillären Karzinomen: lymphogen, bei follikulären hämatogen

Anmerkung:

auch in diesem Fall wurde Neuromonitoring gemacht

Front 59

SD-Ca

TNM-Stadium

OP-Indikation außer Krebs/Basedow

OP- INFO

OP-Komplikationen

post-OP Therapie

Prognose

Back 59

wichtig:

T4 kapselüberschreitend

N-Stadium:

N1a --> ipsilateral LK befallen

N2a --> bilateral LK befallen

weitere OP-Indikationen

Autonomie --> kein Versuch einer konservativen Therapie (?)

Größenprogredienz: Grad II bis III

und bei lokalen Komplikationen

Malignomverdacht

(Tumormarker/ Punktionszytologie)

subklinische / manifeste Hyperthyreose!

OP

- präoperativ Euthyreose einstellen!! --> keine post-op hyperthyreote Krise!

--> 6 Wochen Thyreostatika

oder Jodidplummerung mind. 1 Woche

- präoperativ immer Laryngoskopie

- Strumalagerung (Beach-chair position) und Kocherscher Kragenschnitt ( 2 Querfinger über Jugulum je 3 cm nach lateral in Hautfalte)

• Präparationschilddrüsennah

• Darstellung derEpithelkörperchen

• Durchstechung/ Ligaturder Gefäße

• Recurrensdarstellung

• Einlage einer Drainage

- benigne Befunde: Resektionsausmaß nach Tumorgröße/-lokalisation:

Struma nodosa/diffusa:

- bds subtotal/fasttotal oder Dunhill

- maligne immer komplett raus! ggf mit neck dissection!

OP-Komplikationen

einseitige /bds Recurrensparese

Parathyroidea Resektion:Hypoparathyreodismus --> Hypocalcämie (Kribbelparästhesien, Spastiken)

--> Trousseau positiv

--> Chvostek positiv

Nachblutung (Schwellung, Atemnot, Redon)

post-OP Therapie:

SD-Ca: Radio-Jod-Therapie!! ausser papiläres Mikrocarcinom oder medulläres SD-Ca

damit auch feststellbar ob und wo Metastasen lokalisiert

danach Hormonsubstituion

falls nicht R0 --> perkutane Strahlentherapie

prognostisch und Häufigkeit:

papilläres > follikuläres > anaplastisch

Front 60

Resektionsformen der SD

Back 60

• Enukleation:Ausschälung eines Knotens entlangseiner Kapsel
• Knotenexzision:Entfernung eines Knotens mit einemSaum normalen SD-Gewebes
• Subtotale Lappenresektion:Teilentfernung einesSchilddrüsenlappens
(Parenchymrest 1 bis 4 ml)
• Fast-totale Lappenresektion:Teilentfernung einesSchilddrüsenlappens (Parenchymrest < 1 ml)
• Hemithyreoidektomie :vollständige Entfernung einesSchilddrüsenlappensinklusive des Schilddrüsenisthmus und Lobus pyramidalis

• Operation nach Riedel-Hartley–Dunhill:Hemithyreoidektomiemit kontralateral subtotaler Resektion(Parenchymrest 1 bis 4 ml)

• (beidseits) subtotale Resektion:
Teilentfernung beiderSchilddrüsenlappenmit beidseitigen Parenchymresten
(vonjeweils 1 bis 4 ml)
• fast-totale Thyreoidektomie:
vollständige Entfernung derSchilddrüse
Belassen eines einseitigen /beidseitigen Parenchymrestes (< 2 ml)
• Thyreoidektomie:
komplett = totalvollständiges Entfernung beiderSchilddrüsenlappeninklusive des Isthmus und des Lobuspyramidalis ohne Belassen eines Parenchymrestes

Front 61

Einteilung der Kompartimente bei der

neck dissection = Lymphadenektomie

Back 61

ZentralesKompartiment
► zwischen Arteria carotiscommunis und Trachea

LateralesKompartiment
► zwischen Arteria carotiscommunis und Musculus trapezius

MediastinalesKompartiment
► im Mediastinum gelegeneLymphknotenpaketevollständig nur durch Sternotomie zugänglich

Front 62

autonomes Adenom

- OP indikation

- Vorgehen

Back 62

Indikation

je nach Größe,klinischerSymptomatik und Labor(TSH)

• entwederoperieren

• oderRadiojodtherapie

• oderbeobachten

• Knotenenukleationbzw. –exzision

• subtotaleHemithyreoidektomie

• fast totaleHemithyreoidektomie

Front 63

Nebenschilddrüsen-Adenom KPK

Back 63

OP Verfahren Dunhill können!

primärer Hyperparathyreoidismus: ausgehend von NS

sekundärer: Niere scheidet zu viel Ca aus, NS (teil-)kompensiert es --> Ca2+ niedrig, PTHhoch. Ursache meist Niereninsuffizienz

macht dann Hyperplasie!!!

Symptome des primären:

Stein (Nierensteine), Bein (Osteoporose), Magenpein (GI-beschwerden: Ulcera ventriculi und duodeni, Pankreatitis, Gallensteine)

--> beachte Hyperkalzämie!

Diagnostik zur Abklärung der Ursachen?

-Sono

-MIBI-Szinti (=2D) oder MIBI-SPECT (=3D) [ist die teure Alternative zur Szinti],beides mit Tc99m-MIBI als Radionuklid

-finde die Nebenschilddrüse, welche betroffen ist. Bildgebung ist wichtig, um OP-Verfahren abzuklären, herauszufinden wie viele Epithelkörperchen betroffen sind, ob ektopes NS-Gewebe vorliegt, welches mitentfernt werden müsste

Diagnostische Sicherung des primären

nur Labor!: definitionsgemäß Ca Anstieg und PTH Anstieg

ABER auch AP erhöht und Calcitriol

(aber nicht Vit. D3)

Phosphat erniedrigt!

Labor: auch Calcium im Urin bestimmen!

Differentialdiagnosen für Ursachen des primären Hyperparathyreoidismus?

-Erkrankungen eines/mehrerer Epithelkörperchen: Adenom(e),

Hyperplasie (= alle Epithelkörperchen betroffen) --> MEN IIa, MEN I (Wermer-Syndrom)

,Karzinom (selten)

OP-Verfahren?

--> 1 Epithelkörperchen betroffen:

das eine Epithelkörperchen raus minimalinvasiv

-->2 Epithelkörperchen: einseitige exploration und einseitige OP, beide raus

-->alle 4 Epithelkörperchen: alle 4 raus, offene Parathyreoidektomie:

intraoperative PTH-Bestimmung um zu verifizieren, dass ausreichend reseziert wurde; reimplantiere ½ Epithelkörperchen in den Muskel („ganz ohne NNS lebt es sich schlecht“) --> wird über Diffusion ernährt (daher vorher in viele kleine Stücke schneiden).Reimplantation erfolgt in eine Extremität/sternocleidomastoideus (M. brachioradialis / M. sternocleidomastoideus) und nicht in den Hals (--> bessereZugangsmöglichkeit für den Fall eines Rezidivs, welches eine operative Revisionerfordern würde)

intraoperative PTH Bestimmung AUCH wenn Adenom raus, um zu schauen ob es abfällt

OP-Indikation bei primärem Hyperparathyreoidismus

-->immer wenn er symptomatisch ist

--> asymptomatisch auch wenn [Ca2+]Urin > 10 mmol/d ;

oder verminderte Knochendichte

(Messung mittels Szinti)

• Creatinin Clearance ≤30% des Altersdurchschnitts

• Alter unter 50 Jahre

• Serum Calcium > 2,8 mmol/l

Probleme des sekundären

--> hohes PTH führt zu Knochenabbau und Osteoporose

OP Indikation bei sekundärem?

--> primär internistische Erkrankung (Ca2+-Substitution, Pharmakotherapie mit Mimpara = Ca2+-Sensitizer)

--> OP nur wenn konservative Therapie nicht anspricht,Patient auf Mimpara allergisch ist

OP-Verfahren bei sekundärem Hyperparathyreoidismus?à

--> alle Epithelkörperchen herausnehmen, vorher keine Bildgebung(Sono/Szinti/SPECT) nötig

Schwierigkeit bei den OPs?

-->Epithelkörperchen sind klein, sehen aus wie Fett, liegen sehr variabel, auchnervenläsion gefahr.

Wie kann ich sicher sein dass mein Resektat einEpithelkörperchen ist?

->Schnellschnitt(DD LK)

Wichtigste Differentialdiagnose im Schnellschnitt?

--> Lymphknoten statt Epithelkörperchen reseziert (vergrößerte Epithelkörperchen haben ca. 6mm Durchmesser, sind bekapselt, haben gelbliche Schnittfläche)

Schnellschnitt auch : Abklären ob Hyperplasie vs. Adenom (vs. Karzinom) oft aber nicht zu unterscheiden

Unterschied Hyperplasie vs. Adenom?

--> Hyperplasie: i.d.R. alle NNS betroffen, Fettinseln zwischen den NNS-Zellen imStroma, meist keine/undurchgängige Kapsel mehr vorhanden

--> Adenom: i.d.R. nicht alle (oft nur eine) NNS betroffen, keineFettinseln/Fettzellen mehr, höchstens Fettzellen am Rand

--> wenn Fettinseln dann Hyperplasie, sonst

Adenom vergrößerte Kerne! (bei Hyperplasie nicht so stark!)

Adenom

Malignitätskriterien?

--> Blutgefäßinvasion ist das einzige eindeutige Kriterium (was bei Phäochromozytom--> METASTASE)

--> Mitosen, kapselinfiltration, Nekrosen, … treten oft auch bei Adenomen auf

Achte bei Adenom auch auf Verkalkungen!

ist mit Kapsel die Umrandung des Tumors oder des Epithelkörperchens gemeint?

Kapselinvasion auf die Gesamtkapsel bezogen oder?

Front 64

Plastisch chirurgische Behandlung maligner Tumore

Back 64

• Tumor-Einbruch in den Gelenkinnenraumbedingt diegeschlossene Resektion des gesamtenGelenkes

Bei penetrierendem Basaliom: klassischer Stirnlappen

Skin sparing mastectomy = hautsparende Brustentfernung

DIEP flap Anwendung (tiefer inferiorerepigastrischerPerforatorlappen)

Front 65

Infos zur gastrointestinalen Blutung

- Forrest Klassifikation

-Ösophagusvarizen

Back 65

Blutverlust < 1000ml/24h:
Blässe, Schwindel,Schwäche, leicht erhöhter Puls,leicht erniedrigterBlutdruck

Blutverlust > 1000ml/24h:Symptome eines Schocksmit stark erhöhtem Puls undstarkerniedrigtem Blutdruck

Notfallmaßnahmen
Stabilisierung von Atmung undKreislauf
1. Ein großlumiger venöser Zugang
2. Volumengabe (Hb-Abfall!)
3. Intubation beiminstabilen Patienten
4. Blutabnahme für Labor (gerinnung!) und Kreuzblut
5. Ggf. Magensonde
6. Intensive Kontrolle der Vitalfunktionen

die meisten oberen GI-Blutungen sind von Ulzerationen gefolgt von Varizen


Forrest-Klassifikation
Ulkusblutung

Ia = aktive arterielleBlutung (90 %re-Blutungswahrscheinlichkeit)
Ib = Sickerblutung
IIa = nicht blutender,sichtbarer Gefäßstumpf
IIb = anhaftendes Koagel
IIc = Hämatin amUlkusgrund
III = keine sichtbare Blutungsquelle

• Injektionstherapie• Argon-Plasma-Koagulation• Endoclip• PPI


Ösophagusvarizen
Transjuguläre intrahepatische portosystemischeStent-Shunt TIPS)
--> Reduktion des Pfortaderdrucks!!OderÖsophagusvarizen direkt abklemmen = Gummibandligatur

Vor einer anstehenden Lebertransplantation kann die Anlageeines TIPPS erfolgen, um eine weitere Bildung von Kollateralen in derLeberstrombahn einzudämmen und so die Operabilität zu verbessern.

Front 66

Vorgehen klinischer Verdacht der oberen GI-Blutung

Back 66

Operationsindikationbei Blutung:
-Mesenterialinfarkt, -Tumorblutung,-(Ulkusblutung),
-Divertikelblutung -Erfolgloseendoskopische blutstillung
- > 3 EK/d Transfusionsbedarf- -Rezidivblutungen-Keinehämodyn. Stabilisation trotz Volumen und Med. Therapie
-Bei nicht lokalisierbarer Blutungsquelle (vorexplorative Laparotomie
Angio-CT oder Angiographie)

Front 67

Budd-Chiari-Syndrom

Back 67

Beim Budd-Chiari-Syndrom liegt eine komplette oder inkomplette Thrombose der Lebervenen vor.

Front 68

wichtigste DD für akutes Abdomen

Back 68

bei Frauen IMMER letzte Mensis erfragen!

Häufigste Ursache des akuten Abdomens:

Appendizitis ( >50 %) , gefolgt von akuter Cholecystitis (>10 %) …… Aneurysmen(Ruptur) und Mesenterialischämie am seltensten!

Front 69

Peritonismuszeichen

Back 69

Patienten mit Peritonismus sind im Bereich des Abdomens sehr druckempfindlich. Eine Reizung des Peritoneums, beispielsweise bei der Palpation des Abdomens, verursacht heftige Schmerzen.Weiterhin besteht bei den Patienten ein Loslassschmerz: bei der Untersuchung des Abdomens wird mit der Hand erst ein Druck auf die Bauchdecke ausgeübt. Dann wird die Hand plötzlich zurückgezogen, was einen scharfen Schmerz verursacht.Oftmals ist die Bauchmuskulatur der Patienten angespannt (Abwehrspannung). Diese Spannung ist unwillkürlich und kann nicht willentlich beeinflusst werden.In vielen Fällen lassen sich keine spezifischen Entzündungszeichen feststellen.

Front 70

ruptuiertes AAA - Vorgehen

Back 70

Falls Patient V.a.auf rupturiertes AAA hat
dann unterscheidung zwischen hämodyn. Stabil = MAP>60 mmHg
oder hämodyn. Instabil (MAP < 60 mmHg)

Falls hämodyn. stabil --> Angio-CTA Thorax und Abdomen!!, -->EVAR

falls nicht hämodyn. Stabil danndirekt OP --> ist für EVAR nicht geeignet!!Sondern offene Aneurysma OP

Front 71

akute Mesenterialischämie

Back 71

 Typischerweise dreiphasischer Verlauf
 Initialstadium (0-6 h)
 Stilles Intervall (7-12 h)
 Endstadium (12- 24 h)

- In 85 % der Fälle AMS betroffen!!!
-Ursache ist Embolie > NOMI (non occlusive mesesterialIschämie= schlechtere Prognose als die durch Okklusion)
> Arterielle Thrombose bei Mesenterialarterienstenose >Mesenterialvenenthrombose

-nach 30 Minuten Atrophie der Darmzotten
- Nach 60 Minuten bleibende Schäden derInnenschicht
-Nach 2 h transmuraler Darminfarkt


CT-Angio machen (arterielle und venöse Phase)

bei Peritonitis sofort Laparotomie

Cave:
Stadium I = asymptomatischStadium
II =Claudicatio abdominalis
relative Behandlungsindikation
Stadium III = Ruheschmerz --> absolute Behandlungsindikation
Stadium IV =Mesenterialinfarkt --> absolute Behandlungsindikation

Bypass als Therapie:
retrograd --> nach Kinking als lazy C
antegrad --> als Rutherford

Front 72

Meckel-Divertikel

Back 72

Akutes Abdomen
– Meckel-Divertikel
• Rest des obliterierten Ductus omphalo-entericus(1-2%)
• Lokalisation im Ileum,meist 100cmproximalBauhinscherKlappe
• Komplikationen:Blutung,Entzündung, Invagination, Perforation

Front 73

postbariatrische Plastische Chirurgie

Back 73

• Beientsprechenden funktionellen Beschwerdengegeben (Intertrigo,Schmerzen, …)

• Mindestens 6 Monatekonstantes Zielgewichtnach erfolgterGewichtsreduktion bevor operiert werden darf

Front 74

zystische Echinococcose - KPK

Back 74

Unterscheide:

Echinococcus multilocularis = Fuchsbandwurm (Übertragung unbekannt - bodennahe Früchte..)

Echinococcus granulosus = Hundebandwurm

Kontakt mit Hunden die Fleischabfälle fressen --> Mensch nimmt über den Kot die Eier auf (Fehlwirt), denn Zwischenwirt = Schaf/Kuh

E. granulosus:

Zyste in Leber

Symptome: kolikartige Oberbauchschmerzen und Druckschmerz rechts, Ekel vor fettigem Essen, Müdigkeit, Übelkeit, keine Besserung mit Pantoprazol (Fall)

E. multilocularis

infiltrierend in der Leber wie Tumor-

Diagnostik (E. granulosum)

-Ultraschall (Septierung --> Sonographische Stadieneinteilung),

-KM-MRT (Zysten nehmen gar nixauf)

DD:Tumor würde aufnehmen und

Labor: AK Serologie am Ende um zu differenzierenzwischen den beiden E. Arten

aber AK neg. heißtnicht immer dass nix ist und wenn pos. auch nicht sicher

Eosinophile erhöht

Lymphozyten erhöht

Histo

Mensch kapselt das ab (Granulationsgewebe,Narbengewebe abkapseln)

Fremdkörperreakttion

Lymphoyzten, mehrkernige Riesenzellen vom Fremdkörpertyp!

Im Gegensatz zu Tuberkulose (!!!) --> Langhans-Riesenzellen

Chitinhaltige Cuticula (beweisend)

--> PAS Färbung, wenn diese pos. Dann beweisend für Ecchinocooccus aber nichtaussagbar welcher von den beiden.

Keimepithel und Cuticula vomParasiten gebildet

Therapie

konservativ

bei beiden E. Arten Albendazol

operativ oder PAIR (Punktion Aspiration Injektion, Re-Aspiration)

E. multilocularis: wie Tumor; Hemihepatektomie re/li

E. granulosus 2 Verfahren:

(geschlossene) Perizystektomie (als atypische Resektion) - auch dort Gefahr der Öffnung - oder Endozystektomie (Ausschabung)

OP-Indikation:

Kommunikation mit biliärem System ist OP oder oberflächliche rupturgefährdete oder infizierte oder Druck auf andere Organe ausübende Zyste; oder wenn stadienindiziert

Bei zweiterem Verfahren Gefahr der Aussaat (sek. Echinokokkose) und/oder anaphylaktische Reaktion, daher um Zyste mit 20 % hyperosmolarer NaCl getränkte Bauchtücher legen und nachdem Trokar drin ist und ausgesaugt; mit 20 % hyperosmolarer NaCl Flüssigkeit spülen (Parasit überlebt das nicht!) alternativ Spülen auch mit Ethanol ABER Ethanol KI wenn Zyste ins biliäre System fistelt ( würde sklerosierende Cholangitis auslösen)

Intraoperatives Cholangiogramm um das zu testen: Gallenblase entfernen --> in D. cysticus KM und röntgen, alternativ weiße Flüssigkeit in Ductus füllen und schauen ob es im Zystengebiet rauskommt --> zunähen

Front 75

GIST - KPK

Back 75

Patient (Mitte 20 - untypisch), Duodenum befallen

gastrointestinaler Stromatumor

Mutationsdiagnostik (auf high risk postOP Chemo bezogen?) -->c-KIT+ = CD117 --> Imatinib

- häufigstes Sarkom im GI-Trakt

-mesenchymalen interstitielle Cajal-Zellen, überall im GIT, subeptheliale Läsion, geht nicht von Submucosa (NET geht von Submucosa aus) aus, sondern von muscularis propria! (Leiomyom/-myosarkome gewöhnlich von der L. muscularis mucosae)

-Meist sieht man eine von normaler Mukosa überzogene Raumforderung

größter Anteil sitzt im Magen

Symptome

GI-Blutung , Verengungdes GI Trakts --> Stenosierung --> unspezifischer Bauchschmerz, Subileusbeschwerden

Diagnostik

Anamnese, KU, Labor (Eisenmangelwerte), Endosono, ÖGD (mit Biopsie !)

cave: falschnegative Biopsie möglich, d.h. nicht "erwischt" mit Biopsat --> noch kein GIST-Auschluss

Mit Endosono starker Verdahcht:

DD Ausschluss von Leiomyom, Leiomyosarkom, NET!

ABER ohne Immunhistochemie nicht wirklich eindeutige Abgrenzung! Daher Diagnose nur immunhistologisch:

GIST positiv: DOG-1 , c-KIT, CD34

GIST negativ (!!!) im Gegensatz zu den Leiomyom/-myosarkom: Desmin, S-100, (ASMA)

-präOP Metastasenausschluss(meist hämatogen in die Leber) mittels CT

-OP: Exzision 1-2 cm Sicherheitsabstand, als ganzes entfernen! wenig invasiv, keine LK-Entnahme

-Prognosegruppen: Tumorgröße, Mitosenanzahl (Anzahl Mitosen pro 50 high-power-fields), Lokalisation(Magenprognostisch am günstigsten, Rektum am ungünstigsten)

-high-risk-Gruppen: postOP Chemo(je nach Mutationsanalyse Imatinib), Kontroll-CTs, höheres Risiko zur Metastase

spindelförmige Morphologie

länglich-ovale Zellkerne

eosinophiles Zytoplasma

starke Vaskularisierung

klare Abgrenzung zu gesundem Gewebe

Front 76

Exkurs - Malignes Pleuramesothelium - KPK

KPK Infos sind fett

Symptom

Diagnostik

DD

VATS

Ziele der kurativen Therapie

Back 76

Symptom in 90 % der Fälle: Dyspnoe --> Pleuraerguss in 80 % der Fälle

häufigste Ursache der Dyspnoe (beim Alten) --> Herzinsuffizienz

Diagnostik (!!!)

Anamnese (Dyspnoe, Asbestexposition - 90 % der Fälle - Latenzzeit 30 - 50 Jahre)

Standard Sono --> Pleuraerguss (besser noch als im CT)

Goldstandard CT

falls unklar Ergusspunktion und Cytologie. (aber viele falsch negative)

Ansonsten VATS und Biopsie (hochsensitiv!)

IHC obligat

(DD zu Adeno-Ca: +Calretinin, + Zytokeratin 5/6 , + Vimentin, + Nukleärer WT-1, TFF-1)

(im Rö Thorax wären Erguss sichtbar und interlobäre Fissuren verdickt; diffuse oder noduläre Pleuraverdickung)

Differentialdiagnosen

-Pleurakarzinose (Bronchial-Ca, Mamma-Ca, Pankreas-Ca machen Pleurametastase)

- laut Altklausurfrage: Magen-Ca kann auch malignen Erguss machen

- Pleurakarzinose häufiger als MPM

Risikofaktor Asbest:

Risiko für Pleuramesotheliom und Adeno-Ca

Vorteile der VATS (palliativ!)

-diagnostisch (zum SIchern der Diagnose) und auch therapeutisch (Pleurektomie)

gleichzeitig nutzbar

--> Pleurektomie (partiell, subtotal, total)

--> Talkum/ Tetracyclin-Pleurodese

- laut KPK VATS Therapie nur durchführen wenn Patient nicht potentiell kurativ operabel.

- dann definitive Therapie (palliativ): adjuvant (nach Intervention) Radio und/ oder Chemotherapie

Ziel der Pleurodese: Verbindung der Pleurablätter durch iatrogene Entzündung, bei rez. Pneumothorax oder Erguss für Prophylaxe

Ziel der kurativen Therapie:

makroskopisch komplette Entfernung

--> unabhängig von OP-Verfahren

(Pleurektomie mit Dekortikation = Entfernung Pleura parietalis und visceralis vs. P3D=Pleurektomie, Perikardektomie, Pneumektomie,Diaphragma-Resektion)

P/D mit HITHOC = mit Chemoperfusion

Gelingt mikroskopisch komplette Entfernung? --> eigentlich nie, wegen des diffusen Wachstums

Wann kurativ resektabel?

--> MPM tritt häufig einseitig (re) auf, nur selten auf gegenseite.

potentiell kurative OP nur wenn einseitig

bei Metastasen/Rezidiv eher keine OP

--> merke: selten Fernmetastasierung !!!

Vorraussetzungen kurativ operieren:

• Patienten < 70 Jahre

• keine wesentlichen kardiopulmonalen Einschränkungen

• keine relevanten Komorbiditäten

• epitheloides Mesotheliom (Stadium 1 oder 2)

• N0-Situation (Mediastinoskopie)

--> NUR Stadium 1 oder 2 des epitheloiden , d.h. streng einseitig, Mesothelioms ist potenziell kurativ

- N Klassifikation so wie bei Lungentumoren

--> multimodal therapieren, d.h. chirurgisch resezieren, neoadjuvant/intra-OP Chemo + Bestrahlung

Nachsorge mittels CT 1/4 jährlich

Makroskopie

1. Multiple kleine Knötchen

2. Konfluierung der Knoten

3. Fusion beider Pleurablätter

4. Ummauerung der Lunge

inkl. Interlobärspalten(„Tumorschwarte! - verdickte Pleura!)

5. Infiltration Thoraxwand, Lunge, Diaphragma, Mediastinum, Perikard

Mikroskopie

epitheloid beste Prognose und am häufigsten!

Epitheloid (40 –60%)

• Psammomkörper

• Tubulo-papillär oder mikroglandulär

Sarkomatoid (20 –30%)

• Spindelförmige Zellen in faszikulärer Anordnung

• Ungünstigere Prognose, hohe Rezidivrate

Biphasisch (20 –30%)gemischt

Talkumkristalle und Riesenzellen vom Fremdkörpertyp nach Talkumpleurodese zu sehen.

Front 77

Exkurs - MPM - KPK

TNM

Back 77

Front 78

Exkurs - DD für RF in Lunge

Back 78

DifferenzialdiagnosenRaumforderung der Lunge
Metastase
 Malignom
Tuberkulom
Sarkoidose
Pneumonie
 Abszess
 Zyste
Wegener-Granulom(Gefäßentzündung)
Hamartochondrom (häufigster benigner Tumor der Lunge)
Gefäßmalformation

aber je älter und je größer die RF desto wahrscheinlicher maligne

Front 79

Exkurs - Adenocarcinom der Lunge - KPK

fett: KPK

- NSCLC Herkunft

- Symptome

- Diagnostik

- präoperativ

-Therapie

Back 79

NSCLC
Adenokarzinom45%
Plattenepithelkarzinom30-40%
Großzelliges Karzinom10%

Wachstumsmuster Adenokarzinom:
Azinär (MUZINÖSES Sekret! KPK!)
Papillär
Solide

lepidisch "kriechend"
mikropapillär


Durchs Rauchen können mehrere Herde in der Lunge entstehen:

Kann man unterscheiden zwischen multiplen Herden oder Metastasen eines Herdes? (!!!)
--> mikroskopisch: Wachstumsmuster (azinär vs. Solide),
nicht-invasiv spricht für mehrere solitäre Herde -->
relevant da abh. davon verschiedene TNM-Staging

Tumorgrading
G1 - prädominant lepidisch
G2 - prädominant azinär (Patientenfall 90% )prädominant papillär(Patientenfall 5%)
G3 - prädominant solide (Patientenfall 5%) prädominantmikropapillär

Auch Mischformen zwischen Klein- und Großzellern (also sclc) möglich --> Morphologie nicht aussagekräftig. Kleinzellige Komponente durch 1. Biopsie auch nicht immer zu erwischen --> 2. Biopsie bei verdächtigem Tumorverhalten.
--> endgültiges Ergebnis evtl erst nach OP

--> Falls Mischform dann Behandlung nach der führenden Komponenten

Symptome

meist keine Frühsymptome --> Zufallsbefund
Symptome erst im fortgeschrittenen Stadium
Hämoptyse --> Hämoptoe
trockener Reiz Husten, Auswurf
N. recurrens Lähmung (Spätsymptom)

B-Symptomatik


Diagnostik

-Anamnese (mit Risikoverhalten)
-KU (mit LK Status!, obere Einflussstauung)
-Thorax Rö in 2 Ebenen -->
-CT- Th (mit NN!!!)
-Bronchoskopie
(- CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie (nicht immer sinnvoll, s. unten))

-Labor (Leber/Nierenwerte, Gerinnung, Hb, CEA, Cyfra21-1 )

(Kleinzeller hat NSE und CEA)

Operabilitätsprüfung:

-LuFu + kardiovaskukäres Risiko --> allg. Oberabilität:
(fev1, EKG/(-Belastungs-EKG), herzecho, TEE TLCO, Perfusionsszinti, Spiroergometrie - VO2max, BGA, Bodyplethysmographie)

Biopsie:
nicht obligat.
indiziert nur bei inoperablen Pat mit Ca oder V.a. Ca zur Diagnosesicherung vor Radio/Chemotherapie,
--> bei peripher lokalisierten kleinen pulmonalen Herden ist eine Biopsie nicht indiziert.

MRT hat "KEINEN" Stellenwert! --> Schädel MRT aber schon

Staging :
-PET-CT + Schädel MRT
oder
-Sono-Abdomen + Schädel-MRT + Knochenszinti

selbst bei Oligometastasierung (NSCLC) (eine operable Fernmetastase, oder auch Befall mehrerer mediastinaler LK) --> operieren

KI Operation (!!!)
-Kleinzeller (außer frühes Stadium mit NO, MO, sonst Radiochemo)
- mehrere Fernmetastasen
- diffuse Tumoraussaat (maligner Pleuraerguss)
- N3 Metastasierung --> kontralaterale/supraklavikuläre Lk Befall
(cave bei Pancoast - auch dann operabel, wenn kein mediastinaler LK Befall)




TNM - Klassifikation

Anzahl befallener LK egal!:
N1 ipsilateral peribronchial/hilär
N2 ipsilateral mediastinal / subkarinal
N3 kontralateral mediastinal, hilär /supraklavikulär

single level: nur eine LK-Station befallen (vs. multi-level)

falls multi-LeveL: zusätzlich zur adjuvanten Chemo noch adjuvante Radio nach OP --> in unserem Fall nur single - level!


Vorgehen bei Herden kleiner 1 cm:
- regelmäßige CT-Kontrollen (alle 3,6,12,24 Monate) --> falls Wachstum oder > 1 cm --> CT mit KM/
PET --> Entscheidung ob VATS-Chirurgie

Operation: immer en block ohne Öffnen des Tumors!

mindestens Lobektomie! atypisch nur bei Operation von Lungenmetastasen oder falls Zustand des Patienten für Lobektomie zu schlecht (bei Primarius in Lunge)

Lobektomie:
wenn Tumor auf Parenchym eines Lungenlappens beschränkt ist.
Zusätzlich komplette ipsilaterale LK-Dissektion (d.h. mediastinale!)
mit Thorakotomie oder VATS

Pneumonektomie:
bei zentralen Tumoren wenn keine komplette Resektion durch (erweiterte) (Bi)lobektomie. Häufig auch bei großen peripheren Tumoren so ; oder bei langstreckigem Tumorbefall des Hauptbronchus.

Front 80

abdominelles Liposarkom - KPK

fett - wichtig

Back 80

Abdominelles Liposarkom:

maligne Neoplasie des Fettgewebes im Retroperitoneum!

Liposarkom häufigstes Sarkom generell; GIST ist häufigstes Sarkom des GI Trakts!

Symptome:

anfangs ohne Symptome, später durch Verdrängung Schmerzen

Diagnostik:

Anamnese,

KU(tiefliegend!, benignes wäre oberflächlicher),

Sono (inhomogen durch Knoten getrennt durch BG; benignes wäre homogen),

--> bei V.a. auf Sarkom: MRT in T1 und T2 --> Weichteile gut darstellbar (im Gegensatz zu CT Ausschluss von Zyste möglich!))

Histologie notwendig ABER

keine Punktion für Biopsie da Beschädigung der Kapsel undVerschleppung der Tumorssondern entweder direkt reserzieren oder exzisionaleBiopsie (!!!) (d.h. ein Stück des Tumors rausschneiden und untersuchen lassen)

im Zugangsweg (Schnitt wird dort gesetzt wo man Tumor entnehmenwürde, Stück des Tumors wird abgeschnitten , Stichkanal mitreseziert und Tumor zum Schnellschitt geschickt,falls Sarkom, Entfernung des Tumors) den gleichen Schnitt auch für Entfernung des Tumors und die

Drainage nutzen

merke:

jeder retroperitoneal gelegene Weichteiltumor ist bis zum Beweis des Gegenteils als Sarkom einzustufen.

R0 Resektion ist nicht möglich
und hohe Rezidivrate --> immer wieder operieren
- Radio/Chemotherapie unwirksam


Patho

1 Schnitt pro 1 kubikcentimeter, um alle Differenzierungsareale zu erwischen

-man unterscheidet hochdifferenzierten (der häufigste) Typ u. dedifferenziertenTyp (myxoid bis zum rundzelligen Liposarkom)

Hier myxoides Liposarkom (dediff. Typ)
-> -blau färbbares schleimiges Stroma
(extrazelluläre Muzinansammlungen!)
-Verzweigte, eng zusammengedrückte, krähenfußartige Gefäße, zahlreich!

-kleine Lipoblasten , zahlreich, univakuolär, wenig intrazytoplasmatisches Fett, geringe Kernunregelmäßigkeiten) --> achte auf viel Muzin im Stroma um die Zellen herum!

Ein Liposarkom meistens unterschiedliche Differenzierungsgrade, je weiter in Peripherie, desto differenzierter -> die am Rand gut differenzierten Zellen sehenmakroskopisch aus wie normales Fettgewebe, deswegen

R0 resektion nicht möglich

GradingKarzinome <> Sarkome

= komplett unterschiedlich (!!!)

Karzinome: Morphologie derZellkerne

Sarkome:

Differenzierungen, Nekrosen, Mitosen -> Grading nach FNCLCC

French Federation of Cancer Centers Sarcoma Group

--> für alle Weichteilsarkome

Metastasen selten, eher hämatogen und

eher in die serösen Häute

aufpassen in Altklausur: metastasiert schnell lymphogen

Front 81

Phäochromozytom - KPK

Back 81

Patient bds. Phäochromozytom!

Differentialdiagnosen Hypertonie (Auswahl):

primäre=essentielle Hypertonie

Nierenarterienstenose

Hyperthyreose

Angststörung

Cushing-Syndrom

Hyperaldosteronismus

Definition

Meist benigner, selten maligner Tumor der chromaffinenneuroendokrinen Zellen des Nebennierenmarks

Symptome
Hypertonie, Kopfschmerzen, Schwitzen

kann auch Schwindel und Tachykardie machen

Diagnostik
allgemein: Anamnese, KU, Sono Abdomen (RF in NN), evtl MRT Abdomen
speziell (v.a. Clonidin und Jod123!):
Labor (Hormone aus NNM (Adrenalin, NA, Dopmain) und NNR (Aldosteron) um einzugrenzen wo der Tumor ist)
Auch Schilddrüsenhorme (TSH, fT3/4, Calcitonin, Ca und PTH auch), Elektrolyte
als Tumormarker für NN: Chromogranin A (NNM) und (für medulläres SD-Ca CEA) <-- nicht üblich;

-Clonidin-Hemmtest (!!!): Gabe von Clonidin (alpha 2 Agonist) --> physiologisch muss es Hemmung der Katecholaminfreisetzung geben

IMMER Schilddrüse und Nebenschilddrüse prüfen (MEN IIa : Hyperparathyreoidismus, medulläres SD-Ca, Phäochromozytom)
Labor (s. oben) und auch mit SONO (SD und NNS)

Urintest: Albumin: durch Hypertonie Nierenschaden --> Albuminanstieg im Urin.

Jod123 MIBG Szinti (!!!)

präoperativ: 14 Tage vorher alpha und beta-Blockade (zuerst alpha dann beta) sonst Gefahr der intraoperativen Katecholaminboliausschüttung.

Trokarpositionen sind wichtig (Dreieck um den Bauchnabel --> triangulieren) --> Klassischerweise laparoskopisch!

Bei der OP zuerst vena suprarenalis unterbinden zur Verhinderung Katecholaminausschwemmung

Falls bds NN rausmachen: kein Aldosteron aus NNR würde Hyperkaliämie und Hyponatriämie machen)

Patho

V.a. phäochromozytom: wenn präparat kommt --> in histo prüfen ob tumor wirklich aus NNM und nicht aus NNR hervorgeht
--> Chromogranin A
- Melan A , Calretinin sollen negativ bleiben (NNR Indikatoren)

Endgültige Malignitätseinschätzung gilt eigentlich nur durch Metastasen (also nicht die Gefäßinfiltration wie beim Nebenschilddrüsencarcinom)
- Zellballen sind wichtig. (basophiles/ampphiphil Cytoplasmen)
- PASS Score gibt Hinweis wie malignitätsverdächtig es ist (aber nur Indikatoren, durch Histo keine sichere Aussage!)
- PASS-Score: maximal 16 Punkte, > 6 Punkten Malignitätsverdacht
--> Gefäßinvasion und Kapselinvasion wird stärker gewichtet, sonstige Faktoren: Fettinvasion, Nekrosen, Mitosen, Abwesenheit von Sustentacularzellen (muss nicht abwesend sein - Nachweis über S100 Färbung)
- auch ohne sichtbare Gefäßinvasion im Präparat Metastasen möglich!

Nach der OP erst einmal Cortisonersatztherapie und NNR Hormonersatz generell notwendig! --> cave: ADDISON Krise (NNR Insuff)! --> KOMPLIKATION

auch BD Abfall kann Komplikation sein