Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
128 Cards in this Set
- Front
- Back
Vilket kretslopp går till lungorna och vilken sida? |
Lilla kretsloppet, höger |
|
Vad ger interkalarplattor upphov till? |
Syncytium, både i förmak och kammare. |
|
Hur fortleds depolariseringen från förmak till kammare? |
Genom AV-noden (inte valvae atrioventriculares) |
|
Vad ger platån i AP-diagram över muskelfibrer i ventrikulära muskelfibrer? |
Längre kontraktion |
|
Varför uppstår platån? |
Fördröjning av hastighet genom AV-noden. Na-kanaler öppnas och Kalcium-Natrium kanaler vilket förlänger depolariseringen. |
|
Måste trycket vara störst i artär- eller vensidan om hjärtat? |
Artärsidan. |
|
Var kommer kalciumet för hjärtmuskelkontraktionen ifrån? (2 ställen) |
SR och T-tubuli. |
|
Vad ger fördröjningen i AV-noden upphov till? |
Kamrarna hinner fyllas med blod när impulsen fortleds och kontraktionen strax börjar. |
|
Vad är diastole? |
Relaxeringsperiod, blod fyller hjärtat. |
|
Vad är systole? |
Hjärtat kontraktionsperiod. |
|
Vad händer under P-våg? |
Depolariseringsvåg genom förmakarna som ger kontraktionsvåg där. |
|
Vad händer under QRS-vågor? |
Depolarisering i kamrarna, kontraktion och då tryckökning. |
|
Sker QRS-vågor i diastole eller systole? |
Diastole, precis innan kamrarnas systole. |
|
Har förmakarnas kontraktion stor betydelse för uppfyllnad av blod i kamrarna? |
Nej, endast ytterligare 20% fylls på då. |
|
Ange tre sätt hur kamrarna fylls på, i rätt ordning. |
1. - segelklaff öppnas pga systoliskt tryck i kamrarna, 2. - normal genomströmning genom förmak till kammare, 3. - förmakskontraktion. |
|
När stängs AV-klaffarna? |
När kamrarna kontraherar, när kammartrycket ökar. |
|
När öppnas valvulae semilunares? |
När tillräckligt stor kraft har byggs upp i kamrarna. |
|
När stängs fickklaffarna? |
När kamrarna relaxerar. |
|
Vilken sida sitter valva tricuspidalis? |
höger. |
|
Annat ord för valvulae semilunares? |
Fickklaffar |
|
Annat ord för valvae atrioventriculares? |
Segelklaffar |
|
Vad gör mm papillares? |
Förhindrar att klaffarna böjs in i förmaken för trycket. Hjälper inte till att stänga klaffarna. |
|
Till vilka klaffar fäster chordae tendineae? |
valvae atrioventriculares. |
|
Vad hörs vid dunk-dunk? Förklaringen. |
Klaffarna som stänger och pga tryckförändring börjar klaffvingar och omgivande vätska att vibrera. |
|
Vad händer vid första hjärttonen? |
Valvae atrioventriculares stängs. |
|
Vad händer vid andra hjärttonen? |
Valvulae semilunares stängs. |
|
Hur kan hjärtat reglera sin effekt? 2 sätt. |
1). Venous return avgör mängden blod som ska pumpas, alltså perifer vävnad kontrollerar själv blodtillförseln. 2). Sympatiska och parasympatiska nerver ökar respektive minskar frekvens och styrka (sympatiska). |
|
Vad menas med Frank-Starling mechanism of the heart? |
När hjärtat är mer blodfyllt och då mer sträckt muskel är det ett mer optimalt förhållande för aktin och myosin av tvärbrygga. |
|
Vilken parasympatisk nerv försörjer hjärtat? |
n vagus. |
|
Vad händer vid hög extracellulär koncentration kalium respektive kalcium? |
Kalium - slapp hjärta, dilation och långsamt. Sänker membranpotentialen. kalcium - motsatt, spastisk kontraktion. |
|
Varför stiger pulsen vid högre temperatur? |
Värmen ger permeabilitetsökning i muskelcellsmembranen, joner kan diffundera in och då ge kontraktion. |
|
Dela in hjärtcykeln i sex faser och beskriv vad som händer (klaffar öppna eller stängda, kontraktion, tryck mm) |
1). Sen diastole - AV-klaff öppen, semilunarklaff stängd. 2). Förmakskontraktion - a-våg när förmakstrycket stiger. Ytterligare 20% kammarfyllnad. 3). Isovolumetrisk kontraktion - kammarmuskeln kontraherar men konstant volym. AV-klaffar stängs. Första hjärttonen. 4). Ejektion - Semilunarklaffar öppnas, artärtrycket stiger. Förmakstrycket sänks (c-våg). Kammare börjar relaxera i slutet. 5). Isovolumetrisk relaxation - semilunarklaffar stängs. 2a hjärttonen, kammare relaxerar men konstant volym. 6). Snabb kammarfyllnad - AV-klaffar öppnar. Förmakstrycket sjunker (v-våg). |
|
Var sitter nodus sinuatrialis? |
Höger förmak, precis under lateralt om v cava superior. |
|
Vad är sinusknutans ungefärliga vilopotential? |
-55mV. |
|
Utvecklas AP snabbast i förmak eller kammare? Varför? |
I kammaren. I förmaken är det högre membranpotential som inaktiverar vissa Na-kanaler så det endast är långsamma Na-Ca-kanaler som kan trigga igång AP. Tar dessutom längre tid att repolarisera. |
|
Vad innebär att SA-noden är self-exciting? |
Den ger en rytmisk automatisk avfyrning och kontraktion. |
|
Varför är SA-noden self-exciting? Vad kallas det med ett annat ord? |
Mellan hjärtslagen läcker det in Na i myocyten vilket höjer vilopotentialen tills tröskelvärde nås och Na-Kalcium-kanalerna aktiveras och ger AP. Har pacemakerpotential, dvs spontan depolarisering när tröskelvärde nås. |
|
Var går impulsfortledningen i förmaken som snabbast? Vart slutar det? |
I internodal pathways. AV-noden. |
|
Var sitter AV-noden? |
Hö posteriora förmak, bakom valva tricuspidalis. |
|
Hur lång tid tar det innan depolariseringsvågen når kammaren? Varför uppstår fördröjningen? |
0,12-0,22 sekunder. AV-noden enda elektriska passage, färre gap junctions. |
|
Annat ord för purkinjesystemet? |
Fasciculus atrioventricularis. |
|
Kallas proximala delen av purkinjesystemet? |
His-'ka bunten. |
|
Cellulär anledning till snabb transmission i purkinjefibrerna? |
Stora fibrer, många gap junctions, få myofibriller (kontraktila element). |
|
Var börjar depolariseringsvågen normalt? Varför? |
nodus sinuatrialis. Depolariserar snabbast, SA-noden hinner avfyra igenom AV-noden och purkinje innan deras tröskelvärden hinner nås. |
|
Ange pacemakerhierarkin. |
1). SA-noden. 2). AV-noden/purkinjesystemet 3). Kammarmyocyter |
|
Vad baseras pacemakerhierarkin på? |
Polariseringar per minut och högst vilopotential. |
|
Hur många gånger polariserar SA-noden per minut? |
80-100. |
|
Hur många gånger polariserar AV-knutan och purkinjefibrer per minut? |
40-60. |
|
Vad innebär ectopic pacemaker? |
Sinusknutan är inte pacemakern. |
|
Vad är AV-blockad? Hur kan hjärtat hantera det? |
Impulsen fortleds inte från förmak till kammare. Kan vara normal sinusrytm i förmak men purkinjeceller får agera pacemaker i kamrarna. |
|
Var stimulerar n vagus hjärtat främst? |
SA- och AV-noden. |
|
Hur stimulerar n vagus och vad får detta för effekter? |
Utsöndrar ACh som ger ökad K-permeabilitet vilket leder till hyperpolarisation och således långsammare rytm alternativ fullständig blockad. |
|
Vad är ventricular escape? |
När n vagus stimulerar så pass starkt sinusknuten och AV-noden att purkinjefibrer, ventrikulär del av His'ka-bunten ger rytm och kontraktion istället. |
|
Hur stimulerar sympatiska nerver hjärtat? Transmittor och receptor och effekt. |
Genom att utsöndra norepinephrin som ger ökad Na och Ca-permeabilitet genom B1-adrenerga receptorer och kan då påverka hjärtfrekvensen. |
|
Vad händer under P-våg? Hur ser det ut i avledning 2? |
Förmaken depolariseras, positiv kurva. |
|
Vad händer under PQ? Var är depolariseringen då? Hur ser polariseringarna ut? |
Är en isoelektrisk linje. Går genom AV-noden, förmak depolariserad och kammare polariserad. |
|
Vad händer under QRS-komplexet? |
Kammardepolarisation. |
|
Vad händer under Q-våg? Riktning i EKG avledning 2? |
Septum depolariseras från vänster till höger. Negativ liten våg. |
|
Vad händer under R-våg? Riktning? Varför den amplituden? |
Ner mot apex och skänklarna depolariseras. Stor positiv våg. Ventriculus sinisters kraftigare myocardium ger stor amplitud. |
|
S-våg? Riktning? |
Hjärtats bas depolariseras. Negativ våg i avledning 2. |
|
När repolariseras förmakarna? Varför syns det inte i EKG? |
Under kamrarnas depolarisation. Betydligt mindre potentialskillnad så drunknar i kraftiga kamrardepol. |
|
ST-sträckan? Hur ser polariseringen ut? |
Isoelektrisk linje. Kamrarna depolariserade och förmak repolariserad. |
|
T-våg? Varför den laddningen? |
Kamrarna repolariseras. Från epicardium in mot endocardium ger positiv kurva i avledning två EKG. |
|
TP-sträckan? |
Isoelektrisk linje, hela myokardiet är repolariserat. |
|
Normal PQ-tid? |
0,12-0,22 sekunder. |
|
Normal QT-tid? |
<0,46 sekunder. |
|
Vad kan ha hänt vid för lång QT-tid? |
Blockad i skänklar/fasciklar, så måste gå en annan väg för att depolarisera. |
|
Vad menas med hjärtrytm? Vad är det vanligaste? |
Varifrån hjärtat börjar slå. Sinusrytm. |
|
Åt vilket håll sker majoriteten av depolariseringen av hjärtat? |
Ner mot apex. |
|
Hur många kurvor i EKG? |
12 st. |
|
Hur många elektroder i EKG? |
10 st. |
|
Åt vilket håll ligger hjärtat tippat? |
Bakåt. |
|
Vad mäter elektroderna? |
Spänningen mellan två punkter, blir vektor. |
|
Hur mäts det i frontalplanet resp transversalplanet i EKG? |
Frontal - extremitetsavledningar. Transversal - bröstavledningar. |
|
Var sitter standardavledningarna? |
Extremiteterna. Gul - vä arm. Grön - vä ben. Röd - hö arm. (Svart - hö ben - är jordande). |
|
Hur är standardavledningarnas P- och T-vågor? |
Positiva. |
|
Vad kallas triangeln som utgörs av de tre standardavledningarna? |
Einthovens triangel. |
|
Avledning 1? |
0° i koordinatsystemet. Elektrisk vågfront åt vänster ger positiv utslag. |
|
Avledning 2? |
60° ner mot vänster. |
|
Avledning 3? |
120° ner mot höger. |
|
Hur fungerar aV-ledningar? Vad gör datorn? Varför? |
Två extremitetselektroder kopplas samman till virtuell negativ referenspunkt så används den tredje till pluspol. Ger fler riktningar att kolla på hjärtat. |
|
Beskriv de tre augmented vectors? |
aVL = -30° vä. aVF = +90° rakt ner. -aVR = +30° vä. |
|
Varför spelar det inte jättestor var elektroderna placeras på extremiteterna? |
Kroppsvätskor fungerar som elektriska kablar och ger effektiv elektrisk spridning. |
|
Hur många bröstavledningar? |
6 st. |
|
var hittas minuspolen och pluspol hos v-avledningar? |
Minuspol är medelvärde av extremitetsavledningar och beräknas vara i mitten av hjärtat. Alla bröstelektroder agerar pluspoler. |
|
Placering av bröstelektroderna? |
V1 - IC4 dx. V2 - IC4 sin. V3 - mellan V2 och V4. V4 - IC5 sin, medioclaviculart. V5 - IC5 sin, lateralt om V4, främre axillarlinje. V6 - IC5 sin, lateralt om V5, medioaxillarlinje. |
|
Är V1 och V2 mestadels positiva eller negativa? Varför? |
Negativa, närmare hjärtbasen och depolariseringsvågen går främst åt motsatt håll (ner mot apex). |
|
Minnesregel för de fyra klaffarna? |
All (valvula atrioventricularis) Physicians (valvula pulmonaris) Try (valva tricospidalis) Math (valva mitralis). |
|
Hur uppstår hjärttoner? |
Klaffarnas stängning ger upphov till vibrationer av närliggande väggar av hjärta och större kärl runt hjärtat. |
|
Hur bildas första hjärttonen? |
AV-klaffarna stängs och böjs åt förmaken innan chordae tendineae drar tillbaka dem mot kamrarna så blodet då studsar fram igenom. Blod, kammarväggar och klaffar vibrerar. |
|
Hur bildas andra hjärttonen? |
Fickklaffarna stängs stängs snabbt och lutar tillbaka in i kamrarna innan de putar ut i aorta igen, blir reflektion av blod mellan aorta och valvulae semilunares som ger vibration som transmitteras främst via artärerna. |
|
Lub-dub, systole eller diastole? |
Lub är början av systole, dub slutet av systole. |
|
Vilken hjärtton har längst duration och lägst frekvens? Varför? |
Första. AV-klaffarna har inte lika styva segel. |
|
Hypotes för hjärtton tre? I systole eller diastole? |
Blod som snabbt kommer in i kammaren från förmaken. Under mitten av diastole. |
|
Varför sker hjärtton 4? |
När förmaken kontraherar och blod då strömmar in i kammaren. |
|
Vad kallas det att lyssna med stetoskop på inre organ? |
Auskultation. |
|
Var hörs de olika klaffarna? |
Valva aorta - IC2 dx, nära sternum. Valva trunci pulmonalis - IC2 sin, nära sternum. Valva tricuspidalis - IC5 sin, intill sternum. Valva mitralis - IC5, lateralt om ovan. |
|
Vad innebär stenos? |
Cuspis fäster så hårt i varandra att blod inte kan rinna igenom, blir en förträngning. |
|
Vad innebär insufficiens (regurgitation)? |
Klaffväggarna är så skadade av ärrvävnad att de inte kan stängas när ventrikeln kontraherar. Blir blackflow av blod. (t.ex. aorta får inte tillräckligt med blod pga backflow) |
|
Vad händer vid aortainsufficiens? Hur och när låter det? |
Blod flödar tillbaka in i vä kammare fr aorta. Diastoliskt blåsljud över aortaklaffen. |
|
Vad händer vid aortastenos? När hörs det? |
Blod trycks ut genom ett litet hål i aortaklaffen. Systoliskt blåsljud (mellan hjärtton 1 och 2). |
|
Vad händer vid mitralisinsufficiens? När hörs det? |
Blod flödar tillbaka in i vä förmak genom mitralisklaffen under systole. Systoliskt blåsljud likt aortainsufficiens. |
|
När kan mitralisstenos ibland höras? |
I slutet av diastole. |
|
Annat ord för kärlkramp? |
Angina Pectoris. |
|
Vad händer vid kärlkramp? Varför händer det? |
Förträngning i ett eller flera av hjärtats kranskärl. Åderförfettning, dvs fett, blodkroppar och bindväv lagras på inre kärlväggen en längre tid. Tillräckligt med blod kan inte passera så det uppstår syrebrist. |
|
Vilket är det goda kolesterolet? |
HDL. |
|
4 symptom för kärlkramp? |
1). Tryck över bröstet. 2). Andfåddhet i samband med ansträngning. 3). Känsla av trånghet i bröstet. 4). Smärta i bröstet som kan stråla ut i arm, hals, rygg, underkäke. |
|
När kan kärlkrampen kännas av? |
Träning, starka emotioner, vid kall temperatur. |
|
Exempel på mediciner för kärlkramp? |
Vasodilatorer (t.ex. nitroglycerin), beta-blockerare (blockerar beta-adrenerga receptorer och då förhindra sympatisk höjning av puls och hjärtmetabolismen). |
|
Två kirurgiska ingrepp mot kärlkramp? |
1). Ballongutvidgning. 2). Aortic-coronary bypass. |
|
Vad krävs för stabil kärlkramp? |
Oförändrad under flera månader. |
|
Vad krävs för instabil kärlkramp? |
Kommer efter lätt ansträngning, i vila eller snabbt försämrande kärlkramp. |
|
Inom diagnostik för vad mäts CK MB? |
Myokardiell ischemi. Behövs för energimetabolismen i b.la. hjärtmuskulaturen. |
|
När mäts halten TnT? |
Vid misstanke om akut koronart syndrom (kärlkramp eller hjärtinfarkt). |
|
Vad innebär principen om makroskopisk elektroneutralitet? |
Jonförflyttningar över membran ger ingen mätbar koncentrationsskillnad av positiva och negativa joner i varje vätskerum, även efter en potentialskillnad har inställt sig. |
|
Vad beror den snabba depolariseringen på? |
Öppning av snabba Na-kanaler. |
|
Varför tidig repolarisering hos purkinjefibrer och ventrikulära myocyter? |
K-kanaler öppnas och strömmar ut ur cellen. |
|
Hos vilka celler syns en platå i depolarisationsvågen? |
Purkinjeceller och myocyter i venrtiklarna t.ex. |
|
Varför uppstår en platå? |
Kalcium och natrium flödar in i cellen och kalium strömmar ut, blir ingen nettoeffekt. Natrium-permeabiliteten kvarstår förhöjd (till skillnad från i skelettmuskelceller) och även kalcium-permeablitet. Kaliumpermeabiliteten är dessutom minskad under platån (dvs under diastole). Ökar igen när Ca-Na stängs. |
|
Vad händer under repolariseringen? |
Kalium flödar ut ur cellen. |
|
Två orsaker som ger AP i hjärtmyocyter? En unik för hjärtmuskulatur. |
1). Öppning av snabba Na-kanaler 2). Långsamma kalciumkanaler (kalcium-natrium-kanaler). |
|
Har sinusknutan platå i sin depolarisationsvåg? |
Nej, inflöde och utflöde av joner stämmer inte. |
|
Hur ser sinusknutans fas fyra i depolarisationsvågen ut? Vad kallas det? |
Uppåtglidande, pacemakerpotential. |
|
Vilka kanaler ger upphov till pacemakerpotentialen i sinusknutan? När aktiveras dem? |
Funny channels, släpper in Na och Ca i hyperpolariserat tillstånd vilket är det aktiverande tillståndet för kanalerna. Inaktiveras vid depolarisation men då tar andra kanaler över (T-type för kalcium) över och tröskelvärdet kan till slut nås. |
|
Har hjärt- eller skelettmuskulatur längst absolut refraktärperiod? |
Hjärtmuskel. Lika lång som kontraktion så rytmen inte rubbas. |
|
Vad beror vilopulsen på? |
Sinusknutans avfyrning (80-100/min) men yttre påverkan, som t.ex. parasympatiska nervsystemet, sänker den ytterligare. |
|
Vilken jonpermeabilitet dominerar i hjärtmuskelcellerna och bestämmer vilopotentialen? |
Kalium, membranpotentialen ligger nära kaliums jämviktspotential. |
|
|
|