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19 Cards in this Set

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Quais os mecanismos que causam lesão no glomérulo

Mecanismo hemodinâmico, celular, anticorpos nefritogenico, recrutamento de células inflamatórias

Qual o principal fator do mecanismo hemodinâmico de lesão

Aumento da pressão do capilar glomerular (hipertensão intra medular)


Atribuída a diminuição da resistência na arteríola aferente e manutenção da resistência na referência

Qual o principal fator no mecanismo celular da lesão

A hipertensão intra glomerular induz:


Lesão das células mesangiais podócitos e células do túbulo proximal.



Qual o principal fator causador da lesão envolvido com anticorpos nefritogenico

Deposição de imunocomplexos formados previamente ou formados in situ e deposição de autoanticorpos por modificações no glomérulo

Qual o principal fator de recrutamento de células inflamatórias calculadora de lesão

Formação de crescentes

Conceitue síndrome nefritica

Caracterize as doenças que manifestam inflamações agudas em mais de 50% dos glomérulos


Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica

Causas imunológicas: glomérulonefrite difusa aguda, nefropatia por igA

Qual a Tríade clássica da síndrome nefrítica

Hipertensão,edema e hematúria

Qual o quadro clínico da síndrome nefrítica

Tríade clássica


Oliguria


⬇TFG


Proteinuria leve


Cite três características gerais da glomerulonefrite difusa pós estreptocócica

Mais comum


Processo inflamatório de origem imunológica


Acometimento de todos os glomérulos


É considerado uma sequela tardia de uma infecção estreptocócica


Casos podem ser subclínicos com resolução espontânea


2 semanas após piodermite ou 10 dias após faringite

Qual a patogénese da GNPE

Imunocomplexos formados no glomérulo são responsáveis pelo dano glomerular, pois depositam-se no lado subendotelial da parede do capilar



Ocorre ativação do sistema complemento, migração de neutrófilos, liberação de enzimas oxidantes e agravamento da lesão

Qual a fisiopatologia da GNPE

1 - Alteração dos capilares (tumefação)


2 - ⬇ rfg ⬆ureia ⬆ creatinina sérica


3 - passagem de hemácias (hematúria)


4 - ⬆ permeabilidade a proteínas (proteinuria)


5 - retenção de sódio (edema)


6 - ⬆ volume e supressão s r a a


7 - vasoespasmo e hipervolemia (Hipertensão)

Qual o achado histopatológico na GNPE

Padrão proliferativo (proliferação endocapilar por células mesangiais e endoteliais)



Tubos capilares tumefeitos

Quais exames complementares são pertinentes para investigação e diagnóstico de GNPE

Hemograma e coagulograma


Função renal


-creatinina, ureia, sódio e potássio


EAS


Radiografia tórax


TSH e T4


Dosagem de proteína


Ecco Eletro e ultrassom abdômen


Sorologia


P e C ANCA


Tratamento não medicamentoso dá GNPE

Tratamento sintomático e ambulatorial



Repouso restrição de sal e água



*Restrição proteica só quando proteinuria acentuada e queda do tfg


Tratamento medicamentoso da GNPE

Diuréticos: furosemida 1,2 a 6 mg/kg/dia (HA e congestão)



BCC: Nifedipino 0,15 a 1,5 mg/kg/dia (HA grave)

Pão de cação para diálise peritoneal em pacientes com GNPE

Anuria por 48 horas


Insuficiência cardíaca


Acidose metabólica intratável


Hipercalemia refratária


Pericardite uremica

Tratamento para abolição da infecção em pacientes com GNPE

Quando necessário



Penicilina benzatina 6000 <25 kg e 1200000 >25 kg



Eritromicina 300 mg/kg/dia por 10 dias (alergia a penicilina)

Indicações para biópsia renal em pacientes com GNPE

Oligúria >48 a 72 horas


AAS persistente > 4 Semanas


Hematúria macroscópica > 4 Semanas


Complemento total e frações baixas > 8 semanas


Proteinúria nefrótica (>3g/dia) > 4 Semanas