Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
39 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vanligaste cancersjukdomar
|
-prostatacancer
- bröstcancer - Hudcancer - tjocktarmscancer - lungcancer - malignt melanom i buden - urinblåsecancer och cancer i övriga urinvägar - Maligna lymfon - ändtarmscancer - Hjärntumörer och cancer i övriga nervsystemet |
|
|
Onkologi betydelse
|
Läran om tumörsjukdomar
|
|
|
Tumör
|
- latin, betyder knöl
- sjuklig nybildning av vävnad OBS! Tumörer kan vara benigna eller maligna |
|
|
Ändelsen talar om om tumören är benigna aller malign
|
-om = benign tumör
-carcinom = malign epitelial tumör -sarkom = malign mesenkymal tumör |
|
|
Benigna tumörer
|
GODARTADE
- Transformerande, dock med bestämd livslängd - långsam tillväxt - ger inte upphov till dottersvulster/ metastaser - sällan Nekros och blödning |
|
|
Maligna tumörer
|
ELAKARTADE
- Transformerande, obestämd livslängd - större eller mindre likhet med normalvävnad beroende på differentieringsgrad - snabb tillväxt - Infiltrerar omgivande vävnad - Ger upphov till dottersvulster/ metastaser - ofta Nekros och blödning |
|
|
Cancer
|
Cancer betecknar ALLA typer av maligna tumör
|
|
|
Carcinom
|
Malign tumör utgången från epitelial vävnad
|
|
|
Sarcom
|
Cancer med ursprung i bindväv och muskelvävnad
|
|
|
Leukemi/ Lymphon
|
Cancer mer ursprung i blodceller
|
|
|
Uppkomst av Cancer beror på:
|
- mutationer i DNA:t
- oftast krävs flera mutationer för att cancer ska utvecklas = flerstegsprocess - Mutationer leder till att cellerna tappar kontrollen över sin tillväxt |
|
|
Transformation - hur går det till?
|
Börjar med normala celler, får stimuli som orsakar genetisk förändring.
Det förändrade genuttrycket leder till att vi får en transformerad cell. Därefter fås en progression, proliferation m.m, detta leder till neoplasm |
|
|
Klonal variation
|
Efter transformationen kommer det att bildas ett flertal variationer av tumörceller.
Maligniteten kommer vara en kolonial variation av överlevande tumör celler |
|
|
Cancer - MOLEKYLÄRBIOLOGISKT
|
NORMAL CELL träffas av kemikalier strålning och virus.
Detta leder till en DNA SKADA. Är det möjligt så repareras dna skadan, o inte leder den till MUTATIONER I GENOMET. Detta leder till: 1. Aktivering av onkogener 2. Inaktivering av suppressorgener 3. Förändring av gener som reglerar celldöd Detta kommer leda till uttryck av förändrade gener |
|
|
Mutationer som leder till Cancer
|
1. Onkogener
2. Suppressorgener 3. Gener involverade i apoptos 4. DNA - reparation |
|
|
1. Onkogen
|
- mutationer i s.k proto-onkogen ger onkogen
-onkogener stimulerar till proliferation och cellöverlevnad - ökad proliferation ökar risken för kromosomskador och ett instabilt genom - överuttryck av onkogener är starkt associerat till cancer |
|
|
Reglering av celldelning
|
I normala prolifierade celler krävs det en aktivering av growth factor receptor för att vi via en kaskad effekt ska få aktiverade gen regulatoriska proteiner dom kommer leda till en transkription
I en prolifierande cancer cell är intracellulära signaleringsprotein onormalt aktiverade (dvs inget stimuli till growth factor receptor krävs. Detta leder till en transkription. Vi får en prolifiering i frånvaro av tillväxtfaktor |
|
|
Proto- onkogener
|
-Tillväxtfaktorer
- tillvätfaktorreceptorer - signaltransduktionsproteiner -transkriptionsfaktorer Leder till Överuttryck av tillväxtfaktorer Okontrollerad stimulering av intermediära signalvägar Ohämmad celltillväxt pga ökade nivåer av transkriptionsfaktorer Endast en allel behöver muteras för att för att proto-onkogenen ska förvandlas till onkogen |
|
|
2. Suppressorgener
|
- skyddar normalt mot utveckling av cancer
- mutationer- suppressorgener muteras - håller cellcykeln tight reglerad - för förlust krävs att både allelerna muteras |
|
|
Apoptos
|
Frisk cell får skada, detta leder till genetiska fel. Cellen försöker "fixa" skadorna. Antingen kommer alla skador att fixas eller som kommer en del att kvarstå. Cellen får fler skador, den kan inte "fixa sina skador längre så cellen programmerar sig själv till att dö.
|
|
|
4. DNA- reparationsgener
|
- Reparerar skadat DNA
- Mekanismer som reparerar skador sker i arvsmassan (i DNA:t) - Mutationer i gener som reglerar reparationen -> resulterar i allvarlig genomisk instabiliteteftersom skadat DNA tillåts replikers -> cancer - För att reparationsgener ska slås ut, måste båda allelerna muteras |
|
|
Faktorer som leder till tumöruppkomst
|
- onkogener
- suppressorgener - apoptos - DNA- reparationsgener - Angiogenes - Telomeres |
|
|
Telomerer
|
- Telomeren skyddar genomet (viktigt för kromosomal stabilitet)
- Telomerlängden är kopplad till cellulärt åldrande (sensence) - Telomerbibehållande är viktigt för evigt liv |
|
|
Telomeras i cancerceller
|
Enzym som förlänger telomererna
Telomeras är aktivt i de flesta maligna tumörerna (> 85%) |
|
|
Angiogenes
|
-Nybildning av blodkärl
- Nödvändig för att cancern ska kunna växa och sprida sig |
|
|
Metastasering
|
invasion av basalmembranet under tumören. Krävs uttryck av adhesionsmolekyler som kan binda till ECM samt proteolytiska enzymer
- Rörelse genom ECM - Penetrering av kärl, ofta venoler ellerkapillärer. lymfkärl är lättast at penetrera (saknar basalmembran) |
|
|
Metastesering till målorgan sker ej slumpmässigt, faktorer som spelar roll:
|
1. Kompatibiliteten mellan tumörcellerna och målorganet (-bröst, prostata lung och thyroideacancer tenderar att metastaseras till skelettet - troligen uttrycker tumörcellerna komplementära adhesionsmolekyler som passar till molekyler uttryckta av målorganet = s.k homing)
2. Anatomin/ blodflöde/ lymfsystem (maligna tumörer i GI- kanalen metastaserar oftast till den första kapillärbädden de stöter på - leverns) |
|
|
Cancerns kännetecken
|
- undviker apoptos
- självförsörjande gällande tillväxts signaler - okänslighet till anti- tillväxt signaler -vävnads invasion och metastas - gränslös replications potential - bibehållen angiogenesis |
|
|
The hallmarks of cancer
|
1. Okänslighet för anti- proliferativa signaler (tex förlust av tumörsuppressorer pRb, p53)
2. Autokrin tillväxtstimulering, dvs förmåga att stimulera sig själv till proliferation 3. Förmåga att undvika apoptos 4. Oändlig replikering genom ständig telomerasaktivitet 5. Förmåga att bilda nya blodkärl (Angiogenes) 6. Förmåga att invadera metastasera |
|
|
Orsaker till cancer
|
1. Rökning
2. uv- strålning 3. Virus o bakterier 4. Hormoner 5. Radioaktiv strålning 6. Kost 7. Arbetsmiljö 8. Luftföroreningar 9. Genetik |
|
|
Ärftliga faktorer
|
- en mutation som krävs för att en cancer skall utvecklas finns medfödd
(Flera i samma släkt har samma tumörtyp, sjukdomen uppkommer i tidig ålder) ~ 10% av alla cancer är ärftliga (bröstcancer, tjocktarmscancer) |
|
|
Virus som kan orsaka cancer
|
- Papilomvirus, HPV (kan orsaka vårtor- benign, orsak till cancer i livmoderhalsen)
-Infektioner med HPV (stimulerar att tumör suppressorer inaktiveras eller förloras, förhindrar apoptos) - Verkar ofta inte ensam, krävs kombinationer med andra faktor för att utveckla cancer |
|
|
UV- strålning
|
- malignt melanom
- samband med för mkt solande - ultraviolett strålningskadar cellerna - skivepitelcancer har oxå samband med uv- strålning |
|
|
Tobaksrökning
|
- eskilda kända faktorn som orsakar mest cancer (lungcancer, struphuvudet, matstrupen, urinblåsan)
- tobaksrökning orsakar 10 000 cancerfall per år |
|
|
Kliniska symptom
|
ALLMÄNNA
-viktnedgång - feber - anemi (blodbrist) - Nattsvettningar - avsaknad av aptit - generell trötthet VANLIGA DÖDSORSAKER VID TUMÖRSJUKDOM - generell utarmning - infektioner - tumören hindrar viktiga organfunktion - produktion av toxiska metaboliter |
|
|
Gradering av tumörer
|
VÄL DIFFERENTIERAD CANCER
- acinar liknande utrymmen - mild nukleär pleomorphism och hyperchromatism DÅLIGT DIFFERENTIERAD CANCER - markerad nukleär pleomorphism och hyperchromatism - många mitoser |
|
|
TNM - Tumour onde metastasis
|
(Kriterierna varierar mellan olika organ/ vävnader)
T: tumörstorlek N: antal / spridning av lymfkörtelmetastaser. N0 = nodnegativ M: förekomst av distraktion metastaser. M0 = avsaknad av fjärrmetastas |
|
|
Slut diagnos
4 steg |
KLINISK UNDERSÖKNING
- röntgen - ultraljud - palpering MOLEKYLÄRA EGENSKAPER -ljusmikroskop (cellutstryk, vävnadssnitt, cytospinprep) IMMUNOFENOTYP -immunohistokemi MORFOLOGI RNA/DNA - baserade metoder - DNA- Ploidianalys - FISH - PCR - Southern blot |
|
|
Behandlingar
|
- kirurgi
- strålbehandling #olika tumörer har olika strålkänslighet - cytostatika (cellgifter) # Effektiva på växande tumörceller - övrig behandling #Hormonell behandling #Benmärgstransplantation #Immunoterapi |
