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Erkrankungen des Darms


・Übersicht (6)

- Reizdarmsyndrom


- Erkrankungen mit Malassimilation


- Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)


- Gastroenteritiden und Enterokolitiden


- Divertikulose und Divertikulitis


- Durchblutungsstörungen des Darms

Reizdarmsyndrom


・Definition (2)

- Funktionelle Beschwerden im Bereich des Kolons, die mit intermittierenden Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten einhergehen


- Eine organische Ursache lässt sich nicht feststellen.

Reizdarmsyndrom


・Epidemiologie (4)

- 20% Prävalenz


- ♂1:2♀


- Altersgipfel 30j


- 50 % aller Patienten mit gastrointestinalen Beschwerden leiden an einem Reizdarmsyndrom.

Reizdarmsyndrom


・Pathogenese (3)

- psychosozialer Stress und eine psychovegetative Übererregbarkeit


→ Störungen der enteralen Motilität mit inadäquaten, segmentalen Kontraktionsabläufen → viszerale Hypersensitivität mit erniedrigter Schmerzschwelle für Dehnungsreize

Reizdarmsyndrom


・Klinik (5)

- intermittierende, häufig krampfartigen oder stechenden Sz


- Besserung nach Defäkation (Gefühl der unvollständigen Darmentleerung)


- nächtliches Sistieren der Beschwerden.


- Druck- und Völlegefühl im Unterbauch


- Veränderungen der Stuhlfrequenz und Stuhlkonsistenz (Schleimabgang)


Reizdarmsyndrom


・Diagnostik (2)

- Ausschlussdiagnose


- ROM-Kriterien

ROM-Kriterien


・Definition (7)

- chronische, rezidivierende abdominelle Beschwerden


- in den letzten 12 Monaten


- mind 12 Wochen lang (nicht unbedingt aufeinanderfolgend)


- mind 2 der folgenden Merkmale aufweisen
→ Besserung nach Defäkation
→ Änderung der Stuhlfrequenz (Obstipation/Diarrhö)
→ Änderung der Stuhlkonsistenz (schafskotartig, wässrig, Schleimauflagerungen)
- Ausschluss einer organischen Ursache.

Reizdarmsyndrom


・Therapie (2)

- Allgemeinmassnahmen


- Pharmakotherapie

Reizdarmsyndrom


・Allgemeinmassnahmen (3)

- ärztliche Aufklärung über den harmlosen Charakter


- sportlicher Aktivität und Entspannungsverfahren


- diätetische Maßnahmen (kleine, häufige Mahlzeiten und eine faserreiche Nahrung mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr)

Reizdarmsyndrom


・Pharmakotherapie (4)

- Spasmolytika (z.B. Butylscopolamin, Mebeverin)


→ kurzfristige Behandlung krampfartiger Bauchsz


- temporär milde Laxanzien


- Loperamid bei Diarrhoe


- 30–50 % der Patienten sprechen auch auf eine Plazebobehandlung an.

Reizdarmsyndrom


・Prognose (2)

- Besserung der Symptome nur bei etwa 30 % der behandelten Patienten


- Die Lebenserwartung ist normal.

Erkrankungen mit Malassimilation


・Überblick (3)

- Glutensensitive Enteropathie (Sprue)


- Tropische Sprue


- Morbus Whipple

Malassimilationssyndrom


・Definition (1)

- Störungen der Digestion (Maldigestion) und/oder Absorption (Malabsorption)

Maldigestion


・Definition (1)

- Störung der Vorverdauung im Magen, der enzymatischen Aufspaltung der Nahrungsbestandteile und/oder der Fettemulgierung.

Malabsorption


・Definition (1)

- Störung der Aufnahme der Nahrungsspaltprodukte aus dem Darmlumen und/oder des Abtransports der absorbierten Nahrung über die Blut- und Lymphbahn.

Malassimilationssyndrom


・Klinik (4)

- abhängig von betroffenen Energieträger


- chronische Diarrhö (häufig voluminös, mit erhöhtem Fettgehalt)
- Gewichtsverlust
- Mangelerscheinungen

Glutensensitive Enteropathie (Sprue)


・aka (2)


・Definition (1)

・aka


- einheimische Sprue (Adult)


- Zöliakie (Kinder)



・Definition


- Unverträglichkeitsreaktion gegen die Gliadinfraktion des Glutens (genetische Prädisposition)

Glutensensitive Enteropathie (Sprue)


・Klinik (4)

- Malassimilationssyndrom


- sekundärer Laktasemangel


- gelegentlich mit anderen Autoimmunerkrankungen und Dermatitis herpetiformis assoziiert


- Spähtkomplikation: enteropathieassoziiertes T-Zell-Lymphom des Dünndarms

Glutensensitive Enteropathie (Sprue)


・Diagnose (3)

- Nachweis von Autoantikörpern (am spezifischsten: IgA-anti-Transglutaminase-Antikörper)


- Dünndarmbiopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, lymphoplasmazelluläre Infiltration der Lamina propria)


- Ansprechen auf glutenfreie Diät gestellt.

Glutensensitive Enteropathie (Sprue)


・Therapie (1)

- gluten- und ggf. laktosefreie Diät

Tropische Sprue


・Definition (5)

- Reisekrankhiet aus den Tropen


- Infektion des Dünndarms mit enteropathogenen Keimen


- Malassimilationssyndrom und ggf. akute fieberhafte Diarrhö


- In der Biospie nur diskrete Veränderungen des Zottenreliefs


- Therapie mit Doxycyclin

Morbus Whipple


・Definition (4)

- seltene systemische Infektion mit Tropheryma whipplei


- klinische Symptomatik ist vielgestaltig (Malassimilationssyndrom, enteropathische Arthritis, Sakroileitis, Polyserositis, Lymphadenopathie, Fieber)


- typischer Befund der Duodenalbiopsie


→ Infiltration der Duodenalschleimhaut mit Makrophagen


→ PAS-positive Plasmaeinschlüsse


→ verbreitertes Zottenrelief


→ EM stäbchenförmige Bakterien


- Therapie mit Doxycyclin und Hydroxychloroquin für mindestens 12–18 Monate

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)


・Definition (4)

- Meist schubweise verlaufende Entzündungen der Darmwand.


- Beginn meist im jungen Erwachsenenalter


- Morbus Crohn (MC)


→ Befall des gesamten GIT vom Mund bis zum After


- Colitis ulcerosa (CU)


→ Befall auf Kolon und Rektum beschränkt


Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)


・Makroskopische und histologische Befunde zur Unterscheidung von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa (Tabelle) (3)

Morbus Crohn


・Definition (1)

- Segmental auftretende, diskontinuierliche, auch die tiefen Wandschichten erfassende chronische Entzündung des gesamten Magen-Darm-Trakts


Morbus Crohn


・Epidemiologie (3)

- Erstmanifestation 20-40j


- Weiße Bevölkerungsgruppen bevorzugt betroffen


- Raucher 2-fach erhöhtes Risiko

Morbus Crohn


・Ätiologie (2)

- nicht geklärt


- familiäre Häufung u.a. auf einer Mutation des NOD2-Gens (= CARD15-Gen) bei 50 % der Betroffenen beruht

Morbus Crohn


・Lokalisation (2)

- Gesamter GIT vom Mund


- überwiegender Befall von terminalen Ileum und Kolon


→ Isolierter Ileumbefall 30 %


→ isolierter Kolonbefall 25 %


→ Befall von Ileum und Kolon 45 %

Morbus Crohn


・Klinik (6)

- 90% rechtsseitigen und periumbilikalen Bauchschmerzen


- 90% Durchfällen (geringe Frequenz und selten blutig, DD: C. ulzerosa)


- Flatulenz und Unwohlsei


- druckschmerzhafte Resistenz im Unterbauch


- ↑Temperatur (häufige Fehldiagnose: chronische Appendizitis)


- 30 % Laktoseintoleranz


Morbus Crohn


・Verlauf (2)

- schubweise


- Seltener chronisch-kontinuierlicher, progressiver Verlauf ( ≥6 Monate)

Morbus Crohn


・Komplikationen (2)

- intestinale Komplikationen


- extraintestinale Komplikationen


→ häufiger (10–20 % der Fälle) als bei Colitis ulcerosa

Morbus Crohn


・intestinale Komplikationen (4)

- anorektale Fisteln, Abszesse (Erstsymptom in 40 %)


- Darmstenosen


- Malabsorptionssyndrom


- Darmperforationen oder -blutungen (Seltener)

Morbus Crohn


・extraintestinale Komplikationen (4)

- Haut (ca. 30 %)


→ Erythema nodosum


→ Pyoderma gangraenosum


→ Aphthen



- Gelenke (ca. 20 %)


→ Arthritis


→ ankylosierende Spondylitis (meist HLA-B27-positiv)



- Augen (7 %)


→ Iridozyklitis, Konjunktivitis, etc



- Leber und Gallenwege


→ (ca. 5 % bei der CU, beim MC seltener)


→ primär-sklerosierende Cholangitis

Morbus Crohn


・Diagnostik (7)

- Ileokoloskopie mit Biopsientnahmen


- Histologie


- Sonografie


- Hydro-MRT


- Enteroklysma nach Sellink


- MRT des Beckens


- Labor

Morbus Crohn


・Ileokoloskopie (5) (Bild)

- Pflastersteinrelief (diskontinuierliche Schleimhautbefall  mit unauffälligen und pathologischen Arealen)


- Aphthen


- scharf begrenzte landkartenartige Ulzerationen


- Pin-Point Lesions (Feine Einblutungen in die Schleimhaut)


...

- Pflastersteinrelief (diskontinuierliche Schleimhautbefall mit unauffälligen und pathologischen Arealen)


- Aphthen


- scharf begrenzte landkartenartige Ulzerationen


- Pin-Point Lesions (Feine Einblutungen in die Schleimhaut)


- Fisteln und Stenosen

Morbus Crohn


・Histologie (3)

- Befall der gesamten Darmwand (transmurale Entzündung)


- Epitheloidzellgranulome mit mehrkernigen Riesenzellen


- hyperplastische Lymphknoten mit Lymphangiektasien.

Morbus Crohn


・Sonografie (2)

- Nachweis segmentaler Darmwandverdickungen → Kolonwand > 4 mm


→ Dünndarmwand > 2 mm


- Evtl. Kokardenzeichen (konzentrische Hautläsionen) und Abszesse oder Fisteln in der Perianalregion.

Morbus Crohn


・Hydro-MRT (2)

- 1. Wahl zur Darstellung des Morbus Crohn im Dünndarm


- Gute Darstellung von


→ verdickter Dünndarmwand


→ vergrößerten Lymphknoten


→ perianalen Fisteln

Morbus Crohn


・Enteroklysma nach Sellink (5) (Bild)

- Röntgendarstellung des Dünndarms.


- fadenförmige Stenosen (string sign a)


- Pflastersteinrelief (b)


- bogige Wandkonturen gegenüber dem Mesenterialansatz. 


- Cave: Bei Vd.a. Perforation, Stenosen oder Analfisteln (c) nur wa...

- Röntgendarstellung des Dünndarms.


- fadenförmige Stenosen (string sign a)


- Pflastersteinrelief (b)


- bogige Wandkonturen gegenüber dem Mesenterialansatz.


- Cave: Bei Vd.a. Perforation, Stenosen oder Analfisteln (c) nur wasserlösliche Kontrastmittel verwenden

Morbus Crohn


・MRT des Beckens (1)

- Fistel- und Abszessnachweis.

Morbus Crohn


・Labor (5)

- ↑Entzündungsparameter


- Anämie (Eisenmangel (Blutverluste), Vitamin-B12- und Folsäuremangel (Malabsorptionssyndrom), azathioprininduzierte Myelosuppression)


- 50% Anti-Saccharomyces-cervisiae-AK (ASCA)


- bakteriologische Stuhldiagnostik (DD: infektiösen Darmerkrankung)


- tbc Ausschluss vor Immunsupressiver Therapie

Morbus Crohn


・Therapie (4)

- Supportive Therapie


- Pharmoakotherapie


- Interventionelle Therapie


- Chirurgische Therapie

Morbus Crohn


・Supportive Therapie (5)

- Diät (Lebensmittel die gut vertragen werden)


- Substitution


- Osteoporoseprophylaxe


- Nikotinkarenz (↓Rezidivrisiko)


- Im akuten Schub ballaststofffreie Kost

Morbus Crohn


・Pharmoakotherapie (3) (Tabelle)

- Abhängig vom Verlauf Gabe von


→ Steroide

→ Immunsuppressiva (Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Ciclosporin, Tacrolimus)

→ Biologicals (TNFα-Blocker, z. B. Infliximab).

- Abhängig vom Verlauf Gabe von


→ Steroide
→ Immunsuppressiva (Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Ciclosporin, Tacrolimus)
→ Biologicals (TNFα-Blocker, z. B. Infliximab).

Morbus Crohn


・Pharmoakotherapie bei leichtem bis mäßigem Schub (1)

- topische Steroide bei Befall des Kolons und terminalen Ileums (als Kapseln oder Klysma)

Morbus Crohn


・Pharmoakotherapie bei schwerem Schub/extraintestinale Manifestationen (1)

- systemische Steroide, bei Befall der distalen Darmabschnitte in Kombination mit topischen Steroiden (Budesonid p.o. und/oder Klysma)

Morbus Crohn


・Pharmoakotherapie bei steroidrefraktärem und/oder chronischem Verlauf (2)

- Immunsuppressiva (Azathioprin/6-Mercaptopurin)


→ Wirkeintritt nach 6–8 Wochen
→ ↓Schubfrequenz → ↓Steroiddosis


- bei Erfolglosigkeit: TNFα-Blocker (z.B. Infliximab)

Morbus Crohn


・Remissionserhaltung (2)

- steroidabhängiger oder chronisch-aktiver Verlauf (66% dauerhafte Remission)


→ Azathioprin für mind. 4 Jahre



- unkompliziertem Krankheitsverlauf


→ keine remissionserhaltende Therapie indiziert

Morbus Crohn


・Interventionelle Therapie (2)

- stenosierte Darmabschnitten


→ Ballondilatation



- Fisteln


→ Clip- oder Loop-Technik (Verschluss oder Draunage)

Morbus Crohn


・Chirurgische Therapie (2)

- Nur Symptomatische OPs möglich


- „minimal surgery“ (laparoskopische Verfahren)


und strenge Indikationsstellung zur Reduktion von Komplikationen


→ Kurzdarmsyndrom


→ Fistelbildung


→ Obstruktionen durch Verbacken der Darmschlingen

Morbus Crohn


・Chirurgische Therapie indikation (5)

- Fisteln


- Abszesse


- Stenosen (mit Ileussymptomatik)


- Strikturen


- Perforationen.

Morbus Crohn


・Prognose (3)

- Hohe Rezidivrate


- 70% OP in 15j


- bei optimaler Therapie normale Lebenserwartung

Colitis ulcerosa


・Definition (1)

- Chronische Entzündung der Dickdarmschleimhaut mit kontinuierlicher Ausbreitung von distal nach proximal.

Colitis ulcerosa


・Epidemiologie (3)

- Erstmanifestation 20-40j


- Weiße Bevölkerungsgruppen bevorzugt betroffen (4x)


- Raucher erkranken seltener als Nichtraucher.

Colitis ulcerosa


・Ätiologie (1)

- nicht geklärt

Colitis ulcerosa


・Lokalisation (3)

- Beschränkung auf Rektum und Kolon


- Das Rektum ist immer befallen.


- Beginn i.d.R. im distalen Rektum mit Ausbreitung nach proximal.


→ Rektosigmoid 50 %


→ linkes Kolons 25 %


→ Pankolitis 25 %.

Colitis ulcerosa


・Klinik (2)

- blutig-schleimige Durchfälle mit einer Frequenz von bis zu 20 Stuhlgängen/d


- krampfartigen Bauchschmerzen(Tenesmen)

Colitis ulcerosa


・Verlauf (3)

- i.d.R. schubweise


- chronisch-kontinuierlicher, progredienter Verlauf (Krankheitszeichen ≥ 6 Monate) ist möglich


- 5 % akut-fulminanter Verlauf mit plötzlichem Krankheitsbeginn, choleraähnlichen Durchfällen, septischen Temperaturen und Schock.

Colitis ulcerosa


・Komplikationen (2)

- Intestinale Komplikationen


- Extraintestinale Komplikationen

Colitis ulcerosa


・Intestinale Komplikationen (5)

- Entwicklung eines toxischen Megakolons (↑Gefahr der Perforation, Letalität 30 %)


- Darmstenosen mit Gefahr eines Ileus


- Darmblutungen


- Amyloidose (Spätkomplikation)


- Entartungsrisiko


→ 10j Krankheitsverlauf 2 %


→ 20j Krankheitsverlauf 9 %


→ 30j Krankheitsverlauf 30 %!

Colitis ulcerosa


・Extraintestinale Komplikationen (1)

- primär-sklerosierende Cholangitis


(- sonst deutlich seltener als beim Morbus Crohn)

Colitis ulcerosa


・Diagnostik (5)

- Koloileoskopie mit Biopsieentnahme


- Histologie


- Sonografie


- Kolonkontrastaufnahme


- Labor

Colitis ulcerosa


・Koloileoskopie mit Biopsieentnahme (4) (Bild)

- unscharf begrenzte Ulzera


- sog. Pseudopolypen


- hyperämische, leicht blutende Schleimhaut


- Untersuchung des terminale Ileums da es bei Befall des proximalen Kolons zu einer sog. Backwash-Ileitis kommen kann.

 

- unscharf begrenzte Ulzera


- sog. Pseudopolypen


- hyperämische, leicht blutende Schleimhaut


- Untersuchung des terminale Ileums da es bei Befall des proximalen Kolons zu einer sog. Backwash-Ileitis kommen kann.

Colitis ulcerosa


・Histologie (4)

- Schleimhautentzündung von Kolon und Rektum (selten Ileum)


- Kryptenabszesse (Ansammlung von Zelldetritus und Granulozyten in der Kryptenlichtung)


- Becherzellverlust


- in späteren Stadien Schleimhautatrophie mit Epitheldysplasien.

Colitis ulcerosa


・Sonografie (2)

- kontinuierliche Darmwandverdickungen (PathologischeKolonwand > 4 mm)


- echoarme Darmwand

Colitis ulcerosa


・Kolonkontrastaufnahme (2) (Bild)

- „Fahrradschlauch-Kolon“ mit Verlust der Haustrierung


- im Spätstadium sichtbar

- „Fahrradschlauch-Kolon“ mit Verlust der Haustrierung


- im Spätstadium sichtbar

Colitis ulcerosa


・Labor (5)

- ↑Entzündungsparameter


- Anämie


- Autoantikörpern (pANCA)


→ hilfreich, aber nicht obligat (Kein Ausschluss)


- bakteriologische Stuhldiagnostik


- tbc Ausschluss vor Immunsupressiver Therapie

Colitis ulcerosa


・Therapie (3)

- Supportive Therapie


- Pharmakotherapie


- Chirurgische Therapie

Colitis ulcerosa


・Supportive Therapie (5)

- Vergleiche M. Crohn



- Diät (Lebensmittel die gut vertragen werden)


- Substitution


- Osteoporoseprophylaxe


- Nikotinkarenz (↓Rezidivrisiko)


- Im akuten Schub ballaststofffreie Kost

Colitis ulcerosa


・Pharmakotherapie (4) (Tabelle)

- Abhängig vom Verlauf Gabe von


→ Steroide

→ 5-Aminosalicylsäure (Mesalazin)

→ Immunsuppressiva (Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Ciclosporin, Tacrolimus)

→ Biologicals (TNFα-Blocker, z. B. Infliximab).

- Abhängig vom Verlauf Gabe von


→ Steroide
→ 5-Aminosalicylsäure (Mesalazin)
→ Immunsuppressiva (Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Ciclosporin, Tacrolimus)
→ Biologicals (TNFα-Blocker, z. B. Infliximab).

Colitis ulcerosa


・Pharmakotherapie bei leichtem bis mäßigem Schub und distaler Ausbreitung (3)

- 5-ASA lokal (evtl. zusätzlich oral)
- bei Erfolglosigkeit zusätzlich Budesonid als Klysma
- bei erneuter Wirkungslosigkeit: systemische Steroide (Prednisolon p.o.)

Colitis ulcerosa


・Pharmakotherapie bei schwerem und fulminantem Schub / chron. Verlauf und distaler Ausbreitung (3)

- 5-ASA lokal (evtl. zusätzlich oral)


- topische Steroide (Budesonid als Klysma)


- systemische Steroiden (Prednisolon p.o.)

Colitis ulcerosa


・Pharmakotherapie bei leichtem bis mäßigem Schub und ausgedehnter Ausbreitung (1)

- 5-ASA p.o.

Colitis ulcerosa


・Pharmakotherapie bei schwerem und fulminantem Schub / chron. Verlauf und ausgedehnter Ausbreitung (3)

- systemische Steroide (Prednisolon p.o.), evtl. in Kombination mit 5-ASA p.o.


- bei Wirkungslosigkeit bei schwerem und fulminantem Schub zusätzlich Ciclosporin A oder Tacrolimus


- bei Wirkungslosigkeit bei chron. Verlauf zusätzlich Azathioprin

Colitis ulcerosa


・Remissionserhaltung (5)

- 5-ASA p.o.


- rein distaler Colitis ulcerosa: lokale Applikation (Klysmen).


- Unverträglichkeit: E.-coli-Stamm Nissle


- häufige Rezidive und eine Steroidabhängigkeit: Azathioprin


- Remissionserhaltung nach fulminantem Verlauf: Azathioprin (nachdem durch Ciclosporin oder Tacrolimus eine Remission erreicht wurde).

Colitis ulcerosa


・Chirurgische Therapie (1)

- kann durch eine Pankolektomie definitiv geheilt werden

Colitis ulcerosa


・Chirurgische Therapieindikationen (5)

- Perforation


- Ileus


- konservativ nicht beherrschbare Blutungen


- toxisches Megakolon


- Kolonkarzinom

Colitis ulcerosa


・Prognose (2)

- Definitive Heilung durch Pankolektomie.


- Hohes Karzinomrisiko bei ausgedehnter und langjähriger Colitis ulcerosa.

Gastroenteritiden und Enterokolitiden


・Definition (3)

- Entzündliche Erkrankungen des Magens, des Dünn- und/oder des Dickdarms unterschiedlicher Genese


- Gastroenteritis: Entzündung von Magen und Dünndarm


- Enterokolitis: Entzündung von Dünn- und Dickdarm.

Gastroenteritiden und Enterokolitiden


・Ätiologie (8) (Tabelle)

- infektiös


- toxisch


- medikamentös


- ischämisch


- idiopathisch


- radiogen


- allergisch


- postoperativ


 

- infektiös


- toxisch


- medikamentös


- ischämisch


- idiopathisch


- radiogen


- allergisch


- postoperativ


infektiöse Gastroenteritis


・Definition (1)

- eine durch Bakterien, Viren oder Parasiten verursachte Schleimhautentzündung von Magen (Gastritits) und Dünndarm (Enteritis), die je nach Erreger auch den Dickdarm (Kolitis) miteinbeziehen kann.

infektiöse Gastroenteritis


・Epidemiologie (1)

- häufigste Ursachen für Morbidität und Mortalität weltweit neben akuten respiratorischen Infekten

infektiöse Gastroenteritis


・Übertragung (2)

- i.d.R. fäkal-oral


→ tierische Lebensmittel (v.a. Eiprodukte, Wurst, Geflügel)


→ Trinkwasser (in Ländern mit niedrigem Hygienestandard)


- von Mensch zu Mensch ist die Ausnahme (z.B. bei Kindern)


Reisediarrhö

・Häufigste Erreger (1)

- enterotoxinbildende E. coli (ETEC)



- Seltener Shigellen, Salmonellen, Campylobacter, Viren oder Protozoen wie Entamoeba histolytica oder Giardia lamblia

infektiöse Gastroenteritis


・Pathophyiologische Einteilung (3)

- Infektiöse Gastroenteritis vom Sekretionstyp


- Infektiöse Gastroenteritis vom Invasionstyp


- Infektiöse Gastroenteritis vom Penetrationstyp

Infektiöse Gastroenteritis vom Sekretionstyp


・Pathomechanismus (3)

- Direkte Epithelzellschädigung oder Schädigung durch Enterotoxinbildung


→ ↑Darmmotilität und ↑Sekretion von Elektrolyten und Wasser in das Darmlumen


→ sekretorische Diarrhö

Infektiöse Gastroenteritis vom Sekretionstyp


・Erreger (Auswahl) (3)

- enterotoxische E. coli (ETEC)
- Vibrio cholerae
- Erreger von Lebensmittelvergiftungen (S. aureus, B. cereus, C. perfringens)

Infektiöse Gastroenteritis vom Invasionstyp


・Pathomechanismus (4)

- Invasion der Darmschleimhaut


→ Zerstörung der Epithelzellen (direkt oder durch Zytotoxinbildung)


→ Induktion einer eitrigen Entzündungsreaktion → entzündlich-exsudative Diarrhö

Infektiöse Gastroenteritis vom Invasionstyp


・Erreger (Auswahl) (6)

- enterohämorrhagische und enteroinvasive E. coli (EHEC und EIEC)
- Shigellen
- C. difficile
- E. histolytica
- enteritische Salmonellen
- Campylobacter jejuni

Infektiöse Gastroenteritis vom Penetrationstyp


・Pathomechanismus (3)

- Penetration der Darmschleimhaut (mit/ohne Epithelzellschädigung)


→ Translokation mit Makrophagen in lymphatische Organe (Peyer-Plaques)


→ Vermehrung, anschließend lymphogene und hämatogene Streuung

Infektiöse Gastroenteritis vom Invasionstyp


・Erreger (Auswahl) (2)

- Salmonella typhi
- Yersinia enterocolitica und pseudotuberculosis

infektiöse Gastroenteritis


・Klinik (3)

- Leitsymptom Diarrhö (akute unkomplizierte Diarrhö dauert i.d.R. 2–4 Tage und ist selbstlimitierend)



- nicht entzündliche Enteritis


→ wässrige, voluminöse Diarrhö, Übelkeit, Erbrechen, selten Fieber



- entzündliche Enteritis


→ Dysenterie mit kolikartigen Bauchschmerzen, Tenesmen, nicht voluminöse Diarrhö mit Blut-, Schleim- und Eiterbeimengung, Fieber, fäkale Leukozyten.

infektiöse Gastroenteritis


・Komplikationen (5)

- Flüssigkeitsverluste mit Exsikkose, Hypotonie bis hin zum Kreislaufversagen, Oligurie, Bewusstseinstrübung
- Elektrolytentgleisungen (v.a. Hypokaliämie mit Herzrhythmusstörungen)
- Sepsis
- postinfektiöse Folgeerkrankungen (z.B. reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom)
- bei entzündlicher Enteritis: Darmperforation mit Peritonitis, Darmblutungen.

infektiöse Gastroenteritis


・Diagnostik (4)

- Stuhldiagnostik


- Stuhlkultur


- Blutuntersuchungen


- Serologie

infektiöse Gastroenteritis


・Stuhldiagnostik (2)

- Fäkale Leukozyten sprechen für eine entzündliche (schleimhautinvasive) Enteritis


- ggf. mikroskopisch Erregernachweis im Nativpräparat.

infektiöse Gastroenteritis


・Stuhlkultur (2)

- Bakteriensuche


- Goldstandard, bei schweren Enteritiden immer erforderlich.

infektiöse Gastroenteritis


・Blutuntersuchungen (3)

- Hämatokritanstieg (→ Exsikkose)


- Elektrolytabfall


- Entzündungsparameter (Leukozytose (außer bei Typhus/Paratyphus) mit Linksverschiebung, ↑BSG- und ↑CRP)

infektiöse Gastroenteritis


・Serologie (2)

- bei V.a. Amöben (Reaktion nur bei invasiver Amöbiasis) und virale Gastroenteritis.


- Die meisten Erkrankungen hinterlassen nur eine passagere Immunität.

infektiöse Gastroenteritis


・Therapie (3)

- Flüssigkeits- und Elektrolysubstitution


- antimikrobielle Chemotherapie


- Antidiarrhoika

infektiöse Gastroenteritis


・Flüssigkeits- und Elektrolysubstitution (1) (5)

- Rezept für Rehydratationslösung:


→ 1 Liter Wasser
→ ½ Teelöffel Kochsalz
→ 1 Tasse Orangensaft
→ 1 Teelöffel Backpulver
→ 2 Esslöffel Glukose oder 4 Esslöffel Rohrzucker.

infektiöse Gastroenteritis


・antimikrobielle Chemotherapie


- Indikation (2)


- Pharmakon (1)

・Indikation


- schwere bakterielle Darminfektionen mit hohem Fieber > 39 °C und blutiger Diarrhö


- Enteritiden bei abwehrgeschwächten Patienten



・Pharmakon


- Flurochinolonen (Mittel der 1. Wahl: Ciprofloxacin)

infektiöse Gastroenteritis


・Antidiarrhoika (2)

- Bei unkomplizierter Reisediarrhöe


→ Opioid Loperamid (kein Suchtpotenzial!)



- Bei schweren bakteriellen Darminfektionen (Fieber und blutige Diarrhö)


→ Loperamid KI (↓propulsive Magen-Darm-Peristaltik → ↓Keimausscheidung)

Lebensmittelvergiftungen (toxinvermittelte Enteritiden)


・Definition (2)

- durch präformierte Toxine ausgelöst, die von den Erregern in der bakteriell kontaminierten Nahrung gebildet werden


- (DD: Lebensmittelinfektion = mit Lebensmitteln übertragene Erreger)

Lebensmittelvergiftungen (toxinvermittelte Enteritiden)


・Häufigste Erreger (2)

- Staphylococcus aureus


- Clostridium botulinum



- Seltene Auslöser sind z.B. Clostridium perfringens, Bacillus cereus oder EHEC.

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Epidemiologie (2)

- häufig (hohe Dunkelziffer)
- Typisch ist das gleichzeitige Auftreten bei mehreren Menschen, die zuvor dasselbe gegessen haben.

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Inkubationszeit (1)

- 1–12 h

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Toxin (2)

- hitzestabiles Enterotoxin (A–I), das auch durch 30 min Erhitzen bei 100°C nicht zerstört wird
- S. aureus kann Histidin (→ in der Fischmuskulatur reichlich enthalten) zu Histamin umsetzen → flushartige Symptome

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Übertragung (2)

- v.a. Ei- und Milchprodukte (z.B. gekochter Sahnepudding)
- Kartoffel-, Nudelsalat, Fleisch

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Klinik (3)

- heftiges Erbrechen mit Übelkeit


- Diarrhö und evtl. abdominelle Krämpfe


- ggf. Fieber

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Komplikationen (1)

- Elektrolyt- und Wasserverluste

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Diagnostik (1)


- Klinik und Anamnese einer akuten Gastroenteritis, die mehrere Personen betrifft, die gemeinsam in den letzten Stunden Nahrung verzehrt haben.

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Therapie (1)

- symptomatisch (Antiemetika)

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Prognose (1)

- gut, selbstlimitierender Verlauf innerhalb von 2–12 h

Toxinvermittelte Enteritis durch Staphylococcus aureus


・Meldepflicht (1)

- keine

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Epidemiologie (4)

- selten (< 10 Fälle/Jahr)
- Nahrungsbotulismus (am häufigsten)
- Wundbotulismus
- Säuglingsbotulismus

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Inkubationszeit (2)

- Nahrungsmittelbotulismus: 6 h bis wenige Tage
- Wundbotulismus: ca. 10 Tage

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Toxin (2)

- hitzelabiles Neurotoxin, das irreversibel die Acetylcholinfreisetzung an der motorischen Endplatte hemmt
- 10-minütiges Kochen oder 30-minütiges Erhitzen der Lebensmittel auf 80°C zerstört Keime und Toxine

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Übertragung (1)

- v.a. anaerob konservierte Nahrungsmittel in Konservendosen oder Weckgläsern

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Klinik (6)

- Bauchschmerzen und Brechdurchfall (Beginn)


- Obstipation


- allgemeine Muskelschwäche


- periphere Nervenlähmungen (va Hirnnerven)
- Keine Sensibilitätsstörungen


- Kein Fieber

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Komplikationen (1)

- absteigende Lähmungen mit Obstipation, Harnverhalt und Atemstillstand

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Diagnostik (2)

- Nachweis von Toxin in Nahrungsmitteln, Serum oder Stuhl
- parallele Erregeranzucht

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Therapie (5)

- intensivmedizinische Betreuung
- Entfernung von nicht resorbiertem Toxin
- frühzeitige Gabe eines trivalenten Botulismusantitoxins (ggf. monovalent nach Typenbestimmung)


- kein Antitoxin bei Säuglingsbotulismus
- zusätzliche Wundrevision bei Wundbotulismus

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Prognose (1)

- Letalität des Nahrungsmittelbotulismus unbehandelt bis zu 70 % (unter intensivmedizinischer Therapie < 10 %)

Toxinvermittelte Enteritis durch Clostridium botulinum


・Meldepflicht (3)


- Verdacht


- Erkrankung


- Tod

Pseudomembranöse Kolitis


・Definition (9) (Bild)

- Antibiotikatherapie (am häufigsten: Clindamycin, Lincosamin, Ureidopenicilline, Tetrazykline, Aminoglykoside, Cephalosporine).


→ Unterdrückung der normalen Darmflora


→ ↑Wachstum antibiotikaresistenter Keime


→ Überwucher...

- Antibiotikatherapie (am häufigsten: Clindamycin, Lincosamin, Ureidopenicilline, Tetrazykline, Aminoglykoside, Cephalosporine).


→ Unterdrückung der normalen Darmflora


→ ↑Wachstum antibiotikaresistenter Keime


→ Überwucherung der Darmschleimhaut mit Clostridium difficile


→ Toxin vermittelte Entzündungsreaktion


→ Exsudation von Fibrin


→ Fibrinauflagerungen auf der Darmschleimhaut (endoskopisch als abstreifbare Pseudomembranen)


→ ↑Perforationsgefahr bei Koloskopie

Pseudomembranöse Kolitis


・Klinik (1)

- von wässrigen, selbstlimitierenden Diarrhö bis zu profusen, schleimig-blutigen Durchfällen mit hohem Fieber und Abdominalkoliken.

Pseudomembranöse Kolitis


・Diagnsotik (1)

- Toxinnachweis in der Stuhlkultur

Pseudomembranöse Kolitis


・Therapie (2)

- Absetzen des auslösenden Antibiotikums


- Metronidazol oder Vancomycin

Ischämische Kolitis


・Definition (2)

- Lumeneinengung (Atherosklerose) der Mesenterialgefäße


- Häufig ist die linke Kolonflexur betroffen (Grenzgebiet zwischen Versorgungsgebiet der Aa. mesentericae superior und inferior. Kollateralversorgung durch Riolan-Anastomose welche besonders anfällig für atherosklerotische Veränderungen ist)

Ischämische Kolitis


・Klinik (2)

- chronischer Verlauf


→ Im Vordergrund stehen Abdominalschmerzen und eine blutige Diarrhö



- akuter Verlauf


→ Typisch sind akut auftretende, kolikartige Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, blutige Diarrhö und Fieber

Ischämische Kolitis


・Diagnostik (3)

- Koloskopie


- Kolonkontrasteinlauf


- Angiografie

Ischämische Kolitis


・Koloskopie (2)

- Frühstadium: ödematös verdickte Schleimhaut mit Einblutungen,


- im Verlauf: dunkel verfärbte Mukosaabschnitte, Ulzerationen und Stenosierungen

Ischämische Kolitis


・Kolonkontrasteinlauf (1) (Bild)

- submuköse Ödeme als polypöse Kontrastmittelaussparungen, die wie Fingerabdrücke („thumb prints“) wirken ab dem 3. Tag

- submuköse Ödeme als polypöse Kontrastmittelaussparungen, die wie Fingerabdrücke („thumb prints“) wirken ab dem 3. Tag

Ischämische Kolitis


・Angiografie (1)

- Da bei der ischämischen Kolitis i.d.R. kleinere Gefäßabschnitte betroffen sind, ist der angiografische Befund meist unauffällig.

Ischämische Kolitis


・Therapie (2)

- i.d.R Ausheilung unter konservativer Therapie im Verlauf einiger Wochen


- Im akuten Stadium


→ parenterale Ernährung


→ evtl. ASS oder anderen Antikoagulanzien


→ Chirurgische Resezion bei persistierender Blutung oder ischämischer Darmgangrän

Mikroskopische Kolitis


・Definition (3)

- seltene ätiologisch unklare Erkrankung, die v.a. Frauen im mittleren Alter betrifft


- mikroskopische Veränderungen bei makroskopisch unauffälliger Darmschleimhaut


- Histologische Einteilung in kollagene und lymphozytäre Kolitis

Mikroskopische Kolitis


・Histologie der kollagenen Kolitis (2) (Bild)

- segmentale Verdickung des subepithelialen Kollagenbandes (verminderter Kollagenabbau)


- lymphoplasmazelluläre Infiltration der Lamina propria (Bild)

- segmentale Verdickung des subepithelialen Kollagenbandes (verminderter Kollagenabbau)


- lymphoplasmazelluläre Infiltration der Lamina propria (Bild)

Mikroskopische Kolitis


・Histologie der lymphozytären Kolitis (2) (Bild)

- intraepitheliale Lymphozytose in der Dickdarmschleimhaut


- Abgeflachtes Epithel (Bild)

- intraepitheliale Lymphozytose in der Dickdarmschleimhaut


- Abgeflachtes Epithel (Bild)

Mikroskopische Kolitis


・Klinik (2)

- breiige und wässrige Durchfälle, i.d.R. ohne Blutbeimischung


- Gewichtsverlust, Abdominalschmerzen, nächtliche Diarrhö, Übelkeit und Meteorismus

Mikroskopische Kolitis


・Therapie (3)

- Aminosalizylaten und Budesonid


- Loperamid


- NSARs absetzen (begünstigen Entstehung und Absetten kann zu Remission führen)

Strahlenenterokolitis


・Definition (2)

- Darmepithel ist aufgrund seiner hohen Zellteilungsrate sehr strahlenempfindlich


- Nach Bestrahlung des Abdominal- und Beckenbereichskommt es in


→ 50–75 % zu einer akuten Enterokolitis


→ 5–20 % zu einer chronischen Enterokolitis.

akute Strahlenenterokolitis


・Definition (2)

- Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö (auch blutig) und Bauchschmerzen innerhalb der ersten Wochen nach Bestrahlung


- spontanes Sistieren innerhalb von Monaten.

chronische Strahlenenterokolitis


・Definition (3)

- wässrige und/oder blutige Diarrhö, Bauchschmerzen und ein Malabsorptionssyndrom Wochen bis Jahre nach der Bestrahlung


- In frühen Stadien ist die Schleimhaut ödematös und kann Erosionen und Ulzerationen zeigen.


- Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Schleimhautatrophie mit Fibrosierung, Stenosierung und Fistelbildung.

Strahlenenterokolitis


・Therapie (4)

- 5-Aminosalicylsäure


- Glukokortikosteroide


- Loperamid


- Operative Resezion von stenosierten Darmabschnitte und Fisteln

Divertikulose und Divertikulitis


・Definition (2)

- Divertikulose


→ Auftreten multipler Darmwandausstülpungen (Divertikel).



- Divertikulitis


→ Entzündung im Bereich dieser Divertikel

Divertikulose und Divertikulitis


・Epidemiologie (2)

- 60 % über 70-Jährigen haben Divertikulose.


- 20 % asymptomatischer Divertikulose entwickeln eine symptomatische Divertikulitis.

Divertikulose und Divertikulitis


・Pathogenese (5)

- intraluminale Druckerhöhung (chronische Obstipation durch falsche (faserarme) Ernährung) oder altersbedingte Abnahme der Darmwandelastizität


→ Pseudodivertikel und Echte Divertikel (Divertikulose)


→ Stuhlaufstau im Bereich des Divertikelhalses


→ Bakterien ablagerung und Vermehrung


→ Entzündung des Divertikels (Divertikulitis)

Divertikulose und Divertikulitis


・Pseudodivertikel (3)


・Echte Divertikel (3)

・Pseudodivertikel


- Prolaps von Mukosa und Submukosa durch Lücken in der Tunica muscularis (Gefäßdurchtritte)


- Häufiger


- Lokalisation: Sigma (80–90 %)



・Echte Divertikel


- Ausstülpung aller Wandschichten


- Seltener


- Lokalisation: Zäkum und Colon ascendens.

Divertikulose


・Klinik (2)

- i.d.R. asymptomatisch (Zufallsbefund der Koloskopie)


- Gelegentlich leiden die Patienten unter unspezifischen Symptomen, die denen eines Reizdarmsyndroms ähneln.

Divertikulitis


・Klinik (4)

- Sigmadivertikulitis: appendizitisähnliche Symptome mit Schmerzen, Tenesmen und umschriebenem Peritonismus im linken Unterbauch („Linksappendizitis“)


- Zäkumdivertikulitis: appendizitisähnlichen Schmerzen im rechten Unter- und Mittelbauch („Appendizitis trotz Appendektomie“).


- Stuhlunregelmäßigkeiten (Diarrhö, Obstipation)


- erhöhte Temperaturen

Divertikulitis


・Komplikationen (5)

- gedeckte Perforation (Bruchstelle von einem benachbarten Organ abgedichtet)


- freie Perforation


- Divertikelblutungen


- Darmstenosierung


- Fistelbildung

Divertikulitis


・Diagnostik (7)

- Körperliche Untersuchung


- Labor


- CT


- Sono


- Abdomenübersichtsaufnahme


- Koloskopie


- Kolonkontrasteinlauf

Divertikulitis


・Körperliche Untersuchung (3)

- lokalisierte Abwehrspannung im linken Unterbauch


- palpable druckschmerzhafte Walze


- szhafte rektale Palpation des Douglas-Raums

Divertikulitis


・Labor (1)

- erhöhte Entzündungsparameter

Divertikulitis


・CT (1)

- sicherer Nachweis entzündlicher Darmwandveränderungen und akuter Komplikationen (Abszessbildungen, Perforation)

Divertikulitis


・Sono (3) (Bild)

- ödematös verdickte Darmwand (Bild)


- schießscheibenähnlicher Querschnitt (Target-Zeichen)


- gut zum Nachweis von lokalen Abszessen bei gedeckter Perforation.

- ödematös verdickte Darmwand (Bild)


- schießscheibenähnlicher Querschnitt (Target-Zeichen)


- gut zum Nachweis von lokalen Abszessen bei gedeckter Perforation.

Divertikulitis


・Abdomenübersichtsaufnahme (2)

- Perforation (freie Luft)


- Ileus (Spiegelbildung)

Divertikulitis


・Koloskopie (2)

- zum Karzinomausschluss, ggf. mit Biopsieentnahme bei suspekten Befunden


- Im entzündungsfreien Intervall


Divertikulitis


・Kolonkontrasteinlauf (3) (Bild)

- zum Nachweis von Stenosen und Fisteln


- Im entzündungsfreien Intervall


- mit wasserlöslichem Kontrastmittel


 

- zum Nachweis von Stenosen und Fisteln


- Im entzündungsfreien Intervall


- mit wasserlöslichem Kontrastmittel


Divertikulitis


・Stadieneinteilung (nach Hansen und Stock) (7)

・0


- asymptomatische Divertikulose (am häufigsten)



・I


- akute unkomplizierte Divertikulitis



・II


- akute komplizierte Divertikulitis
・IIa


- Peridivertikulitis
・IIb


- gedeckte Perforation, parakolischer Abszess, Fistelbildung
・IIc


- freie Perforation



・III


- chronisch-rezidivierende Divertikulitis

Divertikulitis


・Therapie (4)

- Änderung der Lebensgewohnheiten


- antibiotische Therapie


- Interventionelle Therapie


- Chirurgische Therapie

Divertikulitis


・Änderung der Lebensgewohnheiten (1)

- Ernährungsumstellung auf faserreiche Kost mit reichlicher Flüssigkeitszufuhr und ausreichende Bewegung.

Divertikulitis


・antibiotische Therapie (3)

- Metronidazol und Fluorchinolonen (Ciprofloxacin, Alt: Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (z.B. Cefotiam))


- Akut: Gabe von Breitbandantibiotika (nach Abnahme der Blutkulturen zur Erregerdiagnostik)


- Leichte Verläufe: orale Antibiose und Spasmolyse

Divertikulitis


・Interventionelle Therapie (1)

- Abszesse werden durch Sonografie- oder CT-gesteuerte perkutane Abszessdrainage entlastet.

Divertikulitis


・Chirurgische Therapieindikation (3)

- freie Perforation, Ileus, starke, konservativ nicht zu beherrschende Darmblutungen

→ notfallmäßige OP

- gedeckte Perforation, Fisteln, Stenosen und perkutan nicht zu drainierende Abszesse

→ dringliche OP

- rezidivierende Divertikulitiden

→ elektive OP

Durchblutungsstörungen des Darms


・Übersicht (3)

- Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


- Chronische Mesenterialischämie


- Mesenterialvenenthrombose

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Definition (1)

- Akuter Verschluss einer Mesenterialarterie mit Darmischämie und Gangrän des betroffenen Darmsegments (Mesenterialinfarkt)

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Ätiologie (2)

- akute arterielle Thrombosen (bei vorgeschädigtem Gefäß) (ca. 70 %)


- kardiale Embolien (ca. 30 %)


- Sehr seltene Ursachen sind Aortenaneurysmen oder -dissektionen oder entzündliche Gefäßveränderungen

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Pathologie (2) (Bild)

- kollaterale Blutversorgung des Darms


→ hämorrhagischer Infarkt


- Makroskopisch imponieren die betroffenen Darmabschnitte gebläht, dunkelrot und brüchig

- kollaterale Blutversorgung des Darms


→ hämorrhagischer Infarkt


- Makroskopisch geblähte, dunkelrote und brüchige Darmabschnitte

Besonderheiten der A. mesenterica superior (2)

- Prädilektionsstelle für Embolien und arterielle Thrombosen


→ spitzer Abhang der A. mesenterica superior aus der Aorta


→ > 90 % der akute Mesenterialinfarkte



- funktionelle Endarterie (i.G.z. Truncus coeliacus, A. mesenterica inferior)


→ Keine Kompensation, praktisch immer Darminfarkt

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Klinik (3)

- Einteilung in 3 Stadien


→ Initialstadium (0-6 Std.)
→ Latenzstadium (6-12 Std.)


→ Spätstadium (>12 Std.)


Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Initialstadium (0-6 Std.) (4)

- Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz
- Abnorme Peristaltik
- Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung)
- Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Latenzstadium (6-12 Std.) (3)

- Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik
- "Fauler Frieden" → Stadium der Wandnekrose
- Blut im Stuhl

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Spätstadium (>12 Std.) (5)

- Unerträgliche Schmerzen
- Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer "Totenstille" → Übelkeit, Erbrechen
- Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch)
- Hämorrhagische Durchfälle
- Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit Schocksymptomatik

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Diagnostik (5)

- Körperliche Untersuchung


- Labor


- CT-Angiografie


- Sonografie


- Röntgen-Abdomenübersicht

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Körperliche Untersuchung (4)

- Vorhorflimmern in Vorgeschichte


- Blut am Fingerling


- pulssynchrones Strömungsgeräusch im Oberbauch


- unregelmäßiger Puls (Vorhoflimmern)

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Labor (5)

- erhöhter Serumlaktatwert(> 4 mmol/l)


- LDH-Anstieg


- metabolische Azidose


- Leukozytose


- ↑Hämatokrit (→ Flüssigkeitssequestration bei paralytischem Ileus)

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・CT-Angiografie (2)

- Sofortige OP bei Verdachtbestätigung (Ischämie Toleranz von 6h)


- Alternative:Angiografie (Zöliakografie)


→ Verschluss in > 90 % der Fälle nachgewiesen


→ Möglichkeit einer interventionellen Therapie.

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Sonografie (1)

- im Spätstadium stehende, verdickte Darmschlingen und freie Flüssigkeit

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Röntgen-Abdomenübersicht (1)

- im Spätstadium Luftspiegel und erweiterte Dünndarmschlingen als Hinweis auf einen Ileus

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Therapie (3)

- Sofortmassnahmen


- Operative Therapie


- postoperative Therapie

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Sofortmassnahmen (5)

- Antikoagulation mit Heparin


- ZVK


- Volumen (Schockprhophylaxe)


- intravenöse Antibiose (gramnegative und -positive Keime (z.B. Piperacillin und Tazobactam))


- suffizienze Analgesie

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Operative Therapie (3)

- sofortige operative Embolektomie oder Thrombektomie zur Wiederherstellung der viszeralen Durchblutung (innerhalb der ersten 6 h).


- Die Rekonstruktion nach Thrombektomie erfolgt mit einer Patch-Plastik oder einem intestinalen Bypass.


- Bereits infarzierte Darmsegmente müssen reseziert werden.

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Postoperative Therapie (2)

- Vollheparinisierung


- bei Einsatz von Kunststoffprothesen und weiter bestehender Emboliequelle Umstellung auf orale Antikoagulation(Vitamin-K-Antagonisten).

Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)


・Prognose (1)

- 80 % Letalität

Chronische Mesenterialischämie


・Definition (1)

- Chronische Verschlusskrankheit der Mesenterialgefäße mit ischämischer Schädigung des Darms

Chronische Mesenterialischämie


・Pathphysiologie (3)

- viele physiologische Anastomosen zwischen den 3 großen Darmarterien (Truncus coeliacus, A. mesenterica superior, A. mesenterica inferior)


→ chronische Verschlüsse bleiben asymptomatisch


→ Symptome erst, wenn 2 der 3 Mesenterialgefäße hochgradig stenosiert sind

Chronische Mesenterialischämie


・Klinik (4)

・ Stadium I


- Asymptomatisch



・ Stadium II (chronisch-kompensierte Ischämie)


- Angina abdominalis (postprandiale Bauchschmerzen)



・ Stadium III (chronisch-kritische Ischämie)


- Malabsorptionssyndrom


- ischämische Kolitis (blutiger Diarrhö, Übelkeit, Fieber)



・ Stadium IV


- Mesenterialinfarkt

Ortner-Trias


・ Definition (3)

- postprandiale Schmerzen


- Malabsorption


- abdominelles Gefäßgeräusch

Chronische Mesenterialischämie


・Diagnostik (3)

- Duplexsonografie


- CT- oder MRT-Angiografie


- Angiografie

Chronische Mesenterialischämie


・Duplexsonografie (2)

- poststenostische Zunahme der Flussgeschwindigkeit


- > 200 cm/s sind pathognomonisch für eine relevante Stenose

Chronische Mesenterialischämie


・CT- oder MRT-Angiografie (1)

- Alternative zur Sono bei adipösen und nicht nüchternen Patienten

Chronische Mesenterialischämie


・Angiografie (3)

- Methode der Wahl


- Genaue Erfassung des Ausmaßes der Stenosierung


- Planung der korrekten Therapie

Chronische Mesenterialischämie


・Therapie (2)

- Interventionell


→ va Kurzstreckige Stenosen


→ perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA) und evtl. Stent-Implantation



- Operativ


→ Thrombendarteriektomie (TEA) oder aortoarterieller Bypasses


→ Resezion Ischämischer Darmabschnitte

Mesenterialvenenthrombose


・Definition (2)

- Venöse Thrombose in den Mesenterialvenen


- machen ca. 15 % der abdominellen Gefäßverschlüsse aus.

Mesenterialvenenthrombose


・Klinik (4)

- langsam einsetzende abdominelle Schmerzen


- Übelkeit und Erbrechen


- Hämatemesis und blutige Diarrhö oder Teerstuhl.


- hämorrhagischer Aszites

Mesenterialvenenthrombose


・Diagnostik (2)

- Sonographie (Aszites)


- (CT-)Angiografie (fehlende Darstellung des venösen Systems)

Mesenterialvenenthrombose


・Therapie (2)

- fibrinolytische Therapie


- operativer Thrombektomie mit Resektion infarzierter Darmabschnitte und begleitender Antikoagulation