Staats | Niere | Störungen Des Wasser- Und Elektrolythaushalt

Front 1

Elektrolytstörungen

・Übersicht (5)

Back 1

- Natrium

- Kalium

- Kalzium

- Phosphat

- Magnesium

Front 2

Elektrolytstörungen
・Natrium (2)

Back 2

- Hyponatriämie (Serumkonzentration <135mmol/l)

- Hypernatriämie (Serumkonzentration >145mmol/l)

Front 3

Hyponatriämie
・Ätiologie (5)

Back 3

- Häufig: Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust ("Wasservergiftung") → Iso- oder Hypervolämisch

→ Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom
→ Schwartz-Bartter-Syndrom (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)

- Hypovolämisch → Echter Natriumverlust
→ Diuretika, Aldosteronmangel (renal → Urin-Natrium-Konzentration↑, >20mmol/l)
→ Pankreatitis, Erbrechen, Diarrhoe (extrarenal → Urin-Natrium-Konzentration↓, <20mmol/l)

Front 4

Hyponatriämie

・Diagnostik (Flussdiagramm)

Back 4

Front 5

Hyponatriämie
・Therapie (3)

Back 5

- Hypo- und isovolämisch: Langsame Gabe von NaCl-Lösungen
- Hypervolämisch: Flüssigkeitsrestriktion

- Vorsichtiger Ausgleich: Die stündliche Steigerung sollte maximal 1mmol/l betragen (sowie in 24 Stunden maximal etwa 10mmol/l)!
- zu rascher Natriumanstieg kann zu einer zentrale pontine Myelinolyse führen

Front 6

Zentrale pontine Myelinolyse

・Definition (1)

Back 6

- Bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie kommt es zur Zerstörung der Myelinscheiden insbesondere in der Region der Pons

Front 7

Zentrale pontine Myelinolyse
・Klinik (4)

Back 7

- Die Symptomatik der pontinen Myelinolyse beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie!

- Bewusstseinseintrübung und Koma
- Zunehmende Tetraparese
- Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven

Front 8

Hypernatriämie
・Ätiologie (4)

Back 8

- Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss → Hypovolämisch
→ Exsikkose jeglicher Ursache (extrarenal)
→ Diabetes insipidus (zentral oder renal)

- Iso- oder Hypervolämisch → Echter Natriumüberschuss
→ Trinken von Meerwasser
→ Iatrogen (übermäßige Gabe von NaCl, Natriumbikarbonat)

Front 9

Hypernatriämie

・Diagnostikm (Flussdiagramm)

Back 9

Front 10

Hypernatriämie
・Therapie (3)

Back 10

- Hypo- oder isovolämisch: 5%ige Glukoselösung (=natriumfreie Flüssigkeit) gepaart mit isotonischer Flüssigkeit
- Hypervolämisch: Furosemid mit 5%iger Glukoselösung

- Vorsichtiger Ausgleich: Die stündliche Senkung sollte maximal 1mmol/l betragen (sowie in 24 Stunden maximal etwa 10mmol/l)!

- Eine zu schnelle Senkung des Natriumwertes kann ein Hirnödem auslösen

Front 11

Elektrolytstörungen
・Kalium (2)

Back 11

- Hypokaliämie = Serumkalium <3,5mmol/l
- Hyperkaliämie = Serumkalium >5mmol/l

Front 12

Hypokaliämie

・Ätiologie (5)

Back 12

- Kaliumverlust
→ Endokrin: Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus
→ Medikamentös: Laxantien, Diuretika, Glukokortikoide, Lakritze (aldosteronartige Wirkung)
→ GI-Trakt: Erbrechen, Diarrhoe (CAVE: Abführende Maßnahmen vor medizinischen Eingriffen!)

- Umverteilung
→ Alkalose
→ Insulintherapie

Front 13

Hypokaliämie
・Klinik (5)

Back 13

- Freie K+-Konzentration↓ → Ruhepotential↑ (negativer als -90mV) → Erregbarkeit↓

→ Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen)
→ Muskelschwäche, Obstipation
→ Muskeleigenreflexe↓, Paresen

- Polyurie (ADH resistenz)
- Digitalis-Unverträglichkeit (Verstärkte Digitaliswirkung)

Front 14

Hypokaliämie
・Diagnostik (3) (Bild)

Back 14

- Labor

- BGA

- EKG

Front 15

Hypokaliämie
・Labor (3)

Back 15

- Kaliumwerte <2,5mmol/l stellen einen Notfall dar und müssen sofort behandelt werden!

- Ggf. Kalium im Urin

Front 16

Hypokaliämie
・BGA (1)

Back 16

- pH-Einfluss auf Kaliumhaushalt
→ Metabolische Alkalose ↔ Hypokaliämie

Front 17

Hypokaliämie
・EKG (4) (Bild)

Back 17

- Abflachung der T-Welle
- ST-Senkung
- Betonte U-Welle, eventuell TU-Verschmelzungswelle, Extrasystolen

- Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern

("No pot, no tea!" → Zu wenig Kalium (engl. potassium) führt zu einer T-Abflachung und umgekehrt)

Front 18

Hypokaliämie

・Therapie (2)

Back 18

- Substitution

→ Ernährung (z.B. Bananen)

→ Gabe von Kaliumchlorid (sollte bei intravenöser Applikation stets langsam (max. 20mmol/h) verabreicht werden da venentoxisch und Herzrhythmusstörungen)
- kausale Behandlung oder Modifikation der Therapie

Front 19

Hyperkaliämie

・Ätiologie (6)

Back 19

- Kaliumüberschuss
→ Ausscheidungsstörung: Niereninsuffizienz
→ Endokrin: Hypokortisolismus, Hypoaldosteronismus
→ Medikamentös: Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer
→ GI-Trakt: Übermäßige Zufuhr
→ Freisetzung: Myolyse, Tumorzerfall, Hämolyse

- Umverteilung
→ Azidose (↑H+ → Na+/H+-Antiporter → INC H+↑ und Na+↓ → ↓ Aktivität der Na+/K+-ATPase → EXC ↑Kaliumkonzentration)

Front 20

Hyperkaliämie
・Klinik (5)

Back 20

- Freie K+-Konzentration↑ → Ruhepotential↓ (positiver als -90mV) → Erregbarkeit↑, langfristig gestörte Repolarisation und somit Parese

- Herzrhythmusstörungen
- Parästhesien
- Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑
- Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)

Front 21

Hyperkaliämie
・Diagnostik (3)

Back 21

- Labor
- BGA
- EKG

Front 22

Hyperkaliämie
・Labor (3)

Back 22

- Kaliumwerte <2,5mmol/l und >6mmol/l stellen einen Notfall dar und müssen sofort behandelt werden!

- Cave: Artefakte durch fehlerhafte Blutabnahme nicht selten (zb Stauschlauch→Hämolyse→↑K+)

- Ggf. Kalium im Urin

Front 23

Hyperkaliämie
・BGA (1)

Back 23

- BGA → pH-Einfluss auf Kaliumhaushalt
→ Metabolische Azidose ↔ Hyperkaliämie

Front 24

Hyperkaliämie
・EKG (5)

Back 24

- Hohe und spitze T-Welle
- P-Abflachung, Verlängerung der PQ-Zeit
- QT-Zeit verkürzt
- QRS-Verbreiterung

- Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern

Front 25

Hyperkaliämie
・Therapie (8)

Back 25

- Verringerung der Aufnahme
→ Kaliumarme Ernährung
→ Gabe von Kationenaustauschharzen zur Bindung des intestinalen Kaliums (Wirkung erst nach Stunden)

- Elimination → Rasch wirksam
→ Forcierte Diurese (Schleifendiuretika mit NaCl-Lösung)
→ Dialyse

- Umverteilung → Rasch wirksam
→ Insulin (Aktivierung der NAKATPase) und Glukose
→ Beta-2-Sympathikomimetika (Aktivierung der NAKATPase)
→ Natriumbikarbonat i.v. (↓extrazellulären H+-Konzentration, die mit K+-Ionen um die Aufnahme in die Zelle konkurrieren)

- Antagonismus
→ Kalziumglukonat i.v. (Antagonismus der Membraneffekte von Kalium am Herzen, Einsatz in der Notfallsituation, allerdings bei digitalisiertem Patienten kontraindiziert)

Front 26

Elektrolytstörungen
・Kalzium (2)

Back 26

- Hypokalzämie = Gesamtkalzium <2,2mmol/l bzw. ionisiertes Kalzium <1,15mmol/l
- Hyperkalzämie = Gesamtkalzium >2,65mmol/l bzw. ionisiertes Kalzium >1,35mmol/l

Front 27

Klaziumhaushalt

・Übersicht (3)

Back 27

- Der Serumkalziumgehalt wird hauptsächlich über Parathormon (PTH) geregelt

- Vitamin D steigert zwar auch den Serumkalziumgehalt durch Effekte auf Nieren und Darm, fördert aber im Gegensatz zu PTH die Knochenmineralisation

- Calcitonin kann als Gegenspieler von PTH gesehen werden

Front 28

Parathormon (PTH)

・Regelkreis (1)

Back 28

- Erniedrigte Kalziumwerte führen zur Ausschüttung von PTH, erhöhte Werte hemmen die Ausschüttung

Front 29

Parathormon (PTH)
・Wirkung (3)

Back 29

- Kalziumresorption in den Nieren wird gefördert (sowie Phosphatausscheidung)
- Gesteigerte Vitamin-D Produktion

- (Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen, Osteoklastenaktivierung indirekt über Effekt an Osteoblasten) → Relevanter Effekt nur bei pathologisch erhöhten Parathormonwerten

Front 30

Vitamin D

・Synthese (3)

Back 30

- Ausgangssubstanz: Cholecalciferol → Aufnahme durch Nahrung oder Bildung durch Einwirkung der Sonne in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol
- Zwischensubstanz: 25-Hydroxycholecalciferol → Durch Hydroxylierung in der Leber
- Endsubstanz/aktive Form von Vitamin D: Calcitriol (=1-25-Dihydroxycholecalciferol oder 1,25-(OH)2-Vitamin D) → Durch Hydroxylierung in der Niere

Front 31

Calcitonin

・Definition (2)

Back 31

- Hemmt den Knochenabbau und führt somit zu einer Erniedrigung des Serumkalziums
- Bedeutsam für das medulläre Schilddrüsenkarzinom (Verwendung als Tumormarker)

Front 32

Hypokalzämie

・Ätiologie (7)

Back 32

- Gesamtkalzium erniedrigt, ionisiertes Kalzium normwertig (= asymptomatisch)
→ Hypoalbuminämie

- Ionisiertes Kalzium erniedrigt (= echte Hypokalzämie)
→ Hypoparathyreoidismus
→ Nekrotisierende Pankreatitis (Bildung von Kalzium-Seife)
→ Vitamin-D-Mangel jedweder Genese (Nieren- und Leberinsuffizienz, geringe Sonnenexposition, → Alkoholismus, Maldigestion und -absorption)
→ Medikamente (Schleifendiuretika , Glukokortikoide, Calcitonin)
→ Hyperventilation (respiratorische Alkalose → an Proteinen gebundene H+-Ionen werden freigesetzt → frei gewordenen Bindungsstellen werden mit Ca2+ besetzt)

Front 33

Hypokalzämie
・Klinik (4)

Back 33

- Ca↓ → ↓ Stabilisierung des Ruhemembranpotentials → ↑neuromuskuläre Erregbarkeit → Tetanie
→ "Kribbeln", Parästhesien (typischerweise perioral)
→ Krampfanfälle bei normalem Bewusstsein (jeder Muskel möglich, typischerweise Karpopedalspasmen)
→ Herzrhythmusstörungen

- Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf einen nekrotisierenden Verlauf hin!

Front 34

Hypokalzämie
・Diagnostik (3)

Back 34

- Körperliche Untersuchung

- BGA

- EKG

Front 35

Hypokalzämie
・Körperliche Untersuchung (3)

Back 35

- Chvostek-Zeichen

→ Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2cm ventral des Ohrläppchens)

- Trousseau-Zeichen

→ Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand

- Fibularis-Zeichen

→ Beklopfen des Fibula-Randes führt zu Pronation

Front 36

Hypokalzämie
・BGA (1)

Back 36

- Freie Ca2+-Konzentration↓ ⇄ Bindungskonkurrenz ⇄ freie H+-Ionen↓ = pH↑

Front 37

Hypokalzämie
・EKG (1)

Back 37

- Hypokalzämie: QT-Zeit-Verlängerung

Front 38

Hypokalzämie
・Therapie (3)

Back 38

- Substitution
→ Akut: Kalziumgabe oral oder i.v.
→ Langfristig: Kalziumgabe oral, ggf. zusätzlich Vitamin D, Thiazid statt Schleifendiuretikum

- Bei Hyperventilation: Beruhigen, Tütenatmung

- Bei digitalisierten Patienten niemals Kalzium i.v. verabreichen, dies könnte ein Kammerflimmern auslösen!

Front 39

Hyperkalzämie

・Ätiologie (6)

Back 39

- Häufigster Grund: Paraneoplastische Bildung von PTHrP (vor allem bei Bronchialkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom)
- Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (vor allem Bronchial-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom)
- Primärer (und tertiärer) Hyperparathyreoidismus
- Granulomatöse Erkrankungen, insbesondere Sarkoidose
- Medikamente (Thiazide , Vitamin-D-Intoxikation)
- Lange Immobilisation

Front 40

Hyperkalzämie
・Klinik (6)

Back 40

- Ca↑ → ↑Stabilisierung des Ruhemembranpotentials → ↓neuromuskuläre Erregbarkeit

→ Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche, Obstipation, Paresen
→ Polyurie
→ Nierensteine, Nephrokalzinose
→ Pankreatitis
→ Übelkeit, Psychose, Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise!)

- Hyperkalzämie kann eine Pankreatitis auslösen

Front 41

Hyperkalzämie
・Diagnostik (1)

Back 41

- EKG

Front 42

Hyperkalzämie
・EKG (1) (Bild)

Back 42

- Hyperkalzämie: QT-Zeit-Verkürzung

Front 43

Hyperkalzämie
・DD (1)

Back 43

- Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

Front 44

Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

・Definition (2)

Back 44

- Autosomal-dominante, asymptomatische Hyperkalzämie bei Hypokalzurie die keine Therapie erfordert

(- in 10-15% leicht erhöhtes Parathormon)

Front 45

Hyperkalzämie
・Therapie (6)

Back 45

- Kalziumzufuhr reduzieren
- Bisphosphonate (va bei tumorinduzierter Hyperkalzämie, Hemmung der Osteoklasten)
- Evtl. Glukokortikoide (Anatgonismus Vit D)
- Ggf. Calcitonin (Osteoklastenhemmung)

- Elimination

→ Forcierte Diurese (unter Mitüberwachung des Kaliums!)
→ Dialyse

Front 46

Elektrolytstörungen
・Phosphat (2)

Back 46

- Hypophosphatämie: Serumphosphat < 0,8 mmol/l

- Hyperphosphatämie: Serumphosphat > 1,6 mmol/l

Front 47

Phosphathaushalt
・Übersicht (2)

Back 47

- Parathormon

→ ↓renale Rückresorption von Phosphat

→ ↑Freisetzung aus dem Knochen steigert

- Vitamin D

→ ↑enterale und renale (Re-)Absorption von Phosphat

Front 48

Hypophosphatämie

・Ätiologie (5)

Back 48

- Hyperparathyreoidismus
- mangelnde Phosphataufnahme (z.B. bei chronischem Alkoholismus, Zöliakie)
- Vitamin-D-Mangel
- vermehrte renale Phosphatausscheidung (z.B. bei ANV, Diuretikatherapie, Hyperaldosteronismus
- Phosphatverschiebung EZR → IZR, z.B. bei Realimentierungssyndrom/parenteraler Hyperalimentation ohne Phosphatsubstitution, Insulintherapie bei ketoazidotischer Entgleisung, Alkalose

Front 49

Hypophosphatämie
・Klinik (4)

Back 49

- Symptome erst bei < 0,5 mmol/l
- neuromuskulär: Muskelschwäche bis zur respiratorischen Insuffizienz, Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen
- ZNS: metabolische Enzephalopathie bis zu Krampfanfällen und Koma
- Blut: Erythrozyten- und Leukozytenfunktionsstörung

Front 50

Hypophosphatämie
・Therapie (2)

Back 50

- Behandlung der Grunderkrankung, bei Bedarf Gabe von Milch

- langsame (Gefahr ektoper Kalzifikationen!) Infusion von Kalium- oder Natriumphosphatlösungen

Front 51

Hyperphosphatämie

・Ätiologie (4)

Back 51

- renale Phosphatretention bei akuter oder chronischer Niereninsuffizienz (häufigste Ursache der Hyperphosphatämie)
- Hypoparathyreoidismus
- erhöhte Phosphataufnahme bei Vitamin-D-Überschuss oder Einnahme phosphathaltiger Laxanzien (i.d.R. durch Niere kompensierbar)
- Phosphatverschiebung IZR → EZR, z.B. bei Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom

Front 52

Hyperphosphatämie
・Klinik (3)

Back 52

- ektope Kalzifikationen bei Überschreitung des Kalziumphosphatproduktes, v.a. von Arterien
- Pruritus, Red-Eye-Syndrom
- bei gleichzeitiger Hypokalzämie: Tetanien

Front 53

Hyperphosphatämie
・Therapie (2)

Back 53

- Behandlung der Grunderkrankung, phosphatarme Ernährung

- ggf. Phosphatbinder wie Kalziumacetat

Front 54

Elektrolytstörungen
・Magnesium (2)

Back 54

- Hypomagnesiämie: Serummagnesium < 0,7 mmol/l.

- Hypermagnesiämie: Serummagnesium > 1,6 mmol/l.

(Da geringe Anstiege des Serummagnesiums keine klinische Bedeutung haben, spricht man erst bei einem Wert von 1,6 mmol/l von Hypermagnesiämie, obwohl die Obergrenze des Normbereichs ca. 1,06 mmol/l beträgt)

Front 55

Hypomagnesiämie

・Ätiologie

Back 55

- verminderte Aufnahme bei Malabsorption, Mangelernährung, Diarrhö, Laxanzienabusus usw.

- vermehrte renale Ausscheidung, z.B. in polyurischer Phase des ANV, bei Diuretikatherapie, tubulärer Schädigung, Hyperkalzämie, osmotischer Diurese etc.

- vermehrter Bedarf: Schwangerschaft, akute Pankreatitis

Front 56

Hypomagnesiämie
・Klinik (1)

Back 56

- häufig assoziiert mit Hypokaliämie/Hypokalzämie, deren Symptome dominieren; keine magnesiumspezifischen Symptome.

Front 57

Hypomagnesiämie
・Therapie (1)

Back 57

- Behandlung der Grundkrankheit, bei Bedarf Substitution von Magnesium

Front 58

Hypermagnesiämie

・Ätiologie (2)

Back 58

- v.a. bei Niereninsuffizienz mit zusätzlicher iatrogener Magnesiumzufuhr
- seltener bei: Akromegalie, Nebenniereninsuffizienz

Front 59

Hypermagnesiämie
・Klinik (2)

Back 59

- bei leicht erhöhten Werten: Erbrechen, Übelkeit, Obstipation, Muskelschwäche, Erregungsleitungsstörungen des Herzens (v.a. AV-Knoten)
- bei schwerer Hypermagnesiämie: vitale Gefährdung durch respiratorische Insuffizienz, Gefahr von Atem- und Herzstillstand, daneben: paralytischer Ileus

Front 60

Hypermagnesiämie
・Therapie (3)

Back 60

- Behandlung der Grundkrankheit, magnesiumarme Diät
- bei akuter ausgeprägter Hypermagnesiämie: Verschiebung des Mg2+ in den IZR durch Kalziumglukonat, Glukose + Insulin (ähnlich der Therapie der Hyperkaliämie)
- ggf. Hämodialyse

Front 61

Chlorid

・Physiologische Funktion (3)

Back 61

- Chlorid ist ein Anion und der hauptsächliche Gegenpol zum positiv geladenen Natrium

(Nimmt der Natriumspiegel bspw. zu, steigt meist auch das Chlorid)

- Ist Chlorid nicht in ausreichenden Mengen verfügbar, resorbiert die Niere kompensatorisch mehr anionisches Bikarbonat.

Front 62

Chlorid
・Häufiger Grund einer Erhöhung (3)

Back 62

- Renal tubuläre Azidose (Angeborene oder erworbene Störung der tubulären H+-Ionen-Sekretion und/oder Bikarbonatresorption, die mit einer Hyperchlorämie einhergeht)
- Chlorüberladung
- Bromvergiftungen (Brom wird bei der Chloridbestimmung miterfasst und führt zu falsch-hohen Werten)

Front 63

Chlorid
・Häufiger Grund einer Erniedrigung (2)

Back 63

- Verlust
→ Erbrechen
→ Diuretika
- Metabolische Azidose (Bikarbonat-Ionen werden m Austausch gegen Chlorid-Ionen aus Erythrozyten in das Blut verlagert, um den pH zu erhöhen)

Front 64

Chlorid
・Konsequenzen von Verschiebungen (3)

Back 64

- Hyperchlorämie
→ Abfall von Bikarbonat mit metabolischer Azidose

- Hypochlorämie
→ Anstieg von Bikarbonat mit metabolischer Alkalose
→ Allgemeine Schwäche

Front 65

Störungen des Säure-Basen-Haushalts

・Übersicht (4)

Back 65

- Azidosen (pH-Wert < 7,36)

→ Respiratorische Azidose (pH < 7,36, paCO2 ↑, BE: →, pO2 ↓, HCO3– ggf. kompensatorisch erhöht.).

→ Metabolische Azidose (pH < 7,36, HCO3–↓, BE: < –2 mmol/l, pCO2 ggf. kompensatorisch erniedrigt)

- Alkalosen (pH-Wert > 7,44)

→ Respiratorische Alkalose (pH > 7,44, paCO2 ↓, BE: →, HCO3– ggf. kompensatorisch erniedrigt)

→ Metabolische Alkalose (pH > 7,44, HCO3–↑, BE: > + 2 mmol/l, pCO2 ggf. kompensatorisch erhöht)

Front 66

Base Excess (BE)

・Definition (5)

Back 66

- Ausmaß der Abweichung vom Normalwert der Gesamtpufferbasen (ca. 48 mmol/l).

- Normbereich liegt zwischen –2 mmol/l und +2 mmol/l.

- BE < –2 mmol/l → metabolische Azidose

- BE > +2 mmol/l → metabolische Alkalose

- Bei respiratorischen Abweichungen ist der BE unverändert

Front 67

Azidose

・Auswirkungen auf den Organismus (3)

Back 67

- Hyperkaliämie
- erniedrigte Kontraktilität des Myokards
- verminderte Ansprechbarkeit der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine.

Front 68

Anionenlücke

・Definition (3)

Back 68

- Differenz aus der Summe der Hauptkationen (Na+, K+) und der Summe der Hauptanionen (Cl–, HCO3–).

- Häufig wird die Anionenlücke unter Vernachlässigung der K+-Konzentration als [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–]) definiert

- Wird verwendet um metabolische Azidosen zu unterscheiden (↑Anionische Säure vs HCO3)

Front 69

Anionenlücke
・normale Anionenlücke (2)

・vergrößerte Anionenlücke (1)

Back 69

・normale Anionenlücke

- Normbereich von 12 ± 4 mmol/l

- Bei Bikarbonatverlust bleibt die Anionenlücke i.d.R. durch Chloridsubstitution unverändert (hyperchlorämische Azidose)

・vergrößerte Anionenlücke

- Bei erhöhter Säureakkumulation im Organismus ist die Anionenlücke pathologisch vergrößert, da die anionischen Säuren nicht in der Gleichung zur Berechnung der Anionenlücke auftauchen.

Front 70

Metabolische Azidose

・Häufige Ursachen (7)

Back 70

- Ketoazidose

- Urämie

- Salicylsäure

- Methanol

- Aethylenglykol

- Urämie (leider doppelt)

- Laktazidose

Front 71

Metabolische Azidose
・Therapie (4)

Back 71

- volumenwirksame Infusionstherapie

- intravenösen Bikarbonattherapie (nur bei bedrohlichen Azidosen (pH < 7,1) indiziert)

- Zu infundierende Bikarbonatmenge

→ Base Excess × ⅓ Körpergewicht in kg.

- Hyperkaliämie bildet sich bei Azidoseausgleich zurück (Teilw. sogar Hypokaliämie Umschlag)

Front 72

Alkalose
・Auswirkungen auf den Organismus (2)

Back 72

- Hypokaliämie

→ Kaliumeinstrom aus dem EZR in die Zelle

→ ↑tubuläre Sekretion von Kalium

- ↓Verfügbarkeit von ionisiertem Kalzium im Serum

Front 73

metabolische Alkalose
・Ursachen (3)

Back 73

- ↑H+-Ausscheidung
→ Erbrechen
→ Hypokaliämie: erhöhte renale H+-Ausscheidung zur Kaliumeinsparung
- ↑ Bikarbonatzufuhr (meist iatrogen)
- ↓ Bikarbonatausscheidung

→ chloridsensible Alkalose

→ chloridresistente Alkalose

Front 74

chloridsensible metabolische Alkalose

・Definition (2)

Back 74

- (Urin-Cl–-Konzentration < 10 mmol/l)

- Ursächlich ist hier ein Chloridmangel, der zu einer renalen Bikarbonatretention führt (z.B. bei Erbrechen, Diuretikatherapie).

Front 75

chloridresistente metabolische Alkalose

・Definition (2)

Back 75

- (Urin-Cl–-Konzentration > 40 mmol/l)

- chloridunabhängige Bikarbonatretention bei Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom und Bartter-Syndrom.