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Schilddrüse Grundlagen


・Regelkreis (3) (Bild)

- Hypothalamus: TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon)
→ Hypophysenvorderlappen: Sekretion von TSH (thyreoideastimulierendes Hormon)
→ Schilddrüse: Bildung von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) (inkl. 150-200 μg Jod/d)
→ förderung des Wa...

- Hypothalamus: TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon)


→ Hypophysenvorderlappen: Sekretion von TSH (thyreoideastimulierendes Hormon)


→ Schilddrüse: Bildung von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) (inkl. 150-200 μg Jod/d)


→ förderung des Wachstums des Organs

Schilddrüse Grundlagen
・Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) (5)

- Verhältnis T4 zu T3 entspricht 10:1


- werden im Thyreoglobulin gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben


- Im Blut gebunden an Transportproteine


→ 75 % thyroxinbindendes Globulin (TBG)


→ 10 % Albumin


→ 15 % Transthyretin.


- Nur kleiner Teil frei und damit biologisch wirksam


- T4-Fraktion muss intrazellulär zu T3 dejodiert werden, bevor dieses an den Rezeptor binden kann

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Klinische Untersuchung


- Malignomverdächtige Befunde (6)

- fehlende Schluckverschieblichkeit


- Schmerzlosigkeit


- rasches Wachstum


- derbe knotige Struktur


- Fixierung an der Haut


- Lymphknotenschwellungen.

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Labor (5) (Tabelle)

- basales TSH im Serum (0,3–4,5 mU/l)
→ wichtigste und sensitivste Parameter
- freies T3 (fT3, 2,2–5,5 pg/ml) und T4 (fT4, 0,6–1,8 ng/dl)
→ müssen erst nachbestimmt werden, wenn pathologische TSH-Werte gemessen wurden
- Thyreoglobulin (...

- basales TSH im Serum (0,3–4,5 mU/l)


→ wichtigste und sensitivste Parameter


- freies T3 (fT3, 2,2–5,5 pg/ml) und T4 (fT4, 0,6–1,8 ng/dl)


→ müssen erst nachbestimmt werden, wenn pathologische TSH-Werte gemessen wurden


- Thyreoglobulin (postoperativer „Tumormarker“ bei differenzierten Schilddrüsenkarzinomen )


- Kalzitonin (Verlaufskontrolle des C-Zell-Karzinoms)

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Feinnadelaspiraton (3)

- Abklärung malignomverdächtiger Knoten (insbes. sonografisch echoarmer Knoten)


- Mittels Zytologie lässt sich die Dignität eines follikulären Knotens nicht sicher feststellen (Abgrenzung follikuläres Adenom von Karzinom nicht sicher)


- KI: hämorrhagische Diathese bzw. orale Antikoagulation

Struma
・Epidemiologie (3)

- häufigste Endokrinopathie weltweit (30 % der Erwachsenen in Mitteleuropa).


- in 90 % euthyreote Strumen


- Die Prävalenz in Jodmangelgebieten (z.B. Alpen) erhöht.

Struma
・Einteilung (3)

- euthyreote Struma


- hypothyreote Struma


- hyperthyreot Struma

euthyreote Struma


・Ursachen (2)

- endemisch (am häufigsten): Jodmangel


- sporadisch: relativer Thyroxinmangel bei endokriner Belastung, z.B. Schwangerschaft, Pubertät

hypothyreote Struma


・Ursachen (2)

- genetischer Defekt mit Hormonsynthesefehlern


- entzündliche Schilddrüsenläsionen (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis)

hyperthyreot Struma


・Ursachen (4)

- Morbus Basedow


- hyperthyreote Phase einer Thyreoiditis


- autonome Adenome in einer euthyreoten Struma


- selten: HVL-Tumoren, T3/T4-Resistenz

Struma
・Stadieneinteilung (3) (Bild)

- Stadium I
→ tastbare Struma, die bei rekliniertem Hals nicht sichtbar (Ia) oder sichtbar (Ib) ist
- Stadium II
→ Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar
 
- Stadium III
→  Struma mit lokalen Stauungs- und Kompressionszeichen (Bild)

- Stadium I


→ tastbare Struma, die bei rekliniertem Hals nicht sichtbar (Ia) oder sichtbar (Ib) ist


- Stadium II


→ Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar



- Stadium III


→ Struma mit lokalen Stauungs- und Kompressionszeichen (Bild)

Struma
・Komplikationen (4)

- Tracheomalazie („Säbelscheidentrachea“)


- Schilddrüsenautonomie (Besteht eine latente Hyperthyreose (Hormonkonzentration noch im Normbereich), kann die exogene Zufuhr von Jod eine Hyperthyreose (u.U. sogar eine thyreotoxische Krise) auslösen.)


- Horner-Syndrom


- Rekurrensparese

Hyperthyreose
・Ätiologie (2)

- Morbus Basedow (Immunhyperthyreosen)


- Schilddrüsenautonomien





- Selten:


(→ Thyreoiditis


Schilddrüsenkarzinoms


→ zentraler TSH-produzierender Hypophysentumors (sekundäre Hyperthyreose), → paraneoplastische TSH-Sekretion)


iatrogen infolge Zufuhr Schilddrüsenhormone



Hyperthyreose
・Klinik (9)

- Struma
- Hypermetabolismus mit warmer und feuchter Haut, Schweißausbrüchen, Wärmeintoleranz und Gewichtsverlust
- erhöhte Katecholaminsensibilität (Herzrhythmusstörungen, Palpitationen
Tachykardie, gesteigerte Blutdruckamplitude)
- psychomotorische Symptome (z.B. Unruhe, Nervosität, Adynamie, Psychosen, Tremor)
- Diarrhöen (Obstipation spricht allerdings noch nicht gegen eine Hypertyhreose)
- Haarausfall
- Myopathie (rasche Ermüdbarkeit, insbesondere der Oberschenkelmuskulatur)
- evtl. Osteoporose (negative Kalziumbilanz),


- Zyklusstörungen

Hyperthyreose
・Komplikationen (1)

thyreotoxische Krise:




- akute und lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung- plötzliche Freisetzung von Schilddrüsenhormonen


- Letalität liegt bei 30–50 %

thyreotoxische Krise


・Auslöser (4)

- die Verabreichung von Jod bei bestehender Schilddrüsenautonomie (z.B. jodhaltige Röntgenkontrastmittel)


- starke Manipulationen im Halsbereich
- Exsikkose
- Absetzen einer thyreostatischen Therapie

thyreotoxische Krise
・Klinik (4)

- rascher Beginn mit Symptomen einer übersteigerten Hyperthyreose und Fieber > 41°C



- Einteilung in 3 Stadien


→ Bewusstseinsstörungen mit Erregungszuständen (Stadium I)


→ Halluzinationen (Stadium II)


→ Koma (Stadium III)

thyreotoxische Krise
・Therapie (5)

- hochdosiert Thiamazol i.v. (Thyreostatikum)


- ggf. Glukokortikoide (Hemmung der Konversion von T4 zu T3)


- hochdosierter Jodgabe zur Blockade der Schilddrüsenhormonsynthese (Cave: Zuvor muss ausgeschlossen sein, dass die thyreotoxische Krise durch Jod ausgelöst wurde)


- subtotale Schilddrüsenresektion (insbes. jodinduzierte Form)



Hyperthyreose
・Labor (3) (Bild)

- latente Hyperthyreose


→ TSH ↓


→ fT3 und fT4 normal




- manifeste Hyperthyreose


→ TSH ↓


→ fT3 und fT4 ↑


 


- TSH-Rezeptor-Antikörper, TRAK

- latente Hyperthyreose


→ TSH ↓


→ fT3 und fT4 normal



- manifeste Hyperthyreose


→ TSH ↓


→ fT3 und fT4 ↑



- TSH-Rezeptor-Antikörper, TRAK

Hyperthyreose
・Radiologie (2)

- Sonografie und Szintigrafie


→ autonomes Adenom: stark speichernde („heiße“), echoarme Knoten


→ Morbus Basedow: diffuse Echoarmut, Hypervaskularisation und homogener Radionuklid-Uptake.

Hyperthyreose
・Therapieindikationen (2)

- Latente Hyperthyreosen werden i.d.R. nur bei zusätzlichen Risikofaktoren (z.B. Osteoporose) therapiert



- Manifeste Hyperthyreosen werden immer therapiert

Hyperthyreose
・Therapie (4) (Bild)

- Medikamentöse Therapie


- Radiojodtherapie


- Operative Therapie


- Symptomatische Therapie

- Medikamentöse Therapie


- Radiojodtherapie


- Operative Therapie


- Symptomatische Therapie

Hyperthyreose
・Medikamentöse Therapie (4)

- Thiamazol


- Carbimazol


- Propylthiouracil


- Perchlorat


Hyperthyreose
・Radiojodtherapie (3)

- 131Jod reichert sich selektiv in den Thyreozyten an und zerstört das umgebende Gewebe


- Therapieerfolg erst nach 3–4 Monaten, daher muss begleitend mit Thyreostatika vor- und nachbehandelt werden


- Schwangerschaft und Stillzeit sind absolute Kontraindikationen

Hyperthyreose
・Operative Therapie (3)

- Strumektomie bzw. partielle oder subtotale Thyreoidektomie


- Vor der Operation muss durch thyreostatische Vorbehandlung eine euthyreote Stoffwechsellage angestrebt werden.


- fast 100% postoperative Hypothyreose

Hyperthyreose
・Symptomatische Maßnahmen (5)

- Flüssigkeits- und Elektrolytersatz, parenterale Ernährung
- β-Blocker (Propranolol) zur Behandlung der Tachykardie (besonders geeignet, da es die Dejodierung von T4 zu T3 verhindert.)
- Glukokortikoide bei relativer NNR-Insuffizienz


- ggf. Temperatursenkung (Eisbeutel), Sedierung, Intubation und Muskelrelaxation
- Thromboseprophylaxe.

Morbus Basedow


・Definition (1)

- Immunthyreopathie infolge Bildung von Autoantikörpern gegen den TSH-Rezeptor mit oder ohne Bildung einer hyperthyreoten Struma.

Morbus Basedow
・Epidemiologie (2)

- ♂<♀


- Hauptmanifestationsalter 20. - 40. Lebensjahr.

Morbus Basedow
・Klinik (3) (Bild)

- Merseburger-Trias


→ endokrine Orbitopathie


→  Struma (Cave: kann auch fehlen!): mit starker Vaskularisation (→ auskultatorisches oder palpatorisches Schwirren)

→ Tachykardie

- prätibiales Myxödem (nicht wegdrückbar) (Bild)

- Merseburger-Trias


→ endokrine Orbitopathie


→ Struma (Cave: kann auch fehlen!): mit starker Vaskularisation (→ auskultatorisches oder palpatorisches Schwirren)
→ Tachykardie
- prätibiales Myxödem (nicht wegdrückbar) (Bild)

endokrine Orbitopathie


・Definition (6) (Bild)

- seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
- sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut (Dalrymple-Zeichen)
- Zurückbleiben des oberen Augenlides bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen)
- Konvergenzschwäche (Möbius-Zeichen)
- Lichtscheu, retrookuläres Druckgefühl, Schmerzen und Doppelbilder
- Kompression des Nervus opticus in seltenen Fällen mit Visusverlust

Morbus Basedow
・Diagnostik (2)

- fT3/fT4↑


- TSH↓


- TRAK (90 %)


- Anti-TPO (70 %)

Morbus Basedow
・Sono (1) (Bild)

- vergrößerte Schilddrüse mit diffuser Echoarmut und Hypervaskularisation

Morbus Basedow
・Szinti (2)

- homogene intensive Radionuklidanreicherung


- ist bei eindeutigem sonografischem und laborchemischem Befund nicht notwendig

- homogene intensive Radionuklidanreicherung


- ist bei eindeutigem sonografischem und laborchemischem Befund nicht notwendig

Morbus Basedow
・Therapie (3)

- medikamentöse Therapie: Thyreostatika, ev. Glukos bei starker entzündlicher Aktivität der endokrinenen Orbitopathie


- Radiojodtherapie


- op: (sub)totale Strumektomie


- Symptomatische Maßnahmen

Morbus Basedow
・Symptomatische Maßnahmen (2)

- Nikotinkarenz ist obligat (→ Nikotin erhöht das Risiko und verschlechtert den Verlauf einer endokrinen Orbitopathie deutlich)


- Sonnenbrille, hochgestelltes Bettkopfende können die Beschwerden der endokrinen Orbitopathie ebenfalls lindern

Schilddrüsenautonomie


・Definition (1)

- Gehäuftes Auftreten in Jodmangelgebieten


- insbesondere im höheren Lebensalter.


- disseminierte Verteilung über das gesamte Organ (diffus)- ,unifokale Verteilung (= autonomes Adenom)- ,multifokal Verteilung

Schilddrüsenautonomie
・Einteilung nach Tracer-Speicherung (3)

- Warmer Knoten


→ Tracer-Speicherung im angrenzenden normalen Gewebe


→ Anfangs kann die autonome Sekretion noch zu einem gewissen Grad vom gesunden Gewebe gesteuert werden (euthyreot)



- Heisser Knoten


→ keine Tracer-Speicherung mehr im Normalgewebe


→ zunehmende Hormonproduktion aus dem Adenom


→ das gesunde Schilddrüsengewebe wird immer stärker supprimiert (↓TSH)



- Kalter Knoten


→ überhaupt keine Speicherung


→ abklärungsbedürftig (Malignomverdacht)

Schilddrüsenautonomie
・Klinik (2)

- ggf. Strumabeschwerden


- Hyperthyreose (Bei Jodmangel verspätete Klinik)


- - fT3↑, fT4↑ (ggf. nur fT3↑ bei T3-Hyperthyreose)- TSH↓- Keine AK

Schilddrüsenautonomie
・Feinnadelbiospie (1)

- Bei einer latenten Hyperthyreose muss der Regelkreis ausgeschaltet werden, um die Funktionalität bewerten und quantifizieren zu können. Hierfür muss der Patient einige Wochen vor der Untersuchung Thyroxin einnehmen (Suppressionsszintigrafie).

- Kalte Knoten müssen feinnadelbiopsiert werden, da ein Karzinom vorliegen kann.

Schilddrüsenautonomie
・Therapie (2)

- Thyreostatika bis zum Erreichen einer Euthyreose


- Danach Radiojodtherapie oder Operation


(Ohne die definitive Therapie tritt immer ein Rezidiv auf)

erworbene Hypothyreose


・Einteilung (3)

- primäre Hypothyreose


→ entzündlich (80 %, Hashimoto-Thyreoiditis)


→ nach Operation bzw. Radiojodtherapie


→ extremer Jodmangel


→ strumigene Substanzen (z.B. Thyreostatika)



- sekundäre Hypothyreose


→ infolge einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz



- tertiäre Hypothyreose


→ bei hypothalamischer Insuffizienz.

Hypothyreose
・Hypothyreose-Screening (3)

- TSH-Bestimmung aus Fersenblut am 3. Lebenstag


- Hypothyreose (TSH↑ und fT4↓) wird mit L-Thyroxin substituiert.


- Substitution kann Wachstumsdefizit auch zu einem späteren Zeitpunkt noch ausgleichen – nicht aber die geistige Entwicklung.

Hypothyreose
・Klinik beim Erwachsenen (11)

- Leistungsabfall, Adynamie, Müdigkeit, Verlangsamung, Desinteresse, Kälteintoleranz
- trockene, teigige, schuppende Haut
- Gewichtszunahme durch generalisiertes Myxödem
- trockenes, brüchiges Haar
- Obstipation
- raue, heisere Stimme durch Stimmbandmyxödem
- Verdickung der Zunge mit kloßiger, verwaschener Sprache
- Bradykardie, Herzvergrößerung, digitalisrefraktäre Herzinsuffizienz
- Frühatherosklerose
- Struma
- evtl. Zyklusstörungen, gestörte Spermatogenese, erhöhte Abortrate.

Myxödem


・Definition (1)

- Pathologische Ablagerung von Glykosaminoglykane in Haut-, Unterhaut-, und Muskelgewebe

Hypothyreose
・Labor (2)

- latente (primäre) Hypothyreose: TSH↑, fT3 und fT4 noch normal
- manifeste (primäre) Hypothyreose: TSH↑↑, fT3 und fT4↓

Hypothyreose
・Medikamentöse Therapie (4)

- langsamen Substitution mit L-Thyroxin


- Dosierung orientiert sich am TSH-Wert


- Latente Hypothyreosen sollten wegen des Risikos der Frühatherosklerose und der Infertilität mit niedriger Dosierung behandelt werden.


- Bei Neugeborenen mit primärer Hypothyreose muss die Therapie schnellstmöglich begonnen werden.