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46 Cards in this Set
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Schilddrüse Grundlagen ・Regelkreis (3) (Bild) |
- Hypothalamus: TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) → Hypophysenvorderlappen: Sekretion von TSH (thyreoideastimulierendes Hormon) → Schilddrüse: Bildung von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) (inkl. 150-200 μg Jod/d) → förderung des Wachstums des Organs |
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Schilddrüse Grundlagen |
- Verhältnis T4 zu T3 entspricht 10:1 - werden im Thyreoglobulin gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben - Im Blut gebunden an Transportproteine → 75 % thyroxinbindendes Globulin (TBG) → 10 % Albumin → 15 % Transthyretin. - Nur kleiner Teil frei und damit biologisch wirksam - T4-Fraktion muss intrazellulär zu T3 dejodiert werden, bevor dieses an den Rezeptor binden kann |
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Allgemeine Schilddrüsendiagnostik - Malignomverdächtige Befunde (6) |
- fehlende Schluckverschieblichkeit - Schmerzlosigkeit - rasches Wachstum - derbe knotige Struktur - Fixierung an der Haut - Lymphknotenschwellungen. |
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Allgemeine Schilddrüsendiagnostik |
- basales TSH im Serum (0,3–4,5 mU/l) → wichtigste und sensitivste Parameter - freies T3 (fT3, 2,2–5,5 pg/ml) und T4 (fT4, 0,6–1,8 ng/dl) → müssen erst nachbestimmt werden, wenn pathologische TSH-Werte gemessen wurden - Thyreoglobulin (postoperativer „Tumormarker“ bei differenzierten Schilddrüsenkarzinomen ) - Kalzitonin (Verlaufskontrolle des C-Zell-Karzinoms) |
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Allgemeine Schilddrüsendiagnostik |
- Abklärung malignomverdächtiger Knoten (insbes. sonografisch echoarmer Knoten) - Mittels Zytologie lässt sich die Dignität eines follikulären Knotens nicht sicher feststellen (Abgrenzung follikuläres Adenom von Karzinom nicht sicher) - KI: hämorrhagische Diathese bzw. orale Antikoagulation |
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Struma |
- häufigste Endokrinopathie weltweit (30 % der Erwachsenen in Mitteleuropa). - in 90 % euthyreote Strumen - Die Prävalenz in Jodmangelgebieten (z.B. Alpen) erhöht. |
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Struma |
- euthyreote Struma - hypothyreote Struma - hyperthyreot Struma |
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euthyreote Struma ・Ursachen (2) |
- endemisch (am häufigsten): Jodmangel - sporadisch: relativer Thyroxinmangel bei endokriner Belastung, z.B. Schwangerschaft, Pubertät |
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hypothyreote Struma ・Ursachen (2) |
- genetischer Defekt mit Hormonsynthesefehlern - entzündliche Schilddrüsenläsionen (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis) |
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hyperthyreot Struma ・Ursachen (4) |
- Morbus Basedow - hyperthyreote Phase einer Thyreoiditis - autonome Adenome in einer euthyreoten Struma - selten: HVL-Tumoren, T3/T4-Resistenz |
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Struma |
- Stadium I → tastbare Struma, die bei rekliniertem Hals nicht sichtbar (Ia) oder sichtbar (Ib) ist - Stadium II → Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar
- Stadium III → Struma mit lokalen Stauungs- und Kompressionszeichen (Bild) |
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Struma |
- Tracheomalazie („Säbelscheidentrachea“) - Schilddrüsenautonomie (Besteht eine latente Hyperthyreose (Hormonkonzentration noch im Normbereich), kann die exogene Zufuhr von Jod eine Hyperthyreose (u.U. sogar eine thyreotoxische Krise) auslösen.) - Horner-Syndrom - Rekurrensparese |
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Hyperthyreose |
- Morbus Basedow (Immunhyperthyreosen) - Schilddrüsenautonomien
- Selten: (→ Thyreoiditis → Schilddrüsenkarzinoms → zentraler TSH-produzierender Hypophysentumors (sekundäre Hyperthyreose), → paraneoplastische TSH-Sekretion) → iatrogen infolge Zufuhr Schilddrüsenhormone |
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Hyperthyreose |
- Struma - Zyklusstörungen |
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Hyperthyreose |
thyreotoxische Krise: - akute und lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung- plötzliche Freisetzung von Schilddrüsenhormonen - Letalität liegt bei 30–50 % |
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thyreotoxische Krise ・Auslöser (4) |
- die Verabreichung von Jod bei bestehender Schilddrüsenautonomie (z.B. jodhaltige Röntgenkontrastmittel) - starke Manipulationen im Halsbereich |
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thyreotoxische Krise |
- rascher Beginn mit Symptomen einer übersteigerten Hyperthyreose und Fieber > 41°C
- Einteilung in 3 Stadien → Bewusstseinsstörungen mit Erregungszuständen (Stadium I) → Halluzinationen (Stadium II) → Koma (Stadium III) |
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thyreotoxische Krise |
- hochdosiert Thiamazol i.v. (Thyreostatikum) - ggf. Glukokortikoide (Hemmung der Konversion von T4 zu T3) - hochdosierter Jodgabe zur Blockade der Schilddrüsenhormonsynthese (Cave: Zuvor muss ausgeschlossen sein, dass die thyreotoxische Krise durch Jod ausgelöst wurde) - subtotale Schilddrüsenresektion (insbes. jodinduzierte Form) |
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Hyperthyreose |
- latente Hyperthyreose → TSH ↓ → fT3 und fT4 normal
→ TSH ↓ → fT3 und fT4 ↑
- TSH-Rezeptor-Antikörper, TRAK |
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Hyperthyreose |
- Sonografie und Szintigrafie → autonomes Adenom: stark speichernde („heiße“), echoarme Knoten → Morbus Basedow: diffuse Echoarmut, Hypervaskularisation und homogener Radionuklid-Uptake. |
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Hyperthyreose |
- Latente Hyperthyreosen werden i.d.R. nur bei zusätzlichen Risikofaktoren (z.B. Osteoporose) therapiert
- Manifeste Hyperthyreosen werden immer therapiert |
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Hyperthyreose |
- Medikamentöse Therapie - Radiojodtherapie - Operative Therapie - Symptomatische Therapie |
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Hyperthyreose |
- Thiamazol - Carbimazol - Propylthiouracil - Perchlorat
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Hyperthyreose |
- 131Jod reichert sich selektiv in den Thyreozyten an und zerstört das umgebende Gewebe - Therapieerfolg erst nach 3–4 Monaten, daher muss begleitend mit Thyreostatika vor- und nachbehandelt werden - Schwangerschaft und Stillzeit sind absolute Kontraindikationen |
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Hyperthyreose |
- Strumektomie bzw. partielle oder subtotale Thyreoidektomie - Vor der Operation muss durch thyreostatische Vorbehandlung eine euthyreote Stoffwechsellage angestrebt werden. - fast 100% postoperative Hypothyreose |
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Hyperthyreose |
- Flüssigkeits- und Elektrolytersatz, parenterale Ernährung - ggf. Temperatursenkung (Eisbeutel), Sedierung, Intubation und Muskelrelaxation |
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Morbus Basedow ・Definition (1) |
- Immunthyreopathie infolge Bildung von Autoantikörpern gegen den TSH-Rezeptor mit oder ohne Bildung einer hyperthyreoten Struma. |
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Morbus Basedow |
- ♂<♀ - Hauptmanifestationsalter 20. - 40. Lebensjahr. |
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Morbus Basedow |
- Merseburger-Trias → endokrine Orbitopathie → Struma (Cave: kann auch fehlen!): mit starker Vaskularisation (→ auskultatorisches oder palpatorisches Schwirren) |
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endokrine Orbitopathie ・Definition (6) (Bild) |
- seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen) |
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Morbus Basedow |
- fT3/fT4↑ - TSH↓ - TRAK (90 %) - Anti-TPO (70 %) |
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Morbus Basedow |
- vergrößerte Schilddrüse mit diffuser Echoarmut und Hypervaskularisation |
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Morbus Basedow |
- homogene intensive Radionuklidanreicherung - ist bei eindeutigem sonografischem und laborchemischem Befund nicht notwendig |
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Morbus Basedow |
- medikamentöse Therapie: Thyreostatika, ev. Glukos bei starker entzündlicher Aktivität der endokrinenen Orbitopathie - Radiojodtherapie - op: (sub)totale Strumektomie - Symptomatische Maßnahmen |
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Morbus Basedow |
- Nikotinkarenz ist obligat (→ Nikotin erhöht das Risiko und verschlechtert den Verlauf einer endokrinen Orbitopathie deutlich) - Sonnenbrille, hochgestelltes Bettkopfende können die Beschwerden der endokrinen Orbitopathie ebenfalls lindern |
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Schilddrüsenautonomie ・Definition (1) |
- Gehäuftes Auftreten in Jodmangelgebieten - insbesondere im höheren Lebensalter. - disseminierte Verteilung über das gesamte Organ (diffus)- ,unifokale Verteilung (= autonomes Adenom)- ,multifokal Verteilung |
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Schilddrüsenautonomie |
- Warmer Knoten → Tracer-Speicherung im angrenzenden normalen Gewebe → Anfangs kann die autonome Sekretion noch zu einem gewissen Grad vom gesunden Gewebe gesteuert werden (euthyreot)
- Heisser Knoten → keine Tracer-Speicherung mehr im Normalgewebe → zunehmende Hormonproduktion aus dem Adenom → das gesunde Schilddrüsengewebe wird immer stärker supprimiert (↓TSH)
- Kalter Knoten → überhaupt keine Speicherung → abklärungsbedürftig (Malignomverdacht) |
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Schilddrüsenautonomie |
- ggf. Strumabeschwerden - Hyperthyreose (Bei Jodmangel verspätete Klinik) - - fT3↑, fT4↑ (ggf. nur fT3↑ bei T3-Hyperthyreose)- TSH↓- Keine AK |
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Schilddrüsenautonomie |
- Kalte Knoten müssen feinnadelbiopsiert werden, da ein Karzinom vorliegen kann. |
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Schilddrüsenautonomie |
- Thyreostatika bis zum Erreichen einer Euthyreose - Danach Radiojodtherapie oder Operation (Ohne die definitive Therapie tritt immer ein Rezidiv auf) |
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erworbene Hypothyreose ・Einteilung (3) |
- primäre Hypothyreose → entzündlich (80 %, Hashimoto-Thyreoiditis) → nach Operation bzw. Radiojodtherapie → extremer Jodmangel → strumigene Substanzen (z.B. Thyreostatika)
- sekundäre Hypothyreose → infolge einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
→ bei hypothalamischer Insuffizienz. |
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Hypothyreose |
- TSH-Bestimmung aus Fersenblut am 3. Lebenstag - Hypothyreose (TSH↑ und fT4↓) wird mit L-Thyroxin substituiert. - Substitution kann Wachstumsdefizit auch zu einem späteren Zeitpunkt noch ausgleichen – nicht aber die geistige Entwicklung. |
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Hypothyreose |
- Leistungsabfall, Adynamie, Müdigkeit, Verlangsamung, Desinteresse, Kälteintoleranz |
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Myxödem ・Definition (1) |
- Pathologische Ablagerung von Glykosaminoglykane in Haut-, Unterhaut-, und Muskelgewebe |
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Hypothyreose |
- latente (primäre) Hypothyreose: TSH↑, fT3 und fT4 noch normal |
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Hypothyreose |
- langsamen Substitution mit L-Thyroxin - Dosierung orientiert sich am TSH-Wert - Latente Hypothyreosen sollten wegen des Risikos der Frühatherosklerose und der Infertilität mit niedriger Dosierung behandelt werden. - Bei Neugeborenen mit primärer Hypothyreose muss die Therapie schnellstmöglich begonnen werden.
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