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Hypothalamus


・Anatomie (2) (Bild)

- befindet sich am Boden des 3. Ventrikels

- befindet sich am Boden des 3. Ventrikels


Hypophyse


・Anatomie (2) (Bild)

- Hypophyse in der knöchernen Sella turcica der Schädelbasis
- in enger Beziehung zu
→ Chiasma opticum
→ Sinus cavernosus
→ A. carotis interna
→ Hirnnerven III, IV, V1, V2 und VI.

- Hypophyse in der knöchernen Sella turcica der Schädelbasis


- in enger Beziehung zu


→ Chiasma opticum


→ Sinus cavernosus


→ A. carotis interna


→ Hirnnerven III, IV, V1, V2 und VI.

Hypophyse
・Einteilung (2)

- Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen, HVL)


- Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen, HHL)

Adenohypophyse


・Definition (3) (Bild)

- embryologisch aus der Rathke-Tasche
- keine Nervenzellen
- ZNS angelagerte Zellreiche endokrine Drüse

- embryologisch aus der Rathke-Tasche


- keine Nervenzellen


- ZNS angelagerte Zellreiche endokrine Drüse

Adenohypophyse
・Hormone (6) (Bild)

- FSH, LH (Follikelstimulierendes/Luteinisierendes Hormon)


- TSH (Thyreotropin)


- ACTH (adrenocroticotropes Hormon)


- STH = GH (Somatotropin/Growth-Hormone)


- MSH (Melanotropin)


- Prolaktin

- FSH, LH (Follikelstimulierendes/Luteinisierendes Hormon)


- TSH (Thyreotropin)


- ACTH (adrenocroticotropes Hormon)


- STH = GH (Somatotropin/Growth-Hormone)


- MSH (Melanotropin)


- Prolaktin

Neurohypophyse


・Definition (2) (Bild)

- Axonendungen aus den hypothalamischen Nuclei supraopticus et paraventricularis
- Abgabe der im Hypothalamus gebildeten Hormone an den Körperkreislauf

- Axonendungen aus den hypothalamischen Nuclei supraopticus et paraventricularis


- Abgabe der im Hypothalamus gebildeten Hormone an den Körperkreislauf

Neurohypophyse
・Hormone (2) (Bild)

- ADH (Antidiuretisches Hormon)


- Oxytocin


 

- ADH (Antidiuretisches Hormon)


- Oxytocin


Erkrankungen des Hypophysenvorderlappens (Adenohypophyse)


・Übersicht (2)

- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (= Hypopituitarismus)


- Hypophysentumoren

Hypopituitarismus


・Definition (1)

- Erkrankungen der Hypophyse mit partiellem oder totalem Funktionsverlust des Hypophysenvorderlappens (Morbus Simmonds) .

Hypopituitarismus
・Einteilung (2)

- primäre Hypophyseninsuffizienz


→ Zellen des HVL direkt betroffen



- sekundäre Hypophyseninsuffizienz


→ Störungen des Hypothalamus oder des Hypophysenstiels

Hypopituitarismus
・Klinik (6) (Bild)

- Hormonmangelsymptome erst ab Verlust > 80 % des Hypophysengewebes


- Klassischerweise Hormonverlust in Reihenfolge (GH > LH > FSH > TSH > ACTH)


→ Gonadotropine und Wachstumshormone früher


→ TSH und ACTH später 


- Störu...

- Hormonmangelsymptome erst ab Verlust > 80 % des Hypophysengewebes


- Klassischerweise Hormonverlust in Reihenfolge (GH > LH > FSH > TSH > ACTH)


→ Gonadotropine und Wachstumshormone früher


→ TSH und ACTH später


- Störungen Prolaktinsekretion selten (Ausnahme: Sheehan-Syndrom)


- Hertoghe-Zeichen


- blassse pigmentlose Haut

Sheehan-Syndrom


・Definition (4)



- sehr seltenes Syndrom


- ischämische Nekrose im HVL im Rahmen größerer Blutverluste unter der Geburt.


- kann erst Jahre nach der primären Schädigung auftreten.


- Symptome der Hypophyseninsuffizienz (u.a. Agalaktie, sekundäre Amenorrhö, fehlende sekundäre Körperbehaarung).

Hertoghe-Zeichen


・Definition (2)

- Fehlen bzw. Lichtung der seitlichen Partie der Augenbrauen


- gehäuft bei


→ atopischer Dermatitis


→ chronischer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz


→ Hypothyreose

Hypopituitarismus
・Komplikationen (1)

- Hypophysäres Koma

Hypophysäres Koma


・Definition (1)

- Ausgelöst durch TSH- und ACTH-Mangel in Stresssituationen (z.B. bei Infektionen, Traumen, Operationen)


Hypophysäres Koma
・Klinik (4)

- schläfrig-stuporös


- Zeichen einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz bzw. eines Myxödemkomas


- Bradykardie


- Hypoventilation.

Hypophysäres Koma
・Therapie (5)

- rasche Hydrocortison-Gabe (Bolus: 100 mg, dann 100–200 mg/24 h)


- Ausgleich des Flüssigkeitshaushaltes


- Behandlung der respiratorischen Insuffizienz (Intubation, Beatmung)


- Behandlung der Hypoglykämie


- bei Hypothyreose am ersten Tag Gabe von 500 μg L-Thyroxin i.v dann 100 μg/d (Cave: L-Thyroxin erst nach Applikation Glukokortikoide ansonsten verstärkung der Glukokortikoidmangelsymptomatik)

Hypopituitarismus
・Labor (Tabelle) (5)

- Labor

- Labor

Hypopituitarismus
・Therapie (2)

- Kausale Therapie


- Substitutionstherapie

Hypopituitarismus
・Kausale Therapie (1)

- Bei Tumoren im Vordergrund

Hypopituitarismus
・Substitutionstherapie (3)

- Ohne adäquate Substitutionstherapie ist eine komplette HVL-Insuffizienz mit dem Leben nicht vereinbar


- Dosierung richtet sich nach klinischen Erscheinungsbild und peripheren Hormonkonzentrationen


- 2–5-Fach erhöte Glukokortikoidgabe in Belastungssituationen (Stress, Infektionen etc.)

Substitutionstherapie


・Basissubstitution (5)

- L-Thyroxin (75–125 µg/d)
- Kortison (morgens 15 mg, abends 10 mg Hydrocortison)
- Testosteron als Depot i.m. oder Gel bei Männern
- kombinierte Östrogen-Gestagen-Präparate bei Frauen
- Wachstumshormone


→ Kindern (Cave: bei gleichzeitiger Gabe von Sexualhormonen vorzeitiger Epiphysenfugenschluss mit Minderwuchs!)
→ Erwachsene sehr strenge Indikationsstellung: Syndrom des STH-Mangels mit eingeschränkter Lebensqualität trotz ausreichender Substitution der restlichen Hormone.

Hypophysäres Koma
・Therapie (5)

- rasche Hydrocortison-Gabe (Bolus: 100 mg, dann 100–200 mg/24 h)


- Ausgleich des Flüssigkeitshaushaltes


- Behandlung der respiratorischen Insuffizienz (Intubation, Beatmung)


- Behandlung der Hypoglykämie


- bei Hypothyreose am ersten Tag Gabe von 500 μg L-Thyroxin i.v dann 100 μg/d (Cave: L-Thyroxin erst nach Applikation Glukokortikoide ansonsten verstärkung der Glukokortikoidmangelsymptomatik)

Hypophysentumoren


・Epidemiologie (3)

- selten


- meist gutartig


- metastasieren selten bis nie

Hypophysentumoren
・Einteilung (5/4)

- endokrin inaktiv (40 %)


→ Kraniopharyngeome
→ endokrin inaktive Adenome
→ (Epi-)Dermoidzysten
→ Teratome
→ Metastasen



- endokrin aktiv (60 %)


→ Prolaktinom.
→ GH-produzierende Adenome: Akromegalie.
→ ACTH-produzierende Adenome: Morbus Cushing.
→ TSH- bzw. gonadotropinproduzierende Adenome.


endokrin inaktive Tumoren
・Klinik (2)

- Symptome der Raumforderung


→ Kopfschmerzen


→ Gesichtsfeldausfälle (va bitemporale Hemianopsie


→ Eingeschränkte Augenmotorik mit Doppelbilder


- HVL-Insuffizienz

endokrin aktive Tumoren


・Klinik (1)

- frühe Mannifestation durch die überschießende Hormonproduktion

Hypophysentumoren
・Diagnostik (1)

- Bildgebung

Hypophysentumoren
・Bildgebung (2) (Bild)

- MRT und CT (Goldstandart)


- Läsionen ab 3 mm sichtbar

- MRT und CT (Goldstandart)


- Läsionen ab 3 mm sichtbar

Hypophysentumoren
・DD (1)

- Empty-Sella-Syndrom

Empty-Sella-Syndrom


・Definition (4)

- Durch einen angeborenen Defekt des Diaphragma sellae ist die Sella nicht vollständig vom Liquorraum getrennt


- Sella füllt sich langsam mit Liquor und verdrängt Hypophyse


- i. d. R. Zufallsbefund.


- Teilw. einhergehend mit Hyperprolaktinämie, selten eine HVL-Insuffizienz.


Hypophysentumoren
・endokrin inaktive Tumoren (5)

- Kraniopharyngeome
- endokrin inaktive Adenome
- (Epi-)Dermoidzysten
- Teratome
- Metastasen.

Kraniopharyngeome


・Definition (2)

- gutartiger, dysontogenetischer Tumor (Ableitung ausRathke-Tasche)


- Am häufigsten bei Kindern zwischen dem 8. und 15. Lebensjahr

Kraniopharyngeome
・Klinik (4)

- Zeichen der HVL-Insuffizienz
- Diabetes insipidus centralis (Polyurie, Polydipsie)
- Gesichtsfeldausfälle (bitemporale Hemianopsie)
- Wachstumsstörungen und verzögerte Pubertätsentwicklung

Kraniopharyngeome
・Diagnostik (1)

- MRT

Kraniopharyngeome
・MRT (1) (Bild)

- supra- und intraselläre Verkalkungen und destruktive Veränderungen der Sella


 

- supra- und intraselläre Verkalkungen und destruktive Veränderungen der Sella


Kraniopharyngeome
・Therpaie (3)

- Chirurgische Tumorentfernung


- Radiotherapie bei Inoperabilität oder fortschreitendem Wachstum


- ggf. Hormonsubstitution.

Hypophysentumoren
・endokrin aktive Tumoren (4)

- Prolaktinom.
- GH-produzierende Adenome: Akromegalie.
- ACTH-produzierende Adenome: Morbus Cushing.
- TSH- bzw. gonadotropinproduzierende Adenome.

Prolaktinom


・Definition (1)

- Prolaktinproduzierendes Hypophysenadenom, das zur Hyperprolaktinämie führt

Prolaktin


・Physiologie (4)

- wirkt primär auf die weibliche Brustdrüse (Vorbereitung auf die Laktation)


- hemmt GnRH- und Gonadotropinausschüttung (unterdrückung der Menstruation während Stillzeit)


- Inhibition durch hypothalamisch gebildetes Dopamin


- Stimmulation durch TRH


Prolaktinom
・Epidemiologie (3)

- häufigster endokrin aktiver Tumor (40 %)


- Erstmanifestation meist 3.–4. Lebensdekade


- ♂1:5♀

Prolaktinom
・Einteilung (2)

- Mikroprolaktinom


→ Größe ≤ 1 cm


→ Prolaktin im Serum meist < 200 ng/ml



- Makroprolaktinom


→ Größe > 1 cm


→ Prolaktin im Serum meist > 200 ng/ml.

Prolaktinom
・Klinik (4)

- Sehstörungen, Kopfschmerz


- Osteoporose (durch den Hypogonadismus)


- ♀: Oligomenorrhö bis hin zur sekundären Amenorrhö, Galaktorrhö, verminderte Libido, Infertilität


- ♂: Libidoverlust und Impotenz, Gynäkomastie

Prolaktinom
・Diagnostik (4)

- Labor


- MRT


- Histopathologie


- Medikamentenanamnese (zahlreiche Pharmaka haben Einfluss auf Prolaktinspiegel)

Prolaktinom
・Labor (3)

- Prolaktinwerte > 200 ng/ml deuten mit hoher Wahrscheinlichkeit auf ein Prolaktinom hin


- erniedrigte Werte von FSH und LH sowie von Östradiol und Testosteron


- TRH-Test


TRH-Test


・Definition (3)

- kann bei grenzwertigen Befunden weiteren Aufschluss geben.


- Beim Prolaktinom steigt Prolaktin nach TRH-Gabe nicht an


- bei einem regelrechten Anstieg um das 2–5-Fache ist ein Prolaktinom unwahrscheinlich (V.a. sekundäre Hyperprolaktinämie)

Prolaktinom
・Histopathologie (2)

- Unterscheidung zweier Formen


→ dicht granulierte Adenome (überwiegend bei jüngeren Frauen und kaum von den normalen prolaktinproduzierenden Zellen differenzierbar)


→ wenig granulierten Adenomen (häufiger, meist bei älteren Patienten, typisch sind lang gestreckte, chromophobe Zellen)

Prolaktinom
・DD (5)

- Medikamente (α-Methyldopa, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika (Phenothiazine, Butyrphenone), Opiate, H2-Blocker (z.B. Cimetidin), Dopaminantagonisten (z.B. Metoclopramid), Östrogene, Reserpin)


- Physiologisch (SS)


- Entzügelungshyperprolaktinämie (Hypothalamuserkrankung → fehlende Hemmung durch Dopamin)


- Hypothyreose (TRH erhöt, Stimmultaion der Prolaktinsekretion)


- chronische NI

Prolaktinom
・Therapieindikation (4)

- Mikroadenome müssen nicht zwingend behandelt werden (werden selten zu Makro)


- Symptome als Belastung


- Kinderwunsch vor SS (Normalisieren der Prolaktinspiegel)


- Während SS Medikamente absetzten und Laborwerte engmaschig kontrollieren

Prolaktinom
・Therapie (2)

- Konservativ (Primär)


- Chirurgie (bei Versagen der Konservativen Therapie)


Prolaktinom
・Konservativ (1)

- Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin, Cabergolin) (in 95 % Reduktion der Tumorgröße zu reduzieren und normale Prolaktinwerte)

Prolaktinom
・Chirurgie (1)

- transsphenoidale Tumorentfernung

GH-produzierende Adenome


・Definition (1)

- Autonom gesteigerte Bildung von Wachstumshormon mit hypophysärem Gigantismus (bei Kindern) bzw. Akromegalie (bei Erwachsenen).

Wachstumshormon


・Defintion (2)

- Syn: somatotropes Hormon (STH), Growth hormone (GH)


- wird vorwiegend während des Schlafes, insbesondere in der Pubertät gebildet

Wachstumshormon
・Wirkung (3)

- Stimulation des hepatischen Insulin-like Growth-Factors-1 (IGF-1)


→ Wachstumsförderung von versch. Körperzellen (v.a. Bewegungsapparates und BGW)


- Förderung intrazellulärer Einbau von Aminosäuren und Proteinsynthese.


- Insulinantagonist

Wachstumshormon
・Regulation (5)

- GH↑


→ durch GHRH


→ bei Stress und körperliche Anstrengung
→ bei Hypoglykämie



- GH↓


→ durch Somatostatin bzw. IGF-1


→ bei raschem Blutzuckeranstieg


GH-produzierende Adenome
・Epidemiologie (4)

- 20 % der Hypophysenadenome


- 0,3/100000 Einwohner/Jahr


- vorwiegend zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr


- in 30 % gleichzeitig erhöhte Prolaktinsekretion (monomorphe, monozelluläre oder gemischtzellige Adenome).

GH-produzierende Adenome
・Einteilung (2)

- wenig granulierter Tumor (aggressiv)


- dicht granulierter Tumor (weniger aggressiv)

GH-produzierende Adenome
・unterschiede Kinder Erwachsene (2)

- Kinder (vor Epiphysenfugenschluss)
→ hypophysärer Riesenwuchs (Gigantismus) mit Körpergröße > 2 m



- Erwachsene (nach Epiphysenfugenschluss)
→ schleichende Akro- und Viszeromegalie

GH-produzierende Adenome
・Klinik (6)

- Kinder (vor Epiphysenfugenschluss)


→ hypophysärer Riesenwuchs (Gigantismus) mit Körpergröße > 2 m

- Erwachsene (nach Epiphysenfugenschluss)


→ schleichende Akro- und Viszeromegalie


→ Vergrößerung der Zunge (kloßige Spr...

- Vergrößerung der Zunge (kloßige Sprache + erweiterte Interdentalspalten)


- Zunehmen von Hut-, Schuh- und Ringgröße


- Vergröberung der Gesichtszüge (Vergrößerung der Nase, supraorbitaler Wülste)


- arterielle Hypertonie


- Hyperhidrosis


- Diabetes mellitus


- Karpaltunnelsyndrome

GH-produzierende Adenome
・Diagnostik (3)

- Labor


- Rx


- MRT


GH-produzierende Adenome
・Labor (3)

- oralen Glukosetoleranztest (oGTT) mit gleichzeitiger Bestimmung von Serum-GH


→ fehlende Suppression von GH < 1 μg/l


- ↑IGF-1


- Ausschluss weiterer hormonproduzierender Adenome (LH/FSH, Östradiol, Testosteron, TSH und fT4, Prolaktin und Kortisol (bzw. ACTH-Stimulationstest))

GH-produzierende Adenome
・Rx (3)

- vergrößerte Sella


- vergrößerte Nasennebenhöhlen


- Herzvergrößerungen

GH-produzierende Adenome
・MRT (1)

- Mittel der Wahl bei der Tumorsuche

GH-produzierende Adenome
・DD (4)

- GH-Überproduktion ohne Adenom (Hypophysenhyperplasie, ektope oder paraneoplastische GH- bzw. GHRH-Bildung)


- MEN-1-Syndrom


- konstitutionell bedingter Hochwuchs (dd Labor)


- Akromegaloid

Akromegaloid


・Definition (2)

- genetische Konstitutionseigenart, die der Akromegalie ähnelt


- ohne nachweisbare endokrine Störung.

GH-produzierende Adenome
・Komplikationen (6)

- Primärkomplikationen (lokal verdrängendes Wachstum)


→ Beeinflussung der Produktion der übrigen HVL-Hormone


→ Gesichtsfeldausfälle



- Sekundärkomplikationen


→ kardiovaskuläre Erkrankungen


→ Wirbelsäulen- bzw. Gelenkbeschwerden


→ Diabetes mellitus


→ vermehrtes Auftreten von Kolon- bzw. Mammakarzinomen.

GH-produzierende Adenome
・Therapie (2)

- Operativ


- Medikamentös (bei inoperablen Patienten)

GH-produzierende Adenome
・Operative Therapie (1)

- transsphenoidale Adenektomie

GH-produzierende Adenome
・Medikamentöse Therapie (3)

- Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin)


→ beim Gesunden: Dopamin → ↑GH-Ausschüttung


→ beim Hypophysenadenom: Dopaminagonisten → ↓GH-Produktion (Erfolgsrate liegt bei 20 %.


- Somatostatinanaloga (z.B. Octreotid)


→ teuer


→ ↓Adenomgröße und normalisieren den GH-Spiegel in bis zu 50–70 %.


- GH-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Pegvisomat)


→ normalisieren erhöhte IGF-1-Spiegel.

GH-produzierende Adenome
・Prognose (1)

- Unbehandelt ist die Lebenserwartung aufgrund Sekundärkomplikationen deutlich verkürzt.

Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens (Neurohypophyse)
・Definition (1)

- Sekretionsstörung des in der Neurohypophyse gespeicherten antidiuretischen Hormons (ADH)

ADH (Vasopressin)


・Produktion (1)


- Produziert von den magnozellulären Neuronen in den Ncll. supraopticus et paraventricularis des Hypothalamus


ADH (Vasopressin)
・Regultaion (5)

- ↑ADH-Sekretion


→ Hyperosmolarität und Volumenmangel


→ Blutdruckabfall


→ Übelkeit


→ Glukokortikoidmangel


→ Hypoglykämie und Stress

ADH (Vasopressin)
・Wirkung (2)

- gesteigerte Wasserrückresorption durch die distalen Tubuli und Sammelrohre (Antidiurese über V2-Rezeptoren)


- Vasokonstruktion der Arteriolen des Gefäßsystems (V1-Rezeptoren).

Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens (Neurohypophyse)


・Übersicht (2)

- Diabetes insipidus


- Schwartz-Bartter-Syndrom

Diabetes insipidus


・Definition (1)

- Durch ADH-Mangel (zentraler Diabetes insipidus) oder ADH-Rezeptor-Resistenz (renaler Diabetes insipidus) herabgesetzte Fähigkeit zur Harnkonzentrierung in der Niere

Diabetes insipidus
・Einteilung (2)

- zentraler Diabetes insipidus (ADH-Mangel)


→ idiopathisch


→ transient bei Frühgeborenen


→ sekundär: Hypophysentumoren, Metastasen, Traumen, neurochirurgische Eingriffe, Infektionen



- renaler Diabetes insipidus (ADH-Rezeptor-Resistenz)


→ angeboren: entweder X-chromosomal-rezessiver Defekt des ADH-Rezeptors oder autosomal-dominanter Defekt des Aquaporin-2-Wassertransporters
→ erworben: Nierenerkrankungen mit Tubulusschädigung, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, medikamentös (Lithiumkarbonat).

Diabetes insipidus
・Klinik (4)

- plötzlicher Beginn


- Trias


→ Polyurie (↑Harnvolumen > 2800ml/24h) bis 20l/d (Hypovolämie, ↑Serumosmolalität


→ Polydipsie (↑Durstempfinden + ↑Flüssigkeitsaufnahme)


→ unkonzentrierter Harn (Asthenurie)


- Dehydratationssymptome


→ zentralnervösen Symptomen (Somnolenz, Verwirrtheit, Krämpfen)


Diabetes insipidus
・DD (1)

- psychogenen Polydipsie (Osmolalität: Urin↓, Plasma normal bis ↓)


→ Urinosmolalität steigt an und die Plamsaosmolalität bleibt gleich.



- Diabetes Insipidus (Osmolalität: Urin↓, Plasma↑)


→ ↑Serumosmolalität und Hypovolämie


→ ↑Aldosteronausschüttung


→ ↓Natriumausscheidung im Urin


→ ↑↑Serumosmolarität infolge der entstehenden Hypernatriämie


→ Schläft der Patient durch, kann zumeist ein Diabetes insipidus ausgeschlossen werden.

Diabetes insipidus
・Diagnostik (3)

- Labor


- Durstversuch


- Stimmulationstest

Diabetes insipidus
・Labor (1)

- Bestimmung von Plasma- und Urinosmolalität

Diabetes insipidus
・Durstversuch (2)

- unter Flüssigkeitskarenz (max. 24 h) stündlich Urin- und Plasmaosmolalität sowie Urinvolumen, Körpergewicht und Blutdruck bestimmt.


- Pathologisch (DI) wenn Urinosmolalität trotz Flüssigkeitskarenz niedrig bleibt und Serumosmolalität ansteigt

Diabetes insipidus
・Stimmulationstest (2) (Tabelle)

- Testdosis ADH oder Desmopressin


- Unterscheidung zwischen zentralen und renalen Ursache (Bei der peripheren Rezeptorresistenz (renaler Diabetes insipidus) zeigt sich keine Veränderung der Urinosmolalität.)

- Testdosis ADH oder Desmopressin


- Unterscheidung zwischen zentralen und renalen Ursache (Bei der peripheren Rezeptorresistenz (renaler Diabetes insipidus) zeigt sich keine Veränderung der Urinosmolalität.)

Diabetes insipidus
・Therapie (4)

- ausreichende Flüssigkeitssubstitution


- Behandlung der Zugrundeliegenden Erkrankung


- symptomatisch Desmopressin


- beim renalen Diabetes insipidus Therapieversuch zur GFR-Reduktion mit


→ Thiaziddiuretika


→ oder Indometacin plus ACE-Hemmer (bei guter Nierenfunktion)

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)


・Definition (2)

- Syn. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)


- Wasserretention (max 3–4 l) und Hyponatriämie infolge pathologisch erhöhter ADH-Sekretion.

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Ätiologie (7)

- 80 % paraneoplastische Ursache
- entkoppelte hypophysäre ADH-Sekretion
- medikamentös (z.B. trizyklische Antidepressiva, Carbamazepin, Thiaziddiuretika, Cyclophosphamid)
- pulmonale Erkrankungen (z.B. Pneumonie, COPD, Tuberkulose, auch PEEP-Beatmung)
- intrakraniale Erkrankungen (z.B. SHT, Entzündungen, Blutungen)
- endokrine Erkrankung (z.B. HVL-Insuffizienz, Hypothyreose, NNR-Insuffizienz)
- idiopathisch.

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Klinik (3)

- meist klinisch stumm (Keine Ödeme)


- Hyponatriämie


- Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, psychische Störungen

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Diagnostik (1)

- Labor

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Labor (5)

- ↓Serumosmolalität


- Hyponatriämie


- ↑Urinosmolalität (> 300 mosmol/kg)


- ↑Natriurese


- ↓Harnstoff- bzw. Harnsäurekonzentrationen

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・DD (5)

- Herz- oder Niereninsuffizienz (periphere Ödeme)
- Hypothyreose (Labor)
- Morbus Addison (Labor)
- psychogene Polydipsie (Anamnese, Labor)
- Medikamenteneinnahme (Anamnese).

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Therapie (2)

- Flüssigkeitsrestriktion auf 1 l/d (wichtigste symptomatische Maßnahme!)


- Medikamentöse Therapie

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Medikamentöse Therapie (3)

- Aquaretika (sog. Vaptane)


→ V2-Rezeptor-Antagonisten)


- Demeclocyclin (Tetrazyklinantibiotikum)


→ Einfluss auf die ADH-Wirkung in der Niere (für diese Indikation in Deutschland nicht zugelassen)


- Bei Wasserintoxikation und zentralnervösen Symptomen (Na+ < 110 mmol/l)


→ vorsichtige Infusion einer hypertonen Kochsalzlösung in Kombination mit Furosemid (↑Diurese)