Staats | Endokrinologie | Hypothalamus Und Hypophyse

Front 1

Hypothalamus

・Anatomie (2) (Bild)

Back 1

- befindet sich am Boden des 3. Ventrikels

Front 2

Hypophyse

・Anatomie (2) (Bild)

Back 2

- Hypophyse in der knöchernen Sella turcica der Schädelbasis

- in enger Beziehung zu

→ Chiasma opticum

→ Sinus cavernosus

→ A. carotis interna

→ Hirnnerven III, IV, V1, V2 und VI.

Front 3

Hypophyse
・Einteilung (2)

Back 3

- Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen, HVL)

- Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen, HHL)

Front 4

Adenohypophyse

・Definition (3) (Bild)

Back 4

- embryologisch aus der Rathke-Tasche

- keine Nervenzellen

- ZNS angelagerte Zellreiche endokrine Drüse

Front 5

Adenohypophyse
・Hormone (6) (Bild)

Back 5

- FSH, LH (Follikelstimulierendes/Luteinisierendes Hormon)

- TSH (Thyreotropin)

- ACTH (adrenocroticotropes Hormon)

- STH = GH (Somatotropin/Growth-Hormone)

- MSH (Melanotropin)

- Prolaktin

Front 6

Neurohypophyse

・Definition (2) (Bild)

Back 6

- Axonendungen aus den hypothalamischen Nuclei supraopticus et paraventricularis

- Abgabe der im Hypothalamus gebildeten Hormone an den Körperkreislauf

Front 7

Neurohypophyse
・Hormone (2) (Bild)

Back 7

- ADH (Antidiuretisches Hormon)

- Oxytocin

Front 8

Erkrankungen des Hypophysenvorderlappens (Adenohypophyse)

・Übersicht (2)

Back 8

- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (= Hypopituitarismus)

- Hypophysentumoren

Front 9

Hypopituitarismus

・Definition (1)

Back 9

- Erkrankungen der Hypophyse mit partiellem oder totalem Funktionsverlust des Hypophysenvorderlappens (Morbus Simmonds) .

Front 10

Hypopituitarismus
・Einteilung (2)

Back 10

- primäre Hypophyseninsuffizienz

→ Zellen des HVL direkt betroffen

- sekundäre Hypophyseninsuffizienz

→ Störungen des Hypothalamus oder des Hypophysenstiels

Front 11

Hypopituitarismus
・Klinik (6) (Bild)

Back 11

- Hormonmangelsymptome erst ab Verlust > 80 % des Hypophysengewebes

- Klassischerweise Hormonverlust in Reihenfolge (GH > LH > FSH > TSH > ACTH)

→ Gonadotropine und Wachstumshormone früher

→ TSH und ACTH später

- Störungen Prolaktinsekretion selten (Ausnahme: Sheehan-Syndrom)

- Hertoghe-Zeichen

- blassse pigmentlose Haut

Front 12

Sheehan-Syndrom

・Definition (4)

Back 12

- sehr seltenes Syndrom

- ischämische Nekrose im HVL im Rahmen größerer Blutverluste unter der Geburt.

- kann erst Jahre nach der primären Schädigung auftreten.

- Symptome der Hypophyseninsuffizienz (u.a. Agalaktie, sekundäre Amenorrhö, fehlende sekundäre Körperbehaarung).

Front 13

Hertoghe-Zeichen

・Definition (2)

Back 13

- Fehlen bzw. Lichtung der seitlichen Partie der Augenbrauen

- gehäuft bei

→ atopischer Dermatitis

→ chronischer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

→ Hypothyreose

Front 14

Hypopituitarismus
・Komplikationen (1)

Back 14

- Hypophysäres Koma

Front 15

Hypophysäres Koma

・Definition (1)

Back 15

- Ausgelöst durch TSH- und ACTH-Mangel in Stresssituationen (z.B. bei Infektionen, Traumen, Operationen)

Front 16

Hypophysäres Koma
・Klinik (4)

Back 16

- schläfrig-stuporös

- Zeichen einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz bzw. eines Myxödemkomas

- Bradykardie

- Hypoventilation.

Front 17

Hypophysäres Koma
・Therapie (5)

Back 17

- rasche Hydrocortison-Gabe (Bolus: 100 mg, dann 100–200 mg/24 h)

- Ausgleich des Flüssigkeitshaushaltes

- Behandlung der respiratorischen Insuffizienz (Intubation, Beatmung)

- Behandlung der Hypoglykämie

- bei Hypothyreose am ersten Tag Gabe von 500 μg L-Thyroxin i.v dann 100 μg/d (Cave: L-Thyroxin erst nach Applikation Glukokortikoide ansonsten verstärkung der Glukokortikoidmangelsymptomatik)

Front 18

Hypopituitarismus
・Labor (Tabelle) (5)

Back 18

- Labor

Front 19

Hypopituitarismus
・Therapie (2)

Back 19

- Kausale Therapie

- Substitutionstherapie

Front 20

Hypopituitarismus
・Kausale Therapie (1)

Back 20

- Bei Tumoren im Vordergrund

Front 21

Hypopituitarismus
・Substitutionstherapie (3)

Back 21

- Ohne adäquate Substitutionstherapie ist eine komplette HVL-Insuffizienz mit dem Leben nicht vereinbar

- Dosierung richtet sich nach klinischen Erscheinungsbild und peripheren Hormonkonzentrationen

- 2–5-Fach erhöte Glukokortikoidgabe in Belastungssituationen (Stress, Infektionen etc.)

Front 22

Substitutionstherapie

・Basissubstitution (5)

Back 22

- L-Thyroxin (75–125 µg/d)
- Kortison (morgens 15 mg, abends 10 mg Hydrocortison)
- Testosteron als Depot i.m. oder Gel bei Männern
- kombinierte Östrogen-Gestagen-Präparate bei Frauen
- Wachstumshormone

→ Kindern (Cave: bei gleichzeitiger Gabe von Sexualhormonen vorzeitiger Epiphysenfugenschluss mit Minderwuchs!)
→ Erwachsene sehr strenge Indikationsstellung: Syndrom des STH-Mangels mit eingeschränkter Lebensqualität trotz ausreichender Substitution der restlichen Hormone.

Front 23

Hypophysäres Koma
・Therapie (5)

Back 23

- rasche Hydrocortison-Gabe (Bolus: 100 mg, dann 100–200 mg/24 h)

- Ausgleich des Flüssigkeitshaushaltes

- Behandlung der respiratorischen Insuffizienz (Intubation, Beatmung)

- Behandlung der Hypoglykämie

- bei Hypothyreose am ersten Tag Gabe von 500 μg L-Thyroxin i.v dann 100 μg/d (Cave: L-Thyroxin erst nach Applikation Glukokortikoide ansonsten verstärkung der Glukokortikoidmangelsymptomatik)

Front 24

Hypophysentumoren

・Epidemiologie (3)

Back 24

- selten

- meist gutartig

- metastasieren selten bis nie

Front 25

Hypophysentumoren
・Einteilung (5/4)

Back 25

- endokrin inaktiv (40 %)

→ Kraniopharyngeome
→ endokrin inaktive Adenome
→ (Epi-)Dermoidzysten
→ Teratome
→ Metastasen

- endokrin aktiv (60 %)

→ Prolaktinom.
→ GH-produzierende Adenome: Akromegalie.
→ ACTH-produzierende Adenome: Morbus Cushing.
→ TSH- bzw. gonadotropinproduzierende Adenome.

Front 26

endokrin inaktive Tumoren
・Klinik (2)

Back 26

- Symptome der Raumforderung

→ Kopfschmerzen

→ Gesichtsfeldausfälle (va bitemporale Hemianopsie

→ Eingeschränkte Augenmotorik mit Doppelbilder

- HVL-Insuffizienz

Front 27

endokrin aktive Tumoren

・Klinik (1)

Back 27

- frühe Mannifestation durch die überschießende Hormonproduktion

Front 28

Hypophysentumoren
・Diagnostik (1)

Back 28

- Bildgebung

Front 29

Hypophysentumoren
・Bildgebung (2) (Bild)

Back 29

- MRT und CT (Goldstandart)

- Läsionen ab 3 mm sichtbar

Front 30

Hypophysentumoren
・DD (1)

Back 30

- Empty-Sella-Syndrom

Front 31

Empty-Sella-Syndrom

・Definition (4)

Back 31

- Durch einen angeborenen Defekt des Diaphragma sellae ist die Sella nicht vollständig vom Liquorraum getrennt

- Sella füllt sich langsam mit Liquor und verdrängt Hypophyse

- i. d. R. Zufallsbefund.

- Teilw. einhergehend mit Hyperprolaktinämie, selten eine HVL-Insuffizienz.

Front 32

Hypophysentumoren
・endokrin inaktive Tumoren (5)

Back 32

- Kraniopharyngeome
- endokrin inaktive Adenome
- (Epi-)Dermoidzysten
- Teratome
- Metastasen.

Front 33

Kraniopharyngeome

・Definition (2)

Back 33

- gutartiger, dysontogenetischer Tumor (Ableitung ausRathke-Tasche)

- Am häufigsten bei Kindern zwischen dem 8. und 15. Lebensjahr

Front 34

Kraniopharyngeome
・Klinik (4)

Back 34

- Zeichen der HVL-Insuffizienz
- Diabetes insipidus centralis (Polyurie, Polydipsie)
- Gesichtsfeldausfälle (bitemporale Hemianopsie)
- Wachstumsstörungen und verzögerte Pubertätsentwicklung

Front 35

Kraniopharyngeome
・Diagnostik (1)

Back 35

- MRT

Front 36

Kraniopharyngeome
・MRT (1) (Bild)

Back 36

- supra- und intraselläre Verkalkungen und destruktive Veränderungen der Sella

Front 37

Kraniopharyngeome
・Therpaie (3)

Back 37

- Chirurgische Tumorentfernung

- Radiotherapie bei Inoperabilität oder fortschreitendem Wachstum

- ggf. Hormonsubstitution.

Front 38

Hypophysentumoren
・endokrin aktive Tumoren (4)

Back 38

- Prolaktinom.
- GH-produzierende Adenome: Akromegalie.
- ACTH-produzierende Adenome: Morbus Cushing.
- TSH- bzw. gonadotropinproduzierende Adenome.

Front 39

Prolaktinom

・Definition (1)

Back 39

- Prolaktinproduzierendes Hypophysenadenom, das zur Hyperprolaktinämie führt

Front 40

Prolaktin

・Physiologie (4)

Back 40

- wirkt primär auf die weibliche Brustdrüse (Vorbereitung auf die Laktation)

- hemmt GnRH- und Gonadotropinausschüttung (unterdrückung der Menstruation während Stillzeit)

- Inhibition durch hypothalamisch gebildetes Dopamin

- Stimmulation durch TRH

Front 41

Prolaktinom
・Epidemiologie (3)

Back 41

- häufigster endokrin aktiver Tumor (40 %)

- Erstmanifestation meist 3.–4. Lebensdekade

- ♂1:5♀

Front 42

Prolaktinom
・Einteilung (2)

Back 42

- Mikroprolaktinom

→ Größe ≤ 1 cm

→ Prolaktin im Serum meist < 200 ng/ml

- Makroprolaktinom

→ Größe > 1 cm

→ Prolaktin im Serum meist > 200 ng/ml.

Front 43

Prolaktinom
・Klinik (4)

Back 43

- Sehstörungen, Kopfschmerz

- Osteoporose (durch den Hypogonadismus)

- ♀: Oligomenorrhö bis hin zur sekundären Amenorrhö, Galaktorrhö, verminderte Libido, Infertilität

- ♂: Libidoverlust und Impotenz, Gynäkomastie

Front 44

Prolaktinom
・Diagnostik (4)

Back 44

- Labor

- MRT

- Histopathologie

- Medikamentenanamnese (zahlreiche Pharmaka haben Einfluss auf Prolaktinspiegel)

Front 45

Prolaktinom
・Labor (3)

Back 45

- Prolaktinwerte > 200 ng/ml deuten mit hoher Wahrscheinlichkeit auf ein Prolaktinom hin

- erniedrigte Werte von FSH und LH sowie von Östradiol und Testosteron

- TRH-Test

Front 46

TRH-Test

・Definition (3)

Back 46

- kann bei grenzwertigen Befunden weiteren Aufschluss geben.

- Beim Prolaktinom steigt Prolaktin nach TRH-Gabe nicht an

- bei einem regelrechten Anstieg um das 2–5-Fache ist ein Prolaktinom unwahrscheinlich (V.a. sekundäre Hyperprolaktinämie)

Front 47

Prolaktinom
・Histopathologie (2)

Back 47

- Unterscheidung zweier Formen

→ dicht granulierte Adenome (überwiegend bei jüngeren Frauen und kaum von den normalen prolaktinproduzierenden Zellen differenzierbar)

→ wenig granulierten Adenomen (häufiger, meist bei älteren Patienten, typisch sind lang gestreckte, chromophobe Zellen)

Front 48

Prolaktinom
・DD (5)

Back 48

- Medikamente (α-Methyldopa, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika (Phenothiazine, Butyrphenone), Opiate, H2-Blocker (z.B. Cimetidin), Dopaminantagonisten (z.B. Metoclopramid), Östrogene, Reserpin)

- Physiologisch (SS)

- Entzügelungshyperprolaktinämie (Hypothalamuserkrankung → fehlende Hemmung durch Dopamin)

- Hypothyreose (TRH erhöt, Stimmultaion der Prolaktinsekretion)

- chronische NI

Front 49

Prolaktinom
・Therapieindikation (4)

Back 49

- Mikroadenome müssen nicht zwingend behandelt werden (werden selten zu Makro)

- Symptome als Belastung

- Kinderwunsch vor SS (Normalisieren der Prolaktinspiegel)

- Während SS Medikamente absetzten und Laborwerte engmaschig kontrollieren

Front 50

Prolaktinom
・Therapie (2)

Back 50

- Konservativ (Primär)

- Chirurgie (bei Versagen der Konservativen Therapie)

Front 51

Prolaktinom
・Konservativ (1)

Back 51

- Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin, Cabergolin) (in 95 % Reduktion der Tumorgröße zu reduzieren und normale Prolaktinwerte)

Front 52

Prolaktinom
・Chirurgie (1)

Back 52

- transsphenoidale Tumorentfernung

Front 53

GH-produzierende Adenome

・Definition (1)

Back 53

- Autonom gesteigerte Bildung von Wachstumshormon mit hypophysärem Gigantismus (bei Kindern) bzw. Akromegalie (bei Erwachsenen).

Front 54

Wachstumshormon

・Defintion (2)

Back 54

- Syn: somatotropes Hormon (STH), Growth hormone (GH)

- wird vorwiegend während des Schlafes, insbesondere in der Pubertät gebildet

Front 55

Wachstumshormon
・Wirkung (3)

Back 55

- Stimulation des hepatischen Insulin-like Growth-Factors-1 (IGF-1)

→ Wachstumsförderung von versch. Körperzellen (v.a. Bewegungsapparates und BGW)

- Förderung intrazellulärer Einbau von Aminosäuren und Proteinsynthese.

- Insulinantagonist

Front 56

Wachstumshormon
・Regulation (5)

Back 56

- GH↑

→ durch GHRH

→ bei Stress und körperliche Anstrengung
→ bei Hypoglykämie

- GH↓

→ durch Somatostatin bzw. IGF-1

→ bei raschem Blutzuckeranstieg

Front 57

GH-produzierende Adenome
・Epidemiologie (4)

Back 57

- 20 % der Hypophysenadenome

- 0,3/100000 Einwohner/Jahr

- vorwiegend zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr

- in 30 % gleichzeitig erhöhte Prolaktinsekretion (monomorphe, monozelluläre oder gemischtzellige Adenome).

Front 58

GH-produzierende Adenome
・Einteilung (2)

Back 58

- wenig granulierter Tumor (aggressiv)

- dicht granulierter Tumor (weniger aggressiv)

Front 59

GH-produzierende Adenome
・unterschiede Kinder Erwachsene (2)

Back 59

- Kinder (vor Epiphysenfugenschluss)
→ hypophysärer Riesenwuchs (Gigantismus) mit Körpergröße > 2 m

- Erwachsene (nach Epiphysenfugenschluss)
→ schleichende Akro- und Viszeromegalie

Front 60

GH-produzierende Adenome
・Klinik (6)

Back 60

- Vergrößerung der Zunge (kloßige Sprache + erweiterte Interdentalspalten)

- Zunehmen von Hut-, Schuh- und Ringgröße

- Vergröberung der Gesichtszüge (Vergrößerung der Nase, supraorbitaler Wülste)

- arterielle Hypertonie

- Hyperhidrosis

- Diabetes mellitus

- Karpaltunnelsyndrome

Front 61

GH-produzierende Adenome
・Diagnostik (3)

Back 61

- Labor

- Rx

- MRT

Front 62

GH-produzierende Adenome
・Labor (3)

Back 62

- oralen Glukosetoleranztest (oGTT) mit gleichzeitiger Bestimmung von Serum-GH

→ fehlende Suppression von GH < 1 μg/l

- ↑IGF-1

- Ausschluss weiterer hormonproduzierender Adenome (LH/FSH, Östradiol, Testosteron, TSH und fT4, Prolaktin und Kortisol (bzw. ACTH-Stimulationstest))

Front 63

GH-produzierende Adenome
・Rx (3)

Back 63

- vergrößerte Sella

- vergrößerte Nasennebenhöhlen

- Herzvergrößerungen

Front 64

GH-produzierende Adenome
・MRT (1)

Back 64

- Mittel der Wahl bei der Tumorsuche

Front 65

GH-produzierende Adenome
・DD (4)

Back 65

- GH-Überproduktion ohne Adenom (Hypophysenhyperplasie, ektope oder paraneoplastische GH- bzw. GHRH-Bildung)

- MEN-1-Syndrom

- konstitutionell bedingter Hochwuchs (dd Labor)

- Akromegaloid

Front 66

Akromegaloid

・Definition (2)

Back 66

- genetische Konstitutionseigenart, die der Akromegalie ähnelt

- ohne nachweisbare endokrine Störung.

Front 67

GH-produzierende Adenome
・Komplikationen (6)

Back 67

- Primärkomplikationen (lokal verdrängendes Wachstum)

→ Beeinflussung der Produktion der übrigen HVL-Hormone

→ Gesichtsfeldausfälle

- Sekundärkomplikationen

→ kardiovaskuläre Erkrankungen

→ Wirbelsäulen- bzw. Gelenkbeschwerden

→ Diabetes mellitus

→ vermehrtes Auftreten von Kolon- bzw. Mammakarzinomen.

Front 68

GH-produzierende Adenome
・Therapie (2)

Back 68

- Operativ

- Medikamentös (bei inoperablen Patienten)

Front 69

GH-produzierende Adenome
・Operative Therapie (1)

Back 69

- transsphenoidale Adenektomie

Front 70

GH-produzierende Adenome
・Medikamentöse Therapie (3)

Back 70

- Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin)

→ beim Gesunden: Dopamin → ↑GH-Ausschüttung

→ beim Hypophysenadenom: Dopaminagonisten → ↓GH-Produktion (Erfolgsrate liegt bei 20 %.

- Somatostatinanaloga (z.B. Octreotid)

→ teuer

→ ↓Adenomgröße und normalisieren den GH-Spiegel in bis zu 50–70 %.

- GH-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Pegvisomat)

→ normalisieren erhöhte IGF-1-Spiegel.

Front 71

GH-produzierende Adenome
・Prognose (1)

Back 71

- Unbehandelt ist die Lebenserwartung aufgrund Sekundärkomplikationen deutlich verkürzt.

Front 72

Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens (Neurohypophyse)
・Definition (1)

Back 72

- Sekretionsstörung des in der Neurohypophyse gespeicherten antidiuretischen Hormons (ADH)

Front 73

ADH (Vasopressin)

・Produktion (1)

Back 73

- Produziert von den magnozellulären Neuronen in den Ncll. supraopticus et paraventricularis des Hypothalamus

Front 74

ADH (Vasopressin)
・Regultaion (5)

Back 74

- ↑ADH-Sekretion

→ Hyperosmolarität und Volumenmangel

→ Blutdruckabfall

→ Übelkeit

→ Glukokortikoidmangel

→ Hypoglykämie und Stress

Front 75

ADH (Vasopressin)
・Wirkung (2)

Back 75

- gesteigerte Wasserrückresorption durch die distalen Tubuli und Sammelrohre (Antidiurese über V2-Rezeptoren)

- Vasokonstruktion der Arteriolen des Gefäßsystems (V1-Rezeptoren).

Front 76

Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens (Neurohypophyse)

・Übersicht (2)

Back 76

- Diabetes insipidus

- Schwartz-Bartter-Syndrom

Front 77

Diabetes insipidus

・Definition (1)

Back 77

- Durch ADH-Mangel (zentraler Diabetes insipidus) oder ADH-Rezeptor-Resistenz (renaler Diabetes insipidus) herabgesetzte Fähigkeit zur Harnkonzentrierung in der Niere

Front 78

Diabetes insipidus
・Einteilung (2)

Back 78

- zentraler Diabetes insipidus (ADH-Mangel)

→ idiopathisch

→ transient bei Frühgeborenen

→ sekundär: Hypophysentumoren, Metastasen, Traumen, neurochirurgische Eingriffe, Infektionen

- renaler Diabetes insipidus (ADH-Rezeptor-Resistenz)

→ angeboren: entweder X-chromosomal-rezessiver Defekt des ADH-Rezeptors oder autosomal-dominanter Defekt des Aquaporin-2-Wassertransporters
→ erworben: Nierenerkrankungen mit Tubulusschädigung, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, medikamentös (Lithiumkarbonat).

Front 79

Diabetes insipidus
・Klinik (4)

Back 79

- plötzlicher Beginn

- Trias

→ Polyurie (↑Harnvolumen > 2800ml/24h) bis 20l/d (Hypovolämie, ↑Serumosmolalität

→ Polydipsie (↑Durstempfinden + ↑Flüssigkeitsaufnahme)

→ unkonzentrierter Harn (Asthenurie)

- Dehydratationssymptome

→ zentralnervösen Symptomen (Somnolenz, Verwirrtheit, Krämpfen)

Front 80

Diabetes insipidus
・DD (1)

Back 80

- psychogenen Polydipsie (Osmolalität: Urin↓, Plasma normal bis ↓)

→ Urinosmolalität steigt an und die Plamsaosmolalität bleibt gleich.

- Diabetes Insipidus (Osmolalität: Urin↓, Plasma↑)

→ ↑Serumosmolalität und Hypovolämie

→ ↑Aldosteronausschüttung

→ ↓Natriumausscheidung im Urin

→ ↑↑Serumosmolarität infolge der entstehenden Hypernatriämie

→ Schläft der Patient durch, kann zumeist ein Diabetes insipidus ausgeschlossen werden.

Front 81

Diabetes insipidus
・Diagnostik (3)

Back 81

- Labor

- Durstversuch

- Stimmulationstest

Front 82

Diabetes insipidus
・Labor (1)

Back 82

- Bestimmung von Plasma- und Urinosmolalität

Front 83

Diabetes insipidus
・Durstversuch (2)

Back 83

- unter Flüssigkeitskarenz (max. 24 h) stündlich Urin- und Plasmaosmolalität sowie Urinvolumen, Körpergewicht und Blutdruck bestimmt.

- Pathologisch (DI) wenn Urinosmolalität trotz Flüssigkeitskarenz niedrig bleibt und Serumosmolalität ansteigt

Front 84

Diabetes insipidus
・Stimmulationstest (2) (Tabelle)

Back 84

- Testdosis ADH oder Desmopressin

- Unterscheidung zwischen zentralen und renalen Ursache (Bei der peripheren Rezeptorresistenz (renaler Diabetes insipidus) zeigt sich keine Veränderung der Urinosmolalität.)

Front 85

Diabetes insipidus
・Therapie (4)

Back 85

- ausreichende Flüssigkeitssubstitution

- Behandlung der Zugrundeliegenden Erkrankung

- symptomatisch Desmopressin

- beim renalen Diabetes insipidus Therapieversuch zur GFR-Reduktion mit

→ Thiaziddiuretika

→ oder Indometacin plus ACE-Hemmer (bei guter Nierenfunktion)

Front 86

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)

・Definition (2)

Back 86

- Syn. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

- Wasserretention (max 3–4 l) und Hyponatriämie infolge pathologisch erhöhter ADH-Sekretion.

Front 87

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Ätiologie (7)

Back 87

- 80 % paraneoplastische Ursache
- entkoppelte hypophysäre ADH-Sekretion
- medikamentös (z.B. trizyklische Antidepressiva, Carbamazepin, Thiaziddiuretika, Cyclophosphamid)
- pulmonale Erkrankungen (z.B. Pneumonie, COPD, Tuberkulose, auch PEEP-Beatmung)
- intrakraniale Erkrankungen (z.B. SHT, Entzündungen, Blutungen)
- endokrine Erkrankung (z.B. HVL-Insuffizienz, Hypothyreose, NNR-Insuffizienz)
- idiopathisch.

Front 88

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Klinik (3)

Back 88

- meist klinisch stumm (Keine Ödeme)

- Hyponatriämie

- Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, psychische Störungen

Front 89

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Diagnostik (1)

Back 89

- Labor

Front 90

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Labor (5)

Back 90

- ↓Serumosmolalität

- Hyponatriämie

- ↑Urinosmolalität (> 300 mosmol/kg)

- ↑Natriurese

- ↓Harnstoff- bzw. Harnsäurekonzentrationen

Front 91

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・DD (5)

Back 91

- Herz- oder Niereninsuffizienz (periphere Ödeme)
- Hypothyreose (Labor)
- Morbus Addison (Labor)
- psychogene Polydipsie (Anamnese, Labor)
- Medikamenteneinnahme (Anamnese).

Front 92

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Therapie (2)

Back 92

- Flüssigkeitsrestriktion auf 1 l/d (wichtigste symptomatische Maßnahme!)

- Medikamentöse Therapie

Front 93

Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
・Medikamentöse Therapie (3)

Back 93

- Aquaretika (sog. Vaptane)

→ V2-Rezeptor-Antagonisten)

- Demeclocyclin (Tetrazyklinantibiotikum)

→ Einfluss auf die ADH-Wirkung in der Niere (für diese Indikation in Deutschland nicht zugelassen)

- Bei Wasserintoxikation und zentralnervösen Symptomen (Na+ < 110 mmol/l)

→ vorsichtige Infusion einer hypertonen Kochsalzlösung in Kombination mit Furosemid (↑Diurese)