Staats | Endokrinologie |Struma, Hyper- Und Hypothyreosen

Front 1

Schilddrüse Grundlagen

・Regelkreis (3) (Bild)

Back 1

- Hypothalamus: TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon)

→ Hypophysenvorderlappen: Sekretion von TSH (thyreoideastimulierendes Hormon)

→ Schilddrüse: Bildung von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) (inkl. 150-200 μg Jod/d)

→ förderung des Wachstums des Organs

Front 2

Schilddrüse Grundlagen
・Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) (5)

Back 2

- Verhältnis T4 zu T3 entspricht 10:1

- werden im Thyreoglobulin gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben

- Im Blut gebunden an Transportproteine

→ 75 % thyroxinbindendes Globulin (TBG)

→ 10 % Albumin

→ 15 % Transthyretin.

- Nur kleiner Teil frei und damit biologisch wirksam

- T4-Fraktion muss intrazellulär zu T3 dejodiert werden, bevor dieses an den Rezeptor binden kann

Front 3

Schilddrüse Grundlagen
・Triiodthyronin (T3) Wirkung an Zielrezeptor (5)

Back 3

- erhöhter Sauerstoffverbrauch und vermehrte Wärmeproduktion
- β-Rezeptor-Expression im Myokard
- Entwicklung des Nervensystems, Wachstum, Lungenreifung
- beschleunigte Resorption von Kohlenhydraten und Steigerung der Glukoneogenese
- fördernde Wirkung auf Kalzium- und Phosphatumsatz.

Front 4

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik

・Übersicht (5)

Back 4

- Klinische Untersuchung

- Labor

- Sonografie

- Szintigrafie

- Feinnadelaspiraton

Front 5

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Klinische Untersuchung

- Malignomverdächtige Befunde (6)

Back 5

- fehlende Schluckverschieblichkeit

- Schmerzlosigkeit

- rasches Wachstum

- derbe knotige Struktur

- Fixierung an der Haut

- Lymphknotenschwellungen.

Front 6

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Labor (5) (Tabelle)

Back 6

- basales TSH im Serum (0,3–4,5 mU/l)

→ wichtigste und sensitivste Parameter

- freies T3 (fT3, 2,2–5,5 pg/ml) und T4 (fT4, 0,6–1,8 ng/dl)

→ müssen erst nachbestimmt werden, wenn pathologische TSH-Werte gemessen wurden

- Thyreoglobulin (postoperativer „Tumormarker“ bei differenzierten Schilddrüsenkarzinomen )

- Kalzitonin (Verlaufskontrolle des C-Zell-Karzinoms)

Front 7

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Sonografie (2) (Bild)

Back 7

- Die kolloidgefüllten Follikel der Schilddrüse ergeben ein echoreiches homogenes Bild („Schneegestöber“)

- 2–3 mm große Läsionen können gut detektiert werden.

Front 8

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Szintigrafie (3) (Bild)

Back 8

- 99mTechnetium-(Tc)Pertechnetat ist ein gut verfügbarer, potenter γ-Strahler mit einer Halbwertszeit von 6 h, der über den gleichen Mechanismus wie Jod in die Schilddrüse aufgenommen wird

- 131Jod findet als β-Strahler Einsatz in der Therapie des autonomen Adenoms und differenzierten Schilddrüsenkarzinoms

Front 9

Allgemeine Schilddrüsendiagnostik
・Feinnadelaspiraton (3)

Back 9

- Abklärung malignomverdächtiger Knoten (insbes. sonografisch echoarmer Knoten)

- Mittels Zytologie lässt sich die Dignität eines follikulären Knotens nicht sicher feststellen (Abgrenzung follikuläres Adenom von Karzinom nicht sicher)

- KI: hämorrhagische Diathese bzw. orale Antikoagulation

Front 10

Schilddrüsenerkrankungen

・Übersicht (5)

Back 10

- Struma

- Hyperthyreose

- Hypothyreose

- Schilddrüsenentzündungen

- Tumoren der Schilddrüse

Front 11

Struma

・Definition (1)

Back 11

- Vergrößerung der Schilddrüse unabhängig von ihrer Ursache.

Front 12

Struma
・Epidemiologie (3)

Back 12

- häufigste Endokrinopathie weltweit (30 % der Erwachsenen in Mitteleuropa).

- in 90 % euthyreote Strumen

- Die Prävalenz in Jodmangelgebieten (z.B. Alpen) erhöht.

Front 13

Struma
・Einteilung (3)

Back 13

- euthyreote Struma

- hypothyreote Struma

- hyperthyreot Struma

Front 14

euthyreote Struma

・Ursachen (2)

Back 14

- endemisch (am häufigsten): Jodmangel

- sporadisch: relativer Thyroxinmangel bei endokriner Belastung, z.B. Schwangerschaft, Pubertät

Front 15

hypothyreote Struma

・Ursachen (2)

Back 15

- genetischer Defekt mit Hormonsynthesefehlern

- entzündliche Schilddrüsenläsionen (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis)

Front 16

hyperthyreot Struma

・Ursachen (4)

Back 16

- Morbus Basedow

- hyperthyreote Phase einer Thyreoiditis

- autonome Adenome in einer euthyreoten Struma

- selten: HVL-Tumoren, T3/T4-Resistenz

Front 17

Struma
・Klinik (3)

Back 17

- i.d.R. keine Beschwerden

- erst späht durch mechanische Kompression (inspiratorischer Stridor, Druckgefühl, Schluckstörungen)

- Teilw. Entwicklung einer Autonimie

Front 18

Struma
・Stadieneinteilung (3) (Bild)

Back 18

- Stadium I

→ tastbare Struma, die bei rekliniertem Hals nicht sichtbar (Ia) oder sichtbar (Ib) ist

- Stadium II

→ Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar

- Stadium III

→ Struma mit lokalen Stauungs- und Kompressionszeichen (Bild)

Front 19

Struma
・Komplikationen (4)

Back 19

- Tracheomalazie („Säbelscheidentrachea“)

- Schilddrüsenautonomie (Besteht eine latente Hyperthyreose (Hormonkonzentration noch im Normbereich), kann die exogene Zufuhr von Jod eine Hyperthyreose (u.U. sogar eine thyreotoxische Krise) auslösen.)

- Horner-Syndrom

- Rekurrensparese

Front 20

Hyperthyreose

・Definition

Back 20

- Überfunktionszustand der Schilddrüse mit vermehrter Hormonproduktion, der zu einem pathologisch gesteigerten Stoffwechsel im gesamten Organismus führt.

Front 21

Hyperthyreose
・Ätiologie (2)

Back 21

- Morbus Basedow (Immunhyperthyreosen)

- Schilddrüsenautonomien

(- Selten)

→ Thyreoiditis

→ Schilddrüsenkarzinoms

→ zentraler TSH-produzierender Hypophysentumors (sekundäre Hyperthyreose), → paraneoplastische TSH-Sekretion

→ iatrogen infolge Zufuhr Schilddrüsenhormone (Hyperthyreosis factitia)

→ Marine-Lenhart-Syndrom

Front 22

Marine-Lenhart-Syndrom

・Definition (2)

Back 22

- Kombination aus Schilddrüsenautonomie und Morbus Basedow

- Knoten erscheinen zunächst kalt aufgrund der TSH-Suppression im Rahmen der primären Hyperthyreose

Front 23

Hyperthyreose
・Klinik (9)

Back 23

- Struma
- Hypermetabolismus mit warmer und feuchter Haut, Schweißausbrüchen, Wärmeintoleranz und Gewichtsverlust
- erhöhte Katecholaminsensibilität (Herzrhythmusstörungen, Palpitationen
Tachykardie, gesteigerte Blutdruckamplitude)
- psychomotorische Symptome (z.B. Unruhe, Nervosität, Adynamie, Psychosen, Tremor)
- Diarrhöen (Obstipation spricht allerdings noch nicht gegen eine Hypertyhreose)
- Haarausfall
- Myopathie (rasche Ermüdbarkeit, insbesondere der Oberschenkelmuskulatur)
- evtl. Osteoporose (negative Kalziumbilanz),

- Zyklusstörungen

Front 24

Hyperthyreose
・Komplikationen (1)

Back 24

- thyreotoxische Krise

Front 25

thyreotoxische Krise
・Definition (3)

Back 25

- akute und lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung

- plötzliche Freisetzung von Schilddrüsenhormonen durch eine verminderte Bindung an TBG

- Letalität liegt bei 30–50 %

Front 26

thyreotoxische Krise

・Auslöser (4)

Back 26

- die Verabreichung von Jod bei bestehender Schilddrüsenautonomie (z.B. jodhaltige Röntgenkontrastmittel)

- starke Manipulationen im Halsbereich
- Exsikkose
- Absetzen einer thyreostatischen Therapie

Front 27

thyreotoxische Krise
・Klinik (4)

Back 27

- rascher Beginn mit Symptomen einer übersteigerten Hyperthyreose und Fieber > 41°C

- Einteilung in 3 Stadien

→ Bewusstseinsstörungen mit Erregungszuständen (Stadium I)

→ Halluzinationen (Stadium II)

→ Koma (Stadium III)

Front 28

thyreotoxische Krise
・Therapie (5)

Back 28

- hochdosiert Thiamazol i.v.

- ggf. Glukokortikoide (Hemmung der Konversion von T4 zu T3)

- hochdosierter Jodgabe zur Blockade der Schilddrüsenhormonsynthese (Cave: Zuvor muss ausgeschlossen sein, dass die thyreotoxische Krise durch Jod ausgelöst wurde)

- subtotale Schilddrüsenresektion (insbes. jodinduzierte Form)

- Bei OP KI Plasmapherese zur Reduktion der Schilddrüsenhormone

Front 29

Hyperthyreose
・Diagnostik (2)

Back 29

- Labor

- Radiologie

Front 30

Hyperthyreose
・Labor (3) (Bild)

Back 30

- latente Hyperthyreose

→ TSH ↓

→ fT3 und fT4 normal

- manifeste Hyperthyreose

→ TSH ↓

→ fT3 und fT4 ↑

- TSH-Rezeptor-Antikörper, TRAK

Front 31

Hyperthyreose
・Radiologie (2)

Back 31

- Sonografie und Szintigrafie

→ autonomes Adenom: stark speichernde („heiße“), echoarme Knoten

→ Morbus Basedow: diffuse Echoarmut, Hypervaskularisation und homogener Radionuklid-Uptake.

Front 32

Hyperthyreose
・Therapieindikationen (2)

Back 32

- Latente Hyperthyreosen werden i.d.R. nur bei zusätzlichen Risikofaktoren (z.B. Osteoporose) therapiert

- Manifeste Hyperthyreosen werden immer therapiert

Front 33

Hyperthyreose
・Therapie (4) (Bild)

Back 33

- Medikamentöse Therapie

- Radiojodtherapie

- Operative Therapie

- Symptomatische Therapie

Front 34

Hyperthyreose
・Medikamentöse Therapie (4)

Back 34

- Thiamazol

- Carbimazol (anfangs 15–40 mg/d, dann 5–15 mg/d)

- Propylthiouracil

- Perchlorat

Front 35

Thyreostatika Wirkung

・ Thiamazol und Carbimazol (2)

Back 35

- hemmen die Thyreoperoxidase der Thyreozyten

→ verhindern damit die Jodisation und die Synthese von T3 und T4

- Wirkeintritt erst mit einer gewissen Verzögerung (ca. 1 Woche)

Front 36

Thyreostatika Wirkung
・ Propylthiouracil (2)

Back 36

- hemmt zusätzlich die periphere Umwandlung von T4 zu T3

- bevorzugt bei thyreotoxischen Krisen

Front 37

Thyreostatika Wirkung
・ Nebenwirkungen (4)

Back 37

- Agranulozytose (selten, aber bedrohlich)

- allergische Hautreaktionen

- gastrointestinale Beschwerden

- Anstieg der Cholestaseparameter

Front 38

Thyreostatika Wirkung
・ Perchlorat (2)

Back 38

- hemmt kompetitiv die Aufnahme von Jod in die Thyreozyten.

- Anwendung vor jodhaltiger Kontrastmittelgabe oder bei jodinduzierter Hyperthyreose.

Front 39

Hyperthyreose
・Radiojodtherapie (3)

Back 39

- 131Jod reichert sich selektiv in den Thyreozyten an und zerstört das umgebende Gewebe

- Therapieerfolg erst nach 3–4 Monaten, daher muss begleitend mit Thyreostatika vor- und nachbehandelt werden

- Schwangerschaft und Stillzeit sind absolute Kontraindikationen

Front 40

Hyperthyreose
・Operative Therapie (3)

Back 40

- Strumektomie bzw. partielle oder subtotale Thyreoidektomie

- Vor der Operation muss durch thyreostatische Vorbehandlung eine euthyreote Stoffwechsellage angestrebt werden.

- fast 100% postoperative Hypothyreose

Front 41

Sonstige Medikamentöse Therpapie

・Propranolol (3)

Back 41

- Begleiterscheinungen symptomatisch therapieren,

- β-Blocker bei Tachykardie

- Propranolol ist besonders geeignet, da es die Dejodierung von T4 zu T3 verhindert.

Front 42

Hyperthyreose
・Symptomatische Maßnahmen (5)

Back 42

- Flüssigkeits- und Elektrolytersatz, parenterale Ernährung
- β-Blocker (Propranolol) zur Behandlung der Tachykardie (besonders geeignet, da es die Dejodierung von T4 zu T3 verhindert.)
- Glukokortikoide bei relativer NNR-Insuffizienz

- ggf. Temperatursenkung (Eisbeutel), Sedierung, Intubation und Muskelrelaxation
- Thromboseprophylaxe.

Front 43

Morbus Basedow

・Definition (1)

Back 43

- Immunthyreopathie infolge Bildung von Autoantikörpern gegen den TSH-Rezeptor mit oder ohne Bildung einer hyperthyreoten Struma.

Front 44

Morbus Basedow
・Epidemiologie (2)

Back 44

- ♂<♀

- Hauptmanifestationsalter 20. - 40. Lebensjahr.

Front 45

Morbus Basedow
・Einteilung (3)

Back 45

- Morbus Basedow ohne Struma
- Morbus Basedow mit diffuser Struma
- Morbus Basedow mit knotiger Struma.

Front 46

Morbus Basedow
・Ätiopathogenese (9)

Back 46

- Bindung von TSH an HLA-Oberflächenproteine (HLA-DR3)

→ Bildunge autoreaktiver IgG-Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (plazentagängig)

→ Molekularstruktur ist TSH ähnlich

→ Antikörper aktivieren die Rezeptoren der Thyreozyten

→ fT3/fT4-Überproduktion

→ Proliferation der Thyreozyten

→ Inhibition der normalen TSH-Bindung

- Zusätzlich Aktivierung von Fibroblasten Rezeptoren

→ orbitale (Exophthalmus) sowie prätibiale (Myxödem) Bindegewebsproliferationen

Front 47

Morbus Basedow
・Klinik (3) (Bild)

Back 47

- Merseburger-Trias

→ endokrine Orbitopathie

→ Struma (Cave: kann auch fehlen!): mit starker Vaskularisation (→ auskultatorisches oder palpatorisches Schwirren)
→ Tachykardie
- prätibiales Myxödem (nicht wegdrückbar) (Bild)

Front 48

endokrine Orbitopathie

・Definition (6) (Bild)

Back 48

- seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
- sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut (Dalrymple-Zeichen)
- Zurückbleiben des oberen Augenlides bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen)
- Konvergenzschwäche (Möbius-Zeichen)
- Lichtscheu, retrookuläres Druckgefühl, Schmerzen und Doppelbilder
- Kompression des Nervus opticus in seltenen Fällen mit Visusverlust

Front 49

endokrine Orbitopathie

・Definition (6) (Bild)

Back 49

- seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
- sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut (Dalrymple-Zeichen)
- Zurückbleiben des oberen Augenlides bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen)
- Konvergenzschwäche (Möbius-Zeichen)
- Lichtscheu, retrookuläres Druckgefühl, Schmerzen und Doppelbilder
- Kompression des Nervus opticus in seltenen Fällen mit Visusverlust

Front 50

Morbus Basedow
・Diagnostik (2)

Back 50

- fT3/fT4↑

- TSH↓

- TRAK (90 %)

- Anti-TPO (70 %)

Front 51

Morbus Basedow
・Labor (4)

Back 51

- fT3/fT4↑

- TSH↓

- TRAK (90 %)

- Anti-TPO (70 %)

Front 52

Morbus Basedow
・Sono (1) (Bild)

Back 52

- vergrößerte Schilddrüse mit diffuser Echoarmut und Hypervaskularisation

Front 53

Morbus Basedow
・Szinti (2)

Back 53

- homogene intensive Radionuklidanreicherung

- ist bei eindeutigem sonografischem und laborchemischem Befund nicht notwendig

Front 54

Morbus Basedow
・Therapie (3)

Back 54

- medikamentöse Therapie

- Radiojodtherapie

- operative Therapie

- Symptomatische Maßnahmen

Front 55

Morbus Basedow
・medikamentöse Therapie (2)

Back 55

- mindestens 1-jährige Therapie mit Thyreostatika (hohe Spontanremissionsrate)

→ Auslassversuch nach Ziel (euthyreoter Zustand) (50 % der Fälle Langzeitremission )

- parenteral Glukokortikoide bei starker entzündlicher Aktivität der endokrinenen Orbitopathie

Front 56

Morbus Basedow
・Radiojodtherapie (3)

Back 56

- bei Rezidiv oder persistierenden Hyperthyreose

- gleichwertige Alternative zur Operation

- kann endokrine Orbitopathie verschlechtern (bei ausgeprägtem Befall kontraindiziert)

Front 57

Morbus Basedow
・operative Therapie (2)

Back 57

- totale oder subtotale Strumektomie

- effektive Maßnahme bei rezidivierendem oder therapieresistentem Morbus Basedow

Front 58

Morbus Basedow
・Symptomatische Maßnahmen (2)

Back 58

- Nikotinkarenz ist obligat (→ Nikotin erhöht das Risiko und verschlechtert den Verlauf einer endokrinen Orbitopathie deutlich)

- Sonnenbrille, hochgestelltes Bettkopfende können die Beschwerden der endokrinen Orbitopathie ebenfalls lindern

Front 59

Schilddrüsenautonomie

・Definition (1)

Back 59

- Gehäuftes Auftreten in Jodmangelgebieten

- insbesondere im höheren Lebensalter.

Front 60

Schilddrüsenautonomie
・Einteilung nach Verteilung 83)

Back 60

- disseminierte Verteilung über das gesamte Organ (diffus)

- unifokale Verteilung (= autonomes Adenom)

- multifokal Verteilung

Front 61

Schilddrüsenautonomie
・Einteilung nach Tracer-Speicherung (3)

Back 61

- Warmer Knoten

→ Tracer-Speicherung im angrenzenden normalen Gewebe

→ Anfangs kann die autonome Sekretion noch zu einem gewissen Grad vom gesunden Gewebe gesteuert werden (euthyreot)

- Heisser Knoten

→ keine Tracer-Speicherung mehr im Normalgewebe

→ zunehmende Hormonproduktion aus dem Adenom

→ das gesunde Schilddrüsengewebe wird immer stärker supprimiert (↓TSH)

- Kalter Knoten

→ überhaupt keine Speicherung

→ abklärungsbedürftig (Malignomverdacht)

Front 62

Schilddrüsenautonomie
・Ätiopathogenese (2)

Back 62

- aktivierende Mutationen im TSH-Rezeptorgen

→ andauernde Stimulation der Thyreo­zyten

- Entstehung eines bindegewebigen Netzwerks durch Gewebsnekrosen und Blutungen (buntes Bild aus Adenomen und Pseudoknoten)

Front 63

Schilddrüsenautonomie
・Klinik (2)

Back 63

- ggf. Strumabeschwerden

- Hyperthyreose (Bei Jodmangel verspätete Klinik)

Front 64

Schilddrüsenautonomie
・Diagnostik (3)

Back 64

- Labor

- Sono

- Szinti

- Feinnadelbiospie

Front 65

Schilddrüsenautonomie
・Labor (3)

Back 65

- fT3↑, fT4↑ (ggf. nur fT3↑ bei T3-Hyperthyreose)

- TSH↓

- Keine AK

Front 66

Schilddrüsenautonomie
・Sono (1)

Back 66

- echoarmer Bezirk mit häufig zentral gelegenem echofreiem Areal (Zystenbildung)

Front 67

Schilddrüsenautonomie
・Sizinti (1) (Bild)

Back 67

- Bei einer latenten Hyperthyreose muss der Regelkreis ausgeschaltet werden, um die Funktionalität bewerten und quantifizieren zu können. Hierfür muss der Patient einige Wochen vor der Untersuchung Thyroxin einnehmen (Suppressionsszintigrafie).

Front 68

Schilddrüsenautonomie
・Feinnadelbiospie (1)

Back 68

- Kalte Knoten müssen feinnadelbiopsiert werden, da ein Karzinom vorliegen kann.

Front 69

Schilddrüsenautonomie
・Therapie (2)

Back 69

- Thyreostatika bis zum Erreichen einer Euthyreose

- Danach Radiojodtherapie oder Operation

(Ohne die definitive Therapie tritt immer ein Rezidiv auf)

Front 70

Hypothyreose

・Definition (1)

Back 70

- Unterversorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen T3 und T4

Front 71

Hypothyreose
・Einteilung (2)

Back 71

- angeborene Form

- erworbene Form

Front 72

erworbene Hypothyreose

・Einteilung (3)

Back 72

- primäre Hypothyreose

→ entzündlich (80 %, Hashimoto-Thyreoiditis)

→ nach Operation bzw. Radiojodtherapie

→ extremer Jodmangel

→ strumigene Substanzen (z.B. Thyreostatika)

- sekundäre Hypothyreose

→ infolge einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

- tertiäre Hypothyreose

→ bei hypothalamischer Insuffizienz.

Front 73

Hypothyreose
・Klinik beim Neugeborenen (5)

Back 73

- Trinkfaulheit, Bewegungsarmut (muskuläre Hypotonie), Müdigkeit

- Hypothermie

- Bradykardie

- Ikterus neonatorum prolongatus.

- ohne Therapie schwere Gedeih- und Entwicklungsstörungen mit geistiger Retardierung (IQ ≤ 70, sog. Kretinismus)

(Mit einer bleibenden geistigen Schädigung ist zu rechnen, wenn eine konnatale Hypothyreose erst im Alter von 3–6 Monaten erkannt wird)

Front 74

angeborene Hypothyreose

・Einteilung (2)

Back 74

- konnatale Hypothyreose (1:3000–1:4000 Neugeborene)

- transiente Hypothyreose (Häufigkeit 1:40000) (Mutter mit Jodmangel, mütterliche Schilddrüsenautoantikörper, etc)

Front 75

Hypothyreose
・Hypothyreose-Screening (3)

Back 75

- TSH-Bestimmung aus Fersenblut am 3. Lebenstag

- Hypothyreose (TSH↑ und fT4↓) wird mit L-Thyroxin substituiert.

- Substitution kann Wachstumsdefizit auch zu einem späteren Zeitpunkt noch ausgleichen – nicht aber die geistige Entwicklung.

Front 76

Hypothyreose
・Klinik beim Kind (4)

Back 76

- retardiertes Knochenalter

- verzögerte Dentition

- Kleinwuchs

- Pubertas tarda.

Front 77

Hypothyreose
・Klinik beim Erwachsenen (11)

Back 77

- Leistungsabfall, Adynamie, Müdigkeit, Verlangsamung, Desinteresse, Kälteintoleranz
- trockene, teigige, schuppende Haut
- Gewichtszunahme durch generalisiertes Myxödem
- trockenes, brüchiges Haar
- Obstipation
- raue, heisere Stimme durch Stimmbandmyxödem
- Verdickung der Zunge mit kloßiger, verwaschener Sprache
- Bradykardie, Herzvergrößerung, digitalisrefraktäre Herzinsuffizienz
- Frühatherosklerose
- Struma
- evtl. Zyklusstörungen, gestörte Spermatogenese, erhöhte Abortrate.

Front 78

Myxödem

・Definition (1)

Back 78

- Pathologische Ablagerung von Glykosaminoglykane in Haut-, Unterhaut-, und Muskelgewebe

Front 79

Hypothyreose
・Komplikationen (1)

Back 79

- Myxödemkoma

Front 80

Myxödemkoma

・Definition (4)

Back 80

- Dekompensation des bestehenden Schilddrüsenhormonmangels bei zb starker Kälteexposition od. schwerer Infektion

- hohe Letalität

- Selten

- Va bei älteren Pat

Front 81

Myxödemkoma
・Klinik (4)

Back 81

- Hypothermie

- Hypoventilation mit Hyperkapnie und ggf. CO2-Narkose

- Hyponatriämie

- Bradykardie und Hypotonie

Front 82

Hypothyreose
・Diagnostik (1)

Back 82

- Labor

Front 83

Hypothyreose
・Labor (2)

Back 83

- latente (primäre) Hypothyreose: TSH↑, fT3 und fT4 noch normal
- manifeste (primäre) Hypothyreose: TSH↑↑, fT3 und fT4↓

Front 84

Hypothyreose
・DD (1)

Back 84

- Low-T3/T4-Syndrom (non-thyreoidal illness syndrome, NTIS)

Front 85

Low-T3/T4-Syndrom (non-thyreoidal illness syndrome, NTIS)

・Definition (4)

Back 85

- ↓fT3 und ↓fT4 bei intensivmedizinisch behandelten Pat

- normale TSH-Werte
- ↑reverse T3 (rT3).
→ biologisch inaktiv
→ entsteht bei der physiologischen Umwandlung von T4 zu T3.
- Substitution wird i.d.R. nicht durchgeführt.

Front 86

Hypothyreose
・Therapie (1)

Back 86

- Medikamentöse Therapie

Front 87

Hypothyreose
・Medikamentöse Therapie (4)

Back 87

- langsamen Substitution mit L-Thyroxin

- Dosierung orientiert sich am TSH-Wert

- Latente Hypothyreosen sollten wegen des Risikos der Frühatherosklerose und der Infertilität mit niedriger Dosierung behandelt werden.

- Bei Neugeborenen mit primärer Hypothyreose muss die Therapie schnellstmöglich begonnen werden.

Front 88

Myxödemkoma
・Therapie

Back 88

- L-Thyroxin hochdosiert (initial 500 μg, danach 100 μg L-Tyroxin)

- Glukokortikoide

- Patient intubieren und langsam wiedererwärmen sowie Elektrolythaushalt ausgegleichen