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Nebennierenrinde (NNR)


・Anatomie (3)

- Zona glomerulosa (Aldosteronproduktion)


- Zona fasciculata (Glukokortikoidproduktion)


- Zona reticularis (Androgenproduktion).

Nebennierenmark
・Anatomie (1)

- Neuroektodermale Zellen produzieren Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin.

Aldosteron


・Wirkung


(3)

- Natrium- und Wasserretention (distale Tubuluszellen)


- Kaliumexkretion (distale Tubuluszellen)


- sensibilisiert Katecholaminrezeptoren der peripheren Gefäße

Aldosteron
・Regulation (5)

- ↓Natriumkonzentrationen, ↓Volumen oder ↓Druck detektiert an juxtaglomerulären Zellen der Niere


→ Renin


→ Leber: Angiotensinogen → Angiotensin I


→ Lunge, Angiotensin-Converting-Enzym (ACE): Angiotensin I → Angiotensin II (AT II)


→ Zona glomerulosa, Angiotensin-II-Rezeptoren-Typ 1 (AT1): ↑Aldosteronproduktion

Kortisol
・Wirkung (5)

- katabole Wirkung (Eiweißabbau in Muskulatur, Knochen, Haut und lymphatischem Gewebe), Steigerung der Lipolyse, Erhöhung der Glukoneogenese (diabetogene Wirkung)
- mineralokortikoide Wirkung
- antiinflammatorische und immunsuppressive Wirkung
- gesteigerter Abbau von Bindegewebe und Knochen, zusätzlich Vitamin-D-antagonistische Wirkung
- erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen.

Kortisol


・Regulation (4)

- Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) erreicht Hypophyse


→ HVL: ↑ACTH-Produktion


→ aktiviert die Kortisolausschüttung in den Zellen der Zona fasciculata


→ Kortisol wirkt wiederum negativ rückkoppelnd auf CRH

Erkrankungen der Nebennierenrinde


・Übersicht (5)

- Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)


- Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)


- Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)


- Hypoaldosteronismus


- Adrenaler Androgenexzess

Hyperkortisolismus


・Definition (3)

- entsteht infolge eines chronisch erhöhten Kortisolspiegels


- ist durch die Kardinalsymptome Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Hypertonus und Muskelschwäche charakterisiert.


- Der Begriff Morbus Cushing bezeichnet den zentral ausgelösten, ACTH-abhängigen Hyperkortisolismus.

Hyperkortisolismus
・Epidemiologie (2)

- häufigste Form ist der iatrogen induzierte (exogene) Hyperkortisolismus (Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH)


- endogenen Formen sind selten (Inzidenz 1:100000 pro Einwohner und Jahr).

Hyperkortisolismus


・Einteilung (3)

- exogen


→ Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH


 


- endogen


→ ACTH-abhängig mit sekundärer NNR-Hyperplasie (zentral)


→ ACTH-unabhängige, primäre Form (adrenal)


 

- exogen


→ Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH



- endogen


→ ACTH-abhängig mit sekundärer NNR-Hyperplasie (zentral)


→ ACTH-unabhängige, primäre Form (adrenal)


Hyperkortisolismus
・Zentrale Fromen (ACTH-abhängig mit sekundärer NNR-Hyperplasie) (3)

- Morbus Cushing (70 %): meist Mikroadenom des HVL
- paraneoplastische ACTH-Produktion (z.B. Bronchialkarzinom) oder CRH-Produktion = ektope Form
- alkoholinduziertes Cushing-Syndrom (zählt zu den Pseudo-Cushing-Formen, da ohne autonome Hormonsekretion)

Hyperkortisolismus
・Adrenale Fromen (ACTH-unabhängige, primäre Form) (3)

- NNR-Tumoren (15 %, Erwachsene: meist Adenome, Kinder: meist Karzinome) = adrenale Form
- mikronoduläre Hyperplasie oder Dysplasie (selten)


Hyperkortisolismus
・Klinik (9)

- Adipositas: stammbetonte Fetteinlagerung (Stammfettsucht) mit supraklavikulären Fettpolstern, einem Stiernacken und „Vollmondgesicht“ 

- Osteoporose


- Pergamenthaut (Ekchymosen und multiple Einblutungen der Haut) und


- Muskelschw...

- Adipositas: stammbetonte Fetteinlagerung (Stammfettsucht) mit supraklavikulären Fettpolstern, einem Stiernacken und „Vollmondgesicht“
- Osteoporose


- Pergamenthaut (Ekchymosen und multiple Einblutungen der Haut) und


- Muskelschwäche (vermehrter Eiweißabbau)


- steroidinduzierter Diabetes mellitus: Insulin-antagonistische Kortisolwirkung und gesteigerte Glukoneogenese (→ Glukoseproduktion aus den Aminosäuren durch den vermehrten Eiweißabbau)
- Hypertonus (mineralokortikoide Wirkung des Kortisols und Aktivierung endogener Vasopressoren (Plethora = rote Wangen))
- Lymphopenie mit Eosinopenie, gleichzeitig Leuko-, Thrombo- und Erythrozytose
- Wundheilungsstörungen und Striae rubrae/distensae (mind. 1 cm breit und livide) infolge der Hemmung der Fibroblastenaktivität
- psychische Veränderungen (häufig Depression, Impotenz, Libidoverlust).

sekundärer/zentraler Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
・ACTH-induzierte Klinik (4)


-↑Androgene


- Akne, Virilisierungserscheinungen, Hirsutismus und Zyklusstörungen bei Frauen


- frühzeitiger Wachstumsstillstand bei Kindern


- Hyperpigmentierung der Haut (→ exzessiv hohe ACTH-Konzentrationen stimulieren Melanozyten, Insbesondere bei ektoper ACTH-Produktion).

Hyperkortisolismus
・Diagnostik (3)

- Labor


- Stimulations- und Hemmtests


- Lokalisationsdiagnostik

Hyperkortisolismus
・Labor (4)


- Kortisoltagesprofil mit aufgehobener Tagesrhythmik


- ↑freies Kortisol im 24-Stunden-Urin


- ↑Kortisolkonzentration im Speichel um Mitternacht


- ACTH-Plasmaspiegel (↑ = zentraler M. Cushing, ↑↑ = ektopes ACTH-Syndrom, ↓ACTH = adrenaler M. Cushing)

Hyperkortisolismus
・Stimulation- und Hemmtests (2)

- Dexamethasontests


- CRH-Stimulationstest

Hyperkortisolismus
・Dexamethasontests (2)


- Dexamethasonkurztest (niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest)


- hochdosierter Dexamethason-Hemmtest

Dexamethasonkurztest (niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest)


・Vorgehen und Interpretation (3)

- spätabends 2 mg Dexamethason oral


- am nächsten Morgen Bestimmung der Konzentration von Kortisol im Plasma


- Normalerweise wird Kortisol auf < 2–3 μg/dl supprimiert

hochdosierter Dexamethason-Hemmtest


・Vorgehen und Interpretation (5)

- morgendliche Blutentnahme


- um 23 Uhr 8 mg Dexathason


- am nächsten Morgen erneut Bestimmen der Plasmakonzentrationen von Kortisol und ACTH


- hypophysäres Cushing-Syndrom: Kortisol wird um die Hälfte unterdrückt


- paraneoplastische Sekretion: jede Suppression bleibt aus.

CRH-Stimulationstest


・Vorgehen und Interpretation (2)

- ACTH wird vor und nach der i.v. Applikation von CRH bestimmt


- Anstieg von ACTH bei zentralem Morbus Cushing, kein Ansprechen bei ektoper ACTH-Produktion


- Teilw. zusätzlich selektive Katheterisierung des Sinus petrosus inferior

selektive Katheterisierung des Sinus petrosus inferior


・Vorgehen und Interpretation (2)

- Über eine Katheterisierung der Vv. jugulares und des Sinus petrosus inferior können Seitendifferenzen oder Konzentrationsgefälle von ACTH nach CRH-Stimulation aufgedeckt werden.


- Hierdurch lässt sich ein hypothalamisch bzw. hypophysär bedingter Hyperkortisolismus (vorhandener Konzentrationsgradient) von der ektopen Form (kein Konzentrationsgradient) unterscheiden.

Hyperkortisolismus
・Lokalisationsdiagnostik (3)

- MRT/CT des Kopfes (Hypophyse)
- CT des Thorax (ektop produziertes ACTH (z.B. bei Verdacht auf ein Bronchialkarzinom)


- CT/Sonografie der Nebennieren (Adenomsuche)

Hyperkortisolismus
・Therapie (3)

- Operative Therapie


- Protonenbestrahlung


- Medikamentöse Therapie


Hyperkortisolismus
・Operative Therapie (4)

- transnasal-transsphenoidale operative Entfernung (bei Hypophysenadenomen)


- bilaterale Adrenalektomie (+ lebenslange Substitution mit Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden)


- einseitige Adrenalektomie (+2-jährige Substitutionstherapie mit Glukokortikoiden )


- Hormonell inaktive Tumoren (Inzidentalome) werden operativ entfernt (> 5 cm) oder beobachtet (< 3 cm)

Bilaterale Adrenalektomie


・Indikation (3)

- Weiterbestehen des Hyperkortisolismus postoperativ (HPVadenome)


- mikronoduläre Hyperplasie der Nebennieren


- ektope ACTH-Produktion, wenn der dafür verantwortliche Tumor nicht entfernt werden kann

Einseitige Adrenalektomie


・Indikation (1)

- adrenales Cushing-Syndrom

Protonenbestrahlung


・Indikation (2)

- Gelingt es nicht, die HPVadenome vollständig zu resezieren (Reste von Makroadenomen, nicht auffindbare Mikroadenome)


- KI bestehen Kontraindikationen für eine Operation

Hyperkortisolismus
・Medikamentöse Therapie (5)


- Ketoconazol und Octreotid: Hemmung der NNR-Enzyme
- o-p-DDD (Mitotan): Inoperable NNR-Karzinome werden nur mit Mitotan therapiert.
- Aminoglutethimid: Aromatasehemmer
- Metopiron: hemmt Enzyme des Kortisolproduktionszyklus
- Pasireotid: hemmt ACTH-Produktion (Somatostatinanalogon).

Hyperkortisolismus
・Prophylaxe des iatrogenen Cushing-Syndroms (2)


- längerfristige Kortisongabe immer unterhalb der „Cushing-Schwelle“ von 7,5 mg Prednisolonäquivalent


- hochdosierte Glukokortikoidtherapie muss langsam reduziert werden. (hypothalamisch-hypophysär-adrenale Achse durch die Behandlung unterdrück)

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)


・Definition

- Chronisch verminderte Produktion von NNR-Hormonen infolge einer insuffizienten Stimulation durch Hypophyse bzw. Hypothalamus oder einer primären Zerstörung des NNR-Gewebes (Morbus Addison).

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Einteilung (2)

- Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)


- Sekundäre NNR-Insuffizienz

Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)


・Ätiologie (6)

- Autoimmunadrenalitis (Autoantikörper gegen 17α-Hydroxylase)


- Tuberkulose der NNR
- Karzinommetastasen (z.B. Bronchial-, Mamma-, Nierenkarzinom, malignes Melanom)
- andere Infektionen (z.B. CMV, Meningokokkensepsis mit Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
- Hypo- oder Aplasie der NNR
- adrenogenitales Syndrom

Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)
・Hormonverhalten (4)

- ↑ACTH
- ↓Glukokortikoide
- ↓Mineralokortikoide
- ↓Androgene

Sekundäre NNR-Insuffizienz


・Ätiologie (3)

- HVL-Insuffizienz infolge eines Tumors, Blutungen (postpartales Sheehan-Syndrom) oder Infektionen
- Hypothalamusinsuffizienz
- Langzeittherapie mit Kortikosteroiden

Sekundäre NNR-Insuffizienz


・Hormonverhalten (5)

- ↓ACTH


- ↑CRH (bei HVL-Insuffizienz)/↓CRH (bei Hypothalamusinsuffizienz)


- ↓Glukokortikoide


- ↓Androgene


- normale Mineralokortikoide

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)


・Klinik (6)

- Symptome ab Untergang von ca. 90 % der NNR-Zellen


- Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Adynamie (→ Folge des Kortisolmangels).

- Hyperpigmentierung der Haut (insbes. Handlinien und sonnenexponierte Stellen (nur bei Morbus Addison / Bei s...

- Symptome ab Untergang von ca. 90 % der NNR-Zellen


- Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Adynamie (→ Folge des Kortisolmangels).
- Hyperpigmentierung der Haut (insbes. Handlinien und sonnenexponierte Stellen (nur bei Morbus Addison / Bei sekundären Formen blass und pigmentlose Haut)


- Gewichtsverlust und Dehydratation
- niedriger arterieller Blutdruck


- Bauchschmerzen (Pseudoperitonismus), Erbrechen, Diarrhö, Hypoglykämien und Verlust der weiblichen Sekundärbehaarung.

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Komplikationen (1)

- Addison-Krise


Addison-Krise


・Definition (4)

- plötzlicher Abfall der Kortisolproduktion


- Belastungssituationen führen zu relativem Mangel an Kortisol und Aldosteron


- Es kommt zu pseudoperitonitischen Bauchschmerzen und lebensbedrohlichen Elektrolytentgleisungen (Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie, Hypovolämie bis Exsikkose, Hypotonie, Kreatininanstieg, metabolische Azidose)


- Bewusstlosigkeit bis hin zum Koma.

Addison-Krise
・Therapie (4)

- Blutabnahme und Bestimmung der Kortisol- bzw. ACTH-Konzentration


- 200 mg Hydrokortison/24 h


- Infusionslösung von 0,9 % NaCl und 5 % Glukose zum Volumenausgleich


- Behandlung der Hyponatriämie (Cave: keine kaliumhaltigen Lösungen)

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Diagnostik (2) (Bild)

- Labor


- ACTH-Stimulationstest

- Labor


- ACTH-Stimulationstest

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Labor (4)

- Hyponatriämie und Hyperkaliämie (Na+/K+-Quotient < 30)


- Isolierte Hyponatriämie bie sekundären NNR-Insuffizienz (Mineralkortikoide nicht beeinträchtigt)


- metabolische Azidose, Hyperkalzämie


- Lymphozytose und Eosinophilie.

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・ACTH-Stimulationstest (3)

- Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)


→ ACTH-Gabe → Serumkortisol steigt nicht an



- Sekundäre NNR-Insuffizienz


→ ACTH-Gabe → Serumkortisol steigt an



- ACTH selbst kann im CRH-Test nicht stimuliert werden

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・DD (3)

- adrenogenitales Syndrom (AGS): bei Kleinkindern
- Adynamie, Abdominalbeschwerden, Elektrolytstörungen, Hypoglykämie anderer Genese
- akutes Abdomen bei Addison-Krise.

Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)
・Therapie (2)

- Kortisolsubstitution (z.B. Hydrocortison 15 mg morgens und 10 mg mittags)


- 9α-Fludrocortison (z.B. 0,05–0,2 mg/d) (gleicht Aldosteron Defizit aus (mineralokortikoide Aktivität))

Sekundäre NNR-Insuffizienz


・Therapie (1)

- Kortisolsubstitution

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)


・Definition (1)

- Autonome Überproduktion von Aldosteron in der NNR bei erniedrigten Reninspiegeln mit einhergehender Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose

Sekundären Hyperaldosteronismus


・Definition (2)

- Neben dem Aldosteron ist auch das Renin erhöht


- (z.B. bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom, Nierenarterienstenose)

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Ätiologie (4)

- ca. 70 %: bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa (idiopathischer Hyperaldosteronismus, IHA)
- ca. 30 %: Aldosteronproduzierendes Adenom der NNR


- Selten: familiärer Hyperaldosteronismus


- Rarität: Aldosteronproduzierendes Karzinom.

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Klinik (4)

- therapierefraktären Hypertonus


- Muskelschwäche und Müdigkeit


- Kopfschmerzen, Sehstörungen


- Ödemen, Dysurie, Polydipsie und Polyurie


Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Diagnostik (4) (Bild)

- Labor


- Suppressionstests


- Lokalisationsdiagnostik

- Labor


- Suppressionstests


- Orthostasetest


- Lokalisationsdiagnostik

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Labor (4)

- ↑Aldosteron ↓Renin (Aldosteron-Renin-Quotient pathologisch erhöht (> 50))


- Hypokaliämie


- metabolische Alkalose


- keine Hypernatriämie, da die Niere trotz Hyperaldosteronismus nach einiger Zeit vermehrt Natrium ausscheidet (Escape-Phänomen)


Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Suppressionstests

- Kochsalzbelastungstest


- Fludrocortison-Suppressionstest


- ACE-Hemmer-Gabe

Kochsalzbelastungstest


・Durchführung und Interpretation (3)

- Infusion von 2000 ml 0,9 % NaCl-Lösung


- führt zu einer schnellen Hypervolämie und supprimiert Aldosteron beim Gesunden


- beim NNR-Adenom bleibt die Aldosteronkonzentration unverändert.

Fludrocortison-Suppressionstest


・Durchführung und Interpretation (3)

- Gabe von 0,1 mg Fludrocortison (alle 6 h über 4 Tage)


- hat beim Conn-Syndrom keine ausreichende Aldosteronsuppression zur Folge.


- Cave: hohe Gefahr für Hypokaliämie und hypertensive Krisen!

ACE-Hemmer-Gabe


・Durchführung und Interpretation (3)

- 25 mg Captopril


- Physiologischerweise wird dadurch Aldosteron supprimiert


- bei einem autonomen Prozess bleibt die Aldosteronkonzentration unverändert.

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Orthostasetest (2)

- Nach 2–3 h aufrechtem Stehen physiologischer Anstieg (> 30 %) von Aldosteron im Plasma (verminderte Nierendurchblutung mit Aktivierung des RAAS → die Niere bleibt reninsensitiv). (Auch bei bilateraler Hyperplasie)


- Das Adenom fällt durch ein Absinken der Plasmakonzentration auf.

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Lokalisationsdiagnostik (2)

- MRT: (T2-Wichtung) Adenome mäßig signalintensiv


- CT: hypodens (hoher Fettgehalt) und Kontrastmittelaufnahme

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Therapie (4)

- bilaterale Hyperplasie: lebenslange Gabe von Spironolacton (50–100 mg/d) und antihypertensive Therapie
- Adenom: 4 Wochen Spironolacton, dann laparoskopische Adrenalektomie
- Glukokortikoidsupprimierbarer Hyperaldosteronismus (GSH): niedrig dosierte Dexamethasongabe und familiäres Screening
- Karzinom: Operation und Chemotherapie mit Mitotan, ggf. Bestrahlung.

Hypoaldosteronismus


・Definition

- Mangel an Aldosteron adrenaler (primär) oder extraadrenaler (sekundär) Genese.

Hypoaldosteronismus
・Einteilung (2)

- Primärer Hypoaldosteronismus


→ ↑Renin


- Sekundärer Hypoaldosteronismus


→ ↓Renin

Primärer Hypoaldosteronismus


・Ätiologie (2)

- primäre NNR-Insuffizienz
- Aldosteronsynthesestörung

Sekundärer Hypoaldosteronismus


・Ätiologie (5)

- Diabetes mellitus (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
- akute Glomerulonephritiden
- Liddle-Syndrom (hyperaktiver Natriumkanal → gesteigerte Na+-Rückresorption)
- einseitige Adrenalektomie
- medikamentös (z.B. Therapie mit Mineralokortikoiden, Prostaglandinsynthesehemmern)

Hypoaldosteronismus
・Klinik (4)

- Hypotonie


- Hypovolämie


- u.U. tritt eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie


- niedriges Plasmaaldosteron

Hypoaldosteronismus
・DD (3)

- Pseudohypoaldosteronismus (Mineralokortikoidrezeptordefekt im distalen Tubulus)


- Cushing-Syndrom


- Gordon-Syndrom (Na+/Cl–-Kotransporter-Defekt, dessen Überaktivität zu einer gesteigerten Na+-Reabsorption führt und damit die Reninausschüttung unterdrückt.)

Hypoaldosteronismus
・Therapie (2)

- primäre Formen


->Substitutionstherapie mit Mineralokortikoiden (9α-Fludrocortison)
- sekundäre Formen


→ wenn medikamentös bedingt Absetzen der auslösenden Medikamente, sonst evtl. Substitutionstherapie.

Adrenaler Androgenexzess


・Ätiologie (2)

- häufigste Ursache ist das adrenogenitale Syndrom


- NNR-Adenome und -Karzinome können auch zu einer autonomen Produktion von Androgenen führen


Adrenogenitales Syndrom (AGS)


・Definition (2)

- Autosomal-rezessiv vererbte Störung der Kortisol- und evtl. Mineralokortikoidsynthese bei gleichzeitig erhöhter Androgenbildung.

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Ätiopathogenese (5)

- Enzymdefekt der Steroidsynthese


→ ↓Bildung von Kortisol


→ überschießenden ACTH-Produktion


→ Nebennierenrinde wird hyperplastisch


→ ↑Androgenproduktion

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Die wichtigesten Enzymdefekte

- 21-Hydroxylase-Mangel (90 %)


- 11β-Hydroxylase-Mangel (ca. 5 %)


→ Hyperandrogenismus und hypokaliämische Hypertonie


- sehr selten: 17α-Hydroxylase-Defekt, 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Defekt.

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Einteilung (2)

- unkomplizierte AGS („Simply-Virilizing-Form“)


→ reinen Kortisolsynthesestörung und Virilisierung


- komplizierte AGS (andrenogenitales Salzverlustsyndrom)


→ zusätzlich Störung der Aldosteronsynthese


→ Virilisierungserscheinungen


→ Erbrechen, Durchfälle, Exsikkose und Elektrolytstörungen

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Einteilung (3)

- lebenslange Kortisonsubstitution


- Salzverlustsyndrom: Mineralokortikoidsubstitution


- Virilisierungserscheinungen: Antiandrogene