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44 Cards in this Set

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Diabetes mellitus


・Definition (1)

- chronische Stoffwechselerkrankung, die durch einen absoluten (Typ 1) oder relativen (Typ 2) Mangel an Insulin gekennzeichnet ist.

Diabetes mellitus
・Diagnosekriterien (4)

- 1-malig gemessenen Nüchternblutzuckerwert von ≥ 126 mg/dl
- wiederholt gemessenen Gelegenheitsblutzuckerwert von ≥ 200 mg/dl
- 1-malig gemessenen Gelegenheitsblutzuckerwert von ≥ 200 mg/dl, der mit einer entsprechenden klinischen Symptomatik verbunden ist
- HbA1c ≥ 6,5 %.

Diabetes mellitus
・Epidemiologie (3)

- 8 % der Bevölkerung


- 90 % Typ-2-Diabetes


- 10 % Typ-1-Diabetiker

Diabetes mellitus
・Einteilung (WHO) (4)

- I: Typ 1


- II: Typ 2


- III: andere: MODY (Maturity-onset diabetes of the young: aut-dom., Beginn vor 25.y, ohne Adipositas u. AK)


- IV: Gestationsdiabetes

DM Typ 1


・Ursache (2)

- Autoimmunerkrankung (Typ 1A)


- idiopathisch (Typ 1B)



→ β-Zell-Destruktion und absoluter Insulinmangel

DM Typ 2


・Ursache (1)

- genetische Prädisposition in Kombination mit Umweltfaktoren



→ Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel, später auch absoluter Insulinmangel

Medikamentöser Diabetes


・Definition (1)

- Glukokortikoide, Adrenalin, Wachstumsfaktoren und ACTH führen zur gesteigerten Glukoneogenese und Hemmung der Insulinsekretion (z.B. Steroiddiabetes unter Kortisontherapie).

IV: Gestationsdiabetes
・Ursachen (1)

- gestörte Glukosetoleranz während der Schwangerschaft

DM Typ 1
・Pathogenese (5)

Meist autoimmun → Progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen in den Langerhans'schen Inseln des Pankreas → Absoluter Insulinmangel → Bei Zerstörung von 80% der β-Zellen: Anstieg des Blutzuckers




- Nach Therapiebeginn zeitlich begrenzte Remissionsphase (Honeymoon-Phase) mit vorübergehende Zellerholung.


- Im Verlauf der Erkrankung verliert der Körper dann alle funktionsfähigen β-Zellen (absoluter Insulinmangel).



DM Typ 1
・Assozierte Phänomene (3)

Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen:

Hashimoto-Thyreoiditis


Typ-A Gastritis


Glutensensitive Enteropathie


Morbus Addison

DM Typ 2
・Pathogenese (8)

- vermehrte Nahrungszufuhr


→ ↑postprandiale Blutzuckerspiegel


→ ↑Insulinausschüttung


→ ↑ Resistenz der peripheren Insulinrezeptoren (relativer Insulinmangel)



- Bewegungsmangel


→ ↓Hemmung der Freisetzung von Glukose und Fettsäuren aus Leber und Fettgewebe


→ Hemmung der insulinunabhängigen Glukoseaufnahme in die Zelle


→ Glukolipotoxizität führt langfristig zur Schädigung der β-Zellen (sekundäre β-Zell-Insuffizienz).

-Allgemeine Symptome eines Diabetes mellitus

Leistungsminderung, Müdigkeit


Polyurie → Quälender Durst (Polydipsie): bedingt durch die Glukosurie. Als osmotisch aktives Teilchen zieht Glukose Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung.


Wadenkrämpfe


Pruritus


Sehstörungen: Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen Refraktionsänderung (oft Myopie) führen


Bei absolutem Insulinmangel: Gewichtsabnahme

Coma diabeticum
・Definition (1)

- hyperglykämischer Zustand aufgrund lebensbedrohlicher Stoffwechselentgleisung (Letalität: 5 - 30 %.)

Coma diabeticum


・Einteilung (2)

- ketoazidotisches Koma (Ketonkörper)


- hyperosmolares Koma (keine Ketonkörper)

ketoazidotisches Koma


・Pathophysiologie (2)

- gesteigerte Lipolyse führt zur Bildung von Ketonkörpern (Aceton, Acetessigsäure, β-Hydroxybuttersäure)


- va Typ 1 DM

hyperosmolares Koma


・Pathophysiologie (3)

- periphere Lipolyse durch die Restproduktion von Insulin gehemmt → Ketogenese verhindert


- Wasser- und Elektrolytverlust stehen im Vordergrund


- va Typ 2 DM

ketoazidotisches Koma vs. hyperosmolares Koma (Tabelle)


・Blutzucker


・pH-Wert


・Standardbikarbonat


・Plasmaosmolalität


・Klinik

Coma diabeticum
・Klinik (5)

- über Tage einschleichender Beginn
- Exsikkose durch osmotische Diurese
- Somnolenz bis Koma durch Dehydratation und Elektrolytentgleisung
- Olig-/Anurie bis zum akuten Nierenversagen infolge des Volumenmangels
- evtl. Herzrhythmusstörungen, Hypokaliämie, Hyponatriämie.

Coma diabeticum
・Therapie

- Flüssigkeitssubstitution (initial 1 l Ringer-Lösung) (Cave: Bei forcierter Rehydratation droht die Entwicklung eines Hirnödems!)
- Insulingabe i.v., langsame (!)


→ Blutzuckersenkung


→ Hemmung Ketonkörperproduktion


→ ↑intrazelluläre Kaliumaufnahme
- Elektrolytausgleich (v.a. des Kaliumhaushaltes).


Diabetes mellitus
・Langzeitkomplikationen (4)

- Makroangiopathien (grosse Gefässe)


- Mikroangiopathien (kleine Gefässe)


- Diabetisches Fußsyndrom (DFS)


- Dermatologische Komplikationen

Makroangiopathien (grosse Gefässe)


・Übersich (3)

- Atherosklerose
- koronare Herzkrankheit (KHK)
- zentrale oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK, Hirninfarkt)

Mikroangiopathien (kleine Gefässe)


・Übersich (3)

- Diabetische Nephropathie
- Diabetische Retinopathie
- Diabetische Neuropathie

Diabetische Nephropathie
・Klinik (3)

- Proteinurie


- initial Mikroalbuminurie (20–200 mg/l) , später Makroalbuminurie


- Hypertonie


- ACE-Hemmer→ wirken nierenprotektiv! sofort bei Hypertonie

Diabetische Retinopathie


・Einteilung (2)

- nicht proliferative Retinopathie (ensteht früher)


- proliferative Retinopathie (später im Verlauf)

nicht proliferative Retinopathie


・ Befund (4)

- Mikroaneurysmen


- punktförmigen Einblutungen


- harten Exsudaten (abgelagerte Lipide)


- Bei beteiligung der Makula → diabetischen Makulopathie

proliferative Retinopathie (später im Verlauf)


・ Befund (2)

- Neovaskularisationen der Papille (neovascularization of disc = NVD) oder entlang der Gefäßbögen (neovascularization elsewhere = NVE)


- ↑Gefahr für Netzhautablösungen oder Sekundärglaukome (Rubeosis iridis)

Diabetes mellitus
・Weitere ophthalmologische Komplikationen (2)

- Cataracta diabetica (s. Augenheilkunde): Linsentrübung infolge Sorbitolanhäufung in der hinteren Linsenepithelschicht


- Augenmuskelparesen

Diabetische Neuropathie


・Klinik (6)

Periphere sensomotorische Polyneuropathie (ca. 80%): Vor allem distal und symmetrisch → Parästhesien ('burning feet'), Areflexie, Schmerzempfinden↓




Autonome diabetische Neuropathie


Kardial: Stummer Herzinfarkt, Variabilität der Herzfrequenz↓ bis Frequenzstarre, orthostatische Hypotonie, Ruhetachykardie, ventrikuläre Arrhythmie


Magen-Darm-TraktGastroparese (→ verzögerte Magenentleerung, Gefahr der postprandi


alen Hypoglykämie)Diarrhö, Obstipation, Inkontinenz


Urogenital: Erektile Dysfunktion, Blasenatonie


Weiterhin: Störungen von Pupillenfunktion, Thermoregulation und Steuerung endokriner Prozesse; verminderte Wahrnehmung der Hypoglykämie durch fehlende hormonelle Gegenregulation (durch Cortisol, Glucagon oder Katecholamine)

Diabetisches Fußsyndrom (DFS)


・Definition (1)


- Kombination aus diabetischer Neuropathie und pAVK

Diabetisches Fußsyndrom (DFS)
・Klink (2)

- Malum perforans


- Osteoarthropathie des Fußskeletts

Malum perforans


・Definition (3) (Bild)

- ohne vorherige Verletzung entstandenes, wie ausgestanzt wirkendes Fußulkus


- meist schmerzlos


- entsteht an den Druckstellen der Füße (Ballen, Ferse, Zehen)


- Fußpulse tastbar und Haut normal warm

- ohne vorherige Verletzung entstandenes, wie ausgestanzt wirkendes Fußulkus


- meist schmerzlos


- entsteht an den Druckstellen der Füße (Ballen, Ferse, Zehen)


- Fußpulse tastbar und Haut normal warm

Dermatologische Komplikationen


・Klinik (6)


- schlecht heilende Ulzera an den Unterschenkeln
- Hautinfektionen: insbesondere Pilze (v.a. Tinea pedis, Kandidosen) und Bakterien (häufig Pyodermien wie z.B. Follikulitiden, diabetische Fußgangrän)
- Pseudoacanthosis nigricans
- Necrobiosis lipoidica
- Xerosis cutis (trockene Haut) und häufig Pruritus
- Xanthelasmen.

Verlaufskontrolle, Prävention

Regelmäßige Diabetes-Schulungen des Patienten


Blut: HbA1c-Messung als "Blutzuckergedächtnis der letzten acht Wochen"


Vorbeugung des diabetischen Fußsyndroms


Diabetische Nephropathie:


Urin-Test auf Mikroalbuminurie: mind. 1/y (bei Typ 1-Diabetes erst ab dem 5. Erkrankungsjahr)


Nierenretentionsparameter (Kreatinin), Elektrolyte


Diabetische Retinopathie


US Augenhintergrundes: 1/y, (bei Typ 1-Diabetes erst ab dem 5. Erkrankungsjahr oder 11. Lebensjahr)


Depression!

orale Glukosetoleranztest (oGTT)
・Durchführung (3)

- p.o.-Gabe von 75 g Glukose, die in 250 - 300 ml Wasser gelöst wurden. muss innerhalb von 5 Minuten getrunken werden)
- nach 120 min: Blutentnahme zur Glukosebestimmung (Kapillarblut oder venöses Blut)


- Wird nicht in der klinischen Routine, sondern nur bei unklarer Diagnose angewendet.

Diabetes mellitus Typ 1
・Therapie (2)

- Insulintherapie


- Pankreas-Nieren-Transplantation

Insulintherapie


・Übersicht (3)

- konventionelle Insulintherapie
→ va ältere insulinpflichtige Typ-2-Diabetiker


- intensivierte Insulintherapie


→ v.a. Typ-1-Diabetikern


→ junge insulinpflichtige Typ-2-Diabetiker


→ Diabetikerinnen in der Schwangerschaft


- Insulinpumpe


→ bei Typ-1-Diabetikern

Konventionelle Insulinherapie


・Definition (3)


- starres Schema: morgens und abends injiziertes Mischinsulin (Normalinsulin und Verzögerungsinsulin)


- Der kurz wirksame Teil der Dosis puffert die Mahlzeiten ab, der lang wirksame ersetzt die Basalsekretio


- wenig Flexibilität

Intensivierte Insulinherapie


・Definition (6)


- Basis-Bolus-Prinzip


- basaler Insulinbedarf: 0,3–0,5 IE/kg KG


→ 1–2 Injektionen eines lang wirksamen Insulinanalogons (alternativ auch 2–3 Injektionen von z.B. Intermediärinsulin, NPH-Insulin)


- Kohlenhydratzusammensetzung der Mahlzeiten in Broteinheiten (BE) berechnet.


- Insulinbedarf pro BE entspricht ca. 2 IE morgens, 1 IE mittags und 1,5 IE abends.


- bei Blutzuckerwerten ≤ 300 mg/dl


→ 1 IE Normalinsulin senkt Blutzucker um ca. 60 mg/dl


- ab Werten ≥ 300 mg/dl


→ 1 IE Normalinsulin senkt Blutzucker um ca. 30 mg/dl (Korrekturfaktor).

Basis-Bolus-Prinzip


・Definition (2) (Bild)

- tägliche Basaldosis aus einem lang wirksamen Verzögerungsinsulin


- Zu den Mahlzeiten jeweils einen schneller wirksamen Insulinbolus – entweder mit Normalinsulin oder kurz wirksamen Insulinanaloga, um den postprandialen Insulinbedarf zu d...

- tägliche Basaldosis aus einem lang wirksamen Verzögerungsinsulin


- Zu den Mahlzeiten jeweils einen schneller wirksamen Insulinbolus – entweder mit Normalinsulin oder kurz wirksamen Insulinanaloga, um den postprandialen Insulinbedarf zu decken.

Insulinpumpentherapie


・Definition (4)


- Normalinsulin oder Insulinanaloga können s.c. per Pumpe appliziert werden.


- Der basale Insulinbedarf wird programmiert und kann vom Patienten situationsabhängig neu eingestellt werden.


- Bolusgabe per Knopfdruck abgegeben.


- Die BZ-Messung und die Dosisanpassung muss der Patient selbst durchführen.

Pankreas-Nieren-Transplantation


・Definition (2)

- Stellt die therapeutische Ultima Ratio des Typ-1-Diabetes


- wird hauptsächlich bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion durchgeführt

Diabetes mellitus Typ 2
・Therapie (2) (Bild)

- Allgemeine Therapie


- Orale Antidiabetika (OAD)


 


 

- Allgemeine Therapie


- Orale Antidiabetika (OAD)



Allgemeine Therapie


・Definition (3)

Stufe I Basistherapie: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, Ernährungstherapie, "Lifestyle"-Schulung




Stufe II Monotherapie: 1. Wahl Metformin




Stufe III


Insulin allein oder Zweifachkombination aus:


1. Wahl Metformin +zweites orales Antidiabetikum oder Inkretinmimetika oder Insulin




Stufe IV


Intensivierte Insulintherapie, ggf. in Kombination mit oralen Antidiabetika (insbesondere Metformin)

Insulin: Wirkung

-> zielt auf Schaffung von Energiereserven und die Verminderung der Glukosekonzentration im Blut




- Förderung: Aufnahme von Glukose in die Zellen, Glykogenaufbau / Hemmung: Glykogenolyse, Glukoneogenese




-Förderung: Aufnahme von Aminosäuren in die Zellen, Proteinsynthese / Hemmung: Proteolyse




-Förderung: Aufnahme von Fettsäuren in die Zellen, Lipogenese / Hemmung: Lipolyse (in der Leber hemmt Insulinzusätzlich die β-Oxidation von freien Fettsäuren → Antiketogene Wirkung)