Prova 2 Clinica Medica

Front 1

8 COMPONENTES DO GLOMÉRULO

Back 1

1- ARTERÍOLA AFERENTE

2- CAPILAR

3- ESPAÇO DE BOWNMAN

4- MEMBRANA BASAL

5- PODÓCITOS

6- MESÂNGIO

7- ARTERÍOLA EFERENTE

8- CÁPSULA

Front 2

DIFERENÇA CONCEITUAL ENTRE SÍNDROME NEFRÍTICA E NEFRÓTICA

Back 2

NEFRÍTICA: INFLAMAÇÃO AGUDA

NEFRÓTICA: PERDA DA BARREIRA DE FILTRAÇÃO

Front 3

SÍNDROME NEFRÓTICA: DEFINIÇÃO

Back 3

Síndrome clínico laboratorial decorrente do aumento glomerularàs proteínas plasmáticas, caracterizando – se por:

- EDEMA

-PROTEÍNURIA > 3,5G/DIA

-HIPERLIPIDEMIA

-COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS E TROMBOEMBÓLICAS

Front 4

O QUE PERMITE A PERMEABILIDADE VASCULAR

Back 4

1- CARGA SELETIVA: GLICOSAMINOGLICANOS

2- POROS DE TAMANHO SELETIVO

Front 5

SÍNDROME NEFRÓTICA: ETIOLOGIA PRIMÁRIA

Back 5

•Lesão mínimas

•Membranosas

•GESF

Front 6

SÍNDROME NEFRÓTICA: ETIOLOGIA SECUNDÁRIA

Back 6

•Lupus

•Diabetes

•Amiloidose

•HIV

•Hepatite B e C

Front 7

SÍNDROME NEFRÓTICA: QUADRO CLÍNICO

Back 7

EDEMA

INFECÇÃO

TROMBOEMBOLISMO

URINA ESPUMOSA

outras: HAS, desnutrição, IRA, hipovolemia

Front 8

SÍNDROME NEFRÓTICA: ACHADOS LABORATORIAIS

Back 8

EAS:PROTEINÚRIA, CILINDROS GRAXOS

HEMOGRAMA: ANEMIA, HIPERCOAGULABILIDADE

BIOQUÍMICA: DISLIPIDEMIA

Front 9

SÍNDROME NEFRÓTICA: MECANISMO DO EDEMA

Back 9

Underfilling

•DIMINUIÇÃO DO Volumesanguineo arterial efetivo

•Ativação SRAA

•Sistem Nervoso Simpático

•Retenção de sal e água

Edema

Front 10

SÍNDROME NEFRÓTICA: MECANISMO DA HIPERCOAGULABILIDADE

Back 10

AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE FatorVIII, FatorV, FatorVII e Fibrinogênio.

PERDA DE : Anti– trombina III, Plasminogênio

Front 11

Clínica da trombose de veiarenal

Back 11

Dor lombar.

Hematúria

ira.

Aumento do volume renal.

Front 12

Teorias propostas para dislipidemia na sínd nefrótica

Back 12

Estimulo a síntese hepáticade lipoproteinas.

Redução do catabolismo daVLDL.

Redução da atividade doreceptor de LDL.

Front 13

SÍNDROME NEFRÓTICA: DIETA (tratamento)

Back 13

pobre em proteína: entre 0,6 e 0,8 g/kg/dia, observando a ofertacalórica. ( se fosse hiperproteica -> vasodilatação-> aumento do fluxo e pressão capilar renal)

Restrição de sódio, nãodevendo ultrapassar 3g/dia

Front 14

SÍNDROME NEFRÓTICA: Diurético (tratamento)

Back 14

Em paciente edemaciados, quenão responderam a restrição salina.

Importantes dar-sepreferência a diuréticos de alça.

O objetivo do uso de diuréticos é atingir uma perda ponderal emtorno de 1 Kg/dia.

Risco de piora da função renal por hipovolemia

Front 15

SÍNDROME NEFRÓTICA: HIPERCOAGULABILIDADE (tratamento)

Back 15

Instituir anticoagulação plena em casos de trombose.

Pacientes com síndrome nefrótica intensa (Albumina < 2,0),secundária a glomerulopatia membranosa = o uso de anticoagulaçãoprofilática.

Front 16

SÍNDROME NEFRÓTICA: DISLIPIDEMIA (tratamento)

Back 16

O uso de inibidores da HMG CoA (estatinas) apresentar reduçãoimportante dos níveis lipídicos e pode apresentar benefício anti –inflamatório.

A diminuição da proteinúria, isoladamente já traz benefícios nocontrole do colesterol.

Front 17

Terapia Anti - Proteinúrica

Back 17

Os inibidores da eca e os bloqueadores do receptor deangiotensina II são as classes de drogas reconhecidamente efetivas tanto naredução da proteinúria, quanto redução da progressão da função renal.

Causado pela redução dapressão do capilar glomerular ( e talvez redução dos poros).

Front 18

SÍNDROME NEFRÍTICA: FISIOPATOLOGIA

Back 18

Lesão imunológica: Anticorpos contra glomérulo / Anticorpos contra antígenoexterno/ Imunocomplexos pré - formados

- > INFLAMAÇÃO AGUDA

Front 19

Síndrome Nefrítica : Resposta Glomerular

Back 19

•Proliferação de células(epiteliais, mesangiais,endoteliais).

• Infiltração por células inflamatórias(neutrófilos,monócitos, macrófagos)

• Aumento da matriz mesangial , alterações da Memb. Basal Glomerular.

• Fibrose

Front 20

Síndrome Nefrítica : DEFINIÇÃO

Back 20

Síndrome caracterizada porintensa reação inflamatória glomerular, manifestada pela tríade clássica:

Hematúria

Hipertensão

Edema

Front 21

Síndrome Nefrítica : CLÍNICA

Back 21

Proteinúria (sub nefrótica).

Hematúria.

Queda da taxa de filtraçãoglomerular.

Retenção de Sódio.

Início Súbito

Front 22

Síndrome Nefrítica :Principais Doenças

Back 22

Glomerulonefrite pós estreptocócicaGlomerulonefritemembranoproliferativa.Glomerulonefrite crescêntica

Lupus Eritematoso Sistêmico

Nefropatia IgA

Front 23

Fisiopatologia da GN - PÓS ESTREPTOCÓCICA

Back 23

Formação de anticorpos contraantígeno do estreptococo B-hemolítico do grupo A e formação de imunocomplexos circulantes.

Formação de anticorpos contraantígenos próprios ou plantados na membrana basal

Front 24

Síndrome Nefrítica :Exames Complementares

Back 24

EAS:Hematúria, leucocitúria eproteinúria.Cilindros hemáticos e Hematúriadismórficas.Hematúriapode persistir por até 6 meses.

Uréia e creatinina discretamenteelevados.

Proteinúria 24 horas <3,5gramas.

Front 25

GN - PÓS ESTREPTOCÓCICA :Diagnóstico

Back 25

Dosagem do complemento:Consumoda via alternativa ( C3 e CH50)

Complementoconsumido por até 8 semanas do início dos sintomas.

Sorológico:Anti -estreptolisina O Anti-dnase B

Front 26

GN - PÓS ESTREPTOCÓCICA : Tratamento

Back 26

Restrição hidrossalina.

Diuréticos

Anti-hipertensivos.

Erradicação do estreptococo

Front 27

Quando realizar Biópsia Renal

Back 27

Persistência do complementoconsumido por mais de 8 semanas.

Piora importante da função renal.

Anúria

Proteinúria nefrótica.

Front 28

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva: clínica

Back 28

Edema e hematúria macro oumicroscópica

Hipertensão quando presente éleve

Oliguria acentuada ou anúria

Aumento rápido da uréia ecreatinina

Instalação aguda

Pode ocorrer em qualquerglomerulopatia, porém normalmente está associada aquelas que cursam comsíndrome nefrítica.

Evolui para Insuficiência renalcrônica

Front 29

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva: Tratamento

Back 29

Terapia imunossupressora Corticóide + Ciclofosfamida.

Front 30

o que é Kernicterus?

Back 30

lesãoneurológica grave do RN ( fígado imaturo ou síndromes que prejudicam a conjugação): •Bbindireta ou não conjugada é lipossolúvelAtravessabarreira hematoencefálica

Front 31

• V OU F? a bilirrubina indireta Necessitaligar-se a albumina p/ ser transportada até o hepatócito, não é filtrada pelo glomérulo

Back 31

V!!

Front 32

• V OU F? Hiperbilirrubinemia indireta leva a colúria ou acolia fecal A

Back 32

F!!!! NÃO É FILTRADA PELO GLOMÉRULO

Front 33

enzima que converte Bilirrubinaindireta em direta.

Back 33

UDP-glicuroniltransferase

Front 34

Icterícias por hiperbilirrubinemias indiretas

Back 34

–síndromeshemolíticas

–icteríciasconstitucionais

–icteríciado recém nascido

Front 35

causas de hemólise

Back 35

Defeitos na membrana dos eritrócitos

Defeitos metabólicos dos eritrócitos

Hemoglobinopatias

Auto-imunes

Fragmentaçãoeritrocitária

Front 36

Icterícias constitucionais

Back 36

•Síndrome de Gilbert

•Síndrome de Crigler-Najjartipo I

•Síndrome de Crigler-Najjartipo II

Front 37

Síndrome de Gilbert: o que é,

tratamento

Back 37

defeito genético na captação e conjugação das bilirrubinas por diminuição parcial –UDP-glicuroniltransferase

TTO: usode fenobarbital, evitar estresse metabólico.

Front 38

Síndrome de Crigler-Najjartipo I: o que é,tratamento

Back 38

–herançaautossômica recessiva / consanguinidade

–ausênciade atividade UDP-glicuroniltransferase–manifesta-se1os anos de vida c/ níveis de BI = 26 a 45mg/dl

–“Kernicterus”e óbito aos 15 meses de vida–semalterações de função ou histologia hepática

–TTO:fototerapia, exsanguineo transfusãoe/ou plasmaférese,transplante hepático

Front 39

Síndrome de Crigler-Najjar tipo II : o que é,tratamento

Back 39

–herançaautossômica dominante / sem relaçãoc/consanguinidade

–inativaçãoparcial da UDP-glicuroniltransferase

–níveisde BI = 10 a 20mg/dl–icteríciana infância ou só na fase adulta

–TTO:fenobarbital

Front 40

•Icteríciafisiológica do RN: o que é,tratamento

Back 40

–HiperBbindireta moderada transitória

–Ocorrepor hemólise, > reabsorção intestinal de BI e imaturidade dos estágios demetabolismo de Bb

–Bbem níveis de até 5 a 10mg/dl, normalizam em 2 semanas de vida

–Tratamento:•fenobarbital,fototerapia, uso de agentes ligantes (agar,colestiramina,e carvão ativado) p/ interromper circulação entero-hepática

•Exsanguineotransfusãose níveis de Bb >17mg/dl

Front 41

o que é Icterícia do leite materno e

Síndrome de Lucey-Driscoll

Back 41

–presençade esteróidegestacional pregnanediole ácidos graxos no leite materno inibem a conjugação de Bb

–hiperbilirrubinemianeonatal familiar transitória devido a um inibidor da UGT presente no soromaterno

Front 42

o que é Fototerapia ?

Back 42

•Transformaçãofotoquímica da estrutura molecular da bilirrubina em produtos hidrossolúveis,passíveis de eliminação renal e hepática

•Somentea bilirrubina próxima a superfície da pele será alterada diretamente pela luz

•2mecanismos de ação:–fotoisomerizaçãofotooxidação

Front 43

Icterícias constitucionais­ Bb direta

Back 43

•Síndrome de Dubin-Johnson

•Síndrome de Rotor

Front 44

diferença entre Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor

Back 44

SDJ: aBb éconjugada no hepatócito, masnão consegue ser excretada p/ via biliar por deficiência da proteína detransporte MRP (mutação genética) . prevalênciaem judeus de Israel e geral/e pós puberdade.

•¯excreção coproporfirinaIII e ­

coproporfirinaI na urinaܑ

–sem ttopreconizado

SR: –herançaautossômica recessiva

–secreçãohepática comprometida ou armazenamentocomprometido da Bb

•­ + coproporfirinaI na urina (valores médios 65%)

–sem tto preconizado

Front 45

ACHADOS DA Icterícia na cirrose hepática ALCOÓLICA.

Back 45

–aumentodos níveis de TGO (AST)–aumentodos níveis de GGT–hipoalbuminemiacom ­policlonal das gamaglobulinas

Front 46

Cirrose biliar primária: O QUE É, CLÍNICA, EXAME

Back 46

•Obstruçãoprogressiva dos ductos biliares intra-hepáticos mediado por mecanismos imunológicos

•Presençade anticorpo anti-mitocôndria

•Clínicade prurido, fadiga, icterícia

•FA ­ 3 a 4 x e transaminases ­ 2 a3 x

•Biópsiahepáticalesãoductal,destruição de ductos, necrose saca-bocado e septos fibrosos.

Front 47

Cirrose biliar primária: TRATAMENTO

Back 47

•Tratamento:–ácidoursodeoxicólico–suplementode vitaminas lipossoluvéis(A, D, E e K) eCa–tratamentodo prurido (colestiramina,fenobarbital, rifampicina)TransplantehepáticO

Front 48

Colangite esclerosante primária: DEFINIÇÃO E CAUSA

Back 48

•Éuma inflamação e fibrose obliteranteprogressivas das vias biliares intra e extra-hepáticas

•Causadopor reação auto-imune -presença de pANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo com padrãoperinuclear)•Fortementeassociado a rcu

Front 49

•Quadroclínico e laboratorial e o exame padrão-ouro da Colangite esclerosante primária

Back 49

•Laboratório:–­FA e GGT, Bbnormais ou discreta/e ­–Títulosbaixos de FAN e AML, AMA negativo

•CPREé o exame padrão-ouro–estreitamentodifuso dos ductos biliares–múltiplasáreas de estenose e dilatações (colar de contas)

Front 50

Colangite esclerosante primária: –Tratamento

Back 50

•Corticóides•Azatioprina,colchicina,ciclosporina•Ácidoursodeoxicólico•Tratamentodo prurido•Transplantehepático

Front 51

Causas de colestases extra-hepáticas

Back 51

•Causasbenignas–colelitíase/colangites–pancreatitescrônicas–cistode colédoco, tumores papilomatosos,divertículos de duodeno, hemobilia,abscessos

f •Causasmalignas–tumorde cabeça de pâncreas–neoplasiade vias biliares–tumorde papila

Front 52

Examesque medem lesão hepatica

Back 52

–Transaminases

–Fosfatasealcalina

–Gamaglutamiltransferase(GGT)

Front 53

•Examesque medem função hepática

Back 53

–Bilirrubinas–Tempode protrombina–Albumina

Front 54

causas de tap prolongado

Back 54

•TAPprolongado podeser resultado da deficiencia desintesehepatica ou deficiencia da vitamina K.

Front 55

Conceito de cirrose hepática

Back 55

É umprocesso inflamatório crônico difuso dofígado,caracterizado por alteração estruturalcomformação de nódulos envoltos porfibrose"

Front 56

Causas de cirrose hepática

Back 56

•Hepatites virais•Doenças metabólicas•Hepatite auto-imune•Hepatite por álcool•Hepatite medicamentosa•Esteato-hepatite não-alcoólica•Desordens biliares

Front 57

Hepatite por vírus B: via de transmissão e marcadores sorológicos

Back 57

•Transmissão: contaminação de sangue ederivados, via sexual e vertical

–AgHBspositivo por mais de 6 meses

–Anti-HBcIgM/IgG/total

–AgHBe/anti-HBe

–anti-HBs

•Pesquisa do DNA VHB no soro por PCR m+tod

Front 58

Hepatite por vírus C: transmissao e Diagnóstico

Back 58

Transmissão: uso de hemoderivados, uso dedrogas injetáveis e acidentes com lesão cutânea

–sorologiaanti-VHC por ELISA 2a e 3a geração

–pesquisado RNA-VHC por PCR

–biópsiahepática

–genotipagemdo VHC

Front 59

DIAGNÓSTICO DE HEMOCROMATOSE

Back 59

•­ índice de saturação de transferrina > 45%•­ níveis de ferritina > 2x valor normal

–sobrecarga de ferro no fígado,coração, pâncreas, hipófise e articulações

Front 60

DOENÇA DE WILSON: FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO

Back 60

–Desordem autossômica recessiva

acúmulo de cobre no fígado, cérebro, córnea e rins.

–Mutações do gene WND - cromossoma13

inibição da excreção biliar de cobre e incorporação inefetiva do cobre aceruloplasmina

– Diagnóstico:•¯ níveis séricos de ceruloplasmina •pesquisa do anel deKayser-Fleischer•dosagem do cobre urinário•biópsia hepática

Front 61

Hepatite auto-imune: DIAGNÓSTICO

Back 61

-presença da auto-anticorpos (FAN, AML, anti-LKM1)

­-níveisséricos de gamaglobulinas

-mais freqüente em mulheres na infância até os -15 anos ou > 45 anos de idade

Biópsia hepática: HC ou cirrose

Front 62

cirrose hepática: QUADRO CLÍNICO

Back 62

–eritemapalmar–atrofiamuscular–ascite–circulaçãocolateral–hepatomegalia–esplenomegalia–edemas–icterícea - aranhas vasculares - ginecomastia

Front 63

Diagnóstico de cirrose hepática

Back 63

–hematológicos:

-bioquímicos:

=perfil de cobre

–sorologiase imunologia: AgHBs, anti-HBc, anti-VHC auto-anticorpos (FAN, AML, AM,ALKM-1) alfa-fetoproteína.

- USG

- BIÓPSIA DE FÍGADO: PADRAO OURO

Front 64

Classificação deChild-Pugh: Avaliação prognóstica da cirrose

Back 64

Front 65

Complicações da cirrose hepática

Back 65

•ascite•hemorragia digestiva alta varicosa•encefalopatia hepática

Front 66

Fisiopatologia da ascite nacirrose hepática

Back 66

Capilarizaçãodos sinusóides

extravasamentode líquido sem proteína (albumina) p/ circulação linfática

linfáticossobrecarregados de linfa

exsudaçãohepática para cavidade abdominal

Hipoalbuminemia: BAIXA pressão oncótica intravascular ­

reabsorção de sódio pelos rins

vasodilataçãoesplâncnica

AUMENTA fluxo portal

Front 67

Tratamento da ascite

Back 67

•Dieta hipossódica•Diuréticos•Paracentese diagnóstica e de alívio se ascite tensa•Paracenteses terapêuticas•TIPS•Shunt peritoneo-venoso•Transplante de fígado

Front 68

TRATAMENTO DA HDA

Back 68

-Reporhemoconcentrados sehemoglobina entre 7 – 9 g/dl

-Balãode Sengstaken-Blakemore–

-Ligadura elástica

-Escleroterapia com ethamolin/ esteatoacryl/ glicose hipertônica

- Terlipressina

Front 69

manejo das complicações da HDAvaricosa

Back 69

Antibioticoprofilaxia:•Quinolonas orais por 7 dias.•Cefalosporina de 3ª geração por 7 dias.

Front 70

Profilaxia da HDA varicosa

Back 70

–escleroterapia ou ligadura elástica–BetabloqueadoresI

Front 71

Características de EH

Back 71

•Alterações do estado mental

•Transtornos neuromusculares–“asterixis”, hiper-reflexia, espasticidade, paraparesia espástica

Alteraçõeseletroencefalográficas

Front 72

Tratamento de EH

Back 72

1-Identificar e corrigir fator precipitante–hidratação e sinais vitais–observar sinais de HDA–eliminar sedativos, drogas e tranquilizantes–avaliar anemia, hipóxia, hipoglicemia, hipocalemia, infecções

2-Iniciar terapia para diminuir amonemia–lactulose e enemas para eliminar amônia do colon–dieta isenta de proteína animal–antibióticos para redução da flora bacteriana intestinal urren=2Vr

Front 73

Transplante hepático: indicações

Back 73

–cirrose hepática descompensada (Child C)•síndrome hepatorrenal•PBE recorrente•encefalopatia hepática

–comprometimento da qualidade de vida•prurido intratável por colestase•ascite difícil controle•HDA varicosa •fadiga, incapacidade laborativa

Front 74

Transplante hepático: contra-indicações

Back 74

–insuficiênciacardíaca ou pulmonar–doençamaligna extra-hepática (metástases)–incapacidadepara seguir tratamento imunossupressor pós transplante –HIVpositivos–sepse–insuficiênciade múltiplos órgãosMW

Front 75

diagnóstico de distúrbio hipoglicêmico

Back 75

tríade de Whipple:

Sintomas e sinais de hipoglicemia;

Hipoglicemia bioquímica (demonstração de glicemia menor que 45mg/dL em mulheres ou 43mg/dLem homens);

Melhora dos sinais e sintomas com a administração de glicose (via oral ou IV).

Front 76

Quais são os hormônios contrarreguladores:

Back 76

glucagon, GH, cortisol e catecolaminas.

Front 77

Dois os principais fatores que evitam a hipoglicemia

Back 77

Quebra de glicogênio por ativação simpática e liberação de hormônios contrarreguladores; e Redução da insulina sérica

Front 78

classificar a hipoglicemia:

Back 78

Hipoglicemia reativa ou pós-prandial

Hipoglicemia de jejum ou pós-absortiva

Front 79

causas de Hipoglicemia reativa ou pós-prandial

Back 79

alteração do trânsito intestinal

galactosemia

manifestação precoce de DM2

"hipoglicemia funcional”

Front 80

Hipoglicemia reativa ou pós-prandial: diagnóstico e tratamento

Back 80

faz-se a curva glicêmica prolongada (GTTo)

evitar carboidratos de absorção rápida e fracionar as refeições

Front 81

causas para Hipoglicemia de jejum ou pós-absortiva

Back 81

Medicamentos: insulina, hipoglicemiantes orais, álcool, pentamidina, quinino;

Hipoglicemia factícia: transtornos psiquiátricos.

Insuficiência hepática ou renal:há redução do depósito de glicogênio;

Sepse: porque aumenta o metabolismo e o consumo de glicose;

Deficiências hormonais: falta dos hormônios contrarreguladores (por hipoadrenalismo, hipocortisolismo e hipopituitarismo, que reduzem catecolaminas, cortisol e GH, respectivamente);

Insulinoma;

mesotelioma de pleura e nesiodioblastose

Front 82

Diagnóstico de hipoglicemia de jejum

Back 82

excluir o uso de medicamentos hipoglicemiantes a partir da dosagem sérica.

teste do jejum prolongado. É feita, então, a dosagem da glicemia (durante 48 a 72 horas) até que ele abra um quadro clínico e laboratorial de hipoglicemia. Nesse momento, dosam-se a insulina e o peptídeo C.

Front 83

o que é insulinoma

Back 83

Trata-se de um tumor pancreático de células beta, o que produz, de maneira não controlada, quantidades excessivas de insulina. É um tumor relativamente raro, com leve predominância no sexo feminino. Pode acontecer em todas as idades e pode estar associado à Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) do tipo 1 ( tumor hipofisário (produtor de GH ou prolactina), de paratireoide e de ilhota pancreática (sendo o mais comum o gastrinoma e, depois, insulinoma)

Front 84

confirmação bioquímica de insulinoma.

Back 84

hipoglicemia, e níveis séricos normais ou altos de insulina e dosagem de peptídeo C maior que 1,5ng/mL,

Front 85

tratamento clínico de insulinoma.

Back 85

Diazóxido: inibe a liberação de insulina pelas células beta;

Corticoide;

Somatostatina;

Quimioterapia (em casos de tumores malignos; esses tumores respondem mal a quimio e radio);

Front 86

nesidioblastose

Back 86

doença pediátrica em que há hiperplasia de células beta, com muita secreção de insulina e hipoglicemia de jejum.

Front 87

Diagnósticos diferenciais para broquiectasia

Back 87

DPOC

TB

Asma

TEP crônico

Micose profunda (blastomicose, histoplasmose)

CA com baixa malignidade

Alguns quadros de doença congênita respiratória (imunodeficiências)

Corpo estranho

Doença autoimune

Front 88

bronquiectasia.Definição:

Back 88

“refere-se à dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede.”

Front 89

Bronquiectasia.Patogênese

Back 89

agressão infecciosa e deficiência na depuração das secreções brônquicas. Associado à resposta imune do próprio hospedeiro, promove a perpetuação do processo inflamatório local, com posterior destruição da parede brônquica.Ciclo vicioso: o paciente tem uma infecção inicial e uma dificuldade de depurar o muco infectado. Assim, ele forma uma infecção crônica, que inflama as vias. Essa inflamação compromete a via aérea e gera distorção da mesma (bronquiectasia). Essa distorção piora a depuração e aumenta a infecção, que leva a mais inflamação e mais bronquiectasia.

Front 90

Bronquiectasia :etiologia

Back 90

Pós-infecciosa(por pneumonia grave, sarampo, varicela, etc.)

Condições congênitas(como a síndrome de Kartagener)

Imunodeficiências(deficiência de imunoglobulinas)

Obstrução brônquica localizada(corpo estranho)

Sequela de inalação tóxica ou aspiração(gases tóxicos ou aspiração de conteúdo gástrico)

Condições reumatológicas

Idiopáticas

Front 91

clínica da bronquiectasia

Back 91

Doença supurativa: tosse e expectoração crônicas, com ou sem sintomas sistêmicos

Hemoptise: em geral, de pequena monta associada à tosse seca. Essa bronquiectasia pode ser decorrente, inclusive de sequela de tuberculose.

Front 92

broquiectasia: exames

Back 92

RX de tórax (que nem sempre dá o diagnóstico)

TC de alta resolução (padrão ouro)

Fibrobroncoscopia(