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32 Cards in this Set

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Wieso werden Actionspotentiale nicht in beide Richtungen weitergeleitet
Die Inaktivierung der Na-Kanäle führt zur Entstehung von refraktärem Gewebe, somit lassen sich durch das neue AP nur Kanäle öffnen, die sich nicht in der Refraktärzeit befinden
Saltatorische Erregungsleitung:
Wo?
Wie schnell?
- Myelinisierte Axone
- Bis zu 120 m/s
Was kann zu einer Demyelinisierung führen?
-Toxine
-Entzündungen
-Vitaminmangel
-genetische Defekte
Folge von Demyelinisierung
Kann zu einem "Kabelbrand" führen.
Der durch das undichte Axon abgegebene Strom kann die Membran eines nahegelegenen Axons depolarisieren und so ein neues AP auslösen

Somit wird eventuell eine komplett andere Zelle erregt.
-> MS, Parkinson
Klassifikation der Nervenfasern nach Erlanger/Gasser
Klassifikation der Nervenfasern nach Lloyd/Hunt
Synaptische Übertragung:
- Elektrisch: A) Aufbau
B) Richtung
C) Zeit
Zwischen Prä- und postsynaptischem Spalt befinden sich 2 Connexone, das wiederum aus jeweils 6 Connexinen besteht

Diese gap junctions können Signale in beide Richtungen weiterleiten

Die durch die elektrische Stimulation verursachte Potentialänderung der präsynaptischen Zelleführt zu einer nur geringfügig zeitlich verzögerten Potentialänderung der postsynaptischen Zelle 2.
Synaptische Übertragung:
- Chemisch: A) Aufbau
B) Richtung
C) Zeit
Besteht aus einer prä- und einer postsynaptischen Endigung.
Die Transmitter werden von Prä- in den synaptischen Spalt abgegeben und docken an post- Rezeptoren an
-> Richtungsbestimmend

Das Aktionspotential ruft eine zeitlich verzögerte Potentialänderung in der postsynaptischen Zelle hervor
Synaptische Transmission: Schritte
-Aktionspotential bewirkt Öffnung der Ca2+ Kanäle (equivalent zu Na+ Kanälen)
-Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen (präS) Membran
-Ausschüttung des Neurotransmitters und Bindung an postS Rezeptoren
- Öffnen der postS Ionenkanäle => Aktionspotential
- Inaktivierung des Transmitters
Ca2+ Konzentrationsverhältnis ECR vs ICR
ECR Konzentration ist 10.000-mal höher
Abschnüren der Vesikel von Endosomen
Budding
Vorbereitung auf Fusion mit Membran
Priming
Anlagern an präS Membran
Docking
Calciumsensor
Synaptotagmin (To tag my Ca2+ in the synapse)

Unter dem Einfluss von Ca2+ verschmelzen Membran und Vesikel
Welche Moleküle verursachen eine Fusion von Vesikel und Membran
Synaptobrevin (schließt die kurze (=brevis) Synapse; kommt vom Vesikel) und der SNARE Komplex

SNARE Komplex: Syntaxin und SNAP-25

Bei Tetanus wird das Synaptobrevin vom Toxin gespalten und somit die Fusion gehemmt
Ionotroper Rezeptor
Rezeptor und Ionenkanal in einer Struktur

- Bindet der Transmitter mit dem Rezeptor gibt es einen conformational change und der Ionenknal öffnet sich
Drei Arten der Transmittier-Rezeptor-Komplex Wirkung auf einen Membrankanal
1) Ionotroper Rezeptor
2) G-Protein Adenylat Cyclase Kaskade
3) G-Protein - IP3-Zyklus
Erregende und inhibitorische Postsynaptische Potentiale
EPSP: Führt zu einer Depolarisation des Membranpotentials und einem negativem Current (Strom)

IPSP: Führt zu einer hyperpolarisation und folglich einer inhibition towards AP
Summation und Interaktionen von EPSP und IPSP
Zeitlich und räumlich gleichgestellte PSP können addiert, bzw. subtrahiert werden.

Besteht ein zeitlicher Unterschied, sind Signale "zeitlich gleichgestellt.

Treffen zwei Signale von unterschiedlichen Synapsen gleichzeitig ein, sind sie räumlich gleichgestellt
4 Gruppen von Neurotransmittern
- Amine (Acetylcholin, Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin)
- Aminosäuren (Aspartat, Glutamat, Glycin, GABA)
- Nucleotide (ATP)
- Peptide (u.a. Substanz P, Opioide)
Acetylcholin Rezeptoren
Kann wie einige andere NT sowohl exhibitorisch als auch inhibitorisch wirken; abhängig von Rezeptoren

1) Nikotinergic Acetylcholin Rezeptor: nAChR
- aka ionotropic AChR; Besonders responsive für Nicotine. Ist ebenfalls ein Na+ und K+ Rezeptor.
ACh wirkt excitatorisch

2) Muscarinic AChR: aka metabotropic AChR
- Particularly responsive to Muskarin (Gift des Fliegenpilzes)
ACh wirkt inhibitorisch
Wirkt über G-Protein
GABA
= y-Aminobutyrsäure
-wichtigster inhibitorischer NT im Gehirn.
-wirkt "immer" inhibitorisch

-> used to induce sleep, calmness and muscle relaxation
Glutaminsäure
wirkt immer excitatorisch
- wichtigster excitatorischer NT im Gehirn
Dopamin
wichtige Rolle im höheren ZNS zur Bewegungssteuerung
Somatostatin

für weitere NT siehe Seite 27-29
stimuliert Ca2+ - aktivierte K+ - Ionenkanäle in Hypophyse und Pankreas
Glycin Rezeptorkanal
Wie ionotroper GABA-Rezeptor durchlässig für Ca2+

Öffnet sich durch die Bindung von Glycin
Wird durch Strychnin und Tetanustoxin inhibiert was zur gesteigerten Muskelaktivität durch nicht mehr vorhandene Hemung der Alphaneurone und folglich zu Muskelspasmen führen kann
Beendigung der Transmitterwirkung
8 Mechanismen
1) Hemmung der Exocytose
2) Wiederaufnahme des NT
3) extraneurale Aufnahme
4) Abdiffusion
5) Internalisierung des Rezeptors
6) schnelle INaktivierung des Ionenkanals
7) enzymatischer Abbau des NT
8) Autozeptor:
-> Sitzt auf der NT sekretierenden Struktur und hemmt diese durch negatives feedback
Störungen der Neuromuskulären Übertragung
Succinylcholin: überstimuliert Rezeptoren durch ewsentlich höhere Affinität als ACH -> Dauerpolarisation

Botulinustoxin: verhindert Freisetzung von ACH -> keine Muskelkontraktion

Curare: blockiert postsynaptische Rezeptoren -> Transmitter bindet nicht

Mg2+ und Hemicholin: hemmen wiederaufnahme des NT
Erregungsausbreitung der Neuronenverbände
3 Szenarien
1) Neuronenketten
2) Divergenz (von einer viele)
3) Konvergenz (von vielen eine)

Divergenz Bsp.: Retina 120 Mio Photorezeptoren -> 1Mio Ganglienzenllen
Laterale Hemmung und Kontrastbildung
Das punctum maximum eines Reizes ist der Punkt der höchsten Frequenz des APs. d.h. die Frequenz nimmt nach lateral ab -> laterale Hemmung

dadurhcwird die Wahrnemung verfeinert und die Lokalisation des Signals ermöglicht
Neuronenverband zur Erregungsspeicherung
Besteht ein Erregungskreislauf reicht ein einziges Signal um das AP zu erhalten und kontinuierliche Effektorantworten zu stimulieren
Hebb Synapse
kann sich zwischen zwei unabhängigen Neuronenverbänden durch gemeinsame Stimulierung bilden.

Können präformiert+inaktiv sein oder erst morphologisch geformt werden.

Wie Pavlov bewiesen hat, kann durch Priming über Hebb Synapsen Reiz-unabhängige Antworten stimuliert werden