Pharmaco Générale : Kinines Et Angiotensines

Front 1

Où a lieu la libération de bradykinine ?

Décrire cette libération via HMWK et PK.

Back 1

La libération de bradykinine a lieu au niveau du sang et de l'épithélium.

La PK (Pré-kallikréine) et le HMWK (Kininogène) se lient ensemble, puis vont se fixer sur un récepteur multiprotéique.

Une fois fixé, la PRCP (prolylcarboxypeptidase) activera la pré-kallikréine en kallikréine.
La kallikréine activée peut alors cliver HMWK (qui lui est toujours lié) et qui deviendra la bradykinine.

Front 2

Quel sont les rôles de la kallidine ? Où est-elle libérée principalement?

Back 2

Elle est libérée au niveau tissulaire en cas de traumatisme, d'inflammation ou d'ischémie. Elle attire les globules blancs.

Front 3

Quels sont les 5 autacoides sécrétés par les récepteurs B1/B2 et quels sont leur seconds messagers? Lesquels sont spécifiques au récepteur B2?

Back 3

PGI2

EDHF

NO
T-PA**

GLUT-1 & 4**

Front 4

Quels sont les molécules pouvant induire l'expression des récepteurs B1 ?

Back 4

LPS
IL-1Beta

IL-8

Front 5

Quelles sont les indications d'un agoniste B2?

Back 5

Agent perméabilisant : Cancer du cerveau

Insuffisance cardiaque

Hypertension

Glaucome

Syndrôme coronaire aigue...

Front 6

Quelles sont les indications d'un agoniste B1?

Back 6

Agent perméabilisant : Cancer du cerveau

Agent de diagnostique : Sclérose en plaque

Front 7

Quelles sont les indications d'un antagoniste B2?

Back 7

Propriétés analgésiques et/ou anti-inflammatoires :

-Asthme

-Angioedème héréditaire

-Traumatisme crânien

-Irritation cutanée, acnée, psoriasis...

-Arthrite rhumatoide

Anti-cancéreux:

Cancer du poumon

Front 8

Quelle sont les indications d'un antagoniste B1?

Back 8

Propriétés analgésiques et anti-inflammatoires

-diabète;

-osteoarthrite;

-rétinodiabétique

Front 9

Décrire la biosynthèse de l'angiotensine II

Back 9

1-La rénine coupe le lien Leucine-Valine en position 10-11 de l'angiotensinogène (Leucine devient C terminal)

2-L'enzyme de conversion coupe le lien Phe-His en position 8 et 9 de l'angiotensine I.

Front 10

Nommer 2 antagonistes de l'AT-1 et leur indications

Back 10

Losartan

Valsartan

Pour l'hypertension

Front 11

Décrire brièvement la synthèse et la sécrétion de l'angiotensinogène (par quoi elle est régulée, etc...)

Back 11

Synthétisé dans le foie(++), cerveau, rein, vaisseaux.
La synthèse de l'angiotensinogène est régulée par l'augmentation de glucocorticoides et d'estrogènes.
La sécrétion est constitutive (constamment sécrétée).

Front 12

Décrire brièvement la synthèse et la sécrétion de la rénine

Back 12

Synthèse au niveau des cellules juxtaglomérulaires du rein. Celle-ci est stimulée par :

-Noradrénaline (récepteur B1 artériole)

-Une diminution de Na+ (macula densa)

-Une diminution de la pression (barorécepteurs intrarénaux/artériole afférente).

Front 13

Quelles sont les enzymes permettant aux kinines de se lier au récepteur B1?

Back 13

CPM

CPN

Front 14

Expliquer quels sont les effets d'une administration concomittante d'un inhibiteur de l'ACE, en plus d'un antagoniste des récepteurs AT-1.

Back 14

L'inhibition de l'ACE empêchera:

1- Le catabolisme des kinines, donc + de kinines = Récepteur B2 = Vasodilatation/Antitrophie (NO,PGI2)

2-La formation d'Angiotensine II (seule pouvant se lier à AT-1) et favorisera la formation d'Angiotensine 1-7 et aussi le catabolisme d'Angiotensine 1-7.
Récepteur AT-2 = Vasodilatation/Antitrophique (NO, BK)

Récepteur MAS = Vasodilatation (NO, PGs)

En bloquant l'AT-1, on antagonise l'effet vasoconstricteur et trophique.

Front 15

Nommer 2 inhibiteurs de l'ACE, 3 effets bénéfiques et 3 effets secondaires

Back 15

Captopril

Lisinopril

-Diminution pression artérielle

-Diminution sécrétion aldostérone = Plus de Na excrété

-Diminution hypertrophie cardiaque

-Toux sèche

-Angiodème

-Hypotension