Patología

Front 1

Estado de shock

Back 1

Sindrome caracterizado por insuficiencia circulatoria aguda que altera la hemostasis y que se debe a la pérdida o ganacia de energia, altera la perfusión tisular que priduce hipotensión marcada por una disminución de presión arterial

Front 2

Causas del shock

Back 2

Descenso del VMC, reducción del retormo venoso y SNC

Front 3

La patogenia del shock compromete a todo ek sistema cardiovascular y sanguineo con:

Back 3

Disminución de débito sanguineo, presión parcial de O2 y eliminación de catabolitos. Hipooerfusión tisular y alteración metabólica celular, obtención aneróbica de E e hipoxia tisular

Front 4

Que produce la anaerobiosis

Back 4

2 ATP, aumento de H, dismunución de bomba sodio potasio, edema celular y disminución de LEC

Front 5

Etapas de shock

Back 5

1 inicial: coeta asintomática; 2 reversible: vasoconstricción con oliguria; 3 irreversible: caida brusca de la presión arterial

Front 6

Mecanismos hemodinámicos del shock

Back 6

Disminución del volumen intravascular, insuf cardiaca, aumento resistencia arterial, trastornos intercambio capilar, resistencia aumentada en las venulas y pequeñas venas, cortocircuitos arteriovenosos, acumulación de sangre en las venS de capacitancia, obstrucción de la corriente sanguinea

Front 7

Órganos mas afectados por ek shock

Back 7

Riñón. Ovarios. Hígado. Pulmón. Pancreas. Intestino. Sangre

Front 8

Tipos de shock, causas

Back 8

Hemorrágico. Traumático. Quemaduras. Deshidratación. Cardiogénico. Séptico. Anafiláctico. Espinal. Postquirúrgico tardío.

Front 9

Mecanismo primario y causas clinica de el shock hipovolémico

Back 9

Pérdida de volumen. Exógenas: pérdida de sangre, plasma, líquidos. Endógenas: extravasación por inflamación, traumatismo, aplicación de torniquetes, anaflaxia, veneno de serpiebte y estimulación adrenérgica

Front 10

Mecanismo y causas clinicas del shock cardiogénico

Back 10

Falla de bomba. Infarto miocárdico

Front 11

Mecanismo y causas clínicas del shock distributivo de resistencia normal o elevada

Back 11

Aumento de la capacitancia venosa. Choque séptico gram - . Bloqueo SNA, choque espinal. Tranquilizantes, sedantes, sobredosis de narcóticos.

Front 12

Mecanismo y causas clínicas del shock distributivo de resistencia baja

Back 12

Cortocircuitos arteriovenos. Neumonía, peritonitis, absceso, hiperemia reactiva.

Front 13

Mecanismo y causas clínicas del shock distributivo obstructivo

Back 13

Obstrucción extracardiaca de la corriente sanguinea. Obstrucción venas cavas, pericarditis, embolia pulmonar, aneurisma disecante.

Front 14

Consecuencia del shock en riñón

Back 14

Disminución de filtración y mucha en diureses

Front 15

Consecuencias del shock en hígado

Back 15

Aumento de glicogenolisis, hiperglicemia por catecolaminas; producción de ác láctico, hiperlactacudemia por alt MTB glucosa

Front 16

Consecuencias del shock en páncreas

Back 16

Secreta el factor depresor dél miocardio,es sensible a toxinas

Front 17

Consecuencias de shock en intestino

Back 17

Disminuye reabs de H2O electrolitos y bicarbonato, aumento de líquidos en lumen, hipovolemia

Front 18

Consecuencias del shock en pulmón

Back 18

Exclusión circulatoria dismuye sangre y hematosis; falla la sint de surfactante y de oaredes capilares produce hemorragia y edema intersticial

Front 19

Consecuenciasdel shock en la sangre

Back 19

Acidosis, aumento en rigidez de la célula rojaque se adhiere y forma microtrombos, produce CID

Front 20

Toxinas que kiberan los órganos afectados

Back 20

Histamina, serotonina, enzimas lisosomales , metanolitos tóxicos

Front 21

Las toxinas que modifican la permeabilidad capikar producen:

Back 21

Edema, hemoconcentración, aumento de hipovolemia, circulo vicioso

Front 22

Los 3 puntos escenciales del tratamiento del estado de shock

Back 22

Suprimir la causa, recuperar el volumen perdido, restaurar el funcionamiento capilar

Front 23

Que es un pseudoshock

Back 23

Un episodio fugaz por caida brusca de la presión arterial, con inconciencia, se produce por insuficiencia circulatoria aguda con inhibición del sist reticular activante encargado de la angiogénesis

Front 24

Sintomas del pseudoshock

Back 24

Agitación , nauseas, midriasis, bradicardia, aumento del peristaltismo, piel caliente y húmeda, inconciencia

Front 25

Que es un estado de coma

Back 25

Estado patológico caracterizado por inconciencia resistente a estímulos externos, no es una enfermedad , si no un síndrome, una urgencia médica

Front 26

3 tipos de coma

Back 26

Comatoso: permanece en estupor profundo; estado vegetativo: coma persistente; coma inducido: se seda al paciente para reducir su consumo de oxígeno y energía

Front 27

SUEÑO

Back 27

Normal, reposo uniforme, bajos niveles de act fisiológica y menor respuesta a estímulos externos

Front 28

HIPNOSIS

Back 28

Normal, estado mental a traves de inducción hipnótica

Front 29

SOMNOLENCIA

Back 29

Normal, tendencia al sueño, respuesta adecuada a órdenes verbales simplesy complejas y a estímulos dolorosos

Front 30

OBNUBILACIÓN

Back 30

Normal, grado más marcado de somnolencia, no hay respuesta a órdenes complejas

Front 31

EXCITACIÓN

Back 31

Actividad psíqica y motora alta, motivada por un estímulo

Front 32

ALERTA O ATENCIÓN

Back 32

Normal, estado mental donde se está dispuesto a responder a un estímulo

Front 33

ESTUPOR

Back 33

Patológico, alteración, respuesta solo a estímulos dolorosos

Front 34

CONFUSIÓN MENTAL

Back 34

Patológico, alteración, pérdida de orientación y de la memoria

Front 35

DELIRIO

Back 35

Patológico alteración de la realidad a partir de una psicosis

Front 36

CATALEPSIA

Back 36

Patológico, suspensión, no hay respuesta a estímulos, se inmoviliza el cuerpo por hipertonía, la respiravión y el pulso se vuelven lentos y la piel pálida

Front 37

SINCOPE

Back 37

Patológico, suspensión, pérdida transitoria del conocimiento, por hipoxia cerebral secundaria

Front 38

EPILEPSIA

Back 38

Patológico, suspensión, enferm crónica por anormalidades de la act eléctrica del cerebro

Front 39

COMA PROFUNDO

Back 39

Ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorososde forma correcta

Front 40

COMA 1

Back 40

Depresión de la conciencia, sin desconección del medio, despierta por estimulación.

Front 41

COMA 2

Back 41

Consciencia desconectada, no reacciona ante estímulos, signos vitales normales, SARA alterado

Front 42

COMA 3

Back 42

Anolida totalmente la conciencia, alteración funciones vegetativas.

Front 43

COMA 4

Back 43

Pérdida de todas las funciones vegetativas, el paciente sobrebive por medios mecánicos, muerte cerebral.

Front 44

enfermedades del SNC

Back 44

Traumatismo craneal

Accidentecerevro vascular

Convulsiones

Shock

Front 45

Alteraciones metabólicas

Back 45

Coma diabético

Hipoglicemia

Cetoacidosis

Desequilibrio de electrlitos

Fatiga extrema o privación del sueño

Front 46

Alteraciones cardiacas

Back 46

Arritmia

Insuficiencia cardiaca

Hipotensión

Front 47

Causas intrínsecas del estado de coma

Back 47

Comprensión del SNC, tumores, hepertensión, hemorragias o inflamación en meninges o encéfalo

Front 48

Causas extrínsecas ďel estado de coma

Back 48

Tarstornos metabólicos o tóxicos, cetoacidosis en diabétes, alcohol, barbitúricos, alt morfofunciinales de la neurona.

Front 49

Etapa cortical cerebelosa del coma

Back 49

Aumento parasimpático, trastornos corticales, visuales y pérdida del mov

Front 50

Etapa diencefálica del coma

Back 50

Hiperrespuesta a estimulos, taquicardia, midriasis, mov incordinados del tipo primitivo.

Front 51

Etapa mesencefálica del coma

Back 51

Espasmos musculares, abolición de la sensibilidad superficial y profunda

Front 52

Etapa protuberancial del coma

Back 52

Espasmos extensores, peligrosapasa rápido a irreversible

Front 53

Etapa bulbar del coma

Back 53

Arritmia respiratoria, bradicardia y relajación de esfínteres, apnea, arritmia y fibrilación ventricular; parálisis cardiorespiratoria produce muerte