Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
77 Cards in this Set
- Front
- Back
033. vilka mekanismer triggar vänstersidig/systolisk hjärtinsufficiens?
|
ökad arbetsbörda o nedsatt myocardfunktion
|
|
031. huvudorsaker till chock?
|
kardiogen, hypovolemisk (blödning, annan vätskeförlust, systemisk svullnad pga kraftig kärldilatation - sk anafylaktisk chock), septisk, neurogen (skada på sympaticus →utebliven kärlkonstriktion →kärldilatation)
|
|
032. vanliga kompensatoriska mekanismer vid chock o de kliniska följderna?
|
takykardi o minskad urinering →nekroser i hjärna, njure, GI-mukosa o alveoler (chocklunga)
|
|
030. faktorer som påverkar grad av ischemisk skada?
|
vaskulaturens storlek, hur snabbt (kompensation), lokal arkitektur, blodets syrekap, vävnadens känslighet för hypoxi (hand/hjärna)
|
|
021. trombosskada kan bero på?
|
endotelskada, förändrat blodflöde som ger turbulens, kogulationssystems-störningar
|
|
019. vilka ödem ger vä respektive hö kammarsvikt?
|
vä kammarsvikt ger lungödem o hö kammarsvikt ger leverödem - venöst baktryck ↑→levercirkulation o syre tillgång ↓vid esofagusvaricer →koagulation
|
|
020. huvudmekanismer för hälsosam viskositetsbalans i plasma?
|
balans mellan koagulation o fibrinolys
|
|
018. vad innebär passiv hyperemi/kongesiton?
|
andra orsaker till blodstockning än aktiv, vanligen hjärtsvikt o mjältkongestion?
|
|
050. orsaker till restriktiv kardiomyopati/sjunkande elasticitet?
|
inlagringar, fibrotisering, sarkoidos (granulomatös inflammatorisk orsak), amyloidos (fibrillära prot blir resistenta o kan inte brytas ner m autofagi i hmc - ger låga amplituder på EKG)
|
|
047. vad är cor pulmonale?
|
vid hypertrofi av höger kammare
|
|
049. vanlig orsak till plötslig hjärtdöd hos friska personer?
|
diastolisk dysfunktion pga kardiomyopati som ger kammarflimmer vid ansträngning
|
|
046. varför är hjärthypertrofi skadligt?
|
avstånd mellan mitokondrier o kapillärer ökar vilket ger syrebrist (ingen aerob metabolism), dessutom blir hjärtat utvidgat o har svårare att generera systoliskt o diastoliskt tryck
|
|
067. vilka strukturer omfattas av kärlssjukdomar?
|
artärer, vener o lymfkärl
|
|
065. orsaker effusion?
|
njursvikt, hjärtsvikt, anasarca, ductus thoracicus lesion, hemopericardium
|
|
066. vad är konstriktiv perikardit?
|
speciell form som kan uppkomma vid tuberkulos el strålbehandling → svår ärrbildning o förkalkning o kallas pansarhjärta → diastoliska fyllningssvårigheter
|
|
064. vad är effusion?
|
ökad vätska i perikardiet
|
|
037. orsaker till ischemisk myokardskada?
|
↓blodflöde till myokard/↓pO2/↑pO2-behov
|
|
035. varför upptäcks högersidig/diastolisk H-INS tidigare än vänstersidig?
|
lägre myocytreserv
|
|
036. orsaker o symptom högersidig/diastolisk H-INS?
|
mitraliskklaffskada/septumdefekt/pulmonär hypertension - symptom perifer venös kongestion/perifera ödem/muskotlever/njurhypoxi (även vid vä)
|
|
034. direkta orsaker o symptom vänsersidig/systolisk H-INS?
|
ischemisk skada/hypertoni/klaffskada - symptom ses i form av lungkongestion/lungödem/hosta/nedsatt njurperfusion
|
|
075. benigna vaskulära tumörer?
|
hemangiom, glomustumörer (fingrar o tår), lymfangiom
|
|
073. vad är vaskuliter?
|
inflammation i kärl som ger nekros -
|
|
010. orsak o behandling - lungödem?
|
Ett allvarligt tillstånd som kan bero på vänsterkammarinsufficiens eller högerkammarhypertrofi. Det kommer leda till syrebrist då syreutbytet försvåras. Behandling kan vara att ge diures eller att dra tillbaka vätskan från lungorna genom att öka det kolloidosmotiska trycket i blodet. Även jonotrop medicinering kan vara bra.
|
|
074. orsak elefantiasis ?
|
avsaknad av lymfkärl primärt el sekundärt via kirurgi el strålbehandling - extrem svullnad eftersom lymfatisk vävnad inte kan dräneras
|
|
009. vilka livshotande ödem finns?
|
lungödem o hjärnödem
|
|
072. vilken sjd är förknippad m dissikerande anuerysm?
|
marfans syndrom
|
|
041. var i koronarkärlen är det vanligen förträngning vid angina?
|
i Rr interventricularis anterior
|
|
048. vad beror cor pulmonale på?
|
förhöjt perfusionstryck i lungorna pga emfysem, vilka har sämre kapillärer som ökar motståndet i lilla kretsloppet
|
|
006. vad kan natriumretention bero på?
|
↑saltintag vid njursvikt, ↑ aldosteronproduktion
|
|
004. ökat hydrostatiskt tryck i kärl kan bero på?
|
↓venöst återflöde (hjärtsvikt/levercirrhos/venös obstruktion), ↑dilatation av arterioler (värme/neurohormonala störningar - PG)
|
|
005. nedsatt kolloidosmotiskt tryck i plasma kan bero på?
|
nefros (protein i urin bla albumin), undernäring (↓albuminsyntes)
|
|
013. vad är hydrothorax?
|
vätska i thoraxkaviteten
|
|
003. huvudorsaker till ödem?
|
✅ökat hydrostatiskt tryck i kärl, ✅nedsatt kolloidosmotiskt tryck, ✅ natriumretention, ✅ocklusion av lymfkärl, ✅ökad permeabilitet i kärl
|
|
040. när uppstår symptomet angina pectoris vid HI?
|
när ett kranskärl är förträngt till 50% av ateroskleros
|
|
015. vad är ascites?
|
ödem i buken, ofta pga dålig levercirkulation med ökat portatryck
|
|
058. olika medfödda hjärtfel?
|
förmakseptumdefekt (foramen ovale), kammarseptumdefekt, ductus arteriosus
|
|
057. olika myokarditer?
|
idiopatisk - autoimmunitet m jätteceller o eosinofiler i myokardiet (Fiedlers myokardit), infektiös (difteri/virus/svamp/trikiner), icke infektiösa (SLE, sarkoidos, strålskada) - septisk myokardit = abcessbildning i hjärtmuskel o bakterier sprider sig via koronarkärlen
|
|
056. vad är myokardit?
|
inflammation i myokardiet o inte klaffarna
|
|
055. varför måste stora doser antibiotika ges vid infektiös endokardit?
|
klaffarna har inte cirkulation
|
|
061. patogenes blue babies utan cyanos?
|
aorta coarctation (förträngning) vilken kan vara pre- el postduktal (innan el efter DA) → njurarna uppfattar BT som lågt o aktiverar RAAS → högt BT i övre delen av kroppen o lågt i nedre
|
|
029. varför är tarm o lunga särskilt utsatta för hemorragiska infarkter?
|
dubbel cirkulation
|
|
027. två huvudmekanismer bakom HI?
|
insufficient arteriell blodtillförsel (vit/anemis infarkt) el insufficient venöst dränage (röd/hemorragisk infarkt) (vanligast trombemboli i tillförande artär)
|
|
028. hur kan blödning i tex tunntarm uppstå vid röd/hemorragisk infarkt?
|
anastomoserande kärl kan öppnas vid ocklusion i hjärtats venösa kärl o ge blödning i andra organ
|
|
026. vilka är de speciella embolierna?
|
FAL - fettembolier (adipocyter stannar i lungan/hjärnan), amnionemboli (amnionvätska i mammans cirk vid förlossning), luftemboli (dykarsjuka)
|
|
025. vanliga orsaker till arteriell emboli?
|
förmaksflimmer (vä hjärtöra), HI, endokardit, klaffproteser/klaffskada
|
|
023. ställe i hjärnan med störst predisposition för trombos?
|
sinus sagittalis
|
|
024. vad händer vid DIC?
|
Det uppstår när fibrinolytiska och trombotiska systemet löper amok. Vid massiv vävnadsdestruktion, sepsis, brännskador, infektioner, maligna tumörer etc så kommer man få en massiv aktivering av koagulationssystemet. Det leder till att de koagulationsfaktorer och trombocyter som finns är till stor del förbrukade och vid sekundära blödningar kommer det inte finnas tillräckligt med dessa. Resultatet blir svåra blödningar men dessutom kan MOF (multiple organ failure) uppkomma.
|
|
022. kliniska observandum för ökad trombosrisk?
|
hereditet, immobilisation, vävnadsskada, malignitet (bla pancreascancer), graviditet, nefrotiskt syndrom (↓koagulationsfaktorer), rökning, förmaksflimmer o klaffproteser
|
|
014. vad är hyrdropericardium?
|
vätska i hjärtsäcken
|
|
054. vad är marantisk endokardit?
|
= trombotisk endokardit - hyperkoagulationstillstånd m knottror på klaffar som innehåller fibrinavlagringar m trombocyter o erytrocyter - orsakas av pancreascancer o överdriven trombinaktivitet
|
|
052. risken med reumatisk feber?
|
immunsystemet aktiveras först av bakterier men sen bildas ak mot bindvävskomponenter som kan ge kardit, polyartrit, hudsymptom, neurologiska symptom, feber
|
|
053. hur kan reumatisk feber ge klaffstenoser o insuff?
|
hjärtklaffar består av bindväv som kan angripas av den sekundära inflammationen →ärrbildning →klaffstenoser/insuff
|
|
051. orsak reumatisk feber?
|
en infektion har lyckats lura immunsystemet, ex tonsilit av streptokocker →halsfluss som avklingar. Följs av feber med led- o hudbesvär 3 v senare
|
|
071. orsaker aneurysm?
|
aterosklerotiska (bukaorta), luetiska (syfilytiska) (övre aorta), sackulära (berry) (willis cirkel pga medfödd defekt i artärens muskelskikt - kan ge SAH), mykotiska (infektion)
|
|
008. vad beror ökad permeabilitet i kärlen bero på?
|
allergier där mastceller är inblandade
|
|
070. vad är mönkenbergs mediaskleros?
|
förkalkningar i tunica media i stora o medelstora kärl - ger inga förträngningar
|
|
069. komplikationer med ateroskleros?
|
akuta ocklusioner, kroniska förträngningar (nefrogen hypertension), anuerysm, embolier
|
|
068. mekanism för ateroskleros?
|
upptag av oxLDL via scavenger hos makrofager → skumceller. Endotelskada →frisättninga av vWF som aktiverar trombocyter →tillväxt av glatt muskulatur →plack som kan ruptera o ge tromb som kan orsaka HI
|
|
002. definition ödem?
|
vätskeansamling i interstitie, kroppens hålrum o lymfbanor
|
|
039. orsak till att HI förvärras när man andas kall luft?
|
endotelin bildas →spasmer i hjärtat
|
|
001. var finns största blodvol o hur är mekanismen?
|
i kapillärer för utbyte vävnad/blod därmed lägst hastighet
|
|
038. följder av ichemisk myokardieskada?
|
angina pectoris, HI, ischemisk kardiomyopati, plötslig hjärtdöd
|
|
017. vad innebär aktiv hyperemi?
|
resultat av dilatation av arterioler (värme/feber/rodnad)
|
|
077. maligna vaskulära tumörer?
|
angiosarkom - snabb spridning m metastaser i lungor, kaposis sarkom (orsakas av HHV8 dock sällsynt)
|
|
016. generell orsak stas/hyperemi/kongestion?
|
akut blodstockning/för mycket blod (beror ej på epitel)
|
|
076. semimaligna vaskulära tumörer?
|
hemangioendoteliom o hemangiopericytom
|
|
045. vilka sena komplikationer kan uppstå vid HI?
|
insuff/aneurysm/ärrbildning
|
|
043. vilka akuta komplikationer kan uppstå vid HI?
|
arrytmier/chock
|
|
012. vad är anasarca?
|
generaliserat ödem - beror ofta på hjärtsvikt
|
|
044. vilka subakuta komplikationer kan uppstå vid HI?
|
ruptur av papillarmuskulaturen i septum, murala tromber som leder till embolier o kan ge stroke, perikardit
|
|
011. orsak o behandling - hjärnödem?
|
Skallen blir för trång när hjärnan sväller, trycket stiger och hjärnan kan pressas genom foramen magnum. Ger till slut blödningar. Behandling: ge kolloidosmotiska faktorer så att vätska dras tillbaka. Det kan också uppstå hypoxi vilket i sin tur ger ökad permeabilitet i kärlen.
|
|
007. vad kan ocklusion av lymfkärl bero på?
|
inflammation/tumörer/ärrbildning
|
|
042. vilken koronarinsufficiens kan ge kammarflimmer?
|
första förgreningen av höger koronarkärl som försörjer SA-knutan
|
|
063. syfte med perikardiet?
|
hålla hjärtat på plats, minska friktion o förhindra spridning av infektion
|
|
060. patogenes blue babies?
|
fallots tetralogi (4 förändringar) -
|
|
062. vilket är ursprunget vanligen till tumörmetastaser i myokardiet?
|
melanom o bröstcancer
|
|
059. vad är cyanosis tardiva?
|
initialt vä t hö shunt som sekundärt ändrar riktning →dåligt syresatt blod m cyanos
|