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183 Cards in this Set
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¿Qué enfermedad es causada por agangliosis congénita? ¿Cuál es su patogénesis? |
Megacolon congenito, por mutaciones en el gen RET. Agangliosis evita oeristalsis, causa obstrucción funcional que dilata proximalmente el segmento afectado. |
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Tipo de atresia/fístula más común |
Ano imperforado |
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Atresia / fístula más común en esófago |
Parte superior ciega y parte inferior en fístula con la tráquea. |
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Nombra los 3 divertículos esofágicos en orden descendente y su clínica |
Zennker: Crece más que todos, tienes masa en el cuello, disfagia, regurgitación y halitosis. Tracción: Asintomático. Epifrénico: Regurgitación nocturna. |
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Enfermedad de bird's beak / pico de pájaro en estudio de Bario |
Acalasia esofágica |
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Menciona las 3 anormalidades en acalasia primaria |
Fracaso idiopático de neuronas inhibidoras, ocasionando lo siguiente:
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Causa principal de acalasia secundaria |
Chagas disease |
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Patogénesis y clínica de acalasia esofágica |
Relajación incompleta de EEI y aperistalsis. Disfagia, regurgitación, desnutrición y pérdida de peso. |
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¿Cuánto mide y a qué nivel están los esfínteres esofágicos? |
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¿Qué es el "parche de entrada"? |
Mucosa ectópica gástrica en el tercio superior esofágico. |
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Causas de estenosis esofágica. ¿Dónde suele haber necrosis? |
Engrosamiento de pared esofágica, especialmente en submucosa. Principalmente se da por reflujo pero puede también irritantes o causticos. Necrosis usualmente esta en lámina propia. |
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¿Qué es un coristoma? |
Tejido ectópico |
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Divertículo de Meckel Localización, falso/verdadero, complicaciones. Qué tipo de tejido ectopico suele haber. |
Intestino delgado del lado izquierdo, en 85 cm cercanos a valvula ileocecal, ocurre en 5% de la gente. Complicación puede asemejar una apendicitis del lado izquierdo (pues es una diverticulitis). Suele haber tejido gástrico.
Regla de 2% con excepción de 4% de población |
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Esófago en cascanueces: ¿Por qué ocurre y cómo se ve? |
Ocurre por obstrucción periódica de corta duración cuando capa longitudinal externa se contrae antes que la interna circular. |
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Membranas esofágicas qué son y a quién le ocurren? |
En mujeres mayores de 40 años. Protusiones mucosas que pueden causar obstrucción. Causan disfagia asociada a alimentos mal masticados. |
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Síndrome de Plummer Vinson |
Son membranas acompañadas de la siguiente tríada: Plummers DIG:
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Anillos de Schatzki, qué son y a quien le ocurren |
En mujeres mayores de 40 años. Membranas circunferenciales gruesas... tipo A estan arriba de unión gastroesofágica y tipo B están abajo de la misma. |
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Enfermedades que ocurren por vómito recurrente.
¿A qué se asocia el vómito usualmente? |
Vómito se asocia a alcoholismo principalmente (bulímicas podrían ser también supongo). |
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Etiología y característica morfologica importante de Síndrome de Cowdry.
Diferencia entre herpes y CMV
¿En quiénes suele ocurrir? |
Causada por infecciones virales (herpes simplex principalmente); tiene cuerpos de Cowdry con inclusiones virales eosinofílicas.
Diferencia entre herpes y CMV es que herpes es multinucleado. Ambos ocurren en la misma proporción.
Suele ocurrir en diabéticos e inmunosuprimidos.
Herpes hace úlceras en sacabocados, candidiasis hace pseudomembranas blancas grises hechas por hifas). |
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Causa principal de esofagitis química... y otras causas |
Tomar líquidos calientes. Otras serían alcohol, ácidos, bases, corrosivos, tabaquismo. |
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Triada morfologica de ERGE |
Esofagitis por reflujo, es la causa principal de esofagitis. |
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Los 2 factores principales que exacerban la esofagitis por relfujo.
¿Ejemplos? |
Obesidad, tabaco, alcohol, depresores de SNC, embarazo, hernia hiatal, retraso vaciamiento gástrico, aumento de volumen gástrico. |
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Clínica y complicaciones de esofagitis por reflujo gastroesofágico ERGE. |
Disfagia, pirosis, regurgita raramente sabor amargo, raramente dolor torácico que se confunden con cardiopatía.
Complicaciones principalmente es Barret, también puede haber melena, hematemesis, úlceras esofágicas, etc. |
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Esofagitis por eosinofilos:
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Tiene eosinofilos en grandes cantidades intraepiteliales pero sin hiperplasia basal ni hernia de lámina propia como ERGE.
Dx requiere tener clínica de ERGE pero sin responder a inhibidores de bomba de protones ni antagonistas H2.
Se asocia a atopia. |
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Característica microscópica definitoria de esófago de Barret y a qué se asocia |
Metaplasia intestinal... necesita tener caliciformes, si no las tiene podría ser metaplasia gástrica pero no sería Barret per se. También hay displasia de alto o bajo grado en Barret.
Se asocia a adenocarcinoma esofágico. |
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Menciona características de displasia. |
Hipercromasia, núcleos acinados por mitosis, cuerpos mitóticos, agrupación irregular de cromatina, aumento de indice núcleo/citoplasma (núcleo crece), fracaso de maduración de epitelio.
Es una lesión pre invasiva, in situ... se limita a la mucosa por el momento. |
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Patogénesis de varices esofágicas y causa principal |
Obstrucción de circulación portal, principalmente por cirrosis hepática alcohólica. |
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Tumor esofágico benigno más común |
Leiomioma |
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¿Cuáles son los 2 tipos de cáncer de esófago? ¿Dónde ocurren anatómicamente? ¿Cuál es más común? |
Carcinoide/escamoso y adenocarcinoma. Carcinoide ocurre en 2/3 superiores y adenocarcinoma en 1/3 inferior de esófago. Carcinoide es el más común (recuerda que el epitelio esofágico es escamoso=carcinoide).
Nota: Adenocarcinoma es más común en USA. |
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Factores de riesgo de cada tipo de cáncer de esófago |
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Patogénesis de adenocarcinoma esofágico |
Anomalías en p53 primero, luego en c-ERB-B2 (Her2Neu amplificado) y ciclina D1 (amplificada).
También pérdida de alelos o hipermetilación del inhibidor de cinasa dependiente de ciclina p16/INK4a |
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Adenocarcinoma esofágico: ¿Dónde ocurre? ¿Características histológicas?
¿Clínica? |
Ocurre más cerca de esófago distal, cerca de cardias.
Clínica suele ser asintomático, pero puede incluir disfagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor torácico, vómito. |
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¿Cómo disminuyes riesgo de adenocarcinoma esofágico? |
Comer frutas y verduras. Infección por H. pylori??? |
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Factores de riesgo cáncer de esófago epidermoide |
Bebidas calientes, alcohol, tabaco, caustica, acalasia, Plummer Vinson, etc.
Diferencia con adenocarcinoma es virus de papiloma humano VPH en epidermoide puede ser factor de riesgo. |
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Patogénesis de cáncer de esófago epidermoide / escamoso |
Mutaciones p53 y p16/INK4a Asociado a virus del papiloma humano |
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Morfología macro y micro de cáncer esofágico epidermoide |
Macro es blanco y brillante.
Displasia escamosa (in situ / intraepitelial). Tiende a queratinizar. Lo más importante son los nidos/carcinoides...
Carcinoide puede ser bien diferenciado donde reconoces nidos fácil... o no tan diferenciados.
Suelen ya estar enormes para cuando se diagnostican.
Tiene perlas de queratina, queratinización. |
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¿Tinción o marcador importante para cáncer esofágico carcinoide / epidermoide / escamoso? |
p63 |
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¿A dónde metastatiza el carcinoma epidermoide esofágico? |
• Cáncer en 1/3 superior metastatiza a adenopatías cervicales. |
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¿Qué es este macro? |
Tumor carcinoide (en este caso esófago). Aquí otro ejemplo pero en intestino delgado. Buscar el micro en las ppts... no agregue casi nada de fotos, usar ppts e internet. |
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Características de las células de cada región del estómago (qué producen...). |
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Describe las fuerzas protectoras y lesivas del estómago de donde deriva la patogenia de la gastritis. |
• Defensoras incluye: Moco secretado, bicarbonato, flujo sanguineo, transporte de membrana apical, regeneración epitelial, prostaglandinas.
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¿Dónde estan células G y qué hacen? |
Neuroendocrinas, secretan gastrina y están en el antro principalmente. |
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Morfología y síntomas de gastritis aguda |
Morfología son básicamente puros neutrófilos; no sueles ver gastritis aguda en patología porque nadie consulta por eso, se te pasa solo.
Puede ser asintomático o causar varios grados de dolor epigástrico, nauseas, vómito, erosión , hemorragia, hematemesis y melena. |
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Prueba para buscar sangre oculta en heces |
Guayaco |
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Define inflamación activa |
Presencia de neutrófilos arriba de la lámina basal, en contacto con lámina propia y/o epitelio. |
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Causa principal de gastritis crónica.
¿Cómo esta su acidemia y gastrinemia?
Microorganismo que hace gastritis crónica pero en animales? |
Infección por H. pylori
Causa gastritis crónica con hiperacidemia e hipogastrinemia
H. heimanii o algo así. |
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Tinciones que usas en una gastritis crónica y por qué (qué tiñen) |
Tiñen H. pylori Usas principalmente Warthin Starry, pero también esta giemsa, H&E, hemacolor (sanjo) o argentico steiner. |
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Menciona los 4 factores de virulencia de H. pylori |
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¿Sitio principal de alojamiento de H. pylori y por tanto de inicio de gastritis crónica?
¿A qué evoluciona si no se trata? |
Antro principalmente... seguido de cardias. En casos extremos va a cuerpo/fondo (el llamado estómago oxíntico).
Eventualmente puede causar una pangastritis seguida de atrofia multifocal de la mucosa... luego sobreviene metaplasia intestinal y mayor riesgo a carcinoma gástrico. |
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Morfología de gastritis crónica por H. pylori |
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Tratamiento para gastritis crónica por H. pylori |
Inhibidores de la bomba de protones y antibióticos.
Nota: Gastritis autoinmune no responde a estos. |
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¿Segunda causa más común de gastritis crónica? |
Gastritis crónica autoinmune. |
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¿Causa principal de atrofia de mucosa gástrica? |
Gastritis crónica autoinmune. |
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Características de gastritis crónica autoinmune.
¿Dónde ocurre? |
Muchas A: Autoinmune, autoanticuerpos, anemia perniciosa, aclorhidria y atrofia de la mucosa. Anticuerpos son principalmente contra las parietales, recuerda la hiperplasia de células G.
También ocurre hipergastrinemia por hiperplasia de células G antrales y descenso de pepsinógeno-1 sérico.
Ocurre en cuerpo / fondo (recuerda que la A de autoinmune va antes que B de Bacteria... igual que cuerpo/fondo van antes que antro de H. pylori). |
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Patología que ocasiona hiperplasia de células G antrales. |
Gastritis crónica autoinmune. |
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¿Gastritis autoinmune suele atacar el antro gástrico? |
No, gastritis autoinmune respeta mucho el antro gástrico, respeta el territorio de H. pylori.
Esto ocurre porque antro no tiene mucosa oxíntica, y los autoanticuerpos van dirigidos a parietales y principales (las cuales estan en cuerpo y fondo, no en antro). |
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Morfología de gastritis crónica autoinmune. |
Infiltrado inflamatorio con más linfocitos y no tanto neutrófilo como en H. pylori. Suele afectar la mucosa oxíntica (cuerpo y fondo) principalmente. Puede haber metaplasia intestinal. Hay hiperplasia de células G enteroendocrinas enterocromagines = hipergastrinemia. |
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¿Qué es gastritis crónica activa? |
Proceso crónico que se agudiza constantemente... morfológicamente son neutrófilos en el epitelio (y lámina propia creo, todo lo arriba de lámina propia). |
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¿Por qué la gastritis crónica ocasiona mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico? |
Porque destruye mucosa oxíntica (principales parietales de cuerpo y fondo gástricos), por lo que aclorhidria hace que bacterias puedan producir más fácilmente sus sustancias cancerígenas como nitrosamina. |
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Menciona y describe brevemente las 2 gastropatías hipertróficas. |
• Síndrome de Zollinger Ellison:
• Enfermedad de Menétrier: Aumento de TGF-alfa que aumenta rugosidades, causa hipoproteinemia, érdida de peso, diarrea, edema. Morfología: o Aumenta tamaño irregular de pliegues gástricos hasta parecer polipoide. |
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Menciona las proporciones de gastritis crónicas principales... y luego las 4 gastritis crónicas no principales. |
Gastritis crónica por H. pylori es 90% de los casos, la autoinmune es 10% aproximadamente.
Formas infrecuentes de gastritis son: o Gastropatía reactiva:
o Gastritis eosinofílica
o Gastritis linfocítica Más a mujeres, síntomas inespecíficos y asociada a enfermedad celiaca (autoinmune). Gastritis valioriforme por aspecto en endoscopia, suele afectar todo el cuerpo... Aumento en linfocitos T intraepiteliales especialmente CD8 en criptas gástricas.
o Gastritis granulomatosa Cualquier con granulomas o agregados histiocitos epiteloides, por lo que son muy variadas. Causa más frecuente es enfermedad de Crohn, luego sarcoidosis, luego muchas infecciones como CMV y H. pylori. |
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Comparación de gastritis aguda y crónica |
Aguda tiene erosión mucosa, es transitoria... Crónica no tiene erosión, puede llevar a metaplasia intestinal y atrofia de mucosa.
Ver tabla 17-3 comparando gastritis aguda y crónica. |
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Define úlcera y diferenciala de la erosión |
Úlcera una pérdida de la continuidad de la mucosa, que es posible que se extienda hasta muscular de mucosa, hasta submucosa o más abajo.
Erosión se refiere a pérdida de epitelio sin brecha en muscularis mucosae.
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Dónde puede haber úlceras pépticas |
Estómago (obviamente) y esófago (por ERGE o ectópico gastro). |
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Menciona los tipos de úlceras agudas. |
La patogénesis de todas es por igual que gastritis el desbalance de fuerzas protectoras y lesivas. |
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Morfología de las úlceras agudas |
Base negra o marrón por sangre digerida, bien delimitadas, tienen mucosa normal alrededor. Puede haber inflamación transmural y serositis local. Ausencia de cicatrices o engrosamiento de vasos sanguíneos (como ocurre en úlceras pépticas). No suele medir más de 1 cm. |
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Compara úlcera aguda de úlcera péptica |
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Menciona las 4 capas de una úlcera |
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Compara las úlceras por su tamaño |
Menores de 1 cm son agudas. Menores de 4 cm son pépticas. Mayores de 4 cm son cancerígenas normalmente.
Dentro de las pépticas... si miden menos de 0.3 cm son consideradas superficiales, si miden más de 0.6 son profundas.
Recuerda que si puede haber úlcera cancerígena de menos de 4 cm si apenas va empezando a crecer. |
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Describe la prevalencia de H. pylori en las úlceras pépticas |
H. pylori presente en 100% de úlceras duodenales y 70% de gástricas, curiosamente. |
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¿Cuál úlcera mejora con la comida y cuál empeora? |
Duodenal Decreases pain with meals. Gástrica has greater pain with meals. |
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Síndrome de Zollinger Ellison en úlcera péptica, cómo se relaciona. |
Zollinger Ellison es un gastrinoma, provoca que células G produzcan hipergastrinemia, causando hiperacidemia que a su vez causa las úlceras. |
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Morfología de la úlcera péptica |
Alrededor tiene mucosa con gastritis crónica, esta al ras del piso, suele medir menos de 4 cm, tiene forma de sacabocados.
Cuando una úlcera péptica es activa, tiene sus bordes con neutrófilos y abajo tejido de granulación, también algunos linfocitos. |
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¿Dónde se localizan principalmente las úlceras pépticas? |
Duodeno primero, luego estómago y luego unión gastroesofágica (hay otras, estas son los lugares más comunes). |
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Describe la clínica de las úlceras pépticas.
¿Tratamiento? |
Pudiera tener random anemia ferripenica, hemorragia, nauseas, vomito, melena, etc.
Inhibidores de bomba de protones y antagonistas H2. |
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Menciona las 3 complicaciones principales de la úlcera péptica |
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¿Cuáles son las úlceras más comunes? |
Úlceras pépticas, recuerda lo común que es ERGE. |
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Define pólipo. |
Polipos son la lesión benigna mas representativa en estomago, se define como todo nódulo o masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa.
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Menciona los pólipos que puedes encontrar en el estómago... ¿Cuáles son neoplásicos? ¿Cuáles son más comunes? |
Puedes tener 3 tipos de pólipos:
Solamente el adenomatoso es neoplásico (pre maligno). |
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Pólipo inflamatorio / hiperplásico Características y morfología |
Son quísticas elongadas tortuosas, revestidas por epitelio mucosecretor. Se asocia a edad avanzada 50-60 años y H. pylori con gastritis crónica. |
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Pólipo de glándulas fúndicas |
Quíste rodeado de parietales anaranjadas y principales; se asocia a poliposis familiar y uso de omeprazol y otros inhibidores de bomba de protones. Ocurre en cuerpo y fondo. Pueden ser únicos o múltiples. |
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Pólipo adenomatoso / adenoma |
Lesiones únicas menores de 2 cm, principalmente en el antro. Todos adenomas tubulares son displásicos proliferativos. Todos tienen potencial maligno a diferencia de los otros pólipos hiperplasico/inflamatorio y de glándulas fúndicas. Tienen displasia con sus características que ya sabes de displasia. |
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¿Cuáles son los tumores malignos de estómago y sus características resumidas principales? |
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Morfología del adenocarcinoma gástrico.
¿Dónde suele aparecer anatómicamente? |
Ambos tipos pueden formar lagos de mucina... y tiñen con PAS para el moco. También ambos tienen reacción desmoplásica (hace más rigida la pared), sirve para diagnóstico.
Suele aparecer en el antro (como la gastritis crónica que inicia ahí porque ahí vive H. pylori). |
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Define linitis plástica, sus características y piensa en su macro |
Linitis plásica es rigidez/engrosamiento de la pared gástrica, infiltrado inflamatorio grande y aplanamiento difuso de las rugosidades. Conservan muchas singlet cells anillo de sello. |
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Define los signos Virchow y María José. |
Ambos son en adenocarcinoma gástrico, indican que ya esta demasiado avanzado para hacer nada más que paliación.
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Describe la clasificación de adenocarcinoma gástrico macroscópicamente |
Exofítico cuando sobresale de nivel mucosa. Plano deprimido cuando esta al ras. Excavado cuando esta ulcerado. |
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Patogénesis de adenocarcinoma gástrico |
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Clínica de adenocarcinoma gástrico. |
Se descubre ya avanzado por síntomas similares a gastritis crónica (pérdida de peso, anorexia, alteración de hábitos intestinales, anemia, hemorragia, melena, hematoquexia, etc). |
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Tumor de estroma gastrointestinal describe sus características |
Tumor de células de Cajal estromales gástricas, en plexo mientérico de Auerbach.
Tinción c-KIT (CD117) o DOG-1.
Tiene forma fusiforme o epiteloide. |
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Tumor de células carcinoides (neuroendocrinas gástricas); describe su tinción, características, morfología. ¿A qué otras patologías se asocia? |
Tinción cromogranina o sinaptofisina
Forma nidos monotonos bien diferenciados.
Asociado a gastritis atrófica crónica, MEN1 y Zollinger Ellison.
Es amarillo pardo, firme por rx desmoplásica intensa; puede obstrucción intestinal. |
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Linfoma gastrico:
Traslocación, características, morfología, tinciones, a qué otras patologías se asocia. |
Translocación t(11;18),
Tinciones CD45 para todos, CD4 para T y CD20 para B. Morfología difusa de células T, monotonas pequeñas. Macro se ve blanco, pared gruesa. Asociada fuertemente a H. pylori en px trasplantados y virus de Epstein Barr. |
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Tinción c-KIT (CD117) o DOG-1 para qué son. |
Tumores GIST estromal gástrico. |
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Describe la triada de Carney y a qué enfermedad se relaciona. |
Se relaciona a GIST estromal gástrico. Consiste en GIST gástrico + paraganglioma + condroma pulmonar. |
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Causas principales de obstrucción intestinal y su clínica |
80% se da por hernias, adherencias, vólvulos e intususcepción, mientras 10-15% es por infartos o tumores.
Clínica de dolor, distensión abdominal, vómito, estreñimiento. Puede haber estasis en hernias/vólvulo que causa eventualmente estrangulación e infarto.
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¿Qué es intususcepción? |
Intestino se hace como un telescopio. Segmento del intestino se empuja por una onda peristáltica hasta embutirse o meterse dentro del segmento siguiente. |
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Descrube el síndrome de intestino irritable |
Se da más en mujeres, deben tener dolor abdominal molestias al menos 3 veces al mes durante 3 meses, mejorar con defecación y tener cambios en frecuencia o forma de las heces.
No es sinónimo de enfermedad intestinal inflamatoria EII. |
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Describe la etiología de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. |
Se asocia a la hipótesis de la higiene. No es precisamente autoinmune, pero si tiene componentes:
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Alteración genética asociada a Crohn y qué población se asocia más a dicha condición. |
Mutación en NOD2 que desmadra la vía de NF-kB para combatir microbios... solamente 10% de la población con esta mutación desarrolla Crohn. También se propone que NOD regula respuesta inmune para prevenir activación microbiana excesiva luminal.
Personas blancas de origen europeo con mutación NOD2 son 4 veces más susceptibles a Crohn. |
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Menciona los 2 genes además de NOD2 que se asocian a Crohn y para qué son. |
ATG16L1 para autofagia. IRGM (GTPasa M relacionada a la inmunidad) también para autofagia. |
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Describe el papel inmunitario en Crohn |
Inmunosupresión es tratamiento preferido. Polimorfismos en IL23 protegen contra Crohn, al mantener bien los linfocitos Th17. |
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Describe el papel epitelial en Crohn.
¿qué papel tiene NOD2 en epitelio? |
NOD2 ocasiona disfunción en la barrera de uniones estrechas epiteliales.
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Gen asociado a CUCI pero no a Crohn. |
Polimorfismos en gen ECM1 (proteina 1 de matriz extracelular), inhibe la metaloproteinasa 9. |
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¿Qué sustancia produce los tumores carcinoides en general?
¿En qué otra sustancia se metaboliza y desecha en la orina? |
Carcinoides producen serotonina... se metaboliza en 5-HIAA (5-hidroxiindoliacetic acid). |
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Otros nombres de enfermedad de Crohn. Epidemiología |
Ileitis proximal, enteritis regional o colitis granulomatosa. Ocurre en todo el mundo, especialmente países desarrollados en caucásicos de 20 y 30 años (ahí empieza, dura de por vida intermitentemente). |
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Clínica de Crohn y CUCI |
Diarrea, dolor abdominal, infecciones, sangrado.
CUCI: Material mucoide con hebras, dolor abdominal y colicos que alivian al defectar. |
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Enfermedades asociadas a Chagas |
Acalasia secundaria y Mecagolón adquirido. |
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¿Qué interleucina se eleva en CUCI?
¿IL que se eleva para proteger a CUCI y Crohn?
¿Interleucina que protege en CUCI pero no Crohn?
¿Gen asociado a CUCI pero no Crohn? |
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¿Linfocito T asociado a Crohn y cuál a CUCI? |
TH2 CUCI TH17 Crohn |
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Características de Crohn |
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Características de CUCI |
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Características compartidas de Crohn y CUCI |
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¿Qué es la colitis inespecífica y a cuanta gente le da? |
Mezcla de Crohn y CUCI... en 10% de enfermedad inflamatoria intestinal. |
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Zonas más afectadas inicialmente en Crohn? |
Ileon terminal, valvula ileocecal y ciego. |
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Manifestaciones extraintestinales de Crohn y CUCI |
Espondilitis anquilosante, uveitis, poliartritis, eritema nudoso, DEDOS EN ANILLO DE TAMBOR. |
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Cuándo deben hacerse endoscopias las personas con enfermedad inflamatoria crónica |
A los 8 años de diagnosticado. Si tiene colangitis esclerosante lo haces right away porque es más riesgoso. |
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Menciona y describe los 2 tipos de colangitis microscópica. |
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Qué tipo son diverticulos de colón. De qué lado están más comunmente. Anatomicamente donde suelen estar. Qué enfermedad asemejan cuando se infectan. |
Son falsos en colón... están del lado izquierdo por tener más presión para formarse, sobre las tenias colónicas y se asemejan a apendicitis del lado izquierdo cuando se infectan o inflaman. |
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¿Cuál es manifestación clínica más significativa en enfermedad diverticular en colón?
¿Qué % son asintomáticos? |
Tenesmo rectal en 20%... pero el 80% son asintomáticos. |
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Sitios más comunes de colitis isquémica y por qué. |
Ángulo esplénico y colón rectosigmoide por ser circulaciones terminales. |
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Morfología de colitis isquémica |
Epitelio necrótico y criptas normales o hiperplásicas tratando de restaurar epitelio. Ocurre porque epitelio esta mal vascularizado y criptas tienen buena irrigación.
Suelen ser segmentarias y parchadas las lesiones, con pared engrosada por el edema. Eventualmente ocurre necrosis coagulativa 1-4 días después. Puede haber perforación y serositis purulenta. Puede haber sobreinfección y pseudomembranosa. |
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Tipos de colitis isquémica |
• Infarto de la mucosa: No supera muscular de la mucosa (hipoperfusión)
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Etiologías de colitis isquémica |
• Colitis isquémica oclusiva (obstrucción vascular): Trombosis mesenterica por ateroesclerosis, arterioesclerosis o embolia secundaria a cardiopatias. Robbins menciona también aneurisma aórtico, hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales, embolización de vegetaciones cardíacas o ateromas aórticos.
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Lesiones hipoxica y reperfusión |
• Lesión hipóxica: Daño no es tan importante porque epitelio resiste hipoxia.
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¿Qué tipo de colitis esperas en persona con diarrea acuosa y no sangrienta? |
Colitis microscópica (ya sea colagenosa o linfocítica). |
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Angiodisplasia Qué es, donde ocurre, a cuánta gente le ocurre |
• Malformación congénita de vasos de mucosa o submucosa, ocurre en <1% de población pero causa 20% de hemorragia intestinal baja.
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Cómo se presenta clínicamente la malabsorción. |
Diarrea crónica con esteatorrea. |
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Define diarrea |
Incremento en masa, frecuencia o fluidez de heces, normalmente más de 200 gramos al día. |
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Define disentería |
Disentería es diarrea dolorosa, sanguinolenta y con volumen pequeño. |
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Causas, clínica y cosas asociadas a malabsorciñon con diarrea. |
Se acompaña de absorción defectuosa de grasa, vitaminas, proteínas, carbphidratos, electrolitos, minerales y agua.
Causas: Enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn y insuficiencia pancreática.
Clínica: Causa pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, flatulencia, dolor abdominal y desgaste muscular. Además hay trastornos específicos por deficiencias de vitaminas y minerales.
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Dime 4 tipos de diarrea |
Secretora con heces isotonicas, ocurre en ayuno.
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Patogénesis de enfermedad celiaca |
• Gluten es principal proteína almacenadora en cereales y trigo. |
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Anticuerpos en enfermedad celiaca |
IgA contra transglutaminasa IgA o IgG contra gliadina desaminada Ig anti endomisio... no tan común, no lo peles. |
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Morfología microscopica de enfermedad celiaca |
• Microvellosidades se atrofian y achaparran hasta desaparecer.
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Clasificacion de cáncer intestinal y colonico |
Pólipo: Masa tumoral que sobresale de la luz del intestino.
Ver imagen. |
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Define adenoma |
Adenomas: Polipos epiteliales originados como consecuencia de proliferación y displasia. Estos si son pólipos neoplásicos y preluden al carcinoma |
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Pólipo inflamatorio: A qué síndrome se asocia? Cuál es su triada clínica? Cuál es su patogénesis? |
o Provienen de síndrome de úlcera rectal solitaria. o Morfología incluye glándulas dilatadas, epitelio proliferativo, erosiones superficiales e infiltrado inflamatorio.
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Pólipo hiperplásico. Distinguirlo de adenoma serrado. |
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Pólipo hamartomatoso: Definición. A qué enfermedades se asocia. |
Proliferaciones anormales de tejido normalmente localizado en ese mismo sitio.
Asociado a síndromes familiares desde muy jóvenes, antes de los 5 años. Síndromes deomo Peutz, Cowden y Canada.
No tienen potencial maligno. |
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Morfología de hamartomas colonicos |
Es quístico pero no serrado, más redondo... es el caso del práctico del niño con quístes enormes y feos. Maco mide 1 a 3 centímetros. |
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Define pólipo juvenil y de retención |
Pólipo juvenil: Malformaciones focales del epitelio de mucosa y lámina propia; suelen estar en recto y presentar hemorragia rectal. Los hay esporádicos o sindrómicos pero realmente al micro son indistinguibles.
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Qué mutaciones se asocian a poliposis juvenil |
SMAD 4 para vía TGF-beta También BMPRIA |
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Menciona los 3 síndromes de pólipos hamartomatosos y sus características principales (clínica y mutaciones). |
Todos deben tener la misma morfología en sus pólipos hamartomatosos. |
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Describe síndrome de Peutz Jegher Patogénesis, clínica y morfo |
Patogénesis: Dominante en gen LKB1/STK11 que es un precursor tumoral.
Clínica: Tiene hiperpigmentación melanótica mucocutánea.
Morfo: Red arborizada de TC y músculo liso desarrollados rodeando abundante glandula normal, tapizada por intestino normal. |
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Síndrome de Cowden Patogénesis, clínica y morfo |
Mutación en PTEN dominante que produce fosfatasa lipídica que inhibe señalización por vía pI3K/AKT.
Macrocefalea, triquelimomas, papiloma oral y queratosis acral.
Predispone a carcinoma endometrial, carcinoma folicular de tiroides y carcinoma de mama. |
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Síndrome de Ruvalcaba-Riley |
Similar a Cowden pero con retraso mental y del desarrollo. |
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Síndrome de Cronkhite-Canada Clínica Patogénesis |
Atrofia ungeal, alopecia y glossitis. Ocurre principalmente en estómago. Patogénesis no se conoce, no es hereditario. |
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Clínica de adenomas intestinales |
Suelen ser silentes... excepto por tamaño pueden causar hemorragia oculta, anemia o los vellosos secretan potasio y proteínas. |
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Clínica única de adenoma intestinal velloso |
Secreta potasio y proteínas (ocasionando hipocalemia e hipoproteinemia). |
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Características de adenomas intestinales |
Son neoplásicos, siempre tienen displasia por ser pre malignos. |
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En adenoma intestinal. ¿Cuáles la características más importante relacionada a riesgo de cáncer maligno? |
Tamaño del adenoma. Si mide más de 4 cm hay 40% de posibilidad de adenocarcinoma intestinal. |
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Prevalencia y predisposición familiar de adenoma intestinal |
Prevalencia
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Tipos principales de adenoma intestinal. ¿Importa realmente para la clínica? ¿Cuáles son más comunes? |
Esta divisón no tiene realmente importancia clínica.
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Genes asociados a PAF, Turcot y Gardner. |
APC y MUTYH |
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Adenoma más común de colón |
Tubular 90% |
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Morfología de adenoma tubular (más que nada facts) |
• Varían en tamaño: |
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Características y morfología de adenoma velloso |
o Es más raro ver velloso puro, suelen ser mixtos.
Morfología • Puramente vellosos suelen ser muy grandes (hasta 10 cm) y sésiles.
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Cómo diferenciar entre adenoma sesil serrado de colon y pólipo hiperplasico de colon. |
DUDA MARISOL |
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Características de adenoma intramucoso intestinal |
o Células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o muscular de la mucosa. No tienen potencial metastásico porque no hay linfáticos en la mucosa del colón. |
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Características de poliposis adenomatosa familiar. Dx, patogénesis gen afectado, profilaxis, epidemiología). |
o Pólipos en adolescencia por mutación en gen de poliposis adenomatosa de colón (APC). |
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Manifestación extra intestinal importante de poliposis adenomatosa familiar. |
Hipertrofia congénita de epitelio pigmentado de la retina detectado al nacer. |
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Patogénesis de poliposis adenomatosa familiar además de APC. |
Hay mutaciones en MUTYH (reparación errores y apareamiento de ADN) posibles también pero menos prevalentes que APC (que es vía APC/WNT). |
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Menciona los 2 síndromes asociados a poliposis adenomatosa familiar |
Turcot y Gardner
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Describe síndrome de Gardner |
Pólipos adenomatosos pero combinados con osteoma (mandíbula, cráneo y huesos largos), quistes epidérmicos y fibromatosis. |
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Define síndrome de Turcot |
Combinación de poliposis adenomatosa y tumores de SNC como meduloblastomas.
1/3 tienen mutaciones en CCHSP (cáncer colo rectal hereditario sin poliposis) y desarrollan gliomas cerebrales. |
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Relación de aspirina con carcinogénesis de colón |
• Aspirinas y AINES protegen por inhibir COX 2 que se expresa en niveles altos en 90% de adenocarcinomas y 40-90% de carcinomas. |
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Genes asociados a poliposis familiar adenomatosa y adenocarcinoma esporádico de colón |
En familiar es APC en 70% y MUTYH en 10%. APC es vía B-catenina y WNT. MUTYH es inestabilidad en microsatélites.
En esporadico es APC solamente.
Ver tabla 17-10 |
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Genes asociados a cancer colorrectal hereditario no poliposico |
MSH2 y MLH1 |
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Genes asociados a cáncer de colon esporadico |
Gen APC de lado izquierdo. Genes MSH2 y MLH1 en lado derecho. |
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Menciona los tipos de cáncer de colón |
Adenocarcinoma 90%, luego carcinoide neuroendocrino 10% casi, luego linfoma no Hodgkin y finalmente MALToma. |
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Factores de riesgo asociados a cáncer adenocarcinoma de colón |
• La dieta baja en grasa causa disminución de volumen de heces, altera la composición de la microflora intestinal y por tanto de síntesis de productos bacterianos potencialmente cancerígenos.
o Calorias excesivas, Poca fibra, Muchos carbohidratos, Carnes rojas, Disminuye micronutrientes protectores, Menos vitaminas A, C, E
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Función normal de APC |
Regulador normal de B-catenina, la cual es parte de la vía de WNT.
Ver figura 17-49 para patogénesis carcinogénesis. |
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¿Cómo reconoces la vía de deficiencia de reparación de errores de apareamiento de ADN? |
Inestabilidad de microsatélites, mutaciones BRAF y metilación de dianas específicas tales como MLH1. |
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Localización más común para adenocarcinoma intestinal |
Rectosigmoide y colón ascendente / ciego.
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Clínica de adenocarcinoma intestinal |
Hombre 60 años con anemia y pérdida de peso (piensa mal, busca cáncer). |
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Morfología de adenocarcinoma intestinal |
• Anillos de sello (como en linitis plastica adenocarcinoma gástrico difuso, recuerda que no es patognomonico exclusivo de eso). |
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Cómo reconoces una apendicitis patologicamente. ¿Cuál es su tumor más frecuente? |
Dolor flanco derecho, fiebre... Mc Burney positivo.
Patológicamente, debe estar inflamación en capa muscular propia.
Es más frecuente el carcinoide (de hecho apendice es lugar más común para carcinoide). |
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Morfología de adenocarcinoma de colón dependiendo del lado en que lo encuentres. |
• Adenocarcinomas en colón proximal crecen exofíticamente como pólipos por la pared del ciego y colón ascendente. |
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Lugar más común para cáncer carcinoide en general |
Apendice vermiforme |
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Características de carcinoide intestinal |
o Localizaciones más frecuentes: GI y pulmón
Morfología |
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Tinción para tumores carcinoides |
Cromogranina o sinaptofisina. |
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Linfomas gastrointestinales... ¿cuál es el tipo más común en cualquier parte del tracto GI? |
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MALToma: Localización Morfología microscopica |
Generalmente en estomago 55-60% Intestino 25-30% Colon distal hasta 10%
Micro |
