Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
63 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Wat is de definitie van kanker?
|
Dit is een tumor of een gezwel dat bestaat uit abnormaal weefsel door overmatige celgroei. Er is meer cel aanmaak (verstoring celcyclus) dan cel afbraak (verstoring van de werking van apoptose) |
|
|
Het meerstappen proces van kanker (verschillende fasen)
|
1. Overmatige celgroei -Er zal hyperplasie optreden; dit is een toename in het aantal cellen. De cellen zaaien zich niet uit, ze doorbreken het basaal membraan niet en blijven omkapseld. -Er zal dysplasie optreden; de cellen zien er abnormaal uit, ze worden atypisch. dit is een voorloperstadia van een kankercel. Groot cytoplasma en grote kern. 2. Primaire invasie -De cel-cel contacten worden verbroken Het cadherine catenin complex gaat verloren. Er zal geen aanhechting meer zijn van de buurcellen. Dit kan komen doordat er een mutatie in het E-cadherine gen is, er mythelering van de promotor van het E-cadherine optreed. Er minder E-cadherine tot expressie komt -De cel-substraat contacten worden verbroken Dit komt door het integrine. De cel zal zih losmaken van zijn ondergrond -productie van proteinasen MMP = matrix metallo proteinasen => zorgen voor de afbraak van ECM en het basaal membraan. 3. Intravasatie in het bloedvat De cellen zullen het basaal membraan doorbreken en ze gaan zich tussen de endotheelcellen van het BV gaan voegen. 4. Transport doorheen het BV en de lymfevaten De kankercellen worden passief meegesleurd in het bloed tot ze een capillair bed bereiken omdat hier het bloed trager doorstroomt zal de kankercel de kans hebben om zich uit het BV te migreren 5. Extravasatie of diapedese De kankercellen migreren zich uit de bloedbaan als ze een capillair bed passeren. 6. Secundaire invasie en groei in het doelwitorgaan. Te kankercel zal in zijn doelwitorgaan een eerste tumor veroorzaken. Het heeft als doel zich te verspreiden maar dit is enkel mogelijk als de tumor eerst zal groeien. Dit doet hij doordat het zelf groeifactoren aanmaakt of dat hij de groeifactoren uit het orgaan haalt. Het zal nieuwe ECM aanmaken of cytokines afgeven waardoor fibroblasten ECM aanmaken. |
|
|
Hoe kan je voorspellen waar de volgende tumor gelegen zal zijn? Voorbeelden |
Metastasen kan men voorspellen adhv de bloedsomloop en lymfevatenstelsel en de plaats waar de primaire tumor is gelegen Bloedvatenstelsel -Een tumor in de longen zal zich metasteren naar de perifere organen. Want het volgt de weg van de longen naar het atria van het linkerhart via de venae pulmonalis. Het bloed stroomt naar de ventrikkels en gaat vervolgens richting de aorta en het bereikt zo de perifere organen. Zoals botmetastasen, hersenkanker via de halsslagader, arteria carotis, lever, milt -Een tumor in de perifere organanen (milt) metasteert naar de longen. Het komt het rechterhart binnen via de vena cava. en stroomt van het atria naar de ventrikkels in de arteria pulmonalis, waardoor het terecht komt in de longen. -tumoren van het maag darm kanaal metasteren naar de lever via de vena porta Lymfevatenstelsel De eerste lymfeklier waarrin de kankercel zich zal ophopen en uitgroeien noemt men de schildwachtklier a of de sentinelklier. Dit kan varieren van 1 tot 7 a 8. Om deze klieren te kunnen opsporen word er rond de tumor een radioactief eiwit met een blauwe kleurstof ingespoten. Dit word via het lymfevatensysteem meegevoerd en zal zich ophopen bij u sentinelklieren. Via de inter operatieve gamma probe valt dit te detecteren. |
|
|
Mutaties als oorzaak van kanker |
1. Oncogenen en proto-oncogenen 2. Suppressorgenen 3. Dna-repair genen 4. telomerase |
|
|
Proto-oncogenen en oncogenen
|
zorgen voor een stimulatie van de normale celdeling Proto-oncogenen worden oncogenen onder invloed van kankerverwekkende stoffen zoals nicotine aanwezigen in sigarettenrook en asbest. Dominant (er is enkel activatie van een allel nodig om ervoor te zorgen dat er een expressie is van te veel regel eiwit) => ongeremde groei van de cel => tumor 5 groepen oncogenen 1. groeifactoren 2. groeifactor receptoren 3. signaal transductieketen 3.1 cyclische nucleotidebindende eiwitten 3.2 Thyrosinefosforylyserende kinasen 4. Nucleaire transcriptiefactoren |
|
|
Suppressorgenen
|
zorgen voor een remming van de normale celdeling = recessief Als er hier een mutatie optreed kan de cel onbelemmerd beginnen groeien en treed er een tumor op. tumorsuppressorgenen zorgen ervoor dat de activiteit van het kinase word stopgezet waardoor er geen fosforylase optreed . Waardoor en geen retinoblasten worden aangemaakt. Dit resulteerd in geen transcriptie => zal u groei worden verhinderd. |
|
|
Voorbeeld van een tumor-suppressorgen |
het p53 gen zou normalerwijs dna schade moeten herkennen bij de overgang van de G1 fase naar de S fase in de celcyclus. Het zal het celdelingsproces vertragen zodat er g noeg tijd is da de cel kan hersteld worden. Als de schade onherstelbaar is gaat p53 apoptose induceren, dit gebeurd door expressie van het apoptose-bevorderend BAX eiwit. Mutatie in het p53 gen zorgt ervoor dat de cellen met schade aan het genoom niet worden hersteld, waardoor er kanker kan optreden Het is recessief. Er moet een mutatie zijn in beide allelen om ervoor te zorgen dat er een mutatie optreed van het p53 gen |
|
|
Dna-repair genen |
Genen die de fouten herstellen die in het genoom zijn ontstaan. -Excision repair systeem Bv. als er door UV straling pyrimidimeren in het dna worden ingebouwd. Worden ze via Excision repair hersteld en vervangen door nucleotiden. -Mismatch rapair systeem tijden de synthese fase is er iets misgelopen omtrent dat en baseparen verkeerd worden gekoppeld aan andere baseparen = mismatch = misse match |
|
|
Telomerase |
Telomeren zitten aan het uiteinde van het chromosoom het zijn stukjes die niet coderen en dus niet instaan voor de synthese van RNA en eiwitten Telomerase, aanwezig als men een tumor heeft zal een verkorte telomeer terug kunnen verlengen. Het enzym telomerase is een reverse-transcriptie enzym dat vanuit een stukje RNA een dna kopie zal maken en dit zal aanbrengen op het telomeer. We kunnen dit waarnemen via de TRAP assay = telomeric repeat Amplification Protocol. Als telomerase aanwezig is zien we een bandepatroon omdat er een polymeer van TTAGGG-sequentie aanwezig is. |
|
|
Kankeretiologie, hoe ontstaan mutaties? |
Invloeden van buitenaf 1. Voedingsgewoonten - eiwit rijk dieet Er treed een verhoogde gevoeligheid op voor kankerverwekkende stoffen. Er is een verhoogde activiteit in het oxidase systeem van de lever. waardoor er omzetting is van indirecte carcinogenen in actieve metabolieten. -Vezelarme voeding Kan colonkanker veroorzaken. De voeding zou dan langer in de darmen blijven en makkelijk blootgesteld worden aan carcinogenen. 2. Roken Roken bevat polycyclische koolwaterstoffen. Dit zijn kankerverwekkende stoffen die binden met nucleotiden en zo dna schade veroorzaken doordat er fouten worden gerepliceerd. Mutatie 3. UV-licht -UV licht zijn niet-ioniserende stralen waardoor en pyrimidinedimeren in het dna worden ingebouwd. Als dit niet hersteld word zorgt dit voor dna schade en kan er kanker optreden. -UV licht veroorzaakt ook melanomen (aggressieve huidkanker, afkomstig van de melanocyten of pigmentcellen van de basale laag van de huid) -Zonnebank is ook heel schadelijk 4. Onveilige seks -Combinatie van HHV type 8 en het HIV virus leid tot het Kaposi Carcinoom humaan herpes virus in combinatie met het humaan immunodeficientie virus of het Humaan Herpes virus in combinatie met cytostatica of immuun verlagende medicijnen zorgt ook voor het Kaposi carcinoom (paarsrode vlekken, rode zweren, komt meestal voor op het aangezicht (de neus) de mondholte en de genitalien) -HPV => cervix carcinomen Humaan papiloma virus 80% raakt met het virus besmet maar raakt het weer kwijt, spontane verdwijning 5. Milieu verontreiniging Nikkel aanwezig in asbest of benzeen kan kanker tot gevolg hebben. Erfelijk in de meeste gevallen is kanker niet erfelijk. - als een bepaalde vorm van kanker in de familie vaak voorkomt - de kanker zich hier dan voor het 50 ste levensjaar voordoet kan het gaan om een erfelijke vorm van kanker. Kanker dat erfelijk kan zijn: - dikke darm kanker - borstkanker - melanoom - retino-blastoom (tumor van het netvlies van het oog) - prostaat kanker |
|
|
Epidemologie = voorkomen + verspreiding |
Vrouwen 1. Borstkanker 2. Dikke darm kanker 3. Long kanker Mannen 1. Prostaat kanker 2. Long kanker 3. Dikke darm kanker Bij 1 op 3 personen komt kanker voor waarbij 1/3 sterft aan de kanker. |
|
|
Waarvan hangt de kans af dat men overleeft van kanker?
|
Als het makkelijk te bereiken orgaan is. Als het oppervlakkig gelegen is en men zonder het orgaan kan leven zodat het orgaan eventueel kan worden weggehaald. het hangt ook af van de mate van hoeveel je gescreend word. |
|
|
Tumorclassificatie; Naamgeving
|
|
|
|
Adenoom |
beninge tumor van het klierepitheel
|
|
|
Carcinoom |
maligne tumor van het epitheel
|
|
|
Sacroom |
maligne tumor van het bindweefsel
|
|
|
Lipoom
|
beninge tumor van het vetweefsel
|
|
|
fibroom
|
beninge tumor van het bindweefsel (collageen) |
|
|
Fibrosarcoma
|
maligne tumor van het bindweefsel
|
|
|
Adenocarcinoma |
maligne tumor van het klierepitheel
|
|
|
Chondrosacroma |
maligne tumor van het kraakbeen
|
|
|
Melanoma
|
Maligne tumor van de melanocyten
|
|
|
Naevus
|
Benigne tumor van de melanocyten
|
|
|
lymfoma
|
maligne tumor van de lymfocyten
|
|
|
Leiomyoom
|
benigne gladde spiercel
|
|
|
Carcinoma in situ
|
voorloperstadia van een carcinoom
|
|
|
mesothelioom
|
borstvlieskanker
|
|
|
Diagnose van kanker (onderverdeling)
|
-De bepaling van het stadium van de tumor tumormerkers -tumormerkers |
|
|
Inleiding in tumor merkers |
1. TAAof tumor associated antigens 2. Tumormerkers in diagnose en behandeling 3. De ideale merker voor diagnostische doeleinden moet voldoen aan twee karakteristieken 3. Toepassing van TAA als merker 4. Kwaliteitscriteria -specificiteit -sensitiviteit -positief voorspelde waarde -negatief voorspelde waarde 5. Belangrijke beschouwingen bij de interpretatie van testresultaten van tumormerkers -beïnvloedende factoren in vivo -beïnvloedende factoren in vitro |
|
|
De verschillende gebruikte tumor merkers
|
1.CEA = Carcino Embryonaal Antigen 2.B-HCG = Beta humaan chorion gonadotropine 3.AFP = alfa- foetoproteone 4.PSA = prostaat specifiek antigen 5.CA 125 = Carbohydraat antigen 125 6. CA 19.9 Carbohydraat antigen 19.9 |
|
|
Diagnose van een tumor
|
Een weefselonderzoek of een biopsie is noodzakelijk om te bepalen of het gaat om een benigne of maligne tumor. Men kan dit ook bepalen door cytologisch onderzoek van het weefselvocht. |
|
|
Het stadia van de tumor bepalen
|
Als we te maken hebben met een maligne tumor bepalen we het stadia van de tumor adhv de TNM classificatie. T= Primaire tumor. De grootte van de tumor en de lokale uitbreiding N = nodi = lymfeklier uitbreiding M = metastasering TO=geen tumor T1=tumor kleiner dan 2 cm T2=tumor tussen 2 en 5 cm T3=tumor groter dan 5 cm T4=tumor verspreid zich in de huid of de thorax wans NO=geen lymfeklieruitbreiding N1=lokale lymfeklieruitbreiding N2=lokale lymfeklieruitbreiding en uitbreiding op afstand MO=geen metastering Mx=men is er nog niet zeker van dat er metastasen zijn maar men verdenkt wel dat er zijn M1=Het is bewezen dat er metastasen Tis=Carcinoma in Situ |
|
|
TNM-classificatie
|
Via de TNM classificatie word kanker ingedeeld van stadia tot stadia 4 Stadia 0 -TIS,NO, MO Stadia 1 -T1, NO, MO Stadia 2A -T1, N1, MO -T2, NO, MO -TO, N1,MO Stadia 2B -T2, N1,MO -T3,NO,MO Stadia 3A -TO,N2,MO -T1,N2,MO -T3,N1,MO -T3,N2,MO Stadia 3B -T4, ANYN,MO -ANYT,N3,MO Stadia 4 ANY T, ANY N, M1 |
|
|
Membraan-moleculen in normale cellen
|
In normale cellen zitten er glycolipiden en glycoproteïnen in het plasmamembraan van de cel. Deze membraan-moleculen hebben verschillende functies zoals cel aan cel contact, transport functie en groei en differentiatie factoren. Sommige membraan-moleculen komen enkel voor in bepaalde celtypes, andere membraan-moleculen komen op bijna elke cel voor |
|
|
TAA
|
Tumor Geassocieerde Antigen De membraan molecule zullen zich in tumorcellen in een andere verhouding gaan bevinden. -Proliferatie geassocieerde antigen = membraan moleculen (of antigenen) die zich in veel te hoge hoeveelheid bevind in de tumorcel. -Virale antigenen Membraan moleculen die normaal niet voorkomen in een normale cel. Het komt wel voor in de tumorcel door een infecterend oncogeen. -oncofoetale antigenen Membraan-moleculen die normaal enkel tijdens de embryogenese aanwezig zijn die nu ook tot expressie komen in de tumor cel -gemuteerde vormen -tumor-associated carbohydrate antigenen (TACA) Membraan-moleculen of antigenen die ongewone suikerketens in glycoproteinen en glycolipiden. |
|
|
Tumormerkers gebruikt in de behandeling
|
Antilichaam gemidieerde immunotherapie van kanker Monoclonale antilichamen eventueel gekoppeld aan radio-isotopen of toxinen gaan zich zeer specifiek enkel binden op de TAA, tumor geassocieerde antigenen (=membraan-moleculen van de tumorcel) van de cel en zo de bindingsplaats voor groeifactoren blokkeren. vb. Herceptine voor de behandeling van borstkanker. Herceptine is een monoklonaal antilichaam dat zich zal binden op het TAA waardoor er geen groeifactoren meer op kunnen binden. |
|
|
Tumormerkers gebruikt voor de diagnose
|
1.Monoclonale antilichamen met hierop een radio-isotoop aan gebonden zal worden ingespoten bij de patiënt. Dit zal specifiek binden op de aanwezige TAA's van de primaire tumor of de metastasen binden. Waardoor men de tumor of de metastase dus kan opgespoord worden en gelokaliseerd. Men gebruikt dit ook om na te gaan of een behandeling werkt of om heropflakkeringen aan te tonen. 2.TAA word ook door de tumor cel zelf afgescheiden. De concentratie van TAA is evenredig met de grootte en kwaadaardigheid van de tumor. Deze TAA's zijn oplosbaar in bloed. Dus hoe meer TAA de tumor afscheid hoe meer TAA concentratie er zal zijn in het bloed. Het TAA kan gebruikt worden als tumormerker; |
|
|
De ideale merker voor diagnose doeleinden moet aan 2 voorwaarden voldoen
|
1. Men moet kunnen uitmaken waar de tumor zich bevind, op welke plaats in het lichaam. Waaruit het TAA gesecreteerd word 2. Het Taa mag enkel in meetbare concentraties gesecreteerd worden in het bloed nadat de cel die het produceert een maligne wijziging heeft ondergaan |
|
|
Waarvoor worden oplosbare TAA aanwezig in het bloed, gebruikt? Opmerking |
1. Screening -vroege detectie van een tumor 2. Follow up -zijn er recidieven -Prognose/verdere verloop van de tumor -De effectiviteit van de therapie nagaan. Door het nagaan van veranderingen van de concentratie van tumormerker TAA in het bloed -identificatie van overblijvend tumorweefsel : al de concentratie van TAA in het bloed niet is gedaald wijst dit erop dat de tumor nog niet volledig weg is of op de aanwezigheid van meerdere tumoren. Opmerking Er bestaan tot nu toe nog geen tumormerkers die 100% specifiek zijn, alle negatieve uitslagen zijn negatief. Er is geen kanker aanwezig dus er komt geen TAA voor in het bloed. Er zijn geen vals positieven. Dit wilt zeggen dat er geen TAA in het bloed voorkomt als men geen kanker heeft. Een goedaardig gezwel zorgt dus ook niet voor TAA in het bloed en 100% sensitief = Alle positieve uitslagen zijn positief, Er komt zelf geen TAA voor bij een goedaardig gezwel. Er zijn geen vals negatieve uitslagen Het komt niet voor dat iemand gezond is en toch TAA in zijn bloed heeft |
|
|
Tumormarkers zijn niet 100% sensitief en niet 100% specifiek, uitleg.
|
-TAA is niet altijd 100 % specifiek = (correct neg, Bij elke gezonde persoon, goedaardig gezwel is er een afwezigheid van TAA) Maar er zullen vals pos resultaten voorkomen. Bij een gezonde persoon kan er toch TAA vorkomen in het bloed. Dit kan bijvoorbeeld de oorzaak zijn van een goedaardige aandoening die TAA afgeeft. -TAA is niet 100% sensitief = 100% correct pos Als er TAA voorkomt in het bloed heeft men kanker. TAA zal zelf in het beginstadium van kanker te vinden zijn Maar er zullen vals-negatieve resultaten voorkomen. TAA komt in dit geval niet voor in het bloed terwijl men wel kanker met een kwaadaardig gezwel te maken heeft. Vb. er is geen TAA voorkomt omdat de kanker zich nog maar in zijn primaire fase bevind. |
|
|
Kwaliteitscriteria van een tumormerkertest
|
De eigenschappen van de test -specificiteit (correct neg) -sensitiviteit (correct pos) -cut-off Kwaliteit van de beoordeling -Positief voorspellende waarde -negatief voorspellende waarde |
|
|
Cut-off waarde
|
=de maximale limietwaarde van de concentratie van een tumormerker bij gezonde personen of personen met een goedaardige ziekte => De cut-off word zelf bepaald naargelang de specificiteit en sensitiviteit dat je wilt bekomen. Als men een hoge specificiteit wilt. (correct neg) => daling zijn van de vals pos. |
|
|
Kwaliteit van de boordeling |
Positief voorspellende waarde Geeft de kans dat bij een positief ziekteuitkomst de ziekte inderdaad aanwezig is. Negatief voorspellende waarde Geeft de kans dat bij een negatief ziekte uitkomst de ziekte idd afwezig is. |
|
|
Veel gebruikte tumor merkers
|
1. CEA = Carcino Embryonaal Antigen (glycoproteïne) 2. B-HCG = Beta- humaan chorion gonadotrofine (hormoon) 3. CA 19,9 = Carbohydraat antigen (glycolipide) 4. CA 125 = Carbohydraat antigen (glycoproteïne) 5. AFP = Alfa Foetoproteïne (proeteine) 6. PSA = Prostaat Specifiek Antigen (Glycoproteïne) |
|
|
CEA
|
Carcino-Embryonaal-Antigen Word gebruikt bij de follow-up en diagnose van borst, colon en long tumoren afkomstig van het epitheliale weefsel. Het is niet specifiek genoeg. Het is niet sensitief genoeg. Dwz dat er minder correct pos zijn en meer vals neg. Hieruit kunnen we besluiten een afwezigheid van CEA of een normale CEA waarde een carcinoom niet uitsluit |
|
|
CA 19,9
|
Carbohydraat Antigen 19,9 Word gebruikt bij de follow op en recidieven bij spijsverterings carcinomen zoals maag, darm, lever,... Niet gebruikt bij screening omdat de specificiteit laag ligt doordat er veel vals positieven kunnen voorkomen doordat de waarde van CA 19,9 hoger kan liggen bij bv. galstenen, aalvleesklierontsteking. |
|
|
CA 125
|
Carbohydraat Antigen 125 Word gebruikt bij de follow up van ovariumcarcinoom. Vaak in combinatie met CEA. Het word niet gebruikt bij de screening of opsporing want CA 125 waarde kan verhoogt zijn tijdens menstruatie en goedaardige aandoeningen zoals endometriose. |
|
|
AFP
|
Alfa Foetoproteïne Word gebruikt voor de diagnose en follow up van testikkelcarcinoom (uitzondering seminoom) en lever carcinoom |
|
|
B-HCG
|
Beta Humaan chorion gonadotropine Word gebruikt bij de diagnose en de follow up van testikel en placenta carcinoom. Een verhoging tijden de zwangerschap wilt niet altijd zeggen dat men placentacarcinoom heeft => De placenta zal zelf B-HCG aanmaken zonder dat er hiervoor een tumor aanwezig moet zijn. We kunnen hierdoor wel de cut-off aanpassen en deze eventueel hoger leggen om de specifiteit te verhogen. |
|
|
PSA
|
Prostaat Specifiek Antigen Het word gebruikt bij opsporing, screening en follow up en recidieven bij prostaat kanker. Deze tumormerker is als enige die kan worden ingezet bij de screening omdat de specificiteit (correct neg) hier hoog genoeg is, dat men weinig vals pos waarden zal hebben. Opmerking na rectaal toucher kan de PSA waarde hoger liggen doordat de prostaat PSA opgewekt zal secreteren = iatrogene effecten. De prostaat zal vergroot zijn en er dient dus ongeveer een week te worden gewacht met rectaal toucher. |
|
|
Beinvloedbare factoren in vivo bij de interpretatie van de testresultaten van tumormerkers (levend)
|
Er kan spraken zijn van verhoogde waarde van het tumormerker bij niet-kankers. 1. Roken Als de patient rookt zal de waarde van het CEA hoger liggen. Hierdoor moeten we de cut off verplaatsen naar rechts om de waarde van vals positieve uitslagen te vermijden. CEA is een tumormerker dat gebruikt word tijdens follow up en prognose van long carcinoom. 2. Goedaardige aandoeningen De waarde van CA 125 kan hoger liggen bij goedaardige aandoeningen zoals tijdens de menstruatie, endometriose,... De waarde van CA 19,9 kan ook hoger liggen bij niet-kankers zoals aalvleesklierontsteking, nierstenen, cholestasis (verminderde galproductie) 3. Iatrogene effecten Er kunnen iatrogene effecten optreden na een rectaal toucher waarbij de prostaat tijdelijk vergroot zal zijn en het meer PSA zal produceren. Hierdoor ligt de PSA waarde hoger terwijl men geen prostaatcarcinoom heeft. Dit is de reden waarom we ongeveer een week wachten om een bloedtest af te nemen na rectaal toucher. Iatrogene effecten zijn zelfopgewekte effecten door een medische behandelingen. rectaal toucher, urinaire retentie, cytoscopie, endoscopie,urinaire retentie,... De waarde van PAP (=prostaat acide fosfaat zal) zal ook hoger liggen. 4.Medicatie of chemotherapeutische stoffen Deze kunnen zorgen voor de vrijlating van tumormerkers.
|
|
|
Beinvloedbare factoren in vitro bij de interpretatie van test resultaten van tumormerkers (reageerbuis)
|
1. Bewaarmiddelen 2. verhoogde NSE-waarde Na 60 min zal de NSE waarde zoizo verhogen doordat het word vrijgelaten uit bloedplaatjes. 3. Geelzucht en hemolyse -Hemolyse Hemolyse zorgt voor de afbraak van de RBC waardoor NSE vrijkomt uit RBC en bloedplaatjes. Hierdoor kunnen de NSE waarden vals verhoogt zijn. (Neuron Specifiek Enolase) -Geelzucht komt er een vals verhoogde waarde van PSA voor 4. Speekselcontaminatie van het staal Dit zorgt voor een verhoogde waarde van SCC (sqaumous cel carcinoma) en verhoogde CA 19,9 5. Huidcontact met de cupjes Verhoogde waarde van SCC 6. Humaan anti muis immunoglobulines antilichamen Worden toegediend bij patienten met de ziekte van Chrone. Dit zorgt voor een vals positieve waarden als men gebruikt maakt van monocloanale antilichamen 7. Vals hoge PSA waarden Ontstaan als gevolg van de aanwezigheid van estradiol, purine, indol, vitamine C |
|
|
Welke factoren houden een verband met de concentratie van de tumormerker er aanwezig is in ons lichaam
|
-de grootte van de tumor -de verspreiding van de tumor -de synthase van de tumormerking -de oplosbaarheid van de tumormerker in het bloed -de vrijlating van de tumormerker in het bloed -de doorbloedbaarheid van de tumor -de mate van afbraak van de tumor in het bloed. |
|
|
NSE
|
Neuron specifiek enolase Gebruikt bij longkanker |
|
|
PAP
|
Prostaat acide fosfaat Gebruikt bij follow up van prostaatcarcinoom |
|
|
SCC
|
Squamous cell carcinoma antigen Word gebruikt bij plaveiselepitheel carcinoom |
|
|
TPA
|
Tissue Polypeptide Antigen
|
|
|
Behandeling van kanker (onderverdeling)
|
Op basis van het stadium waarin de kanker zich bevind zal men een behandeling kiezen die ofwel curatief (genezend) palliatief (verzachtend, niet-genezend) of een aanvullende behandeling worden uitgevoerd -Chirurgie -Radiotherapie -Chemotherapie -Hormonale behandeling -Immunotherapie |
|
|
Chirurgie
|
Via een operatie zal men het gezwel met de regionale lymfeklieren weghalen. Vb. bij borstkanker kan men een lumpectomie (weganame van de tumor in het borst en het omliggend weefsel) of een mastectomie (wegname van de gehele borst en lymfeknopen) uitvoeren. |
|
|
Radiotherapie
|
Vooraf aan de bestraling dient er een bestralingsplan te worden opgemaakt. Het te bestralen gebied moet in kaart worden gezet zodat er geen onnodig weefsel word bestraald. Men gebruikt hiervoor de CT-scan of de CT-Pet scan. Er zal ook eventueel een op maat gemaakt masker worden gemaakt dat ervoor zal zorgen dat omringend weefsel niet beschadigd raakt. 1.Curatieve behandeling Men gaat radiotherapie curatief gebruiken als het gaat om een kleine tumor Bv. tumor op de stembanden 2.Adjuvante behandeling Radiotherapie word toegepast in combinatie met een andere behandeling, meestal chirurgie. Word gebruikt bij grotere tumors -pre-operatief Voor de operatie zal men de tumor bestralen zodat hij inkrimpt en er een kleinere operatieve ingreep moet gebeuren -post-operatief Na de operatieve ingreep zal er radiotherapie worden toegepast zodat men zeker is dat alle kankercellen zullen zijn verwijderd 3.palliatieve behandeling Als de tumor is uitgezaaid kunnen we enkel nog verzachtend optreden om het leven van de patient zo comfortabel mogelijk te maken. Om pijn te verminderen. 1. Uitwendige bestraling Men gaat via verschillende kanten het te behandelen gebied bestralen met een bestralingstoestel of een lineaire versneller zodat de tumor zo volledig mogelijk word bestraald. Achter de behandeling is er geen straling meer aanwezig in het lichaam. 2. Inwendige bestraling Op plaatsen die makkelijk te bereiken zijn zoals de tong, holten zoals de baarmoeder zal men gebruik maken van inwendige bestraling. Er zal radioactieve stoffen inwendig worden ingespoten in de tumor of rond de tumor. Na de behandeling is er geen straling meer aanwezig in het lichaam. |
|
|
Chemotherapie
|
Bij chemotherapie maakt men gebruik van een combinatie van cytostatica. Cytostatica zorgt voor een celdeling-remmend effect 1. 5FU = 5 Fluor uracil Dit is een anti metaboliet. Het heeft dezelfde structuur als een metaboliet maar het voert niet dezelfdefunctie uit. Het Fluoruracil zal zich binden op het mRNA terwijl er in een normale cel uracil aanwezig is. Hierdoor kan er geen dna-replicatie meer plaatsvinden. Want het gevormde mRNA word niet meer getransleerd. De cellen gaan dood 2. Myomycine C Is een paarse vloeistof. Het zal in plaats van de waterstofbruggen de baseparen bij elkaar houden omdat de verbinding met myomycine stabieler is. Maar deze verbinding is zo sterk dat de dna dubbel helix als het ware vastgelijmd zit en niet meer ui elkaar kan worden getrokken, zo zal er geen dna replicatie meer plaatsvinden. 3. Cisplatinum Is een heldere vloeistof. Deze stof is giftig voor snel delende cellen. Dit komt omdat deze stof een platinum atoom bevat. Cystatica kan worden toegediend als medicatie per infuus, tablet vorm of als injectie. Bijwerkingen zijn: -haaruitval, omdat de epitheelcellen van het haar snel delende cellen zijn = alopecie -braken -misselijk zijn -anemie = bloedarmoede -daling van de eetlust -darmstoornissen -verhoogd risico op infecties door daling van het immuunsysteem |
|
|
Hormonale Behandeling
|
We maken gebruik van antagonisten die dezelfde structuur hebben als oestrogeen en progesteron maar niet dezelfde functie zullen uitoefenen. Deze antagonisten gaan zich binden op de groeireceptoren voor oestrogeen en progesteron maar geen celdeling of groei veroorzaken. De celdeling stopt of word vertraagt wan de natuurlijke werking van de hormonen word geblokkeerd. Tamoxifen is hier een voorbeeld van een hormonale behandeling gebruikt bij borstkanker. |
|
|
Immunotherapie
|
Borstkankercellen Vertonen een verhoogde hoeveelheid van het HER 2 eiwit op het oppervlakte. (humaan epidermaal groeifactor receptor) aanwezig. Het EGF (epidermaal groeifactor) zal zich binden op het HER 2 en zo stimulatie van de celdeling te weeg brengen en de groei van het kankergezwel bevorderen. Herceptine of Traztuzumab zal zich binden op het HER 2 eiwit en zo de binding van EGF blokkeren. Hierdoor gaat de kanker cel niet meer kunnen groeien en geleidelijk aan afsterven Herceptine zijn antilichamen en word gebruikt bij borstkanker gezwellen. Herceptine is enkel werkzaam als er genoeg HER 2 eiwit aanwezig is op het oppervlakte van de tumor cel zodat het zich kan binden. Bij een mutatie in de tumor cel kan het wel zijn dat HER 2 eiwit verdwijnt. Men zal via een weefselbiopsie onderzoeken of HER 2 aanwezig is op het oppervlakte van de tumorcel. |
