Parodontologi - Mekanismer För Vävnadsförändringar

Front 1

Vilka ämnen i den inflammatoriska processen ger upphov till vävnadsförändringar?

Back 1

X Kininer och koagulationsfaktorer

- Verkar på endotelceller så de kontraheras --> permeabiliteten ökar

X Cytokiner

- Stimulerar produktion och differentiering (färdigmognad) av lymfocyter, B-celler och T-celler, men påverkar även andra celltyper som makrofager.

X Tillväxtfaktorer

X Prostaglandiner

- Ökar smärtimpulsledning

- Dilaterar blodkärl

- En sorts termostat i kroppen. Kan orsaka feber tex.

- Hämmas av NSAIDs.

X Enzymer

Front 2

Vilka faktorer har betydelse på hur vår kropp svarar på inflammation?

Back 2

X Hormonerna

X Om vi har sjukdomar

X Grad av belastning

X Om vi röker

X Vilka läkemedel vi använder

X Genetiken

Front 3

Vad karaktäriseras inflammationsprocessen av?

Back 3

X Kärlreaktion

- Angiogenes

- Dilation

- Permeabilitet

X Ökad ansamling av leukocyter

X Extravasation (Förflyttning från kärl till vävnad) av:

- Plasmaproteiner

- Kininer

- Koagulationsfaktorer

X Frisättning av:

- Cytokiner

- Tillväxtfaktorer

- Prostaglandiner

Front 4

Vad är det medfödda försvaret? (Wikipedia)

Back 4

X Består av fysiska och kemiska barriärer tex huden och substanser som gör att MO inte trivs.

X Består även av fagocyter, makrofager, granulocyter och NK-celler.

X Går in i ett tidigt skede vid en infektion, och är inte specifikt mot olika sjukdomsframkallande virus eller bakterier.

X Det naturliga försvaret saknar minne och kan inte övas upp till att bli bättre på att bekämpa vissa sjukdomar.

Front 5

Vad är det förvärvade försvaret? (Wikipedia)

Back 5

X Det adaptiva immunförsvaret stimuleras vid exponering av exempelvis virus eller bakterier.

X Detta försvar finns inte från början utan byggs upp efter exponering för det sjukdomsframkallande, därför kallas det för adaptivt.

X Består främst av T-lymfocyter (T-celler) och B-lymfocyter (B-celler). De senare producerar antikroppar som reagerar och neutraliserar det främmande materialet (antigenet.)

X Det adaptiva försvaret har ett minne vilket gör att det känner igen antigenet och kan reagera snabbare andra gången som kroppen exponeras.

X Man kan säga att det är immunförsvaret som avgör vad som tillhör kroppen och vad som är främmande ämnen och objekt som kroppen ska försvaras mot.

Front 6

Leukocyter är blodburna/hematopoetiska celler. Vilka olika celler kan leukocyter differentieras till?

Back 6

Leukocyter kan bli till antingen:

1. Polymorfnukleära celler

- Neutrofiler

- Eosinofiler

- Basofiler

(Granulocyter)

2. Mononukleära celler

- Monocyter --> Osteoklast eller Makrofag

- Lymfocyter --> T-cell eller B-cell

B-cellen kan sedan bli till en plasmacell.

Front 7

Vilka celler finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 7

X Makrofager

X Mastceller

X Granulocyter

X Trombocyter

Front 8

Vilka lösliga mediatorer finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 8

X Komplementfaktorer

X Akutfasproteiner tex CRP

Front 9

Vilken specificitet har det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 9

Ingenkänning av mikrobiella strukturer såsom tex LPS. Angriper därför ej ngt kroppseget.

Front 10

Vilka receptorer för igenkänning finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 10

X TLR (Toll like receptors)

X CD14 mf

Front 11

Vilken minnesfunktion finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 11

Minnesfunktion saknas.

Front 12

Vilket är tidsförloppet innan det medfödda immunsystemet reagerar? (Kompendiet)

Back 12

Det reagerar snabbt. Från minuter - ngn timme.

Front 13

Vilka är avdödningsmekanismerna i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 13

X Fagocytos

X Komplementsystemsaktivering

X Hämning av virusreplikation

Front 14

Vilken funktion har det medfödda immunsystemet? (Kompendiet)

Back 14

X Snabb och effektiv avdödning av MO

X Läka skadad vävnad

X Avgränsa angrepp

Front 15

Vilka celler finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 15

X T - lymfocyter

X B-lymfocyter

X Plasmaceller

Front 16

Vilka lösliga mediatorer finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 16

Antikroppar.

Front 17

Vilken specificitet har det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 17

Igenkänning av specifika antigen. Kan skilja mellan närbesläktade substanser.

Front 18

Vilka igenkänningsreceptorer finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 18

X T-cellsreceptorer för T-celler

X Antikroppar för B-celler

Front 19

Vilken minnesfunktion finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 19

När det bildas antikroppar utvecklar kroppen vad man kallar ett immunologiskt minne.

Front 20

Hur är tidsförloppet innan det förvärvade immunsystemet reagerar? (Kompendiet)

Back 20

Första gången kroppen utsätts kan det ta dagar-veckor. Sedan går det relativt snabbt.

Front 21

Vilka är avdödningsmekanismerna i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 21

Det förvärvade systemet saknar mekanismer för avdödning och måste därför ta hjälp av det medfödda. Tror att det aktiveras då det förvärvade visar upp tex LPS för det medfödda.

Front 22

Vilken funktion har det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet)

Back 22

Reagera mot hot som ej uppfattas av det medfödda immunsystemet och aktivera det.

Front 23

Hur är cellproportionerna då skadan är manifest?

Back 23

Andelen celler i fallande ordning.

X Plasmaceller 50%

X B-celler 20%

X Övrigt

X T-celler

X Tc -celler

X PMN

X Makrofager

Front 24

Vad kan en nybildning av vävnad innebära?

Back 24

Exakt samma sak som destruktion. De sekundära vävnadsförändringarna till inflammation behöver inte alltid visa sig som destruktioner utan ibland sker en nybildning av vävnad som ett försök till att skydda.

Front 25

I vilken ordning verkar immunsystemet vid parodontal sjukdom?

Back 25

1. Mekanisk och kemisk barriär.

- Kontaktepitel

- Gingival crevicular fluid (GCF)

2. Medfödda

- Aktiverat ffa vid gingivit/initiering

3. Förvärvade

Front 26

Vilka olika former av cytokiner produceras av residenta celler och immunceller vid inflammation?

Back 26

X Interleukiner

X Kemokiner

X Tillväxtfaktorer

Front 27

Hur arbetar det förvärvade immunsystemet vid parodontit?

Back 27

1. Antigen tas upp av APC (antigenpresenterande cell)

2. APC + en klass II mhc dockar och lockar då till sig T-celler

3. De får T-celler att differentiera sig till T-hjälparceller

4. T-hjälparcellerna finns i olika varianter vilka alla ger upphov till olika sorters Interleukiner.

5. En grupp av IL hjälper B-celler till utmognad så att de blir plasmaceller

6. Plasmacellerna producerar antikroppar

7. Antikroppar som upptäckt ett antigen producerar ämnen för att göra antigenet mer attraktiva för fagocyterande celler. sk . Opsonisering.

8. Det medfödda försvarets fagocyterande celler avdödar antigenet mha fagocytos.

Front 28

VIlka är de vanligste mediatorerna vid parodontit?

Back 28

Vanligast vid parodontit är interleukinerna IL-1B och IL-6 samt TNFa.

IL-1B och TNFa aktiverar bildning av IL-6 och är viktigt vid bildning av prostaglandiner.

IL-6 aktiverar makrofager och är viktigt för T-cellsutmognad.

Front 29

Vilka antikroppar är verksamma under parodontit?

Back 29

X Ffa antikropparna mot antigen i subgingivala biofilmen

X Auto-antikroppar som angriper våra egna celler. Antagligen i ett försök till att avgränsa infektionen.

- Anti-kollagenantikroppar

- Anti-desmosalantikroppar

Front 30

Vilka mediatorer orsakar kärlpermeabilitet?

Back 30

X Leukotriener

X Prostaglandiner

X Kininer/bradykininer

Front 31

Vilka mediatorer orsakar angiogenes?

Back 31

X Kemokiner

X Tillväxtfaktorer

Front 32

Vilka mediatorer orsakar migration?

Back 32

Kemokiner.

Front 33

Vilka mediatorer orsakar kärldilation?

Back 33

X NO

X Prostaglandiner

X Histamin (vid allergi)

Front 34

Vilka adhesionsmolekyler finns i parodontitprocessen?

Back 34

X ICAM

X ELAM-1

X VCAM

X Kemokiner

Front 35

Vilka mediatorer påverkar epitelet?

Back 35

X EGF+

- Stimulerar epiteltillväxten

X TGF-b-

- Aktiverar epitelet bara i vissa områden vilket ger upphov till retepegs.

- TGF-b kan bildas av trombocyter bla.

Front 36

Hur påverkar mediatorerna syntesen av ECM?

Back 36

Stimulerande:

- PDGF

- TGF-beta

- Trombin

Hämmande:

- IL-1

- TNF

Front 37

Hur påverkar mediatorerna degradationen av ECM?

Back 37

Stimulerande:

- IL-1

- TNF

- Bradykinin

IL-1 och TNF i kombo med bradykinin ger en väldigt hög vävnadsdegradering.

Front 38

Hur påverkar mediatorerna proliferationen av fibroblaster?

Back 38

Stimulerande:

- PDGF

- TGF-beta

- TGF-alfa

Front 39

Vilka särskilda enzymer är betydande för degradationen av ECM?

Back 39

X MMP

- Matrixmetalloproteas

- Huvuddsakliga vävnadsanedbrytaren vid parodontit

X TIMP

- MMP-inhibitor

- Vid parodontal sjukdom saknas ofta TIMP eller så är de som finns defekta eller för få.

Första steget i degradationen är sekretion av proteolytiska enzymer och sedan som nummer två sker fagocytos och intracellulär degradation.

Front 40

Vilka celler frisätter MMP?

Back 40

X Fibroblaster

X Leukocyter

Front 41

Hur regleras MMP-syntesen?

Back 41

1. TNF och IL-1 sätter sig på receptorer på fibroblastens och/eller makrofagens yta

2. Detta resulterar i omkodning i DNA som gör mRNA som kodar för prokollagenas.

3. Om Plasmin, Trypsin eller PMN-elastas finns närvarande bildas MMPs

4. Det finns hämmande faktorer som kan minska eller helt ta bort MMP.

Front 42

Vilka faktorer hämmar MMP-produktionen?

Back 42

X Kollagenasinhibitorer

X Timp-1 & 2

- Tissue inhibitor of metalloproteinases

X a2-makroglobulin

X a1-antitrypsin

Front 43

Vad beror ofta gingival hyperplasi på?

Back 43

Det är läkemedelsinducerat.

Ofta ger antiepileptisk behandling med fenantin det. (DPH= diphenylhydantoin)

DPH har en antikollagenolytisk effelt vilket hämmar degradationen av ECM medan syntesen fortsätter i samma takt som vanligt.

Blodtrycksbehandling med kalciumantagonister kan också ge hyperplasi.

- Läkemedel som är derivat av antingen dihydropyredin och fenylakrylamin.