Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
208 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Definer parasit.
|
En parasit er en levende organisme, der i sit livsforløb har en anden levende organisme (vært) som biotop.
|
|
|
Definer parasitose.
|
Tilstedeværelse af en parasit.
|
|
|
Definer parasitsygdom.
|
Sygdom pga. tilstedeværelsen af en parasit.
|
|
|
Definer zoonose.
|
Sygdomme overført fra hvirveldyr til mennesker.
|
|
|
Definer vært.
|
En organisme, som huser parasitten i en del af dennes livsforløb. En mellemvært huser udviklingsstadier af parasitten, mens en hovedvært huser de kønsmodne stadier. En transportvært er en vært, hvori der ikke sker nogen udvikling af parasitten. Paratenisk vært er en form for transportvært, der ædes af slutværten.
|
|
|
Definer vektor.
|
En vektor betegner et dyr, der er i stand til at overføre parasitter. Dette kan enten ske mekanisk, hvor vektoren voerfører parasitten på sin overflade eller i forskellige ekskreter, eller biologisk, hvor parasitten gennemgår en del af sin udvikling i vektoren.
|
|
|
Definer ekstern inkubationstid.
|
Den tid, der medgår til parasittens udvikling i vektoren. Ved vektorbårne parasitoser er denne tid ca. 1-3 uger.
|
|
|
Definer intern inkubationstid.
|
Den tid, der går fra infektionstidspunktet til de første symptomer registreres.
|
|
|
Redegør for parasitters direkte patogene effekt.
|
Kan være toxisk effekt af ekskreter eller sekretioner, interferens med vitale enzymfunktioner, blokering af immunsystemet, invasion i og destruktion af værtens væv eller forbrug af essentielle stoffer.
|
|
|
Redegør for parasitters indirekte patogene effekt.
|
Fremkaldt af værtens immunreaktion på parasittens tilstedeværelse.
|
|
|
Redegør for naturlig og erhvervet resistens over for parasitære infektioner.
|
Både humoral og cellulær immunitet spiller en rolle i værtens forsvar mod parasitterne. Foruden IgM, IgG og IgA spiller IgE en væsentlig rolle. Hertil kommer den naturlige immunitet, som her specielt varetages af makrofager og eosinofile granulocytter.
|
|
|
Redegør for måder, hvorpå parasitter kan undgå eller overvinde værtens resistens (immune evasion).
|
Der er flere forskellige måder, hvorpå parasitter kan undgå eller overvinde værtens resistensmekanismer. Der er flere forskellige måder, hvorpå parasitter kan undgå eller overvinde værtens resistensmekanismer. En af dem er internalisering af overfladeantigener straks efter penetration. En anden måde er overfladecamouflage med værtsantigener. Desuden producerer nogle parasitter antistofødelæggende enzymer.
|
|
|
Angiv forskellige prøvekategorier til diagnostik af parasitter.
|
Hud: Skrab, biopsier, knuder.
Tarm: Fæces, biopsi, analaftryk. Blod: Blodudstrygninger, knoglemarv. CNS: Cerebrospinalvæske, hjernebiopsi. Lunger: Sputum, induceret sputum, bronchial skylning, Muskulatur: Biopsi. Urinveje: 24-timer urin, fluor vaginalis, urethralflåd. Øjne: Corneaafskrab, cilier. Lever: Biopsi, aspiration fra “amøbeabsces”. |
|
|
Definer:
Mutualisme Kommensalisme Parasitisme |
Mutualisme: Både vært og parasit drager nytte af hinanden.
Kommensalisme: Kun parasitten drager nytte af værten, men værten skades ikke af parasitten. Parasitisme: Kun parasitten drager nytte af værten, og værten skades af parasitten. |
|
|
Angiv generelle karakteristika for protozoer.
|
Protozoer er encellede organismer fx malaria og sovesyge. De består af en eller to cellekerner og et protoplasma. Formeringen kan være kønnet eller ukønnet. Efterlader generelt kraftig immunitet, men agens udvikler undvigelsesmekanismer.
Inddeles i amøber, flagellater, sporozoer og cilliater. |
|
|
Ektoparasit
|
Parasit på/i huden.
|
|
|
Endoparasit
|
Parasit, der går ind i organismen.
|
|
|
Slutvært
|
Der hvor parasitten bliver kønsmoden og hvor kønnet formering finder sted.
|
|
|
Definer klinisk/subklinisk
|
Klinisk: Akutte eller kroniske symptomer
Subklinisk; Nedsat produktion |
|
|
Definer følgende optagelsermåder:
Peroral: Perkutan: Transkutan: Transplacental: Laktogen: |
Peroral: Optagelse gennem føde.
Perkutan: Optagelse via direkte penetration gennem huden. Transkutan: Optagelse gennem huden v. fx bid Transplasental: akut eller vedvarende parasitæmi - reaktivering af hvilestadier kan være nødvendig. Laktogen : Oftest reaktivering af hvilestadier, eks. hundens spolorm |
|
|
Entamoeba histolytica - Morfologi
|
Amøbe:
Trophozoitterne er 12-60 µm lang, indeholder ofte fagocyterede erythrocytter. Cysterne er 10-20 µm, runde eller ovale. Der ses op til 4 kerner. |
|
|
Entamoeba histolytica - epidemiologi, patogenese og lokalisation.
|
• Vært: Homo og husdyr
• Lokalisation: tyktarm, evt. spredning • Patogenese – excystering og multiplikation – destruktion af epithel og ulcusdannelse – optager erythrocyter i trophozoiter – cyster afgår med fæces • Epidemiologi: – cyste i vand/foder (4-6 uger i vand) – (meget) sporadisk hos hund, kat, svin Forekomst: Over hele kloden men især i tropiske og subtropiske områder med dårlig hygiejne (Mexico, Sydøstasien, Sydafrika). |
|
|
Pneumocystisk carinii - Morfologi?
|
Trophozoit er 0,5-12 µm store med en tynd cellevæg og 1 kerne. Cysterne er 4-7 µm, runde eller ovale med en tyk cellevæg.
|
|
|
Pneumocystisk carinii - Lokalisation hos mennesket?
|
I lungerne - enten lokalt eller diffust.
|
|
|
Pneumocystisk carinii - Smittekilder og -veje?
|
Indtil nu kendes kun aerogen smitte mellem mennesker. Noget tyder dog på, at der eksisterer et zoonotisk reservoir.
|
|
|
Pneumocystisk carinii - Karakteristika ved pnumocystisk pneumoni?
|
Kliniske symptomer ved pneumocystisk pneumoni: Dyspnø, tør uproduktiv hoste, let feber. Der kan evt. opstå lungeødem. Faktorer med betydning for udvikling af pneumocystisk pneumoni: B- eller T-celledefekter. Ses f.eks. ofte hos AIDS-patienter.
|
|
|
Pneumocystisk carinii - Diagnostik?
|
Mikroskopi af sputum eller lungebiopsi, evt. ELISA eller PCR.
|
|
|
Pneumocystisk carinii - Behandling?
|
Kombination af trimetoprin og sulfametizol.
|
|
|
Giardia lamblia - Morfologi?
Kaldes også Giardia intestinalis eller duodenalis. |
Trophozoit er 13 x 7 µm, har 2 kerner, 6-8 flageller og form som en overskåret pære. To sugeskåle ventralt. Cyster er aflange, 11 x 8 µm og har 2-4 kerner.
|
|
|
Giardia lamblia - Epidemiologi
|
Subkliniske infektioner alm. i DK (20%
kennel-hunde) • Fleste svine- og kvægbedrifter inficerede • Klinisk infektion hos unghunde, kalve m.fl Værtspecifikke linier eller arter – ikke alle er zoonotiske |
|
|
Giardia lamblia - Smitteveje?
|
Fæko-oral smitte ved optagelse af cyster enten direkte eller ved indtagelse af cystekontaminerede fødevarer eller vand.
|
|
|
Giardia lamblia - Kliniske symptomer?
|
Lyse, fedtede diaréer, abdominalsmerter, evt. flatulens og obstipation. Typisk børnehave diarre.
Lokalisation; Øvre del af tarmkanal, evt. galdeveje. |
|
|
Giardia lamblia - Diagnostik?
|
Mikroskopi af fæces.
|
|
|
Giardia lamblia - Profylakse?
|
God levnedsmiddelhygiejne og opvarmning af mad.
|
|
|
Giardia lamblia - Geografisk forekomst?
|
Over hele kloden men med varierende prævalens (særligt i områder med dårlige hygiejniske forhold). Det er den hyppigst forekommende parasit i tarmkanalen hos mennesker.
|
|
|
Trichomonas Foetus - Morfologi?
Familie; Trichomonadidae |
Flagellat - Trophozoitten er aflang, 5-30 µm lang. Den har 3-5 fremadrettede og en bagudrettet flagel.
|
|
|
Trichomonas foetus - Patogenese
|
Kvæg: Udryddet i DK grundet insiminering.
– ekstracellulært placeret – kolonisering af vagina – omløbning/abort 1. trimester – subklinisk hos tyr Kat – tyktarm, forårsager diarre – især katterier – genetisk meget tæt på kvægets, men i øvrigt ikke relateret – transmission ukendt – påvist i DK men betydning ukendt – direkte mikroskopi, In-Pouch TF culture system + evt. PCR |
|
|
Trichomonas foetus - Smitteveje?
|
Trophozoitten overføres ved seksuel kontakt.
|
|
|
Trichomonas vaginalis - Diagnostik?
|
Mikroskopi af frisk materiale fra vagina eller urethra.
|
|
|
Trichomonas vaginalis - Profylakse?
|
Behandling af seksualpartner.
|
|
|
Trichomonas vaginalis - Geografisk forekomst?
|
Over hele kloden.
|
|
|
Trypanosomatidae - epidemiologi
|
- Vektor (- T. equiperdum)
– Stor betydning især i troper og subtroper, især hos kvæg (Trypanosoma) |
|
|
Trypanosomatidae - stadier i livscyklus
|
a) Trypomastigot
(typiske form i slutværtens blod) b) Epimastigot c) Promastigot d) Amastigot (Leish. i RES på slutvært) |
|
|
Leishmania - Udviklingscyklus?
|
I sandfluens tarmkanal transformeres optagne amastigoter til promastigoter, der formere sig ekstracellulært i sandfluens tarm. De migrerer så til sandfluens spytkirtel, hvorfra de kan overføres til mennesker ved blodsugning. I mennesket bliver promastigoterne til amastigoter, som lejrer sig intracellulært.
|
|
|
Leishmania - Kutan leishmaniasis?
|
Efter stik fremkommer stærkt kløende papel, og der dannes et sår med central vævsdestruktion (ligner månekrater). Samtidig ses hævede regionale lymfeknuder. Såret forsvinder ofte spontant under ardannelse.
|
|
|
Leishmania - Mukokutan leishmaniasis?
|
Der ses ofte flere og større sår end ved kutan leishmaniasis. Desuden ses spredning til mukøse membraner i mund og næsehule, der kan medføre borterosion af den bløde gane og det nasale septum.
|
|
|
Leishmania - Visceral leishmaniasis?
|
Der ses feber, hepatomegali, anoreksi og udtalt cachexia med tab af både muskulatur og fedtvæv. Sygdommen er fremadskridende med tiltagende afmagring, anæmi og stadig mere opsvulmet abdomen. Parasitterne forekommer intracellulært i RES-celler i hele organismen men især i lever, milt og knoglemarv.
|
|
|
Leishmania - Diagnostik?
|
Mikroskopi, dyrkning, serologisk.
Punktat; ELISA, IFAT, PCR |
|
|
Leishmania - hos hund
L. Infantum |
Epidemiologi
– I stigning i Europa; spredes nordpå (Sydfrankrig) – Middelhavsormådet (seroprævalens 1-40%) – Katte sandsynligvis også reservoir – Zoonose: hund hovedreservoir i byer • Patogenese og klinik – Amastigot-form i hundens makrofager – Feber, anæmi, kakeksi – Visceral (lever/milt) eller kutan, – Udvikling mdr.-år, kronisk, lav mortalitet • Diagnose: hud- eller lymfeknudebiopsi, ELISA, PCR • Kontrol – Indendørs i risikoperioder (tidlig og sent) – Repellantia (halsbånd) – Behandling/medicinsk forebyggelse ofte ineffektiv – Vaccine til hund på markedet for nyligt (NB: ikke til inf |
|
|
Leishmania - Geografisk forekomst?
|
Omkring middelhavet, Sydamerika, Afrika, Asien.
|
|
|
Trypanosoma - Vigtigste arter og sygdomme?
|
T. brucei gambiense, årsag til vestafrikansk sovesyge.
T. brucei rhodesiense, årsag til østafrikansk sovesyge. T. cruzi, årsag til sydamerikansk trypanosomiasis (Chagas’ sygdom). Opdeling: Opdeling: – Stercoraria (35-100 um) - fluer + tæge (Chagas) • multiplikation i vektors bagtarm og smitter med fæces – Salivaria (9-30 um) - tsetsefluer • udvikles i vektors midttarm og smitter via vektorsspyt |
|
|
Trypanosoma - Morfologi?
|
I mennesker ses trypanosomerne som trypomastigoter, der er 20-30 µm lange og har én flagel. I vektorerne ses trypanosomerne som epimastigoter, der kan skelnes fra trypomastigoterne.
|
|
|
Trypanosoma - Udviklingscyklus?
|
T. brucei gambiense og T. brucei rhodesiense overføres fra inficeret menneske til blodsugende flue. I fluernes tarmkanal sker både kønnet og ukønnet formering. Parasitterne vandrer ud i fluernes spytkirtler og overføres ved blodsugning til et nyt menneske. T. cruzi har sydamerikanske tæger som vektor. De afsættes med fæces efter et blodmåltid. Chagas sygdom.
|
|
|
Trypanosoma - Lokalisation
|
Værter: fleste vertebrater
Alle trypanosomer er lokaliseret i blodet og vævsvæsker. |
|
|
Trypanosoma - Vigtigste symptomer?
|
Vestafrikansk sovesyge: Øm hævelse omkring stiksted, generel lymfadenit, feber af 2-3 dages varighed med en uges mellemrum, depression, træthed, afmagring, sløvhed, efter måneders forløb død.
Østafrikansk sovesyge: Som vestafrikansk sovesyge men mere akut. Typisk død pga. myocarditis. Chagas’ sygdom: På bidsteddet betændelsesreaktion, hævede og ømme regionale lymfeknuder, feber, muskelsmerter, senere universer lymfadenit samt svulst af lever og milt, evt. meningoencephalitis. |
|
|
Trypanosoma - Diagnostik?
|
Mikroskopi og undersøgelse for specifikke antistoffer.
– dråbepræp. – blodudstrygning + Giemsa-farvning – PCR |
|
|
Trypanosoma - Vigtigste Behandling?
|
Afrikansk sovesyge: suramin (tidligt), melarsoprol (fremskreden)
Chagas’ sygdom: Nifurtimox eller Benznidazol – overfladeantigener udskiftes i hver cyklus, hvilket gør den svær at behandle imod. – >20 varianter, reverterer i vektor |
|
|
Trypanosoma - Profylakse?
|
Vektorbekæmpelse
|
|
|
Toxoplasma gondii - Morfologi?
|
Parasitterne ses intracellulært og er 5 x 3 µm store. De kan være lokaliseret i alle kerneholdige celler i organismen.
|
|
|
Toxoplasma gondii - Udviklingscyklus?
|
I katte foregår både kønnet og ukønnet formering, og katten er således schizogonial-sporogonial vært. Mennesker inficeres ved indtagelse af fødevarer kontamineret med det kønnede stadium. Vævscysterne opløses i tarmkanalen og vandrer ud i blodbanen og optages nu i mange kerneholdige celler rundt omkring i organismen. I mennesket foregår kun ukønnet formering, og mennesket er derfor sporogonialvært.
|
|
|
Toxoplasma gondii - Smittekilder og -veje?
|
Indtagelse af inficeret kød eller drikkevand eller ved direkte kontakt med katte og deres fæces. Desuden forekommer transplacentær smitte.
|
|
|
Toxoplasma gondii - Vigtigste kliniske symptomer?
|
Akkvisit toxoplasmose: Generel lymfadenopati med eller uden feber, muskelsmerter, træthedsfølelse. I sjældne tilfælde symptomer på meningoencephalitis, pneumoni, hepatitis og myocarditis.
Kongenit: Encephalomyelitis, hydrocephalus, microcephali, microophthalmi og cerebrale forkalkninger. Ved reaktiveret toxoplasmose hos AIDS-patienter ses encephalitis. |
|
|
Toxoplasma gondii - Diagnostik?
|
Direkte påvisning ved mikroskopi, evt. påvisning af antistoffer.
|
|
|
Toxoplasma gondii - Profylakse?
|
Provokeret abort hos seronegative kvinder, der er blevet inficeret efter konceptionen.
|
|
|
Toxoplasma gondii - Geografiske forekomst?
|
Over hele kloden.
|
|
|
Cryptosporidium parvum - Morfologi?
|
Forekommer enten som oocyster eller sporozoitter.
|
|
|
Cryptosporidium parvum - Lokalisation hos mennesker?
|
Intracellulært i tarmceller lige under plasmamembranen.
|
|
|
Cryptosporidium parvum - Udviklingscyklus i mennesker?
|
Ved excystering af ovcycten fremkommer 4 sporozoitter, der adhærerer og penetrerer enterocytter. Fertilisering finder sted i tarmen. De fleste zygoter omgives med en tyk kapsel og udskilles med fæces. De resterende omgives med en tynd kapsel og kan excystere og dermed fortsætte infektionen.
|
|
|
Cryptosporidium parvum - Vigtigste symptomer?
|
Langvarig, voldsom diarré (op til 25 L/døgn), mavesmerter, opkastninger, varende op til måneder eller år.
|
|
|
Cryptosporidium parvum - Diagnostik?
|
Ziehl-Neelsen-farvning farver bruges til diagnostik af Cryptosporidium parvum i fæcesprøver.
|
|
|
Plasmodium - Vigtigste arter og sygdomme?
|
P. falciparum, årsag til falciparum malaria, malign 3. dags feber. (på billedet)
P. vivax, årsag til vivax malaria, benign 3. dags feber. P. ovale, årsag til ovale malaria, benign 3. dags feber. P. malariae, årsag til malariae malaria, 4. dags feber. |
|
|
Plasmodium - Morfologi?
|
Parasittens tidlige stadium kan mikroskopisk ved Giemsafarvning ses intracellulært i erythrocytterne hos en inficeret person. Den ligner en signetring, en rødlig kerne med blåligt cytoplasma omkring en ufarvet central vakuole.
|
|
|
Plasmodium - Lokalisation i mennesker?
|
Sporozoitter ses i leverceller, merozoitter ses i erythrocytter og frit i blodet.
|
|
|
Plasmodium - Udviklingscyklus?
|
Hunmyg suger blod fra inficerede personer med cirkulerende gametocytter i blodet. I myggens tarmkanal sker fertilisering, og zygoter dannes. De bevægelige zygoter, ookineterne, penetrerer mavevæggen og lejrer sig udenpå mavevæggen under serosa, og sporogonien begynder (ukønnet formering). Der dannes i løbet af 8-35 dage mange hundrede sporozoitter, der vandrer ud overalt i myggens krop, bl.a. til spytkirtlerne, hvorfra de kan blive overført til en ny vært, når myggen suger blod næste gang. De under blodsugning overførte sporozoitter føres til leveren og invaderer aktivt leverparenchymceller. Mens nogle sporozoitter straks begynder ukønnet opformering intracellulært i levercellerne, kan andre have en længere hvilefase (hypnozoitter). Sådanne kan uger eller måneder senere starte et nyt anfald. Leverfasen er helt uden kliniske symptomer og varer 1-6 uger, hvorefter tusinder af nydannede merozoitter frigøres til blodet, hvor de invaderer erythrocytterne. De begynder omgående at konsumere erythrocytternes indhold. Der dannes fra hver inficeret erythrocyt 8-36 nye merozoitter i løbet af 24-72 timer. Symptomer begynder i reglen efter 2-3 døgn. Et malaria-anfald starter hver gang, der frigøres merozoitter til blodet, og de frigjorte merozoitter kan inficere nye erythrocytter. Efter nogen tid bliver infektionen i erythrocytterne synkron, og der fremkommer de karakteristiske feberkurver (3. dags feber eller 4. dags feber).
|
|
|
Piroplasmer - generelt
|
Det er er en parasitær blod infektion, der er velkendt hos dyr og som spredes med flåter.
RIngformerne af Babesia i de røde blodceller kan være umulige at skelne fra Malaria |
|
|
Plasmodium - Vigtigste kliniske symptomer på malaria?
|
Et typisk malaria-anfald viser sig ved pludselige kulderystelser, patienten ”fryser”, og temperaturen stiger. Dette varer 2-6 timer, hvorefter patienten begynder at svede voldsomt og får det bedre. Sådanne anfald kommer igen og igen de næste 2-10 uger. Ved vivax malaria kan der komme gentagne tilbagefald de næste 5-10 år.
|
|
|
Plasmodium - Komplikationer ved falciparum malaria?
|
Cerebrale, renale (akut glomerulonefritis), enterale, vaskulære og evt. immunologiske (Blackwater fever og hæmolytisk anæmi).
|
|
|
Plasmodium - Sene symptomer ved malariae malaria?
|
Akut glomerulonefritis.
|
|
|
Plasmodium - Diagnostik?
|
Mikroskopi af Giemsafarvet blodudstrygning.
(på billedet leucocytozoon simondi) ses hos svømmefugle. |
|
|
Plasmodium - Behandlingsmuligheder?
|
Suppressiv behandling: Klorokin, proguanil, meflokin, kinin.
Kurativ behandling: Primakin. |
|
|
Plasmodium - Profylakse?
|
Kemoprofylakse (klorokin evt. suppleret med proguanil), personlig profylakse mod myggestik samt myggebekæmpelse.
|
|
|
Plasmodium - Geografisk udbredelse?
|
Sygdommen ses i tropiske og subtropiske områder.
|
|
|
Schistosoma - Vigtigste arter og sygdomme?
|
S. haematobium - vesikal bilharziose
S. mansoni - intestinal bilharziose s. japonicum oriental bilharziose |
|
|
Schistosoma - Morfologi?
|
De kønsmodne ikter er 22-25 x 0,3-6 mm, hunnen mindre end hannen. Æggene er 70-150 x 50-60 mm og har en apolær torn.
|
|
|
Schistosoma - Lokalisation hos mennesker?
|
Store veneplekser omkring blære (haematobium) eller omkring tarmvenerne (mansoni og japonicum).
|
|
|
Schistosoma - Udviklingscyklus?
|
Hunikte afsætter æg i venoler, der trænger gemmen blære- eller tarmvæg og afgår med urin eller fæces. Æggene klækkes i ferskvand og opsøger en passende mellemværtsnegl. I sneglene udvikler miraciderne sig til en sporocyster, og fra disse dannes mange cercarier i løbet af de næste 5-7 uger. Cercarierne er ca. 1 mm lange og kan kun overleve i op til 48 timer. De kan penetrere hud eller slimhinder og kaldes efter penetrationen schistosomuler. Disse når med lymfe- og blodbanen til lungerne, hvor de opholder sig 1-2 uger. Herefter migrerer de til leveren, hvor den sidste del af udviklingen sker. Efter parring bevæger ormene sig ned til veneplekserne omkring blærer eller tarm.
|
|
|
Schistosoma - Smitteveje?
|
Badning, leg eller arbejde i ferskvand.
|
|
|
Schistosoma - Vigtigste kliniske symptomer?
|
De fleste infektioner er subkliniske. Under migrationsfasen kan ses hoste, feber og urticaria. Efter ægdeponeringen kan ses betændelse og ulcerationer i tarm eller blære, hvilket fører til blodig diaré eller hæmaturi. Desuden kan ses hydronefrose, hepatomegali, pulmonal hypertension og cor pulmonale.
|
|
|
Schistosoma - Diagnostik?
|
Påvisning af æg i fæces, urin eller biopsier.
|
|
|
Schistosoma - Behandling?
|
Praziquantel.
|
|
|
Schistosoma - Profylakse?
|
Bedre sanitære forhold, biologisk bekæmpelse af mellemværtsnegle.
|
|
|
Schistosoma - Geografisk forekomst?
|
Subtropiske og tropiske områder i Afrika (haematobium, mansoni), Mellem- og Sydamerika (mansoni) og Asien (japonicum).
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Vigtigste arter og humane værtsforhold?
|
Diphyllobothrium latum, menneskets brede bændelorm, fiskebændelormen, mennesket hovedvært.
Taenia saginata, oksebændelormen, mennesket hovedvært. Taenia solium, svinebændelormen, mennesket hoved- og mellemvært. Echinococcus grannulosis, Echinococcus multilocularis, ekinokokker, årsag til cestodiasis og mesocestodiasis, mennesket mellemvært. |
|
|
Cestoda (bændelorm) - Morfologi?
|
En bændelorm består forrest af et hoved (scolex), hvorpå der sidder fasthæftningsredskaber. Efter hovedet følger strobila, der udgøres af mange segmenter (proglottider), af hvilke der kan være fra tre til flere tusinde. Ormenes længde kan variere fra mm til flere meter. Hele ormen kan opfattes som en koloni af individer. Larvestadiet af ormen er 0,5-1,5 cm lange og massive eller blæreagtige.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Lokalisation i mennesker?
|
Tyndtarmen.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Lokalisation i mellemværter?
|
I særlige væv, f.eks. tarm, muskelvæv, lever, hjerne eller lunger.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Udviklingscyklus?
|
Æg optages i mellemvært. Der frigøres i tarmen et embryon, der vandrer via blodbanen til særlige væv, hvor den videre udvikling finder sted. Larven indkapsler sig i vævet og videreudvikler sig først i hovedværten, når den er blevet fordøjet fri i tarmen hos denne. I hovedværtens tarm udvikler larven sig til den kønsmodne bændelorm.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Smitteveje?
|
Indtagelse af kød (fisk-, okse- eller svinekød) eller optagelse af æg via inficeret materiale.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Kliniske symptomer?
|
Der ses sjældent kliniske symptomer, når mennesket er hovedvært, evt. anæmi og eosinofili. Mennesket kan imidlertid også være mellemvært for nogle af ormene, og her afhænger symptomerne af larvernes placering, f.eks. ses muskelsmerter, myositis, epilepsi og blindhed.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Diagnostik?
|
Direkte påvisning af æg eller proglottider i fæces, når mennesket er hovedvært. Røntgen, ultralyd, serologisk undersøgelse eller biopsi, når mennesket er mellemvært.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Behandling?
|
Ekinokokker: mebendazol eller albendazol
Øvrige: praziquantel eller niclosamid |
|
|
Cestoda (bændelorm) - Profylakse?
|
Gennemstegning af kød, bedre madhygiejne, levnedsmiddelkontrol.
|
|
|
Cestoda (bændelorm) - Geografisk forekomst?
|
Bændelorme forekommer over hele kloden men er dog relativt sjældne i Danmark.
|
|
|
Trichuris trichiura - Morfologi?
|
Ligner en pisk og er 3-5 cm lang.
|
|
|
Trichuris trichiura - Lokalisation hos mennesker?
|
Caecum
|
|
|
Trichuris trichiura - Udviklingscyklus?
|
Æg afgår med fæces og embryoneres i det fri. Mennesker inficeres ved at spise mad kontamineret med æg. Æggene klækkes i tyndtarmen og lejres i villi. Senere vandrer de kønsmodne orme til caecum.
|
|
|
Trichuris trichiura - Smitteveje?
|
Fæko-oral.
|
|
|
Trichuris trichiura - Kliniske symptomer?
|
Ved massive infektioner kan ses dysenteri med blod og slim i afføringen.
|
|
|
Trichuris trichiura - Behandling?
|
Mebendazol
|
|
|
Trichuris trichiura - Geografisk forekomst?
|
Over hele kloden, især i troperne, hvor 800-900 mio. mennesker menes at være inficeret.
|
|
|
Trichinella spiralis - Morfologi?
|
Lille orm, der måler 1-4 x 0,005 mm.
|
|
|
Trichinella spiralis - Lokalisation hos mennesker?
|
Mennesker kan både være hovedværter og mellemværter. Hos hovedværter ses trikiner i mukosa i tarmen. Hos mellemværter ses trikiner i den tværstribede muskulatur.
|
|
|
Trichinella spiralis - Udviklingscyklus?
|
Efter spisning af trikinholdigt kød, frigøres larverne i tarmen. De penetrerer mukosa og udvikler sig her til voksne trikiner. Parring sker i tarmlumen. Hunnerne afsætter herefter larver i mukosa. Disse penetrerer til blodbanen og cirkulerer, indtil de når tværstribet muskulatur, hvor de udvikles til infektiøse larver, der indkapsles.
|
|
|
Trichinella spiralis - Smitteveje?
|
Mennesket inficeres ved at spise råt, saltet eller røget kød indeholdende trikinlarver.
|
|
|
Trichinella spiralis - Kliniske symptomer?
|
Under tarminvasionen kan ses feber, kvalme, opkastning, mavesmerter, diaré. I migrationsfasen kan ses muskelsmerter og vasculitis.
|
|
|
Trichinella spiralis - Behandling?
|
Mebendazol og evt. corticosteroider.
|
|
|
Trichinella spiralis - Geografisk forekomst?
|
I store dele af verden, særligt hyppigt i USA, visse Østeuropæiske lande, i Afrika og i arktiske områder.
|
|
|
Ascaris lumbricoides - Morfologi?
|
Ormene er 20-35 cm lange og 3-6 mm tykke.
|
|
|
Ascaris lumbricoides - Lokalisation hos mennesker?
|
Tyndtarm
|
|
|
Ascaris lumbricoides - UDviklingscyklus?
|
Æg afgår med fæces og embryoneres i det fri. Mennesker inficeres ved at spise embryonerede æg. Disse klækkes i tyndtarmen, penetrerer tarmvæggen, vandrer til lungerne og herfra til svælget, hvor de synkes og således når frem til tarmen igen.
|
|
|
Ascaris lumbricoides - Kliniske symptomer?
|
Lette infektioner forløber subklinisk. Evt. ses abdominale smerter, hepatitis, ikterus og fokal pneumoni.
|
|
|
Ascaris lumbricoides - Behandling?
|
Mebendazol.
|
|
|
Ascaris lumbricoides - Geografisk forekomst?
|
I mange lande med dårlig hygiejne især i Afrika, Sydøstasien og tropisk Amerika.
|
|
|
Enterobius vermicularis - Morfologi?
|
Lille orm (0,2-0,5 x 8-15 mm).
|
|
|
Enterobius vermicularis - Lokalisation hos mennesker?
|
I appendix, colon og rectum.
|
|
|
Enterobius vermicularis - Udviklingscyklus?
|
Gravide hunner afsætter deres æg i analregionens hudfolder. De lagte æg embryoneres og kan ved oral optagelse frigøre larver til tarmlumen.
|
|
|
Enterobius vermicularis - Smitteveje?
|
Fæko-oral.
|
|
|
Enterobius vermicularis - Kliniske symptomer?
|
Fleste infektioner er asymptomatiske. Analkløe og små ulcerationer kan forekomme.
|
|
|
Enterobius vermicularis - Behandling?
|
Mebendazol.
|
|
|
Enterobius vermicularis - Geografisk forekomst?
|
Overalt i verden, hyppigst hos børn.
|
|
|
Ancylostoma duedenale og Necator americanus - Morfologi?
|
Små, blodsugende orme, der måler 5-20 x 0,5 mm. Hovedet er bøjet næsten vinkelret på kroppens længdeakse.
|
|
|
Ancylostoma duedenale og Necator americanus - Lokalisation hos mennesker?
|
Tyndtarm.
|
|
|
Ancylostoma duedenale og Necator americanus - Udviklingscyklus?
|
Æg afgår med fæces, og klækkes i det fri. Larverne udvikles i jorden og kan så penetrere huden, som regel på fødderne. De går herefter med lymfe-blodbanen til lungerne, hvor de penetrerer alveolerne, synkes, og herefter befinder sig i tarmen, hvor de udvikles til voksne orme.
|
|
|
Ancylostoma duedenale og Necator americanus - Kliniske symptomer?
|
Penetration gennem huden giver anledning til intens kløe. Ved massive invasioner kan der optræde hoste, feber og pneumoni, og mange orm i tarmen kan give anledning til diaré.
|
|
|
Ancylostoma duedenale og Necator americanus - Geografisk forekomst?
|
Udbredt i tropiske og subtropiske områder.
|
|
|
Filarier
|
Non-bursogene nematoder fx. Wuchereria bancrofti ( Elephantiasis)
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Morfologi?
|
De voksne orme er 6-10 cm lange. Hunnerne er vivipara (føder levende unger).
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Lokalisation hos mennesker?
|
De voksne orme forekommer i lymfekar og lymfekirtler. Mikrofilarierne cirkulerer i blodbanen.
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Udviklingscyklus?
|
Hunfilarierne føder larver, der cirkulerer i blodbanen. Disse kan optages af myg ved blodsugning. I myggen udvikles larverne til infektiøse filiaforme larver, der migrerer til myggens spytkirtel, hvorfra de ved blodsugning kan komme ind i et menneskes blodbane. Fra blodbanen når de over i lymfebanen, hvor de færdigudvikles.
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Smitteveje?
|
Med myg som vektor.
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Kliniske symptomer?
|
Der kan ses remitterende feber samt filariasis med kroniske manifestationer (elefantiasis). Forandringerne menes at være fremkaldt af en allergisk reaktion. Lymfekirtlerne bliver hævede og ømme, og bristning af lymfekar giver anledning til lymphocoeler, der kan medføre forstørrelse af scrotum, labia, ben eller arme. Kronisk lymfødem vil med tiden føre til hyperplasi af bindevævet, og hævelserne bliver hårde og permanente.
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Behandling?
|
DEC (diethylcarbamazin)
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Profylakse?
|
Myggebekæmpelse.
|
|
|
Wuchereria bancrofti - Geografisk forekomst?
|
I tropiske og subtropiske områder i Afrika, Asien, Syd- og Mellemamerika.
|
|
|
Strongyloides stercoralis - Morfologi?
|
Små orme (2 x 0,04 mm).
|
|
|
Strongyloides stercoralis - Lokalisation hos mennesker?
|
De voksne orme findes i jejunum.
|
|
|
Strongyloides stercoralis - Udviklingscyklus?
|
I tarmen penetrerer gravide hunner mukosa og lægger æg i eller under slimhinden. Larverne klækkes her, søger ud i tarmlumen og afgår med fæces. I det fri forvandles larverne til infektiøse larver, der kan penetrere intakt hud og via lymfe-blodbane, lunger, luftrør og spiserør kan nå tyndtarmen, hvor de udvikler sig til kønsmodne orme. Larver, der ikke afgår med fæces, kan imidlertid også blive infektiøse i tarmkanalen. Disse penetrerer tarmvæggen og starter en somatisk vandring, der kan persistere i 20-30 år hos normale.
|
|
|
Strongyloides stercoralis - Kliniske symptomer?
|
Kløe under penetrationen, hoste og pneumoni. Massive infektioner giver anledning til abdominalsmerter, opkastninger og diaré.
|
|
|
Strongyloides stercoralis - Geografisk forekomst?
|
Udbredt i tropiske og subtropiske områder i Sydamerika, og i Sydøstasien.
|
|
|
Amøbe
|
Amøbens bevægelige stadium kaldes trophozoitten, mens de ubevægelige stadium, der oftest er det transmissive stadium, kaldes en cyste.
|
|
|
Histomonas meleagridis - morfologi
Familie; Monocercomonadidae |
– 4 fremadrettede flageller
– mangler axostyle og membran |
|
|
Histomonas meleagridis - patogenese
|
Blackhead hos kalkuner: typisk nekrotiserende betændelse i
blindtarm/lever – overføres med Heterakis gallinarum (æg; 2 år) – i stigning i økologisk produktion |
|
|
Trypanosomatida - morfologi
Arter - Trypanosoma og Leishmania |
Flagel med basallegeme og
kinetoplast (mitochondrie: energikilde!) ved basis – Undulerende membran afhænger af art og stadie |
|
|
Trypanosomatidae - epidemiologi
|
- Vektor (- T. equiperdum)
– Stor betydning især i troper og subtroper, især hos kvæg (Trypanosoma) |
|
|
Sporozoer - generelle forhold
|
• (Alle) obligate intracellulære
parasitter • Vegetative stadier er uden cilier/flageller • Cytoskelet veludviklet -glidende bevægelse • Finder ind i friske værtsceller • Apikalt kompleks benyttes ved endocytose – dannelse af parasitofor vakuole |
|
|
Coccidier (= Eimeriidae) - generelle forhold
|
• Ingen mellemvært, sporogoni i det fri (1-6 dage)
• De enkelte arter meget artsspecifikke • Infektionen er selvbegrænsende • Fleste endemisk • Unge dyr inficeres, voksne er hyppigt immune smittebærere • Flytning af unge dyr til huse og bure med oocyst-inficeret materiale (dybstrøelse etc.) udløser ofte klinisk udbrud • Hovedsymptom: diarre, ofte blodtilblandet • Vigtigt patogen i hønsehold, hvor vaccination benyttes!! |
|
|
Sporozoer - livscyklus
|
for sporozoerne er meget kompliceret og indbefatter et generationsskifte; i mange tilfælde er to værter involveret. Sporozoernes udvikling opdeles i tre faser: En ukønnet formering umiddelbart efter infektion (schizogoni), derefter den kønnede formering, hvor to kønsceller danner en zygote (gamegoni), og sluttelig endnu en ukønnet formering, der fører til dannelsen af de infektive stadier, sporer (sporogoni). Sporozoer opdeles i en række klasser, hvoraf de vigtigste er coccidier, hæmosporidier og piroplasmider.
|
|
|
Sporogoni
|
Sporulerede oocyster
Eimeria-arter: 4 sporocyster med hver 2 sporozoiter Isospora-arter: 2 sporocyster med hver 4 sporozoiter |
|
|
Coccidiose hos kvæg
|
Staldcoccidiose:
• Ofte blodig diarré • Eimeria zuernii og E. bovis (primært) Udbindingscoccidiose: ca. maj måned • Vandig diarré 1 uge efter udbinding/flytning • E. alabamensis • Max. oocysteudskillese 1-2 dage efter diarré Græsmarkscoccidiose: juni/juli måned • Vandig eller blodig diarré • Flere arter sandsynligvis • 4-8 uger efter udbinding |
|
|
Coccidiose - diagnostik
|
• Baseres på antal oocyster i frisk fæces (OPG)
– PROBLEM: mange apatogene arter og oocyster normaltfund • Artsdifferentiering kan foretages på usporulerede oocyster, men oftest laves FÆCESKULTUR til sporulering og differentiering (morfologisk basis) (OBS: fjerkræs coccidier er ens) • Obduktion Diagnose baseres på: Anamnese+klinik+OPG+evt. artsdifferentiering |
|
|
Cryptosporidium parvum - generelt
|
Livscyklus: Ingen mellemvært, sporogoni (oftest) i det fri
Værtsspektrum: Bredt, inkl. homo Lokalisation: Tarmepithelets mikrovilli, uden egentlig invasion af epithelceller Aldersgruppe: Kliniske symptomer hos UNGE individer Betydning: a) Diarré – årsag hos især kalve og lam, evt. andre dyrearter. Ses ofte som komplikation til infektioner med rota- og coronavirus. Selvbegrænsende! (lav infektionsdosis 10-100 oocyster) b) Evt. fatalt forløbende tilfælde hos immun-deficientepersoner (zoonose) Specifik terapi: Kun kvæg (halufuginon) med begrænset effekt • Vigtigt enteropatogen hos både dyr og mennesker, men betydning diskuteres fortsat • Zoonotisk parasit • Associeret med vandbårne (fødevare-) epidemier humant (Milwaukee) • Unge og immunsupprimerede individer • Dårlige hygiejniske forhold (u-lande) • Symptomer : diarré u. andre sympt., 4-14 dage inkubation, malabsorption og evt. mors |
|
|
Cryptosporidier: livscyklus
|
Som ”typisk” coccidie men:
1. 2 typer oocyster 2. Oocyster sporulerede ved afgang med fæces 3. Placering i værtscellen 4. Extraintestinal infektionsmåde 5. Kronisk infektioner relateret til autoinfektion 6. Medfører ikke voldsom destruktion af tarmepithelet, men ændring af væske- og elektrolytbalance |
|
|
Cryptosporidier: diagnostik
|
. Fæces-udstrygning og farvning
med modificeret Ziehl-Nielsen B. IF efter oprensning C. Typning/artsbestemmelse ved DNA-teknik på oprensede oocyster (vigtigt ved case udredninger) |
|
|
Toxoplasma Gondii - livscyklus
|
Toxaplasma er en obligat intracellulær parasit der er i familie med bl.a. coccidier.
Livscyklus for toxoplasma er meget kompleks og har bl.a. både en seksuel og en asexuel cyklus. Den seksuelle cyklus foregår kun i dyr af katteslægten ( felidae ). Den påbegyndes når en kat æder et inficeret byttedyr eller ved et tilfælde optager gødning der er inficeret med oocyster. Herefter indledes en gamet ( kønscelle ) dannelse, der leder til dannelsen af en zygote. Denne udvikler sig til den meget modstandsdygtige oocyste , der indeholder 8 sporozoiter, og som udskildes med kattens fæces. Oocyster er meget infektive ikke kun for katte men for næsten alle varmblodede dyr. Når Oocysterne optages af et dyr frigives sporozoiterne fra oocysterne i dyrenes tarm og indvaderer tarmepitelcellerne. Her differentieres de hurtigt til tachyzoiter, der har evnen til en hurtig og ubegrænset ukønnet formering. Tachyzoiterne kan så at sige angribe hvilken som helst celle i ethvert væv. Når værten efterhånden udvikler immunitet overfor toxoplasma danner parasitten cyster med en meget langsom delende form bradyzoiten. Disse er i værtens væv meget stabile og infektiøse hvis inficeret væv fra værten ædes. |
|
|
Neospora caninum - hos kvæg
|
Neospora caninumer en een-cellet parasit
(protozo), der har kvæg som vigtig mel-lemvært og hunde som slutvært i deres livs-cyklus. Infektioner med parasitten kan for-årsage abort, fødsel af svagtfødte kalve og kalve med lammelser samt omløbning hos kvæg. Disse problemer kan opstå både i for-bindelse med ny-infektion og ved opblussen af en skjult infektion. |
|
|
Neospora caninum - hos hund
|
Typisk prævalens (serologi): 5-20%
• Postnatalt erhvervede infektioner: – Ubetydelig klinik og patologi • Prænatalt erhvervede infektioner – Progredierende neuromuskulære affektioner • Bagbensparese/paralyse • Kæbeparalyse • Ataxi • Muskelatrofi • Hjerteinsufficiens |
|
|
Sarcocystidae - Besnoitia spp
|
• Besnoitia besnoiti: kvæg, andre
drøvtyggere • (B. tarandi – rensdyr) • Ukendt slutvært (kat?) • Cyster i hud (”elefanthud”) og slimhinder, især conjunctiva • Bradyzoitter i subcutane fibroblaster • Især Sydeuropa; Case i Tyskland med 214 kødkvæg, importeret fra Frankrig, hvor den er endemisk • Overføres med tabanider og Stomoxys calcitrans; evt. direkte kontakt mellem dyr med blødning |
|
|
Babesiidae - generelt
|
Babesia canis, Babesiose er en flåtbåren sygdom forårsaget af Babesia species. Det er en protozoinfektion som opformeres i de røde blodlegemer, der derved sprænges. Dette resulterer i en betændelsesreaktion, der blandt andet medfører skader i blodkarrenes vægge. Således opstår der mangel på røde blodlegemer, med iltmangel i vævene til følge og således risiko for organskader.
Udbredelse i tropiske/subtropiske lande. I DK kun forekomst af babesia divergens i kvæg - bovin babesiose. |
|
|
Babesidae - livscyklus
|
I værten:
1. sporozoiter invaderer erytrocytter 2. formering ved simoel tvedeling (schizogoni) 3. dannelse af kønnede stadier I flåter: 1. zygotedannelse 2. multiplikation i flåtens tarmceller (gamogoni) 3. frigørelse af merozoiter 4. ny opformeringscyklus i forskellige celler (sporogoni) 5. opformering i tarmepithel 6. opformering i flåtens spytkirtler med frigivelse af infektive sporozoiter |
|
|
Babesiidae - patogenese
|
Stærkt patogene for de fleste værstdyr. Høj letalitet hos voksne dyr.
Symptomer: feber. anæmi, ikterus og hæmoglobinuri (blodpis) Destruerer højt antal af erytrocytter. Organsvigt som følge af nedsat ilttransport og lokal anoxi (blokering af kapillærer med parasiterende celler og frie parasitter). Centralnerve forstyrrelser kan forekomme. Potentiel zoonose. Få tilfælde observeret. Aldersbetinget immunitet hos unge dyr. Diagnose - blodudstrygning |
|
|
Theileriidae - generelt
|
Som Babesiidae parasitter i erytrocytter, men også i celelr fra det lymfatiske system - lymfocytter og makrofager. Vektortransmission med forskellige flåter. Forårsager theileriose hos kvæg. Udbredt i øst- syd- og centralafrika.
|
|
|
Theileridae - livscyklus
|
Parasitten overføres til værten ved bid af inficerede flåter.
I værten: 1. schizogoni i lymfocytter - udvikling af merozoiter 2. røde blodlegemer invaderes 3. dannelse af kønnede forstadier. I flåten: 1. udvikling af mikro og makrogameter (gamogoni) i flåtens tarmkanal 2. befrugtning og zygotdannelse 3. kinetstadium 4. dannelse af sporozoiter i flåtens spytkirtler. |
|
|
Theileria parva - patogenese
|
Stærkt patogen. Høj letalitet hos voksne dyr. Symptomer - feber, hævede lymfeknuder og anæmi. Kommer dyret sig forbliver det resistent.
|
|
|
RICKETTSIE-INFEKTIONER
|
Rickettsier er en gruppe af mikroorganismer, der overføres af blodsugende insekter som flåter, lus, mider og tæger. Mikroorganismerne rangerer i størrelse mellem virus og bakterier, og de forårsager flere potentielt livsfarlige sygdomme.
|
|
|
Anaplasmose - generelt
|
•Kaldtes tidligere ehrlichiose
•Bakteriel zoonose, det vil sige primært dyresygdom, men i sjældne tilfælde forekommer den også hos mennesker. Overføres ved flåtbid •Skyldes bakterien Anaplasma phagocytophila •Forekommer hos hund, kat, hest, kvæg og får •Bakterien overføres fra dyr til mennesker med en flåt som vektor •Smitter ikke mellem mennesker |
|
|
BOVIN ANAPLASMOSE
|
Symptomer:
akut sygdom, voksne dyr, feber, anæmi, ikterus, forceret respiration, forstoppelse, død Diagnose: Blodudstrygning Der findes vacciner. |
|
|
Entamoeba - generelt
|
Parasitiske amøber i fordøjelseskanalen. Cystedannende, ofte multinukleære med op til 8 kerner.
Omfatter bl.a. E. Coli og E. Histolytica. |
|
|
Entamoeba - forskel på Coli og Histolytica
|
E. Coli indeholder modsat E. Histolytica ikke røde blodlegemer i tropozoit-stadiet.
E. Coli indeholder i cystestadiet 8 cellekerner, hvor E. Histolytica kun indeholder 4. |
|
|
Nematoder - generelt
|
Cylinderiske orm med tilspidset for og bagende. Har kutikula. Buccalkapsel evt. med kitintænder.
Inddeles i bursogene og non-bursogene. Bursogene hanner har paraplyformet bagende (bursa). Alle bursogene nematoder er strongylider. Alle andre nematoder er nonbursogene. Inddeles efter bursa/buccalkapsel, livscyklus, infektive stadium (L1, L2, L3, klækket/uklækket æg) Gennemløbende fordøjelseskanal. Ingen respirationsorganer. De parasitiske nematoder er særkønnede. Enkelte arter er partenogenetiske (ukønnet formering) |
|
|
Nematoder - livscyklus
|
5 udviklingstrin. L1 til L5.
Efter parring producerer hunnen æg, der udvikler sig til L1 - første larvestadium. Mellem alle larvestadier skiftes kutikula. L5=voksenstadium. Der inddeles i parasitisk udvikling i slutvært og præparasitisk udvikling i mellemvært. Ved parasitiske former er L3 som regel der infektive stadium. Infektion sker ved at larven (L3) optages med føden eller værtsdyr. I tarmen frigøres larven, der vandrer gennem tarmvæggen til enten det lyfatiske system eller leveren. Herfra til blodbanerne -> hjertet -> lungerne, hostes op og sluges. Herefter udvikles den færdig til L5 og parer/formerer sig, hvorefter den/æggene udskilles med fæces. |
|
|
Trichostrongylinder - generelt
|
Fællestræk for trichostrongyliderne
• æg primært af strongylidetypen • non-migratoriske • findes i mave-tarmkanalen • direkte livscyklus • infektioner med L3 peroral (primært) • præpatens 2-3 uger • knyttet til afgræsning • flere fællestræk epidemiologisk set! |
|
|
Trichostrongylose ≈ løbetarmstrongylose
(PGE: parasitær gastroenteritis) |
rsag: Flere forskellige arter, der lever i løbe, tyndtarm og
tyktarm hos kvæg Vigtigst er Ostertagia ostertagi (=ostertagiose) • Parasitterne udbredt på samtlige permanente græs-arealer i Danmark • Typiske græsmarksparasitter • Førstegangsgræssende dyr mest udsat • Kliniske tilfælde (almindelig lidelse): vandig diarre og utrivelighed • Hyppigt subkliniske infektioner |
|
|
Løbetarmorm - direkte livscyklus
|
1. Larven optages med græsset
2. Udvikler sig til orm i løbe og tyndtarm 3. Voksne orm udskiller æg, der udskilles med gødningen. 4. Æggene udvikles i gødningen. 5. Larverne spredes fra gødningen via regndråber. Under 5 grader sker der ingen udvikling af L3 larven. Mellem 20 og 32 grader går udviklingen meget stærkt og over 35 grader går udviklingen igen i stå. Æg og larver kan overvintre i naturen. |
|
|
Løbetarmorm - patogenese
|
1. Nedsat ædelyst
2. nedsat saltsyreproduktion = forhøjet pH 3. nedsat pepsindannelse 4. nedsat proteolyse + nedsat bakteriostatisk effekt + forhøjet pepsinogen i blodet 5. Tab af endogent (værtens eget) protein • Plasmaprotein udsivning – distal reabsorption • Øget fækalt proteintab • Reparationsprocesser (omdirigering af protein fra muskler) • Hypoproteinæmi/hypoalbuminæmi |
|
|
Ostertagiose - TYPE I (Sommerostertagiose)
|
klinisk: grønlig vandig diarré, tilsølede bagparter
• ofte subklinisk: markante produktionstab • 1. gangsgræssende kalve • flokvis optræden fra midt juli og frem • orm fra larver optaget 3-4 uger tidligere |
|
|
Ostertagiose - TIDLIG TYPE I (Tidlig sommerostertag.)
|
første-gangsgræssende kalve, flokvis optræden indenfor
1-2 måneder efter udbinding • orm fra larver overvintret på marken i stort antal,optaget 3-4 uger tidligere |
|
|
Ostertagiose - TYPE II (Vinterostertagiose)
|
kvier på stald efter 1. sæson, ofte enkelte/få dyr
• skyldes inhiberede larver optaget om efteråret, der genoptager udviklingen i februar til april • forekomst i Danmark ukendt/lav, stigende? • udløsende faktorer |
|
|
Ostertagiose - Løbetarmstrongylose hos 2. årsgræssere og voksent kvæg
|
subklinisk
• ingen eller let reduceret produktion (4-5%) • kan overføre smitten til yngre dyr |
|
|
Løbetarmorm hos får - vigtigste typer i DK
|
Løbeorm
– Teladorsagia circumcincta • Den store løbeorm – Haemonchus contortus • Brune tyndtarmsorm – Trichostrongylus vitrinus • Nematodirus spp.: – N. battus – N. spathiger – N. fillicolis |
|
|
Haemonchus contortus - generelt
|
Primært en subtropisk-tropisk
parasit, men giver også problemer i tempererede egne bl.a. de nordiske lande • Høj ægudskillelse • Smitte på marken bygges hurtigt op ifugtigt og varmt vejr • Meget patogen – høj mortalitet • Svært blodtab pga. immature og adulte orm suger blod i løben, • “Klassisk klinisk hæmonchose”: anæmi, dødsfald, men ikke diarre |
|
|
Nematodirus spp. - generelt
|
Nematodirus battus
• Klassisk: sygdom hos lam om foråret, ofte før ægudskillelse • L3 udvikles inde i æg • ”Lamb to lamb disease” pga. karakteristisk epidemiologi • Ægmorfologi afviger klart fra andre strongylider |
|
|
Løbetarmorm drøvtyggere - diagnostik
|
kliniske fund (obs Haemonchus) + anamnese
• ægudskillelse (McMaster-metoden) – bestemmes på 5-10 dyr med kliniske symptomer – begrænset værdi ved type II ostertagiose – enkelte arter kan identificeres på ægmorfologi, dogikke muligt at skelne mellem de væsentlige: Ostertagia/Teladorsagia Haemonchus Cooperia Trichostrongylus |
|
|
Oxyuroidea - generelt
Slægter: Oxyuris, Skrjabinema, Passalurus, Enterobius |
Non-bursogene
Meget værtsspecifikke, direkte livscyklus, ikke videre patogene ♀ væsentlig større end ♂ ♀ lang spids hale + vulva tæt på forende. Asymmetriske æg m. operculum Infektion – optagelse af æg med L3 |
|
|
Oxyuris equi - Hestens haleorm
|
1. Inficeret hest udskiller æg.
2. Æg infektive dag 4-5 (L3) – ringe overlevelse i miljøet 3. ny hest smittes 4. Tyndtarm (æg klækker) 5. Stortarm (udvikles i slimhinde) 6. Voksne orm i lumen (hun 10 cm, ligner ikke andre heste parasitter) 7. Perianale ægansamlinger |
|
|
Trichuris spp. - Piskeorm - generelt
|
Relativt værtsspecifikke. Findes ikke hos heste.
Findes i caecum og colon. Tynd forreste del og tykkere bagerste del. Tøndeformede eller citronformede æg god overlevelse i miljøet (Trichinella ingen æg) Livscyklus: 1. forreste del bores gennem slimhinden - optager føde fra værtscellerne. 2. Æg afgives i tarmlumen og udskilles med gødning. 3. Udvikling i miljø.. 4. L1 larver optages af ny vært med føden. |
|
|
Trichinella - en zoonotisk parasit
|
Overfamilie: Trichuroidea
• Inficerer pattedyr, fugle og reptiler • Infektive stadie (L1) i tværstribet muskelvæv • Indkapsles i muskelvæv – er infektiv i år • Transmission via indtagelse af råt/underkogt kød (ingen mellemvært) Gennemstegt kød = ingen smitte |
|
|
Trichinella - livscyklus
|
1. Voksne orm i værten
tyndtarm (tarmtrikiner) - symptomer som opkastninger. 2. Migrerende “nyfødte” larver i lymfe og blod (vandretrikiner) - symptomer som facialt ødem, feber,3. Infektive larver (L1) i musklerne (muskeltrikiner) - sysmptomer som muskelinflammation og myalgi. Når kapseldannelsen begynder forsvinder symptomerne. |
|
|
Trichinella - prøvetagning
|
Prøver tages fra diafragma og tunge.
Muskelvævet udsættes for fordøjelsesenzymer og trinkiner frigøres. |
|
|
Rhabditoidea - strongylide
|
Rhabditis - fritlevende nematoder/fakultative parasitter
- - - - - - - - - - - - -Strongyloides (trådorm) – obligate parasitter/fritlevende generationer • små, tynde orm (trådorm!) • fritlevende generationer (unikt for parasitær helminther!) • parasitiske generationer: hunner, parthenogenese (ukønnet formering) • transmission ved hudpenetration eller laktogen transmission (transplacental transmission hos kvæg/grise?) • æg indeholder larve (fæces skal være frisk/nedkøletfor McMaster!) eller æg klækker inden i værten (baermann) |
|
|
Ascaridoidea (spolorm)
|
• Store, gastro-intestinale orme
• Hanner ingen bursa • 3 læber • Ingen buccal kapsel • Livscyklus er normalt direkte (nogle gange: parateniske værter, mellemværter) • Infektion ved indtagelse af L3 (not by L2, as stated in some textbooks) • L3 er ofte i tykskallet resistente æg |
|
|
Ascaris suum - patogenese
|
Lever:
- Ormepletter (Milk/Whitespots) - Interlobuloær fribrose Lungs: - Forbigående host og dyspnø - Sekundær bakteriel infektion - (Interaktion med vaccination) Tarm: - Normal subklinisk - Kan give reduceret vækst - Kan reducere foderudnyttelse |
|
|
Ascaris - generelt
|
Morfologi
- Ingen bursa, store orm, 3 læber, æg Epidemiologi - Ekstrem æg produktion + resistente æg - Grisen alder - Produktions type - Resistens udvikles med ’pre-hepatic barrier’ Patologi - Lever: Ormepletter (white spots) - Lunger: Hoste og sek. bak. infektion (red. vaccine response) - Tarm: Normalt subklinisk, kan give reduceret vækst og foderudnyttelse |
|
|
Parascaris equorum - hestens spolorm
|
De lever i tyndtarmen hos føl og yngre heste, men i mindre omfang end hos ældre heste. Spoleorm hunnerne lægger et stort antal æg, som er modstandsdygtige i naturen. Når hestene optager æggene, klækkes de til larver og vandrer gennem tarme, lever, hjerte og lunger. De når at blive kønsmodne inden de når tarmsystemet, her lægger de nye æg. Hos yngre eller syge heste kan ormene være skyld i luftvejssygdomme, diarré, kolik og meget svær kolik.
|
|
|
Toxocara canis - hundens spolorm
|
Hos unge hvalpe (< 3 mdr.) vandrer næsten alle L3
den hepato-tracheale rute for at etablere sig som voksne orm i tyndtarmen 4-5 uger senere. -Hos voksne hunde fortsætter stort set alle L3 ud i det store kredsløb (somatisk migration), hvor de recirkulerer i en periode, for derefter at etablere sig som inhiberede stadier i forskellige væv. -Transplacental over-førsel fra 40. drægtig-hedsdag: L3 etableres i fostrenes lungevæv; hvalpene fødes med L3 i lungerne -Laktogen overførsel til hvalpene: L3 etableres direkte i tarmen uden hepatotracheal migration. |
|
|
Toxocaris canis - patogenese
|
ransplacental infektion (kennelproblemet):
• 2-3 mdr. gamle hvalpe • Opkastning (vomitus) – evt. orm • Diarré – evt. død Neonatal infektion: • Ældre hvalpe (4-6 mdr.) • Utrivelighed • Vommethed og hikke • Intermitterende diarré Baggrundssmitte: • Ræve udgør et vigtigt smittereservoir i parker og haver! |
|
|
Toxocaris cati - generelt
|
Infektion:
Killinger i dieperioden: • Laktogen infektion særdeles vigtig • Prænatal infektion forekommer ikke! Unge og voksne katte: • Infektion via parateniske værter – især via mus • Gentagen smitte med direkte etablering af orm • Helt gamle katte udskiller også æg! • T. cati repræsenterer også en zoonotisk risiko! |
|
|
Obligat to-værtsparasit
|
Kønnet opformering af en given sarcocystis-art kan kun foregå i tarmkanalen af en bestemt prædator-art mens de ukønnede stadier tilsvarende skal opformeres i vævs- og muskelcyster hos specifik dyreart.
|
|
|
Kutikula
|
Kitinlag der beskytter mod angreb fra omgivelserne fx fordøjelsesprocesser.
|
