• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/6

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

6 Cards in this Set

  • Front
  • Back
vilka HPV är de vanligaste som finns i slemhinnor som orsakar Flikiga kondylom, larynxspapillom samt Flata kondylom, cancer?
-HPV 6, 11 orsakar Flikiga kondylom, larynxpapillom - ger synliga vårtor
-HPV 16, 18 orsakar Flata kondylom, cancer - är icke synliga, färglösa och flata (kan ses om man använder ättiksyra
beskriv kortvarig papillomvirusinfektion och dess livscykel!
-immunförsvaret bekämpar 70% inom ett år, 90% inom 2 år
-hudvårtor - könsvårtor (kondylom) eller asymptomatisk
-stimulerar våra celler att dela sig (mer eller mindre)
-upptäcks till slut av immunförsvaret
LIVSCYKEL
-infekterar basalvcell via ett "mikrosår", börjar replikera i epitelet - mest replikering men det är lågt uttryck av HPV replikations proteiner
-de basala cellerna delar sig vilket är en förutsättning för HPV - när cellerna kommer längre upp i epitelet slutar de normalt att dela sig - men om de är infekterade med HPV kommer cellerna fortsätta dela sig
-högre upp i epitelet komemr det uttryckas mycket HPV replikeringsproteiner - det är då lättare för immunförsvaret att upptäcka - cellmedierat immunsvar
-virus DNA ligger i en cirkel i cellkärnan
beskriv persistent papillomvirusinfektion och dess livscykel!
-kan pågå i tiotals år - i genitala slemhinnor kan det leda till cervixcancer
-virusen är kvar längre i basalcellerna - lågt uttryck av proteiner - svårt för immunförsvaret att hitta
-få nya viruspartiklar bildas
-subkliniska eller knappt märkbara lesioner
-HPV stimulerar celler till delning
-blir oftast upptäckt av immunförsvaret till slut och läker ut
-men i vissa fall långvarig persistent infektion som kan leda till cancer - virus DNA kan då inkorporeras i cellens DNA
vad gör proteinerna HPV E6 och E7?
de stimulerar cellen till att dela sig - i början av en infektion är det lagomt mycket E6 och E7, E2 kontrollerar detta
vad är skillnaden på HPV som kan orsaka cancer och de som inte gör det (DNA och proteiner)?
-de som kan orsaka cancer har inkorporerat en del av sitt genom i cellernas kromosomer
-E6 och E7 är två av de gener (proteiner) som inkorporeras
-E2 inkorporeras inte och försvinner - inget som kan kontrollera delningen
-okontrollerad, ökad celldelning - cancer
-HPV E6 bryter också ned p53 (p53 - cellulärt protein som induceras vid virusinfektion som gör att celldelning ipphör och att cellen går in i apoptos) - stimulerar värdcellens proliferation genom att inhibera apoptos
-HPV E7 (i högrisktyper) binder upp pRB i ett inaktivt komplex (pRB= cellulärt protein som nedreglerar celldelning genom sin interaktion med cellulärt E2F) - E2F frigörs - celldelning stimuleras
skillnader mellan låg- och högrisk HPV!
-infekterar och replikerar i samma vävnader
-stora skillnader i patologi och de cellproteiner som de interagerar med
-högrisk E6/E7 proteiner kan inducera kromosomskador
-malign transformation av högrisk HPV - kan möjligen uppkomma under abortiv infektion
-högrisk HPV infekterar transformationszonen (lättare att infektera här pga hög cellomsättning) - persistens och integration istället för virusproduktion
-lågrisk HPV kan inte infektera i transformationszonen