Neurovidenskabelig Psykologi Spørgsmål 10-18

Front 1

(Emotioner-1):
Hvad er Amygdalas rolle i forbindelse med angstrespons?

Back 1

Amygdala aktiveres ved low-road processing, der er en direkte forbindelse mellem Thalamus og Amygdala som aktiveres ved frygt. (Fight/flight)
Amygdala aktiveres også ved low road, men først efter information har passeret sensorisk cortex/hippocampus

Front 2

Definer den fysiologiske stressrespons

Back 2

Den fysiologiske stressrespons spiller også ind ved angstrespons, dvs. den foregår af highlow road, se side 470. Stress er instinktiv fight/flight reaktion. Se side 479 for den hurtige og langsomme stressrespons. Først aktiveres alarm-systemet, hypothalamus aktiverer "sympathetic nervous system". Noradrenalin og adrenalin udløses i binyrene og sætter kroppen i parathed. Hormoner udløses derefter, der også bidrager til paratheden. Tilstanden efterfølges af adaptation stage, som får kroppen tilbage. kommer den ikke tilbage = overbelastning,sygdom.

Front 3

Redegør for, hvilken betydning stressresponsen har for det psykologiske og fysiske helbred

Back 3

Der er færre forbindelser fra kortex til det limbiske system end omvendt, og dette betyder, at man ikke kan rationalisere sig ud af stress, dvs. det går meget langsomt. Er man stresset over lang tid kommer ødelægges endnu flere forbindelser fra kortex til det limbiske system. Psykiske konsekvenser er at evnen til at regulere emotioner er sat ned, dette kan føre til depression. Fysisk- hovedpine, fordøjelsesproblemer, generel belastning.

Front 4

Definer korrelationer og kausale sammenhænge.
(6-undersøgelsesteknikker)

Back 4

Korrelationer: siger ikke noget om årsagssammenhænge, kan bruges til at finde variable som så kan undersøges.
Kan bruges til falsifikation af hypotese om given sammenhæng
Kausale sammenhænge: Uafhængig variabel påvirker afhængig variabel, dette kan undersøges systematisk i laboratorieforhold, man undersøger virkningsforhold mellem variable og har mulighed for at lave stor generaliserbarhed.

Front 5

Redegør for mindst to forskellige undersøgelsesteknikker, der anvendes i neurovidenskab, diskuter styrker og svagheder ved disse. (6.undersøgelsesteknikker)

Back 5

To undersøgelsesteknikker, begge under funkctional imaging: Man måler ved denne tekning den øjeblikkelige effekt af en påvirkning af hjernen. Fælles for alle måleteknikker i dag er, at de ikke måler direkte aktivtet, men konsekvensen af denne.
PET: Blodstrømning i hjernen måles vha tilførsel af radioaktiv stof (invasiv metode) man ser på halveringstiden.
fMRI: Her ser man, hvor i hjernen der bruges mest ilt, og dermed hvor aktiviteten er størst.
Diskussion: Fordel fMRI: PET bruges kun en gang, fMRI kan bruges flere gange i streg, da der ikke tilføres radioaktivt stof. Ulempe: støjer meget.
PET kan se sporene af bestemt kemikalie givet, det kan fMRI ikke.

Front 6

Definer kvantitativ forskning
(6-undersøgelsesteknikker)

Back 6

Kvantitative undersøgelser undersøger "hård data" til generalisering, der går ud over resultater baseret på et enkelt individ. Foregår altid under kontrollerede forhold. To slags:
Observationsforskning: man påvirker ikke sin genstand, undersøger variablers indvirken/kausale sammenhænge i virkeligheden.
Interventionsforskning: man laver en kontrolleret påvirkning af genstanden og måler effekten af denne.

Front 7

Redegør for udviklingen i undersøgelsesteknikker til at forstå hjernens funktioner (6-undersøgelsesteknikker)

Back 7

Før i tiden kunne man kan undersøge den døde, passive hjerne. nu kan man undersøge hjernen mens den er aktiv, blandt andet igennem PET og fMRI. Dog har muligheden for at måle hjerneaktivitet på en bestemt måde gjort, at man også stiller undersøgelser op, så de passer til måleinstrumenterne. (manglende økologisk validitet)

Front 8

Diskuter styrker og svageder ved funktionel magnetisk ressonans imaging. (fMRI) (6-undersøgelsesteknikker)

Back 8

Fordele: fMRI har en høj temporal og spatial opløsning, kan foretages flere gange, da der ikke er tale om invasivt indgreb.
Meget støj ved maskine gør, at man ikke kan måle auditiv sansepåvirkning. den er meget følsom, som man kan ikke måle mundtlige svar. Man kan ikke måle bestemt medicinal påvirkning af hjernen.

Front 9

Nævn de overordnede trin, der indgår i synapsens funktion (spørgsmål 7-1)

Back 9

De 8 trin, se side 76
1) aktionspotentiale affyrer (-40Mv) + spreder sig over præsynaptisk membran
2) depolarisering (tættere på 0) af præsynaptisk terminal -> spændingsafhængige Ca2+ kanaler åbnes - de strømmer ind
3) Ca2+ gør at vesikler (transportpartikel) sammensmelter med præsynaptisk membran + frigiver transmitter i kløft
4) transmitter binder sig til receptorer i postsynapsen (nøgle i lås) = kanaler åbnes
5) potentialet (hæmmet eller øget) spreder sig over dendritterne (trækronen) i næste celle og langs med denne
6) enzymer i synaptisk kløft nedbryder overskydende transmitter
7) eller overføres til præsynapsen igen og genbruges senere (genoptag)
8) transmitterstof kan også bindes til autoreceptorer = en receptor for synaptisk transmitter der er på præsynapsen der fortæller axon terminalen hvor meget transmitter der er frigivet

Front 10

Forklar, hvad der forstås ved antagonistisk og agonistisk effekt. Diskutér, hvorledes psykofarmakas effekt og bivirkninger kan forklares ved hjælp af ligand/receptor interaktioner(spørgsmål 7,1)

Back 10

Først beskriv/forstå hvad en ligand er: En ligand er et stof, der binder sig til receptor-molekyler.
Agonist: en ligand, der aktiverer receptoren, åbner for ionkanaler. En del af kroppens eget system, men også påvirkelig gennem psykofarmaka.
Antagonistisk effekt: En antagonist, er et stof, der forhindrer ionkanalen i at åbne sig, kan altså hæmme en effekt.
Psykofarmakas effekt ligger altså i interaktionen mellem en ligand/receptor. Kan hæmme eller øge en signaltransmission. Skaber bivirkninger, da det påvirker mange andre områder, end blot der, hvor man ønsker effekt.

Front 11

Nævn to typer af psykiatriske lidelser, som behandles med psykofarmaka, og angiv et eksempel på et transmittersystem, der er påvirket i hver af disse lidelser. (Spørgsmål 7,2)

Back 11

Depression og skizofreni er begge opstået på baggrund af ubalance i transmittersystem. Systemer: serotonin (depression) og skizofreni (dopamin)
Depression: nedsat aktivitet bl.a. i serotonin systemet, for lidt serotonin i synapsen, der kan sendes videre. Man giver antidepressiva for at øge aktivitet i synapsen ved at hæmme reuptake (eller hæmme nedbrydningen af transmitter).
Ved antidepressiva øges signalet altså.
Skizofreni: Der er for meget aktivitet ifm. dopaminsystemet (bl.a. stemningsleje) Man giver antipsykotika:
man vil hæmme denne aktivitet, ved at blokere dopamin receptorer i postsynapsen, så dopamin ikke kan binde sig her til.
Bremser signalet, der sendes gennem synapserne i signaltransmission, genopretter balance.

Front 12

Redegør for de mulige mekanismer, hvorved psykofarmaka (generelt) kan ændre på signaltransmissionen, og diskutér forholdet mellem virkninger og bivirkninger. (spørgsmål 7,2)

Back 12

Psykofarmaka fungerer enten som antagonister eller agonister, dvs de kan hæmme eller fremme en transmission. De påvirker altid en af de 4 neurotransmittere: seretonin, dopamin, acetylkolin og noradrenalin
Agonist: en ligand, der aktiverer receptoren, åbner for ionkanaler.
Antagonistisk effekt: En antagonist, er et stof, der forhindrer ionkanalen i at åbne sig, kan altså hæmme en effekt.
Psykofarmakas effekt ligger altså i interaktionen mellem en ligand/receptor, effekten ligger enten i præ-eller postsynapsen, se oplæg eller 104-106. Skaber bivirkninger, da det påvirker mange andre områder, end blot der, hvor man ønsker effekt. Man kan ikke undgå bivirkninger.

Front 13

Nævn to grupper af rusmidler, samt hvilke receptorsystemer de virker på. Redegør for deres virkningsmekanisme på aktiviteten i synapsen, og angiv hvilken hjernestruktur og transmittersystem der (generelt) er særlig vigtig i rusmiddel sammenhæng. Diskutér de to former for tolerance.

Back 13

Alle stoffer påvirker det centrale nervesystem, ved at ændre på frigivelsen af neurotransmitterstof i kommunikation mellem synapser.
Alkohol giver en forøget frigivelse af dopamin(=mildt euforisk følelse). Virker ved at aktivere GABA(A) receptorer der skaber hæmning i postsynapsen i kloridkanalen.
Alkohol rammer især