Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/53

Click to flip

53 Cards in this Set

  • Front
  • Back
  • 3rd side (hint)

AVE: conceitos

80-85%: isquêmico


15-20%: hemorrágico



- HAS é principal fator de risco para ambos



- deficit neurológico súbito. >24h é AVE; se transitório e sem infarto, AIT. Na prática, deficit até 15 min sugere AIT, e mais duradouro sugere AVE.


- exame de imagem: TC sem contraste.


AVEi: normal no início, lesão hipodensa em 24-72h.


*AIT tem como mecanismo isquemia por tromboembolismo de origem arterial, assim como AVEi.


AVEh: lesão hiperdensa desde o início.

AVE isquêmico: patogenia e patologia

- súbito deficit focal persistente


- oclusão aguda de artéria


- embólico ou trombótico.


Embólico: cardiogênico (FA, IAM) ou arteriogênico (placa instável, princ em bifurcação carotídea ou carótida comum).


Trombótico: mais comum é lacunar (aa de pequeno calibre do tálamo, cápsula interna e gânglios). Mas pode ser em grandes vasos também. Artéria mais incriminada é carótida interna.



- penumbra isquêmica: visível até 24hrs em imagem.


- após infarto, ocorre edema citotóxico (aumento do volume neuronal) e vasogênico (interstício). Pico em 3-4d.


- entre 10d e 3sem, há necrose de liquefação.

AVEi: fatores de risco

#1 HAS


#2 FA



Outros: HF, DM, tabagismo, >60a, overdose de cocaína, dç de Moyamoya



*dç de Moyamoya: dç arterial suboclusiva da porção distal da carótida ou proximal da cerebral média. AVE se oclusão total. O nome significa fumaça de cigarro, pela rede de colaterais que surge.

AVEi: anatomia vascular

A) Circulação posterior: vértebro-basilar.


- aa subclávias > aa vertebrais D e E > se unem na a. basilar (irrigando tronco e cerebelo)



B) Circulação anterior: carotídea


- aorta > carótidas comuns (braquiocefálica à D) > carótida externa e interna > CI adentra crânio


*primeiro ramo da CI é a. oftálmica



Da circulação carotídea vem as aa cerebrais média e anterior.


Da vertebro-basilar a a. cerebral posterior.


Anastomose no polígono de Willis.



- ACA: faces anterior e medial


- ACM: a mais importante. Face lateral. Também gera ramos lenticuloestriados (tálamo, cápsula, gânglios) onde há AVE lacunar.


- ACP: posterior.

AVEi: sd. da ACM

Mais comum.



- sd. piramidal (motora) contralateral com predomínio braquifacial (pode poupar perna)


*aqui já pode haver disartria (defeito na emissão do som), o que é diferente de afasia (quando acomete Broca ou Wernicke)


- desvio do olhar conjugado para lado oposto


- alteração sensitiva contralateral (pode poupar perna)


- se hemisfério dominante, geralmente esquerdo: afasia motora/Broca (se ramo superior, mais comum) ou afasia sensitiva/Wernicke (se ramo inferior)


- ramos lenticuloestriados (AVE lacunar): acomete cápsula interna, com apenas hemiparesia/plegia contralateral.



AVE de ramo inferior da ACM: astereognosia contralateral (não reconhece objetos), hemianopsia contralateral, afasia de Wernicke (se dominante), heminegligência do lado esquerdo (se não dominante)


*não causa hemiplegia ou hemianestesia (que seriam o ramo superior)



Outros conceitos:


- afasia de condução: entende, fala fluente, mas não repete palavras


- afasia motora: entende, mas incapaz de falar


- afasia sensitiva: não entende, fala coisas sem nexo


- apraxia: perda de habilidade. Tem coordenação, mas esqueceu como se faz.

AVEi: sd. da ACA

Acometimento motor e sensitivo de membro inferior contralateral.

AVEi: sd. da ACP

- deficits visuais


- pode gerar sd. de Weber (mesencéfalo): sd cruzada do III par, com hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral+ paralisia do III par ipsilateral (estrabismo divergente).

AVEi: sd. da basilar

AVE pontino ou cerebelar.



Ex: sd. de Millard-Gubler-Foville. Sd cruzada do VII ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral + paralisia facial periférica ipsilateral +- diplopia e estrabismo convergente.

AVEi: sd. da vertebral

AVE bulbar



Sd. de Wallemberg: sd. sensitiva cruzada do V par. Hemi-hipo/anestesia contralateral + Hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral. Pode ter sd. bulbar (disfagia + disfonia) se acometer núcleos do IX e X.



Sd. de Dejerine: sd. cruzada do XII par. Hemiplegia contralateral flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral.

AVEi: êmbolos carotídeos

Carótida interna. Êmbolos podem ocluir a a. oftálmica, gerando amaurose fugaz.

AVEi: diagnóstico

Deficit neurológico focal súbito >15-20min.



- TC sem contraste: em geral, primeira medida. Tempo porta-imagem de 20 min. Num primeiro momento serve para descartar AVEh. Hemorragia aparece desde o início, isquemia apenas após 24-72h. Repetimos em 2-3 dias, e veremos área hipodensa.



- RNM: nem sempre possível ou disponível. Técnicas de difusão (DWI) e perfusão (PWI) auxiliam a avaliar área de penumbra e detectar isquemia logo no início com hipersinal (o que a TC não faz).



- doppler transcraniano: auxilia a detectar artéria acometida.


- dx etiológico: ECG (FA?), ecocardiograma, doppler de carótidas.

AVEi: tratamento agudo

- TC para descartar AVEh: 20 min


- SF 0,9% para tratar hipotensão


- suporte: dieta precoce (em 48h)


- tratar hipoglicemia para normoglicemia. Tratar hiperglicemia com insulina para meta de 140-180 mg/dl.


- tratar hipertermia com antitérmicos



Sobre a PA:


- não abaixar no primeiro dia exceto se maior ou igual a 220x120mmHg ou se paciente com emergência hipertensiva (encefalopatia, IAM, EAP, eclâmpsia). Isso para preservar penumbra.


Se maior: baixar em 15% em 24hrs. Drogas: nitroprussiato de sódio (PAD>140) ou labetalol no restante.


*visa a reduzir PA em 15% em 24h.



- trombolítico apenas se PA <= 185x110 mmHg. Após administrar, manter <= 180x105 mmHg (evita conversão hemorrágica).

AVEi: terapia específica

AAS 160-300mg para antiagregação


nas primeiras 48hrs (já começa no primeiro dia). Em geral, espera 24h após trombolítico se for o caso.



Heparinização profilática para TVP/TEP. Sem trombolítico, faz de cara. Se fizer, apenas após 24h.



*a heparina plena só será feita para casos embólicos, porém adiada até 14o dia nos casos extensos.



Estatinas de alta potência (atorvastatina) assim que puder VO, independente do LDL. Prevenção secundária.



Trombolítico: tempo porta-agulha de 60min.


> exames antes de fazer: TC e glicemia.


a) alteplase (rtPA) 0,9 mg/kg (dose máxima de 90mg)


b) inclusão: dentro de 4,5h, maiores de 18 anos


*se paciente acorda com sintoma, levamos em consideração como início do quadro o momento em que foi visto normal por último (quando foi dormir!)


c) exclusão: AVEi/TCE nos últimos 3m, qualquer AVEh prévio, PAS >185 ou PAD > 110, uso de anticoagulantes orais com TAP >15s, uso de heparina em 48hrs e PTTa elevado.


*não ministrar anticoagulantes ou antiagregantes por 24hrs após trombólise nem puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos.



> se piorar após trombólise, suspeita é de AVEh iatrogênico (conversão hemorrágica). Tratar com crioprecipitado (repondo fibrinogênio) e ác tranexâmico. Fazer nova imagem.



Terapia endovascular: trombectomia mecânica. Indicada para grandes vasos, em especial para circulação anterior proximal, até 6-8h (já se fala em 24h), pouco feita ainda.



Cirurgia:


- AVE de cerebelo e edema com efeito de massa. Poderia herniar amígdala pelo forame magno e comprimir bulbo


- se houver grande edema e desvio de linha média.

AVEi: complicações

Letalidade 10-20%.



- edema citotóxico: restrição de água livre e manitol


- transformação hemorrágica

AVEi: fase crônica

A princípio, fazer exames para definir etiologia. Ecocardiograma, ECG, doppler...



Se cardioembólico: anticoagulação plena (cumarínicos). Se não valvar, pode ser novos anticoagulantes orais.


*em AVEi extensos, devemos começar após 7-14 dias!



Se arterioembólico: AAS, controle de PA, estatinas em regime de alta intensidade, endarterectomia se lesão >70% (em homens, >50%).

AIT: conceitos

- definição formal: ausência de infarto. Em geral, inferior a 24hrs. Maioria reverte em 15-20min.



- geralmente pequenas embolias. Deficits iguais a AVE, porém transitório; amaurose fugaz unilateral é subtipo comum.



- diagnóstico demanda imagem que exclua isquemia. No caso, RM por DWI passa a ser de escolha (pois TC seria normal e não diferenciaria do AVEi)



- risco de AVEi iminente. Internar. Pesquisar etiologia.


Se cardioembólico: anticoagulantes orais.


Se aterotrombóticos: AAS, endarterectomia (esta se carotídea)

AVE hemorrágico: tipos

Intraparenquimatoso e hemorragia subaracnoide.

AVEh intraparenquimatoso: conceitos

- mais comum dos AVEh



- lesão crônica por HAS de arteríolas perfurantes (= AVE lacunar) com formação de pequenos aneurismas (de Charcot-Bouchard). Rompe em pico hipertensivo.


- também associado a angiopatia amiloide, gerando fraqueza do vaso


- drogas como cocaína


- mais frequentes em: putâmen, tálamo, cerebelo, ponte



- hemorragia lobar: ocorre por angiopatia amiloide (ex. Alzheimer) com rotura de vasos subcorticais.



- sangue gera edema vasogênico. HIC. Letalidade de 50%.

AVEh intraparenquimatoso: clínica

Cefaleia intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência.



Putâmen: mais comum. Próximo à cápsula interna. Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral com olhar conjugado desviado para o outro lado.


Tálamo: desvio dos olhos para baixo e dentro, miose, afasia talâmica.


Cerebelo: vertigem, ataxia cerebelar, náuseas.


Ponte: típico. Pupilas puntiformes e fotorreagentes. Quadriplegia súbita.

AVEh intraparenquimatoso: diagnóstico

TC sem contraste. Lesão hiperdensa com hipodensidade ao redor (edema).

AVEh intraparenquimatoso: tratamento

- Suporte para HIC: manitol, elevação de cabeceira, indução de coma barbitúrico...


- Manter PIC <20 cmH2O, PPC > 60 mmHg


- buscar PAS < 140-160 rapidamente. Labetolol ou nitroprussiato de sódio.


*se PAS 150-220: reduz para 140 // se > 220: reduz para 140-160



*ainda sim, devemos monitorar PAM e PIC para manter boa perfusão.



- neurocirurgia: se hematoma cerebelar > 3 cm ou lobar/putaminal volumoso e com repercussão e risco alto de herniação.

AVEh subaracnoide: conceitos

Hemorragia subaracnoide (HSA)



- rompimento de aneurismas saculares congênitos ou mal formação arteriovenosa (MAV). Geralmente no polígono de Willis. Local mais frequente de rompimento é a. comunicante anterior.


- ruptura inunda cisterna da base (imagem hiperdensa ao redor do mesencéfalo). Pode causar vasoespasmo pelo contato sangue-artéria no polígono, gerando deficit focal após alguns dias.



- pode causar hemorragias sub-hialoides (vistas na fundoscopia)



Fatores de risco:


- tabagismo, alcoolismo


- HAS


- HF


- cocaína

AVEh subaracnoide: clínica

- Cefaleia súbita e forte (a pior que já teve) podendo evoluir com síncope.


*todo paciente com a pior dor de cabeça súbita deve fazer TC sem contraste.


- rigidez de nuca após 12-24h.


- vasoespasmo com deficit focal a partir do terceiro dia.



Tríade: cefaleia + síncope + rigidez de nuca



Deficits focais são mais incomuns, porém têm perfil típico:


- a. comunicante posterior: gera sd do III par (ptose, midríase, estrabismo divergente)


- a. comunicante anterior: hemiparesia e abulia (mutismo acinético)

AVEh subaracnoide: prognóstico

Saber!



No Fisher 1, diagnóstico seria pela punção lombar.

AVEh subaracnoide: diagnóstico

TC de crânio sem contraste. Mesencéfalo destacado...



Se TC normal: punção lombar (xantocromia liquórica)

AVEh subaracnoide: tratamento

- Internação, suporte.



- Arteriografia cerebral de 4 vasos (carótidas e vertebrais) precoce para identificar vaso. Tto endovascular (coils) ou cirúrgico (clipagem). Aula: intervir até terceiro dia (preferencial) ou só após décimo quarto. Nesse intervalo, poderia induzir vasoespasmo.



- controlar PAS<140-150 mmHg. Labetalol. Manter PPC entre 60-70.



- nimodipina: antagonista de cálcio. Neuroprotetor contra efeitos do vasoespasmo. Iniciar em até 4d e manter por 21d.



- vasoespasmo: deficit focal após terceiro dia. Tto é hemodiluição hipervolêmica (3H: hemodiluição, hipervolemia e hipertensão). Fazemos hipertensão mais conservadora (até 160mmHg) se aneurisma ainda não tiver sido abordado. Se refratário, angioplastia com balão.



- prevenir TVP/TEP com compressão pneumática de MMII. Não usamos nenhuma anticoagulação.

AVEh subaracnoide: complicações

- ressangramento: primeiro a sétimo dia. Prevenir com intervenção precoce.



- vasoespasmo: terceiro a décimo quarto dia. Não há prevenção. Tto já visto. Acompanhar com doppler diariamente.



- hidrocefalia: coágulo obstruindo drenagem linfática. Derivação ventricular.



- hiponatremia: SIAD ou cerebropatia perdedora de sal (diferenciar pela nefrologia!)

Crise convulsiva e epilepsia: definições

Crise convulsiva: alteração aguda e transitória da função cortical cerebral com descargas neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas.



Epilepsia: termo genérico (e não uma doença) que engloba crises convulsivas recorrentes e espontâneas, sem condições tóxicas, metabólicas ou febris. Requer 2 ou mais com intervalo > 24 hrs.

Crises convulsivas: classificação

Descargas elétricas neuronais excessivas.



- focais/parciais: apenas um hemisfério


*podem evoluir com generalização secundária


*dividimos em perceptivas e disperceptivas dependendo se houve ou não perda de consciência.



- generalizadas: ambos desde o início do quadro


*a via de regra, são disperceptivas



> etiologia:


- neonatal: doenças congênitas, trauma, anóxia, desordens metabólicas


- crianças entre 3 meses e 5 anos: convulsões febris, além das acima


- entre 5-12 anos: causa mais comum é genética (causas primárias)


- adultos: causas secundárias (TCE, drogas, neurocisticercose) >> sempre solicitar exame de imagem


- idosos: doença cerebrovascular (até 70%), tumores

Crises convulsivas: crises focais - conceitos

- dentro de um hemisfério cerebral.



- podem ser com ou sem sintomas discognitivos (perda de consciência).


*com perda: disperceptiva/complexa


*sem perda: perceptiva/simples



- EEG pode ser normal no período intercrítico ou ter ondas epileptiformes basais.


*EEG não detecta ondas da porção medial temporal e inferior frontal. Complementar com eletrodos esfenoidais ou implantados cirurgicamente.

Crises convulsivas: crises focais - sem sintomas discognitivos

Consciência preservada.



Quadro clássico é clônus em área como mão, podendo ampliar para áreas adjacentes (como face). Essa expansão gradual chama-se marcha Jacksoniana.



A atividade convulsiva geralmente é inibida por neurônios inibitórios adjacentes. Após clônus, sobrevem paralisia de Todd (pós-ictal). Se não cessar, temos epilepsia parcial contínua.



Crises focais não motoras (visuais, auditivas, sensitivas...) são chamadas genericamente de auras.

Crises convulsivas: crises focais - com sintomas discognitivos

Classicamente, há aura (como cheiro forte), estereotípica de cada paciente. Vem perda de consciência e automatismos. Volta confuso, com amnésia anterógrada ou mesmo afasia (se hemisfério dominante).

Crises convulsivas: crises focais - com generalização secundária

- importante diferenciar da generalizada primária. Conduta diferente.



- crise focal evoluindo para generalizada, geralmente do tipo tônico-clônica.

Crises convulsivas: crises generalizadas

Acredita-se que há foco inicial, mas com disseminação IMEDIATA.

Crises generalizadas: crise de ausência típica

Pequeno mal.



Episódios súbitos e leves (vários ao dia) de perda da consciência sem perda de tônus postural.


Pode haver automatismos orais, manuais, piscamento.



Habituais na infância. Criança que não acompanha aula na escola.



EEG com complexos de 3 Hz bilaterais e simétricos com linha de base normal.


Hiperventilação é desencadeante, podendo ser forçada no EEG.

Crises generalizadas: crise de ausência atípica

Lapsos são mais duradouros e com evolução e remissão graduais. Sintomas motores mais grosseiros.


Complexos com <= 2,5Hz e traço de base anormal.



Associadas a alterações estruturais difusas, como franco retardo mental.

Crises generalizadas: crise tônico-clônica

Grande mal.



Mais comum desencadeada por intoxicação, distúrbios metabólicos...



Fase tônica: contração generalizada. Grito ictal, mordedura dos lábios e língua, cianose, hiperatividade simpática



Seguida de fase clônica: relaxamento com clônus basal.



Vem período pós-ictal com paralisia flácida generalizada, podendo haver relaxamento esfincteriano. Pode haver confusão mental posteriormente.



*crise única em paciente hígido pode receber conduta expectante inicialmente.

Demais crises

Podem ser focais ou generalizadas



- tônicas e clônicas puras



- espasmos: contrações tônicas rápidas



- atônicas: perda súbita e breve de tônus (1-2s) com perda consciência. Pode haver só queda da cabeça ou queda da própria altura. Retorna rapidamente.



- mioclônicas: contração muscular involuntária súbita e breve de apenas parte do corpo ou todo ele. Pode ser fisiológica ou representar convulsão se EEG alterado. Frequentemente após privação de sono, ao acordar ou início do sono (sensação de queda livre)

Síndromes epilépticas

A) Ausência infantil ou pequeno mal


B) Epilepsia parcial benigna da infância (rolândica)


C) Epilepsia mioclônica juvenil (Sd. de Janz)


D) Epilepsia do lobo temporal mesial


E) Sd. de West


F) Sd. de Lennox-Gastaut


...



A) Ausência infantil ou pequeno mal:


- 5-8 anos


- perda total da consciência até 200x/dia


- pode ter componentes motor, autonômico, automatismos


- gatilho: hiperventilação (podemos induzir em consultório)


- EEG: frequência de 3Hz do complexo ponta-onda



B) Epilepsia parcial benigna da infância (rolândica):


- Forma mais comum na infância


- HF +. Meninos 2-14a.


- focal perceptiva. Envolve língua, lábios, faringe, bochecha. Pode generalizar. Maioria durante sono ou ao acordar.


- alteração cortical reversível. Desaparece com maturação.


- tto: carbamazepina. Introduz apenas após segunda crise (25% dos casos). Se 5 anos sem crise, tenta retirar.

Espasmos epilépticos / Sd. West

EEG com hipsarritmia (traçado caótico).



Típica de crianças <1a, pela imaturidade do SNC.



Se recorrentes, sd de West. Pode estar associada a retardo mental.



Tratamento é com GC ou ACTH exógeno para inibir eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, pois CRH aparentemente induz crises.


*em voga: uso de vigabatrina



Tais pacientes podem evoluir posteriormente para sd. de Lennox-Gastaut!

Síndromes epilépticas: epilepsia mioclônica juvenil

Sd. de Janz



Etiologia desconhecida (idiopática). Começa entre 12-16a.



Predominam crises mioclônicas, podendo haver de ausência e tônico-clônicas. Geralmente ao acordar.



Não há remissão completa, mas responde a anticonvulsivante (o de escolha é valproato)

Síndromes epilépticas: sd. de Lennox-Gastaut

Péssimo prognóstico e má resposta ao tto. Carbamazapina piora.



Início 2-10 anos.



Retardo mental + qualquer tipo de crise + EEG com basal anormal e frequência até 2,5Hz (< 3 Hz).

Síndromes epilépticas: epilepsia do lobo temporal mesial

Resposta: B



Principal causa de crise focal com alterações discognitivas.



Esclerose do hipocampo.



Pode ser curada com cirurgia.

Síndromes epilépticas: etiologia

Idade influencia. Crianças tem SNC imaturo.



Drogas, traumas, AVCs, etc...

Crises convulsivas: abordagem do paciente com crise prévia

Primeira pergunta: foi a primeira vez ou não?



A) primeira vez:


- definir se de fato foi convulsão, identificar desencadeantes, decidir se requer droga


- história detalhada


- exames laboratoriais de rotina


- exame de imagem é rotineiro (exceto crise de ausência típica em criança). RNM ou TC.


- EEG: não é rotineiro, mas se faz quando há duas ou mais crises (epilepsia?). Além do habitual, pode fazer EEG ambulatorial contínuo (24hrs) ou videoeletroencefalografia em internação.


*EEG normal não descarta, e alterações basais (ondas epileptiformes) não confirmam... deve-se associar à clínica.



B) paciente sabidamente epiléptico:


- identificar precipitantes e decidir se tto atual está adequado

Crises convulsivas: diagnóstico diferencial

Síncope e crise psicogênica.



Síncope:


- retorno rápido da consciência sem paralisia pós-ictal


- hipoglicemia em DM pode desencadear



Crise psicogênica:


- transtorno conversivo


- forçar fechamento do olho contra resistência


- sem manifestações pós-ictais como paralisia


- dosagem de prolactina normal (na crise epiléptica aumenta >2x)

Crises convulsivas: tratamento crônico

Drogas antiepilépticas (DAE).


Objetiva manter 100% livre de crises e sem efeitos colaterais. Tentar monoterapia na menor dose possível.



Iniciar quando quadro recorrente ou após primeira vez se HF, EEG alterado, primeira crise foi status epilepticus, paralisia de Todd...

Crises convulsivas: tratamento crônico - escolha de medicamento

*lamotrigina é primeira opção para todas


*ác valproico idem, exceto para focais. Nessas, escolhemos a carbamazepina.


*notar que carbamazepina e gabapentina não são usadas nas de ausência. Pioram quadro.



Efeitos adversos:


- valproato: plaquetopenia, ins hepática, alopecia


- lamotrigina: rash, cefaleia, ansiedade


- fenitoína: hiperplasia gengival, ataxia, hirsutismo


- fenobarbital: tontura, sedação, prejuízo cognitivo


- carbamazepina: diplopia, hiponatremia, neutropenia



*sd DRESS: Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms. Associado mais a DAE e alopurinol, latência de 2-8sem. Pode reativar CMV, HVH, EBV. Conduta: suspender droga e pode dar corticoide ou imunoglobulina; não introduzir/trocar por novas drogas com o mesmo risco.



Gravidez: única droga que deve ser trocada é ác valproico. Demais não.



Maioria dos pacientes que conseguem suprimir por completo as crises podem desmamar e manter-se sem o remédio. Exige dois anos de tratamento regular.


*nos 3 primeiros meses evitar nadar, dirigir... por ter maior chance de recidiva



- Direção: podem ter CNH se em tratamento e sem crises por 2 anos.



- refratariedade: associar segunda droga de primeira linha.



- tratamento cirúrgico: nos casos que não respondem a DAE.

Crises convulsivas: tratamento agudo

Sobre a foto:


- para fazer glicose, sempre avaliamos risco de deficit de tiamina (se risco, fazemos os dois)


- usamos diazepam IV ou retal, pois não pode IM, e não há no BR lorazapam IV


- BFF: damos segunda chance (repetimos BZD, fenitoína e fenobarbital). Notar que FF repetem-se em metade da dose.



Geralmente status epilepticus (crise contínua ou crises repetitivas sem consciência intercrise). Definição: crise que precisa de fármacos imediatamente. Geralmente >5 min.



Principal causa: má adesão à DAE.



2 tipos: convulsivo generalizado (SECG, com crise tônico-clônica e EEG alterado) e não convulsivo (SENC, coma com EEG alterado e atividade motora mínima).


*em SECG muito prolongado (>45 min), sinais motores podem ficar imperceptíveis por fadiga. EEG e sinais de disautonomia (taquicardia, midríase, etc) são pistas.



Estudar foto.

Epilepsia na gravidez

Drogas com efeito teratogênicos. Porém risco menor que crises maternas, logo manter medicação (de preferência menor dose possível em monoterapia).



Medidas:


- trocamos valproato se possível


- ác. fólico durante gestação


- vit K oral por duas semanas antes do parto e 1mg IM no RN


- aleitamento permitido. Interromper se criança apresentar efeitos colaterais (como letargia e baixa ingesta alimentar).

Convulsão febril: introdução

Convulsão em vigência de dç infecciosa febril, com temperatura >= 38 graus.


*sempre descartar: sepse e meningite



Associada à variação (aumento ou diminuição) da temperatura.



Desordem convulsiva mais comum da infância. Autolimitada. Cessa em maiores de 5a.



* não aumenta risco de epilepsia futura. Salvo se outras condições associadas, como crise focal complexa, HF, anormalidades de desenvolvimento neurológico, quadros recorrentes


* 30-50% repetirão quadro em futuras febres



Crise febril simples ou típica:


- 6m a 5a


- tônico-clônica generalizada, com período pós-ictal


- duração < 10-15min


- sonolência leve pós-ictal


- crise única em 24 hrs


- benigna e sem dano neurológico



Crise febril complexa ou atípica:


- tipo focal


- duração > 15min


- período pós-ictal com paralisia de Todd ou sonolência duradoura


- recorrência dentro de 24 hrs

Convulsão febril: punção lombar e EEG

PL: Visa a descartar infecção do SNC



- criança < 6 meses sempre, mesmo que encontre uma infecção, por ex, otite


- crianças 6m-12m, fazemos nas não vacinadas para pneumococo ou Hib (maior risco de meningite) ou em tratamento com ATB (pode mascarar infecção).


- crianças maiores (até 18m) se suspeita de infecção do SNC ou não consegue identificar infecção causal


- primeira crise complexa


- letargia persistente


- crise febril em >5a



"Quanto menos vacinada, mais forte a indicação"



EEG: dispensável se quadro típico.

Convulsão febril: tratamento

1. ATB e antipirético


2. Se durar mais que 5 minutos, BZD retal (diazepam)



Profilaxia anticonvulsivante não é consenso. Diazepam oral durante episódios febris.