Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
89 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är skillnaden mellan epileptiskt anfall och epilepsi? |
Epileptiskt anfall: synkron, abnorm urladding av nervceller i hjärnans bark. Epilepsi: upprepade, oprovocerade epileptiska anfall som inte är symptom på akut sjukdom eller skada. |
|
|
Vad räknas som "provocerade anfall"? |
Anfall som uppträder i nära anslutning till systemisk/metabol/toxisk rubbning eller akut CSN-skada: -inom en vecka efter stroke, skallskada, intrakraniell kirurgi -under aktiv fas av CNS-infektion -inom 48h efter alkoholabsinens etc man brukar inte räkna stress, läkemedel i normala doser och måttlig sömnstörninig |
|
|
Hur många får en till anfall efter ett första epileptiskt anfall? |
43% får ett andra anfall. |
|
|
Vilka två typer av anfall finns det? |
Fokala anfall - startar fokalt i ett neuronalt nätverk och är begränsat till ena hjärnhalvan Generaliserande anfall - startar någonstans i hjärnans bilaterala nätverk och leder till en snabb spridning av den epileptiska aktiviteten i båda hemisfärerna |
|
|
Hur klassificerar vi (eller delar in) fokala anfall? |
- med bevarat medvetande (enkla partiella anfall) - med påverkat medvetande (komplexa partiella anfall) - fokala anfall med sekundär generalisering |
|
|
Ge exempel på aurafenomen (anfallsstart) |
Visuella: optiska mönster Olfaktoriska: luktsensationer Gustatoriska: smaksensationer Somatosensoriska: parestesier, domningar Auditiva: hörselsensationer Autonoma: maggropskänsla, svettningar, hjärtklappning, rodnad/blekhet, piloerektion, pupilldilation Psykiska: komplex hallucinos (t.ex filmsekvens, musik), déja vu, jamais vu, out of body sensation, rädsla, oro |
|
|
Vad har vi för olika typer av generaliserande anfall? |
-Absenser -Tonisk-kloniska -Myoklona -toniska -kloniska |
|
|
Vad har vi för olika orsaker till epilepsi? |
Genetiska: Diverse jonkanalsjd, metabola sjd, olika syndrom som t.ex Rett, Down, mfl.
Strukturella/metabola: Kongenitala: kortikala utvecklingsanomalier, vaskulära missbildningar Förvärvade: Stroke, tumörer, trauma, CNS-infektioner, degenerativa sjukdomar, metabola sjukdomar, alkohol/droger, autoimmuna sjukdomar
Okända (kryptogena) |
|
|
En liten sammanfattning av tidigare frågor: Hur brukar vi beskriva ett epileptiskt anfall? (Vad berättar vi om i beskrivningen) |
Orsak, anfallsbeskrivning. T.ex Strukturell epilepsi, orsakad av stroke med fokala anfall utan medvetandepåverkan och med kloniska ryckningar i höger arm |
|
|
Hur är det med epilepsi och körkort? |
Man får ej köra bil om: -Ett första epileptiskt anfall har inträffat under de senaste 6 månaderna -Diagnosen epilepsi har ställts och ett anfall har inträffat det senaste året
(Enligt facebook: 3 månader anfallsfrihet krävs om det var tydligt provocerat. 6 månader anfallsfrihet krävs om det var ett förstagångsanfall. Om diagnosen epilepsi: 1 års anfallsfrihet).
Om man kör C, D, taxi etc: mycket tyngre krav. |
|
|
Utredning av nydebuterad epilepsi:
|
-Anamnes och vittnesuppgifter -Somatiskt och neurologiskt status -Datortomografi av hjärnan i akut skede - Ryggmärgsprov om misstanke på akut hjärninfektion -EKG och blodprover. - EEG (<24h) -MRT (1v) Ny EEG om första EEG inte visar något (visar bara något vid 12%-50% av fallen) |
|
|
Diffdiagnoser till epilepsi |
Synkope - Vasovagal, ortostatisk, kardiell
Metabolisk -Hypo- och hyperglykemi -Tillstånd med lever- eller njursvikt -Elektrolytstörningar (hyponatremi)
Neurologisk: -Fokal cerebral ischemi (TIA, migrän) -Narkolepsi (kataplexi, hypersomni)
Psykiatrisk - PNES - Somatoforma och dissociativa sjukdomar |
|
|
Hur skilja på kardiell synkope och epileptiskt anfall? |
Epilepsi - prodromala symptom: illamående, yrsel, svettningar, synstörningar, "lightheadness".
Kardiell synkope har tonusförlust
Undersökning, EKG etc. |
|
|
Vilka är symptomen på PNES? |
Gradvis insättande Lång duration Anfall i vittnens närvaro Varierande anfallssemiologi (fäktar, griper, sparkar, kniper) Anfall då patienten ligger helt stilla God syresättning! Snabb återhämtning Återkommande status epilepticus Multipla, oförklarade fysiska symptom i övrigt |
|
|
Diagnostik PNES: |
Observation, klinisk bedömning. Video-EEG
|
|
|
Hur behandla epilepsi? 4 kategorier av behandling |
Läkemedel, epilepsikirurgi, vagusnervstimulering, ketogen diet |
|
|
Läkemedelsbehandling av epilepsi: Fokala anfall, primärgeneraliserande anfall |
Fokala anfall: Karbamazepin, lamotrigin Primärgeneraliserande anfall: Valproat (män, och kvinnor där graviditet ej är aktuell) Lamotrigin |
|
|
Vad är problemet med antiepileptisk behandling? |
Många biverkningar, t.ex: Trötthet, yrsel, huvudvärk, illamående, ataxi Psykiatriska biverkningar; depression, humörpåverkan Interaktioner är vanligt förekommande |
|
|
Vad är riskfaktorer för svårbehandlad epilepsi? |
Bakomliggande strukturella hjärnskada Patologiskt EEG Andra neurologiska skador Initialt hög anfallsfrekvens |
|
|
Status epilepticus: Definition? Mortalitet? Behandling? |
>5 min, så kallat "hotande status epilepticus". 17-50% mortalitet. Finns ett avancerat behandlingsschema, men stesolid är mainbehandling. (sedan går man vidare med andra benso, valproat, propofol etc) |
|
|
Fall: 1. 21-årig kvinna som studerar ekonomi på universitetet. Hon insjuknade vid 17 års ålder med ett epileptiskt anfall med medvetslöshet och kramper. Efter utredning med CT hjärna och EEG, som båda var normala, sattes hon in på behandling med karbamazepin. Trots detta har hon haft enstaka anfall och klagar över återkommande kraftiga ryckningar i armarna samt trötthet. Analysera den kliniska bilden och föreslå åtgärd! |
Första fall: tonisk-klonisk. Andra fall: myoklona. Fall + ålder = typisk bild för juvenile myoclonic epilepsy = behöver ej utredas med MR. Myoklona anfall ska behandlas med valproat alt lamotrigin.
|
|
|
Fall 2: 34-årig gift man, heltidsarbetande snickare. Besväras av attacker med "blackouts" och försämrat minne sedan många år. Tidigare helt frisk frånsett att han som liten hade feberkramper. Har fått diagnosen epilepsi och provat flera läkemedel utan större framgång. Han kommer nu till neurologmottagningen på remiss. Ge förslag på lämpliga åtgärder. |
Utredning med MR + video-EEG. Utökad anamnes: (När? Hur länge? Frekvens? Observerats? Aura? Hur ter sig fallen? Tonisk? Säckar ihop (kardiellt?) Särskilda faktorer (tumör dvs b-symptom, infektion etc). Posttiktala symptom. Utlösande faktorer. Ärftlighet för epilepsi?) Detta rör sig troligen om absensanfall.
|
|
|
Fall 3: Till akutmottagningen inkommer en 45-årig man med ambulans. Han har av förbipasserande hittats vid ett cykelställ där han inte kunde hitta sin cykel. Han verkade helt förvirrad och hade haft urin- och fecesavgång. Vid ankomsten till sjukhuset är han helt vaken men desorienterad. Ge förslag på handläggning. Initial handläggning, akut utredning, anamnes? typ av anfall? Diffdiagnoser? Vidare utredning? Körkort? Inläggning? Behandling? |
ABCDE. CT-hjärna pga toniskt-kloniskt anfall, troligt fall. Detta är mer troligrt att det är toniskt-kloniskt med tanke på faeces-avgång, det är väldigt ovanligt vid kardiell synkope, men det ska ändå utredas med 24h-ekg. Akut utredning: EKG, blodprover: hb, CRP, LPK, elektrolyter (Na/k/ca2, krea) glukos, intoxprover. OM misstänkt CNS-infektion LP. Anamnes: anhöriga som har sett anfallet?Anfallsanamnes. Samsjuklighet? Utlösande orsaker? Tidigare etc? Remiss till neurologen för utredning av epilepsi. Körkortsförbud: 6 månader. OM man vet att pat har epilepsi då är det 1 år. Om pat är opåverkad och vi vet att han har epileptiskt anfall kan patienten skrivas ut. Annars inläggning. Spec vid misstanke om kardiell synkope. Ingen medicinering vid enskilda anfall.
|
|
|
Vad är typiska biverkningar för karbamazepin? |
Trötthet, yrsel, ataxi, kräkningar, illamående mycket vanliga. leverpåverkan ovanligt, dock mycket vanligt med förhöjt GT. Hyponatremi, leukopeni, trombocytopeni, eosinofili vanligt. |
|
|
Vad ska du tänka på för sjukdom som orsak om en vuxen debuterar med EP? |
Hjärntumör tills motsatsen är bevisad med MRT |
|
|
Vad är typisk huvudvärk vid hjärntumör? |
Ofta samsidig, molande Huvudvärk på efternatten eller morgonen |
|
|
Vilka typer av hjärntumörer finns? (3 nämnda på föreläsning) Vilka är benigna resp maligna? |
Meningiom, schwannom = benigna. Gliom = malign. |
|
|
Ge 4 exempel på akuta extrapyramidala biverkningar, och ge exempel på ett läkemedel som kan orsaka detta! Vad kan man få om man långtidsbehandlar med ett sådant läkemedel? (biverkan) |
1) Akut dystoni 2) Parkinsonism 3) Akatisi 4) Akinesi
Orsakas av parkinson och neuroleptika (vilket exakt är det som är värst?)
Vid långtidsbehandlnig av antidopaminerga läkemedel kan man få tardiv dyskinesi (ofrivilliga rörelser) |
|
|
Vilka är kardinalsymptomen på parkinson? Nämn alla symptom på parkinson du kan! |
Tremor Hypokinesi Rigiditet (Postural instabilitet)
Fler symptom:
Motoriska: Nedsatt armpendling Småstegig gång, freezing Propulsion (att röra sig) Försämrad finmotorik Mikrografi "Maskansikte" Dystoni
Icke-motoriska: Nedsatt luktsinne Sömnrubbningar Smärta Depression Förstoppning Demens - viss ökning i sena stadier |
|
|
Hur diagnosticeras Parkinson? Utredning? |
Klinisk diagnos. Man bör ha minst 2/3 av kardinalsymptomen + uteslutit andra diagnoser. SPECT-scan (DAT-scan), PET
|
|
|
Beskriv patofysiologin vid parkinson? |
De dopaminproducerande cellerna som går från substantia nigra till striatum dör, de överlevande innehåller lewy-kroppar --> Brist på dopamin --> Obalans i inhibitorisk och excitatorisk signalering --> Motor-cortex får mindre stimulering
|
|
|
Hur behandlas parkinson? Vad är problemet med behandlingen efter att sjukdomen har behandlats länge? |
L-dopa, eller dopaminagonister. Det terapeutiska fönstret minskar mer och mer. |
|
|
Vidare behandlning vid begynnande komplikationsfas? |
Dela ut dopaminbehandingen på flera tillfällen Vattenlöslig L-DOPA vid behov (madopark quicK) Depotberedning till natten COMT-hämmare, MAO-b-hämmare, långverkande dopaminagonist |
|
|
Biverkningar av lm-behandling av parkinson? |
Tidiga: illamående, aptitförlust
Sena: Överrörlighet (vanligast!) Blodtrycksfall (Cave: hypertensiv behandling) Hallucinationer Motoriska fluktuationer (blir svårt att kontrollera motoriken - går från hypo till hyper) |
|
|
Vad göra om patienten är hallucinotisk? Vilka patienter är i farozonen? |
Patienter med långvarig sjukdom, demens, hög ålder
Ut med antikolinergika, amantadin, MAO-b-hämmare, dopaminagonister och COMT-hämmare
Minskning av L-dopa till minsta möjliga dos
In med "atypiska" neuroleptika; klozapin, zyprexa |
|
|
DBM - vad kan man behandla? |
Det finns 3 målkärnor: VIM - tremor Globus pallidus & globus pallidus- dyskinesier, rigiditet, akinesi, tremor
|
|
|
Vad är en extra farlig biverkan vid behandling av neuroleptika (på tal om parkinsonism?) Hur behandla denna biverkan? |
Malignt neuroleptikasyndrom - orsakas av neuroleptika! (0,2% av alla pat) Riskgrupp: yngre och medelålders män, samtida beh med lithium.
Ger: muskelrigiditet hypertermi medvetandepåverkan autonom dysfunktion inkontinens takykardi svängande blodtryck excessiv svettning
rabdomyolys och njursvikt. Leukocytos.
Behandla: Utsättning av neuroleptika intensivvård dopaminagonist ECT |
|
|
Atypisk parkinson - vad menas? Beskriv de olika tillstånden kort. |
Multipel systematrofi - MSA. MSA-P = parkinson dominerar, MSA-C = cerebellum dominerar. Autonom dysfunktion, ataxi, parkinsonism, pyramidbanesymptom. 9 års överlevnad. Dålig effekt av l-dopa.
Progressiv supranukleär paralys - PSP. Neuronförlust i grå substans kring akvedukt, collicus superior, nucleus subthalamicus, nucleus ruber och pallidum. Parkinsonism, blickpareser, demens, etc.
Kortikobasal degeneration Lewykroppsdemens |
|
|
Hur skilja på "vanlig" parkinson och atypisk parkinson? |
Saker som tyder på atypisk parkinson: Bilaterala symptom Ingen tremor Axial rigiditet Snabb progress Ingen/osäker L-dopa effekt Tidig demens Markant dysautonomi Blickpares apraxi, ataxi, spasticitet |
|
|
Essentiell tremor - vad är det, hur skilja från parkinson, beh? |
Essentiell tremor - aktivitetstremor (intentionstremor) = när man väl gör något blir det tremor. Parkinson = vilotremor, blir bättre vid aktivitet. Beh: beta-blockare, botox, VIM-stimulering, alkohol |
|
|
Huntingtons sjukdom - Vad är det? (vilken del av hjärnan drabbad, vad orsakar det, symptom) |
Degeneration av striatopallidala neuron och striatala interneuron. Debuterar 30-40.
Autosomalt dominant ärftlighet. Orsakas av repetition av CAG-sekvens i DNA, ju längre sekvens = ju värre sjukdom.
Symptom: Huvudsymptom = koreatiska hyperkinesier och demens
Muskulär hypotoni Vid den juvenila formen kan rigiditet förekomma Talet försämras, blir oförståerligt Kan inte hålla tungan utsträckt - "impersistens". Personlighetsförändring, depression, paranoida symptom.
|
|
|
Huntingtons sjukdom - diagnostik? Behandling? |
Diagnostik: DNA-tester, PCR. Mäta antalet repetitioner.
Behandling: Utreda närstående. (hereditär) Dopaminantagonister (t.ex risperidon) Antidepressiva vid depression Kommunikationshjälpmedel |
|
|
Multipel skleros - vad orsakar det? Vad är det? Var sitter den? |
Sannolikt en autoimmun sjukdom, riktas mot myelin. Sitter i centrala nervsystemet (hjärna + ryggmärg). Ger också skador på nervutskott (axon) och (tillbakabildning) atrofi.
MS ÄR EN INFLAMMATORISK DEMYELINISERANDE SJUKDOM I CNS! |
|
|
Vilka är de 3 komponenterna av MS? |
Inflammation, demyelinisering, axonal degeneration |
|
|
Neuropatologi: 'Rita en bild av hur MS utvecklar sig med tid, i förhållande till: Typ av MS, brain volume, EDSS score, T2 lesion load, terapier, patologi, (EDSS = skov) |
!! |
|
|
Symptom vid MS? |
Ackumulerad dysfunktion - många symptom. -Trötthet (MS-fatigue) -Synnervsinflammation, synskador -Svaghet i bägge benen -Blåsrubbning, urininkontinens -Minnesstörning -Depression -Förstoppning -Balanssvårigheter -Dubbelseende -Impotens -Känselnedsättning -Spasticitet -Svaghet i armar/ben -Ansiktssmärta -Ataxi, koordinationsstörning -Smärta (25%) -yrsel |
|
|
Vilka är de olika typerna av MS? |
Skovvis fortlöpande (aka relapsing remitting) - vanligaste typen, i början av sjd har 90% denna.
Sekundärprogressiv - vanligast efter >10 års skov, ca 30% utvecklar denna. Varierande svårighetsgrad.
Primärprogressiv - ms utan skov, 10%. Snabbare progress, påtaglig handikapputveckling. Oftare män. Bromsmedicin ingen effekt.
"Benign" - godartat |
|
|
MS - utredning |
Utredning: Sjukdomshistoria Spridning i tid och rum - dvs hur det har utvecklats över tid och vilka organ som har påverkats. Nervstatus - CNS? LP - intratektal antikroppsproduktion, monocytär cellstegring i likvor (IgG) MRT av hjärna och ryggmärg - fläckvisa signalförändringar i CNS, vitsubstanslesioner, atrofi etc. |
|
|
MS - behandling |
Bromsmediciner - beta-interferon, diverse monoklonala antikroppar. Ca 30-65% blir hjälpta av bromsmediciner med minskning av antal skov + broms av handikapp.
Steroider vid akuta skov.
Det finns nya mediciner: diverse monoklonala antikroppar, stamcellstransplantation.
Symptombehandling: depression, inkontinens, trötthet, smärta, impotens etc. |
|
|
MS - uppföljning |
Multidiciplinär behandling . Sjukgymnastik • Arbetsterapi, hjälpmedel • Kuratorsstöd, sociala stragier • Utlandsrehabilitering • MS-team • Uroterapeut, inkontinensskydd • MS-kurser • Nationella rehabiliteringscentra • Vintersol, Teneriffa |
|
|
Motorneuronsjukdomar - vad har man för nytta av att EMG-undersöka en muskel? |
Är det en myopati eller en neuropati? |
|
|
Vad är ALS för någonting? |
Amyotrofisk lateral skleros - progredierande bortfall av motoriska neuron i cortex, ryggmärg och hjärnstam. |
|
|
Vad har ALS för symptom i början? Du har 2 typer av ALS, vad kallas de och hur skiljer sig symptomen ifrån varandra? |
ALS - bulbar onset (ca 20%) Dysartri Dysfagi Tvångsskratt/tvångsgråt Tungfascikulationer Tungatrofi
Limb onset (80%) Svaghet i arm/ben muskelkramper fascikulationer muskelatrofi spasticitet bortfallna --> stegrade reflexer babinskis tecken |
|
|
Hur diagnosticeras ALS? Vad är prognosen vid ALS? |
Diagnostik: EMG, MEP (motor envoked potential)
Fortlöpande progress. Engagerar slutligen andningsmuskulaturen --> ca 3 års genomsnittlig överlevnad.
|
|
|
Hur behandlar man ALS? |
Neuroprotektion: riluzole Symptomatisk behandling: Sialorre (mycket saliv): Antikolinergika Spasticitet: baklofen, bensodiazepiner Ångest/oro: antidepp, benso |
|
|
Polyneuropati - vad är det egentligen? Symptom? |
Samtidig diffus och symmetrisk funktionsnedsättning i många perifera nerver. Dit räknas: Axonopati, myelinopati
Symptom: Känselrubbning, svaghet och muskelatrofi oftast symmetriskt och mest uttalat distalt i extremiteterna. Bortfallna senreflexer Ibland autonom dysfunktion |
|
|
Vad finns det för orsaker till polyneuropati? |
Hereditära
Bristsjukdomar (B1, B6, B12)
Systemsjukdomar: Diabetes Uremi Porfyri Kollagenoser Amyloidos Sarkoidos Malignitet Paraproteinemi
Infektioner: Lepra Difteri (borrelia) HIV
Exogena intoxikationer: Alkohol Metaller Lösningsmedel Läkemedel
Immunoneuropatier: Guillain-Barré CIDP MMN Paraproteinemi |
|
|
Vad är multipel mononeuropati? |
Funktionsnedsättning i ett fåtal individuella nerver |
|
|
Utredning vid polyneuropati? |
Anamnes, status Neurografi/EMG
SR, blodstatus, kobolaminer (b12 etc) Fasteblodsocker, u-glukos, u-albumin = diabetes? Kreatinin, ca, albumin Leverprover, s-elfores TSH, t4 ANA, reumatoid faktor
Eventuellt: HIV/borrelia-test U-porfyriner, DNA-diagnostik Lungrtg, annan malignitetsutredning LP (Guillain-barré) Bukfettsbiopsi/rektalbiopsi (amyloidos?) Muskelbiopsi Nervbiopsi
|
|
|
Guillain-Barré: vad är det? Symptom? |
Akut inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati. Orsakas sannolik av autoimmunitet. Vanligt med infektioner 1-4v innan.
Symptom: Muskelsvaghet, vanligen symmetrisk i armar/ben. Andningsmuskulaturen kan involveras Kranialnervspares hos >50%. Sensoriska symptom, smärtor Ataxi Autonom dysfunktion |
|
|
Guillain-Barré: Vad brukar man hitta för fynd vid undersökningar? Vad är behandlingen? |
LP: förhöjt totalprotein. Normalt celltal Neurofys: Konduktionsblockering.
Behandling: Noggrann övervakning av andning och cirkulation. Resp krävs i ca 20% av fallen. Trombosprofylax.
Immunoglobuliner IV eller plasmaferes.
|
|
|
Det finns en sjukdom som är väldigt lik Guillain-Barré vad gäller klinik,neurofysiologi och likvorfynd, men som ofta kommer mer smygande. Vad heter den? |
Kronisk Inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati - CIDP. Behandlas på samma sätt som GB, + steroider |
|
|
Vad är myestenia gravis? Vilka är särskilt utsatta? (ålder, kön) Symptom? |
Kvinnor, 20-30 år. Autoimmun sjukdom mot acetylkolinreceptorer hos muskelfibrer. Symptom: Abnorm muskulär uttröttbarhet Ptos och diplopi vanligaste debutsymptomen Dysfagi Svaghet i nacke och extremiteter Andningsmuskulaturen kan involveras Symptomen ökar oftast under dagen
|
|
|
Hur utreda vid misstänkt myestenia gravis? |
Anamnes och status, inklusive uttröttningstest! Edrofoniumtest (kortverkande kolinesterashämmare).
Neurofys: repetitiv nervstimulering enkelfiber- EMG
Antikroppar med acetylkolinreceptor i serum hos 90%, MuSK hos 50% av de som inte har
CT-thorax vid fastställd diagnos pga ca 15% has thymustumör (tynom) |
|
|
Behandling av myestenia gravis? |
Kolinesterashämmare Tymectomi (pga ökad risk thymustumör) Svåra fall: kortikosteroider cytostatika (azathioprim) ciklosporin, ev rituximab
möjligtvis immunoglobuliner IV, plasmafores |
|
|
Vad betyder myelopati? Vad betyder myopati? Vad betyder rizopati? Vad betyder neuropati? |
Myelopati = ryggmärgsförändringar Myopati = Muskelfibrerna fungerar inte Rizopati = "rotsjukdom" = problem där nerver går ut från ryggmärgen Neuropati = Skada på nerven |
|
|
Vad krävs för att en patient ska få trombolys? |
NIHSS >10p. DT-angio med tydlig tromb/höggradig stenos i vertibralis, basilaris, karotis, M1, M2, eller arteria cerebri posterior Patienten ska uppfylla inklusions- och exklusionskriterierna. |
|
|
Hur mycket tid har man på sig om man vill ge trombolys vid en stroke (trombotisk). Vad ger man? |
4,5h. Actilyse-behandling (dvs trombolys). Om ingen förbättring efter 30 min påbörja INR-behandling |
|
|
Vad gör man efter 4,5 (-6h) vid stroke? |
Påbörja omedelbart INR-behandling utan förberedande trombolys. |
|
|
Vad ska man tänka på vid basilaristrombos? |
Om <6h ge trombolys även om NIHSS är >25p, eller icke-bedömbar sänkning. |
|
|
Vad ska man ge för behandling efter en stroke? |
Trombocythämmare - trombyl, plavix. Antikoagulantia - waran. |
|
|
Vad betyder apraxi? Vad betyder afasi? Ataxi? |
Afasi - svårigheter att hitta/förstå ord. Apraxi - oförmågan att utföra vissa saker trots att både viljan och den fysiska förmågan finns- blir fel i planeringen Ataxi - kan ej koordinera rörelser |
|
|
Hur ser man skillnad på en övre och en nedre motorneuronskada? |
Övre: Muskeltonus: stegrad, spastisk Senreflexer: stegrade Babinski: positiv Muskelatrofi: nej
Nedre: Muskeltonus: nedsatt, slapp pares Senreflexer: Bortfallna Babinski: negativ Muskelatrofi: ja |
|
|
Hur korsar nervtrådarna i ryggmärgen? Dvs vid en lateral skada i ryggmärgen (sk "Brown-Sequard syndrom"), vad får man för symptom? |
Ipsilateral pares, spastisk. Kontralateral känselnedsättning för smärta och temperatur. |
|
|
Gula flaggor - |
Rökning Psykiska sjukdomar Missbruk Uppfattning och föreställning om smärta Beteenden; undvikande, överdriven vila, rädsla för smärta Sjukvården: oklara besked, diagnos och behandling, rörelse/smärträdd personal Familj: överbeskyddande/straffande Kompensation: pågående försäkringsärenden |
|
|
Röda flaggor |
Känd malignitet Kraftigt trauma Oförklarlig viktförlust Ålder >50 Progredierande neurologiska fynd Feber/allmänpåverkan |
|
|
Gula flaggor |
Depression elelr ångest Fusiskt tungt arbete Vantrivsel eller mobbing på jobbet Psykoscoail belastning i familjen Samsjuklighet i familjen Katastrofkänslor kring smärta Föreställning att smärta betyder fara Passitivitet med undvikande av aktiviteter på grund av rrelserädsla Överaktivitet med undvikande av vila och återhämtning Hög medicinförbrukning Hög sjukvårdskonsumption Övervikt
|
|
|
Vad visar EMG vid ALS? |
Tecken till pågående denervation och reinnervvation på flera spinala och/eller bulbära nivåer. |
|
|
Vad är typiskt vid normaltryckshydrocefalus? |
1) Bredspårig gång 2) Kognitiv svikt 3) Inkontinens |
|
|
Hur kan man bekräfta diagnosen NPH? Behandling? |
Med tapptest av CSF, test av gång innan och efter. Behandlas med ventrikuloperotoneal shunt. |
|
|
Malignt gliom - vad är syftet med operation? |
Debulking (reduktion av tumörvolymen) Diagnos Dekompression (minskning av tryck) |
|
|
Status epilepticus behandling? Akut handläggning |
* Notera tidpunkt för anfallsstart * Säkra fria luftvägar * Ge syrgas på mask, 5 l/min * Ta kapillärt P-glukos; vid hypoglykemi ge 50 ml 30 % glukos i.v. * Följ vitala parametrar (blodtryck, puls, andningsfrekvens, pulsoximetri, temp, EKG) * Säkra två grova venösa infarter * Ge diazepam (Stesolid novum) eller lorazepam (Ativan - licenspreparat) i.v. (se nedan) * Ge tiamin (Neurobion 3 ml) i.m. vid misstänkt alkoholabstinens * Ta blodprover (P-glukos, Hb, LPK, TPK, CRP, elstatus inklusive Ca, leverstatus, arteriell blodgas, i förekommande fall plasmakoncentrationer av antiepileptika) * Överväg intoxprover, lumbalpunktion, DT hjärna * 0-30 min = stesolid * 30-60 = valproat * 60+ = propofol |
|
|
Vilken reflex testar man vid head impulse test? |
Vestibulo-ocular reflexen |
|
|
Förekommer vertikal spontannystagmus vid central eller perifer yrsel? |
Central? |
|
|
Förekommer horisontell spontannystagmus vid central eller perifer yrsel? |
Båda! |
|
|
Vilka två behandlingsalternativ har vi på commotio? |
Commotio-obs och CT-->hem |
|
|
Vad är autonom dysreflexi? Hur behandla? |
Vid ryggmärgsskada så kan de nedanför bli det en sympaticusstegring. Detta medför att man sänker sympaticus ovanför skadan med huvudvärk, flush etc som följd. |
|
|
Postkommotiellt syndrom - symptom? Duration? Beh? |
Huvudvärk, trtthet, koncentrationssvårigheter, irritabilitet, överkänslighet mot ljud/ljus, minnessvårigheter. Någon, några dagar efter trauma --> upp till några veckor. Vissa utvecklar ett kroniskt PKS med mer eller mindre bestående besvär. Beh: noggrann information, lugnande besked, successiv adaptaion till normal aktivitet. |
|
|
dd |
d |
