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23 Cards in this Set
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Insuficiência renal: conceitos |
- TFG normal: 90-120 ml/min. Por definição, a IR consiste na redução da TFG
Consequências: - sd urêmica: retenção de escórias, DHE, disfunção endócrino-metabólica - azotemia: pericardite, encefalopatia, gastrite, disf plaquetária - hipervolemia, hiperK+, hiperMg+, hiperP. Dois caem: Ca++, Na+ (baCaNa) - disfunção endócrino-metabólica: mais exuberante na IRC. Queda de eritropetina e vit D: anemia, queda do calcitriol, hiperparatireoidismo secundário, dislipidemia, aterogênese
> Avaliação da função renal:
1. Ureia e creatinina: - Ur: 20-40 mg/dl - Cr: em homens < 1,5; em mulheres < 1,3 mg/dl - azotemia só surge com TFG =< 50%
- aumento de ureia sem IR: ingestão de proteínas, traumas e hemorragias teciduais, hipercatabolismo, corticoides
- aumento de creatinina sem IR: rabdomiólise, massa muscular, jovem, negro, muita ingesta de creatina
2. Clearance de creatinina: - normal de 80-150 ml/min - altera com TFG =< 70% - fórmula superestima TFG em 10%
- fórmula: Cockcroft-Gault ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x Cr *se mulher, multiplicar resultado por 0,85 - em crianças: ClCr: k x altura (cm) / Cr (mg%) *outras fórmulas: mais precisas, mas menos práticas. MDRD, CKD-EPI.
3. Clearance de inulina ou iotalamato: - padrão-ouro, mais fidedignos. Só em pesquisa.
> Avaliação de lesão renal: - albuminúria >= 30mg/dia |
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Insuficiência/injúria renal aguda: conceitos |
- evolução de horas ou dias - comumente laboratorial (AZOTEMIA) e sem sintomas. Começam sintomas com Cr pl > 4 e TFG < 15-30.
Definição: - aumento da Cr >= 0,3 em 48h OU - aumento da Cr > 1,5 x valor basal nos últimos 7d OU - débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de 6h |
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IRA: função do fim |
A) função de filtro:
- azotemia: aumento das escórias - uremia: termo sindrômico. Sinais e sintomas da IR grave. *sd urêmica em geral com TFG < 15-30 ml/min, Cr > 4, Ur > 120. *anúria surge com TFG < 10.
- ureia: 20-40 mg/dl, aumenta com TFG =< 50ml/min - sofre reabsorção tubular, logo varia sem necessariamente se relacionar com TFG de forma proporcional
- creatinina: H < 1,5mg/dl; M < 1,3mg/dl - varia muito dependendo de características individuais (peso, raça, etc). Logo muitas vezes só apresenta-se alterada com TFG =< 50%, retardando tratamento.
- ClCr: volume de urina que é depurada da substância a cada minuto. Superestima em 10% a TFG, pois parte da creatinina é secretada. Quanto menor a TFG, menos preciso, pois mais creatinina é secretada.
> Fórmulas: não usadas na IRA, pois Cr demora 48-72h para subir após TFG cair. - urina 24h: ClCr = Cr ur x volume (ml em 24h) / Cr pl x 1440 - Cockcroft-Gault: superestima principalmente em obesos (mais gordura e menos músculo) - CKD-EPI: com calculadora. Mais indicada.
[Na IRA, não usamos as fórmulas. Sempre que paciente se apresentar com quadro agudo, com uremia franca e anúria, consideramos que TFG está < 10 ml/min]
B) Função de regulação e eletrólitos e ácido-básico: - só caem Na+ e Ca++ (BAixam cálcio e Na) "BACANA" |
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IRA: classificação |
Etiologia:
PRÉ-RENAL: tradicionalmente, a principal causa. Mas já há evidências que a NTA superou - hipoperfusão renal (sepse/choque), com integridade do parênquima - tratamento: restaurar volemia
INTRÍNSECA: - glomerulopatias, NTA, NIA - tratamento: abordar causa
PÓS-RENAL: - obstrução urinária (HPB, nefrolitíase) - tratamento: desobstrução *sempre fazer USG, para excluir pós-renal. *biópsia útil na IRA intrínseca se clínica e exames insuficientes. *causas de IRA com hipocalemia: leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B, nefroesclerose hipertensiva maligna |
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IRA: azotemia pré-renal |
- redução do fluxo sanguíneo renal: diminui volume circulante efetivo - mais comum (55-60%) - pode ser precipitada por medicações como: AINEs, IECA, BRA. *inativam mecanismos compensatórios para manter filtração. - contrastes radiológicos: agem gerando intensa vasoconstrição das arteríolas pré-glomerulares - sd hepatorrenal
Gera uma lesão por isquemia. Conduta inicial: hidratação com solução salina (Ringer é contraindicado por ter K+ e geralmente paciente estar com potássio aumentado ou limítrofe). Bicarbonato de sódio ajuda a corrigir acidose e hipercalemia. |
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IRA: azotemia renal intrínseca |
- oligúria: NTA, rabdomiólise - anúria: necrose cortical aguda, GN - não-oligúrica: NTA por aminoglicosídeo |
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IRA: azotemia pós-renal |
- HPB, cálculos, neoplasias - obstrução parcial em geral cursa com poliúria. Se totalizar, anúria súbita.
- obstrução principalmente bilateral. Se unilateral, outro rim compensa. - num quadro agudo, conduta inicial é desobstruir. Nefrostomia percutânea ou cateter duplo J urológico. |
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IRA: diagnóstico da etiologia |
1. Bioquímica urinária: *EAS é exame mais importante a ser pedido - diferenciar pré-renal e NTA - pré-renal: EAS benigno - pós-renal: hematúria e piúria - intrínseca: podem ocorrer cilindros granulares 2. Imagem: - USG é o exame! Especialmente para suspeita de quadros obstrutivos - evitamos exames contrastados para não piorar quadro renal 3. Biópsia: - em último caso, quando não temos pista com outros exames |
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IRA: síndrome urêmica |
Grande cerne da uremia: aguda ou crônica agudizada? O quadro é similar em ambas.
Aqui, quadro agudo:
(1) azotemia, (2) hipervolemia, (3) DHE
1. Sobrecarga de volume intravascular por retenção de água e sódio: - HAS, EAP, edema periférico, derrame pleural
2. DHE: - BACaNa (apenas cálcio e sódio baixam) - hiponatremia - hipercalemia: onda T apiculada e QT curto > achata p e alarga QRS > desaparece p - hiperfosfatemia - hipocalcemia: prolongamento de QT, sinais de Chvostek e Trousseau - hipermagnesemia
3. Acidose metabólica: - acidose metabólica com ânion-gap aumentado
4. Hiperuricemia
5. Uremia: - inflamação do TGI - pericardite: segmento PR infradesnivelado, ST pode estar supradesnivelado difusamente. - dist de hemostasia - anemia - encefalopatia urêmica: confusão, mioclonia, flapping, hiper-reflexia, sinal de Babinski
6. Infecções |
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IRA: diálise |
Tratamento geral: - se elevação do peso, fazemos restrição de sódio - diuréticos: apenas para controle volêmico em fases iniciais - dopamina: não mais indicada! - anticoagulação: HNF é preferida se ClCr < 30ml/min Diálise: Se fizer diálise de urgência: - cateter na VJI direita (evita infecção na v femoral; poupa subclávia para confecção de potencial fístula arteriovenosa no futuro).
Indicações: - sd. urêmica (encefalopatia, hemorragia, pericardite) - hipervolemia grave refratária (HAS, EAP) - hipercalemia grave refratária/recorrente - acidose metabólica (< 7,1) grave refratária/recorrente - disf. plaquetária com sangramento grave / pericardite urêmica, podendo haver derrame pericárdico - azotemia grave: Ur > 200 ou Cr > 8-10
Obs: Oligúria não é indicação direta. Pesquisar obstrução no cateter. |
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IRA x IRC |
Diferenciar por: - análise de exame antigo
- endocrinopatias: mais na DRC > anemia: deficit de Epo > alterações na radiografia e aumento de PTH > USG renal: tamanho < 8,5cm, perda da relação corticomedular, aumento da ecogenicidade renal * causas que não diminuem tamanho: DM, HIV, dç policística, amiloidose, mieloma, nefropatia obstrutiva crônica, anemia falciforme, esclerodermia - nessas, se torna mais fundamental avaliar se há perda da relação cortico-medular/parênquima-sinusal |
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Doença renal crônica: conceitos |
Definição: dano renal (albuminúria >= 30mg/dia) e/ou perda de função (TFG < 60 ml/min) POR 3 OU MAIS MESES (ddx com IRA). Irreversível.
Doença renal em fase terminal: TFG < 15 m/min. Histopatologia converge para fibrose glomerular e intersticial com atrofia de túbulos. Esse padrão surge independente da causa inicial, mas em geral não se biopsia. Há sd urêmica e requer terapia de substituição renal (TSR).
Principais etiologias: - BRASIL: HAS - mundo: DM |
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DRC: evolução |
Perda de néfrons > sobrecarga dos restantes (hiperfiltração adaptativa) > GESF > GE global e difusa
> IECA e BRA são usados, em monoterapia (não combinados), para ao inibir o SRAA diminuir a proteinúria, retardando a evolução.
Metas globais: - controle de proteinúria: < 0,5-1g/dia ou 50-60% redução do inicial - controle pressórico: pelo menos < 140x90, idealmente 130x80 principalmente se proteinúria elevada.
> sd urêmica: - ureia: não causa sintomas antes de atingir 380 mg/dl - creatinina: não é tóxica - sd urêmica: se deve principalmente a outras toxinas, usando a ureia como "marcador substituto". Há sintomas com Ur > 180 (não diabéticos) e > 140 (diabéticos) - diálise melhora, mas há síndrome residual - TFG < 30ml/min |
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DRC: estadiamento |
G3: azotemia, anemia, doença óssea G4: uremia e suas complicações |
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DRC: manifestações que respondem à diálise (I) |
> Desequilíbrio ácido-base: rim perde capacidade de excretar H+. Inicialmente há acidose metabólica hiperclorêmica (ânion-gap normal). Quando TFG cai mais (em uma exacerbação aguda, por ex) surge acidose metabólica com ânion-gap aumentado (sem hipercloremia) pois retém sulfato. Queda de HCO3- gera aceleração do catabolismo proteico (perda de massa muscular). Repomos bicarbonato de sódio se HCO3- =< 20mEq/L. O citrato de potássio não é usado pois aumenta absorção de alumínio (tóxico) e contém potássio.
> manifestações TGI: anorexia, gastrite crônica, gastropenia urêmica, angiodisplasia gastrointestinal com hemorragias
> manifestações neurológicas: encefalopatia aguda e crônica. Acúmulo de toxinas, papel importante do PTH, que permite entrada de cálcio nos neurônios. *periferia: hipoestesia em bota, em luva, sd das pernas inquietas. Simétrica. Similar ao DM. *SNA: sd de disautonomia. Pode haver hipotensão, FC fixa (princ em taquicardia)
> HAS: - volume-dependente e hiperativação do SRAA nos rins doentes - complicações CV: principal causa de óbito na DRC - controle: 140x90, idealmente 130x80. IECA ou BRA (cessar se aumentar Cr em 30% ou hipercalemia)
> manifestações cardíacas e pericárdicas: - ICC (causa mais comum de óbito) - derrame pericárdico: componente anasárquico - pericardite urêmica: processo inflamatório devido às toxinas, pode haver derrame hemorrágico. Dor pleurítica, atrito pericárdico, alterações de ECG. Leva ao espessamento pericárdico, com acúmulo de fibrina. - tamponamento cardíaco: com espessamento pode ocorrer mesmo com pequenos volumes. Há tríade de Beck, alternância elétrica no ECG (QRS grande, QRS pequeno) - para evitar, faz-se diálise sem heparina na pericardite urêmica *derrame pericárdico sem tamponamento indica diálise insuficiente. Fazer mais. *tamponamento aí sim indica drenagem imediata. |
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DRC: manifestações que respondem à diálise (II) |
> manifestações pulmonares e pleurais: - edema pulmonar: por hipervolemia e aumento da permeabilidade capilar - derrame pleural *não respondem à diálise: disf da musculatura respiratória, calcificação do parênquima pulmonar por hiperpara secundário.
> distúrbios da hemostasia: - principalmente primária. Tempo de sangramento aumentado (TS > 5min) - inibe todas as funções plaquetárias. Inibe fator de Von Willebrand, depleta demais fatores. - desmopressina: libera fator de Von Willebrand dos locais de estoque - paradoxo: tendência ao sangramento e à trombose (tratada com HNF) *HBPM e novos anticoagulantes são de eliminação renal, logo não usamos!!
> distúrbios glicêmicos: - predispõe tanto à hiperglicemia (intolerância à glicose e pseudodiabetes urêmico) quanto à hipoglicemia (diminui depuração de insulina) em diabéticos em uso de hipoglicemiantes orais ou insulina. |
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DRC: manifestações que NÃO respondem à diálise |
> anemia: - umas das primeiras manifestações da sd urêmica (TFG < 30-40 ml/min). Na fase terminal, é universal. - anemia urêmica é normo-normo - principal causa: deficiência de eritropoetina (hormônios dos rins que atua na medula). - para diferenciar anemia urêmica e ferropriva, checam-se estoques de ferro: NORMAL (ferritina > 100 ng/ml e IST > 20%). Se ANORMAL, há componente ferroprivo, repor ferro IV.
Tratamento: - repor, se precisar, ferro e folato - eritropoetina recombinante ou darbopoetina alfa (> meia vida) Alvo: Hb 10-12 g/dl e Ht 30-36%. Sobrecorrigir também é ruim. Faço quando Hb < 10 g/dl Principal efeito adverso: HAS (controle com diálise ou maior dose de anti-hipertensivos) *a correção da anemia tende também a corrigir uma disfunção plaquetária que esses pacientes têm.
> osteodistrofia renal: Três formas: - osteíte fibrosa cística: alto turnover por hiperpara secundário - doença óssea adinâmica: baixo turnover - osteomalácia: baixo turnover |
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DRC: manifestações que NÃO respondem à diálise - osteíte fibrosa cística |
Valores de referência: - cálcio total: 8-10,8 mg/dl. Corrigir pela albumina. Aumenta 0,8 a cada 1 que ela cai abaixo da normalidade - cálcio ionizado: 4,5-5,5 mg/dl - fósforo: 2,5-4,5 mg/dl - PTH: 10-55 pg/dl *ações do calcitriol: aumenta osteoclastos, aumenta absorção de cálcio intestinal, diminui PTH e assim diminui fosfatúria
Marcada por alto turnover.
Achados: hiperfosfatemia (> 6,5) + hipocalcemia + aumento de PTH-intacto (> 100 pg/ml, especialmente se > 450) - há precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos e vasos (na pele, com isquemia; calcifilaxia)
Clínica: - dor óssea (princ. lombar) - fraturas patológicas - achados radiográficos: depósitos teciduais e vasculares de cálcio, reabsorção subperiosteal das falanges da mão, crânio em sal e pimenta, coluna em camisa listrada ou rugby jersey, tumor marrom (osteoclastoma; lesões císticas no osso com lesão medular e sangue) - prurido (depósito de fosfato na derme)
*hiperpara secundário pode culminar em um hiperpara terciário. Nesse caso, temos PTH elevadíssimo gerando, em última análise, hipercalcemia (atípica na DRC).
Biópsia é diagnóstico de certeza.
Tratamento: - inicial: restrição de fósforo na dieta (hipoproteica) - se não bastar: quelantes orais de fósforo (carbonato de cálcio, sevelamer) - se vitamina D baixa e fosfato normal: usar calcitriol (aumenta absorção de Ca++; mas se fosfato aumentado, forma fosfato de cálcio) - calciomiméticos: podem ser associados, diminuindo PTH sem aumentar cálcio. - se nada funcionar: paratireoidectomia subtotal |
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DRC: manifestações que NÃO respondem à diálise - doença óssea adinâmica |
Doença em geral oculta pela sobreposição da osteíte fibrosa cística. É um distúrbio de baixo turnover. Temos PTH e fósforo baixos.
Principal fator de risco: terapia para hiperpara secundário. Permite que a doença se revele. - perda de densidade óssea.
Não há tratamento. Permitir níveis de PTH > 150. |
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DRC: manifestações que NÃO respondem à diálise - osteomalácia |
Baixo turnover Mecanismo: intoxicação por alumínio (osteomalácia + encefalopatia + anemia microcítica refratária) |
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DRC: outras manifestações urêmicas |
> cutâneas > articulares e musculares: destaque para maior prevalência de gota (hiperuricemia) e miopatia urêmica. > HAS: usa IECA ou BRA + tiazídico. Se TFG < 20-30, trocamos por furosemida (pois tiazídico não funciona mais) > dislipidemia: - cai HDL, e aumenta triglicérides - ARTOVASTATINA (alvo LDL < 100) *não reajusta dose de acordo com TFG. |
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DRC: tratamento (I) |
Resumo:
> G1 a G3a - evitar progressão. Trata HAS, DM, ác metabólica, proteinúria - alvo HAS: 140x90 ou 130x80 nos proteinúricos (albuminúria >= 30 mg/dia). - drogas de escolha: IECA ou BRA. Não deve associar os dois.
> G3b e G4 - trocamos diuréticos para furosemida. - fístula se Cr > 4 ou ClCr < 25
> G5: - TSR. Ideal seria Tx, mas fazemos diálise *indicação de diálise: uremia + ClCr < 10ml/min (em DM, < 15 ml/min) - reposição de bicarbonato de sódio para acidose metabólica deve ser feita com cautela (se HCO3- < 20) pois pode gerar crise tetânica hipocalêmica. |
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DRC: tratamento - transplante e diálise |
Transplante: - maior sobrevida e menor custo - indicações: > em TSR e/ou TFG < 10 > menores de 18a se TFG < 15 > DM se TFG < 15 - rejeição pós-Tx: > imediata: minutos a horas. Rejeição humoral hiperaguda por incompatibilidade ABO/HLA. > precoce: 1 a 12sem. Humoral ou celular por falha do imunossupressor. > tardia: > 3meses. Falha do imunossupressor/infecção/obstrução/HAS Diálise: - quadro agudo: URGÊNCIA - quadro crônico: TFG < 10 ou, se ICC/DM, < 15 Hemodiálise: - contínua: se inst hemodinâmica (faz pouco a pouco) - intermitente: mais usada - DHE mais comum: HIPOCALEMIA Peritoneal: - bom para crianças ou para aqueles com fístulas que não funcionam mais ou aqueles que não toleram hemodiálise. |
