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24 Cards in this Set
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Síndromes tubulares gerais |
(1) Necrose tubular aguda (2) Nefrite intersticial aguda (3) Nefrite intersticial crônica (4) Necrose de papila (5) Distúrbios tubulares específicos |
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Necrose tubular aguda (NTA): conceitos |
- perda do epitélio tubular em diversos pontos bilateralmente - acomete mais TCP e alça espessa de Henle (ascendente) por terem elevadas taxas metabólicas. Ficam "buracos" na parede do tubo - natureza autolimitada: regeneração em 7-21d
Dois mecanimos:
> isquêmico: choque ou por contraste iodado - descamação do epitélio e formação de plugs obstrutivos, levando a padrão oligúrico
> nefrotóxico: drogas (anfotericina B, aminoglicosídeo), mioglobina, contraste iodado - há prejuízo mais voltado para reabsorção, com padrão não-oligúrico |
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NTA: apresentações |
Em todos os casos, a urina mais concentrada faz com que a hidratação seja essencial para reverter a nefrotoxicidade. Alcalinizantes também combatem a acidez.
A) NTA no choque: - hipofluxo gera IRA pré-renal. Se persistir, gera NTA. Especialmente se PAM < 80mmHg *no choque cardiogênico, circulação renal é mais poupada, havendo menos NTA.
B) NTA na sepse e na SIRS: - vasodilatação inapropriada, com pouca perfusão (shunt arteriovenoso) - ocorre vasodilatação sistêmica + vasoconstrição renal (pela lesão endotelial local)
C) NTA no pós-operatório: - caso haja isquemia, toxicidade, etc... - principalmente: (a) cirurgia cardíaca (b) ressecção de aneurisma de aorta abdominal (clampeamento suprarrenal) ou (c) cirurgia hepatobiliar
D) NTA por medicamentos: - pode ser oligúrica (se lesa vasos ou contrai) ou não oligúrica (se lesa epitélio) > aminoglicosídeos: DU diária gera mesmo efeito e menos lesão renal que múltiplas tomadas. Não oligúrica, hipocalemia e hipomagnesemia. > anfotericina B: se dose > 1g > contraste iodado: há componentes vascular e tóxico. Prevenção: contrastes não iônicos, solução isotônica de bicarbonato e N-acetilcisteína. > ciclosporina e tacrolimus: vasoconstrição, com oligúria
E) NTA por rabdomiólise: - mioglobina gera vasoconstrição e toxicidade - hipovolemia (edema muscular)
F) NTA por hemólise: - hemoglobina livre gera toxicidade
G) NTA por envenenamento: - jararaca (toxicidade direta, hemólise e trombose glomerular) - cascavel (rabdomiólise) - aranha-marrom (hemólise e toxicidade direta) |
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NTA: fisiopatologia |
1. Queda de TFG: pela queda na reabsorção de NaCl, que gera vasoconstrição na arteríola aferente 2. Plugs obstrutivos 3. Descamação permite passagem de líquido para interstício (backleak) 4. Cilindros granulares pigmentados NTA vs. Ins. pré-renal - ins pré-renal é reversível e consiste, em suma, em hipofluxo renal - a diferenciação ideal seria fazer o "teste de volume", checando se a função renal restaura após corrigir hipofluxo NTA: não reabsorve, urina diliuída e rica em sódio Ins. Pré-renal: "quero preservar volume, e reabsorvo normalmente", urina concentrada e pobre em sódio - parâmetro mais confiável é a fração excretória de Na (FE Na) FENa = Na ur/ Na pl x Cr pl/ Napl x 100 *fração excretória de ureia deve substituir a FENa quando houve uso recente de diuréticos, os quais afetam a reabsorção de sódio e assim enviesam a FENa. |
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NTA: tratamento |
Suporte, não há tratamento específico - euvolemia, retirada da causa, diálise em casos graves (uremia) - furosemida é controversa, mas contribui para corrigir oligúria ao "lavar" o túbulo e poupar energia princ. na alça de Henle - não usar dopamina: gera vasodilatação da arteríola aferente, o que seria bom, mas aumenta mortalidade por taquiarritmias, etc. |
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Síndrome da lise tumoral |
Mais associados: linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda
- com tto quimioterápico ou espontâneo - libera ác úrico (do núcleo), fosfato e potássio (eletrólitos intracelulares)
- na urina, se [ác úrico] / [creatinina] > 1, temos SLT. Se menor, é outra causa.
- todos, para prevenção, devem receber hidratação venosa. Pacientes de maior risco podem associar alopurinol (inibe xantina-oxidase, formando menos ác úrico) ou rasburicase (neutraliza toxicidade do ác úrico). *rasburicase também ajuda no tratamento, pois age no ác úrico já formado.
Pode requerer hemodiálise se: oligúria/anúria, hiperuricemia persistente, hiperfosfatemia persistente, hipocalcemia persistente, hipercalemia persistente. *notar que é mesmo padrão da rabdomiólise. |
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Rabdomiólise |
Causas: trauma muscular, sd compartimental, imobilização prolongada, mal epiléptico, hipertermia maligna, infecções, tétano, veneno de cascavel, correntes elétricas como raios *pensar também em miotoxicidade por álcool ou cocaína
-miotoxicidade por inibir a coenzima Q10 (metabolismo energético) - mialgia generalizada, fraqueza muscular, aumento de enzimas musculares, mioglobinúria (por ter grupo heme, gera dipstick reagente para sangue mas urina sem hemácias)
- hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica com ânion-gap elevado (ác lático + ác úrico), hiperuricemia *velocidade de aumento do K+ tem valor prognóstico. Quanto mais rápido, maior o risco de repercussão cardíaca.
- laboratorialmente, grande marca é aumento do CPK, obrigatoriamente > 1.000, geralmente > 10.000.
- lesão renal por: hipovolemia (líquido no terceiro espaço por edema muscular), vasoconstrição renal, efeito nefrotóxico direto
> estatinas: risco muito baixo - potencializa se associada a fibrato - associação de menor risco: pravastatina + fenofibrato - evitar gemfibrozil - suspender estatina se CPK > 10x o normal ou sintomático *homem: normal até 330, mulher até 199 - se houver rabdomiólise, não se usa mais nenhuma estatina!!
Tratamento: hidratação vigorosa (principal!) e bicarbonato de sódio (alcalinizar urina). Manitol pode ser útil. |
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Necrose cortical aguda |
Muito grave. Contexto de sepse e complicações obstétricas Tríade: HEMATÚRIA + ANÚRIA + LOMBALGIA associada a fatores de risco e hipotensão Calcificação cortical distrófica Falência renal crônica. Diálise ou transplante. |
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Nefrite intersticial aguda (NIA) |
- por infiltrado inflamatório - causas: medicamentosas (principal), infecção direta, infecção à distância, dçs sistêmicas e idiopáticas
- padrão oligúrico, devido a compressão mecânica da rede tubular
- EAS: proteinúria subnefrótica, hematúria não dismórfica, piúria, cilindos leucocitários (clássicos!). Esses achados associados a oligúria e azotemia podem confundir com GNDA. Diferenciar por achados sistêmicos atópicos, como rash cutâneo e FENa *NIA tem FENa > 1%, GNDA=ins pré-renal com FENa < 1%
> farmacoinduzida: febre e rash cutâneo, eosinofilia com eosinofilúria, hematúria não dismórfica, oligúria com azotemia, piúria, aumento da IgE sérica. *dois quadros geram eosinofilúria: NIA e ateroembolismo.
- medicações: Aines, Beta-lactâmico, Convulsiolítico (fenitoína), Diurético (tiazídico), Erre (rifampicina)
Tratamento: - tende a resolver espontaneamente, apenas trocando medicação. Apenas se refratário, pode usar CORTICOIDE ou, se não melhorar, ciclofosfamida. |
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Nefrite intersticial crônica (NIC) |
- fibrose do interstício, com atrofia e perda dos túbulos. Persistência ou progressão da NIA.
Pode haver: - anemia normo-normo: por menos eritropoetina - poliúria por destruição do néfron distal (perde poder de concentrar urina, diabetes insipidus nefrogênico) - acidose metabólica (perde poder de acidificar urina) - HAS - azotemia - pode haver piúria, mas não eosinofilúria (difere da NIA!!), hematúria urológica e proteinúria subnefrótica
> nefropatia analgésica: associada a necrose de papila - principalmente fenacetina associada a outros, em especial aspirina > nefropatia obstrutiva crônica > hiperuricemia com gota. Tratar com alopurinol |
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Necrose de papila |
- vascularização pobre gerando isquemia - 2/3 bilateralmente
Causas: - P ielonefrite - H emoglobinopatias - O bstrução - D iabetes - A nalgésicos / Alcoolismo
- papila descama, ou é reabsorvida ou calcifica (predispondo a infecções) - se suspeita, urinar através de gaze ou pano caso a papila seja expelida e possa ser enviada para microscopia - quadro: febre com calafrios, cólica renal, hematúria, proteinúria - padrão-ouro: urografia excretora (ring shadow, sombra em anel) - ddx: pielonefrite (pode estar associada) e nefrolitíase
- tratamento: cessar causa + CONTROLE DE QUALQUER INFECÇÃO |
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Doenças tubulointersticiais específicas: néfron proximal - TCP (I) |
TCP: reabsorve aminoácidos, glicose, fosfato e bicarbonato
GLICOSÚRIA RENAL: - em condições normais, reabsorve até o limite de 180-200 mg/dl ("limiar da glicose") - glicosúria na ausência de hiperglicemia, indicando deficit de reabsorção - ASSINTOMÁTICA: sem polidipsia, hipoglicemia ou poliúria - sem tratamento específico
AMINOACIDÚRIA RENAL: - aminoacidúria sem hiperaminoacidemia - acompanha má absorção intestinal. Mas a absorção de dímeros aminoácidos evita deficit nutricional. > cistinúria: aminoác básico. Pouco solúvel, formando cálculos. Trata com hidratação, alcalinização (aumento da solubilidade), e abstinência de metionina (precursor). Se refratário, D-penicilamina. > triptofano (dç de Hartnup): aminoácido neutro. Gera quadro idêntico a pelagra (3D: demência e ataxia cerebelar, dermatite, diarreia)
FOSFATÚRIA RENAL: - gera hipofosfatemia crônica, com raquitismo em crianças ou osteomalácia em adultos *raquitismo: deficit de crescimento, flacidez muscular, deformidades (rosário raquítico, sulco diafragmático de Harrison, peito de pombo, escoliose torácica, alargamento das epífises)
SÍNDROME DE FANCONI: - distúrbio generalizado de reabsorção do TCP - glicosúria, bicarbonatúria (ATR tipo II), hiperfosfatúria (com hipofosfatemia), aminoacidúria, hiperuricosúria
- no adulto, pensar em mieloma múltiplo - na criança, pensar em cistinose (acúmulo de cistina) |
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Doenças tubulointersticiais específicas: néfron proximal - TCP (II) |
ACIDOSE TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO II
*todas as acidoses são hiperclorêmicas e possuem ânion-gap normal. Como não surge novo ânion, queda de bicarbonato precisa ser contrabalanceada pelo aumento de cloreto.
- defeito para reabsorver bicarbonato - acidose metabólica (bicarbonato < 22 mEq/L)
- bicarbonatúria parcial. Há queda do limiar de bicarbonato de 28 mEq/l para 15-20 mEq/l. Logo, quando atinge esse nível, cessa a excreção de HCO3-. - urina é inicialmente básica, mas quando estabiliza volta a ser ácida e pobre em bicarbonato
- excesso de HCO3- no néfron distal gera hipocalemia ao excretar o potássio (excreção eletrogênica de K+) - H+ é tamponado nos ossos (raquitismo/osteomalácia) com saída de Ca2+ para H+ entrar.
Quadro: ac metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica, com bicarbonato sérico entre 15-20 mEq/l e pH urinário < 5,5
Conduta: - REPOR E MONITORAR POTÁSSIO - Tratamento: citrato de potássio
*afasta perdas digestivas de bicarbonato pelo ânion-gap urinário (na ATR II é positivo), que seria negativo (o habitual) na diarreia *afasta ATR I com teste de bicarbonato de sódio (aqui na ATR II gera bicarbonatúria!) |
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Doenças tubulointersticiais específicas: alça de Henle |
Duas situações: (A) diuréticos de alça, simula (B) (B) sd de Bartter
SD DE BATTER: - porção ascendente da alça - crianças < 6 anos
- inibe receptor Na-K-2Cl - alça não concentra a medula renal como antes, logo ADH não tem efeito desejado. Poliúria e polidipsia - chega mais Na+ ao néfron distal, sendo trocado por K+ e H+, gerando alcalose metabólica (excreção H+) e hipocalemia (mais Na chega ao TCD, sendo reabsorvido no lugar do cálcio). Hiperaldosteronismo hiperreninêmico (perda de volume e NaCl) secundário. - quanto mais Na+ chega ao néfron distal, menos cálcio é reabsorvido (reabsorve um ou outro). Hipercalciúria.
- (1) retardo no crescimento, (2) poliúria e polidipsia, (3) alcalose metabólica, (4) hipocalemia, (5) hipocalcemia e HIPERCALCIÚRIA. *PA normal: descrevem muito em prova. *pode gerar poliâmnio já na gestação.
Tratamento: AINE (indometacina) + diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) |
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Doenças tubulointersticiais específicas: néfron distal (I) |
SÍNDROME DE GITELMAN:
- carreador Na-Cl (mesmo inibido pelos tiazídicos) - crianças > 6a e adolescentes - não há distúrbio de concentração. Sem poliúria e sem polidipsia. - ao não reabsorver tanto sódio reabsorve mais cálcio. HIPOCALCIÚRIA. - o Na não reabsorvido no Na-Cl é trocado por K+ e H+, gerando ALCALOSE METABÓLICA e HIPOCALEMIA. - TRÍADE: hipocalemia - alcalose - hipomagnesemia *e hipermagnesiúria
SÍNDROME DE LIDDLE: - hiperatividade na retenção de sódio e excreção de K+ e H+, simulando hiperaldosteronismo (pseudo-aldosteronismo) - alcalose, hipertensão, hipocalemia, hipoaldosteronemia - tratar com poupadores de potássio: amiloride
DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO: - resposta inadequada a ADH pelo TC - hipostenúria (urina diluída), poliúria e polidipsia - tratamento: diminuir ingesta de sal e proteínas; tiazídicos *aqui diurético reduz débito urinário!! *não responde a DDAVP (desmopressina, análogo do ADH)
NEFROPATIA PERDERORA DE SAL: - alguns pacientes de DRC - gera estado paradoxal: IRC associada a hipovolemia e poliúria - exige maior ingesta de sal |
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Doenças tubulointersticiais específicas: néfron distal (II) |
ACIDOSE TUBULAR RENAL CLÁSSICA (TIPO I): - deficiência na secreção de H+, com prejuízo da acidificação - pH urinário > 5,3 - retém H+, tamponando com HCO3-, aumentando cloreto - pouco NH4+ na urina (falta H+ para formar): ânion-gap urinário positivo ou neutro - Na+ é trocado majoritariamente por K+, logo HIPOCALEMIA - forte relação com nefrolitíase e necrocalcinose (cálcio e fosfato são liberados dos ossos para tamponar H+) - adultos: relação com sd de Sjögren - teste de cloreto de amônio positivo confirma o diagnóstico se urina não acidificar (permanecer pH > 5,3) mesmo com carga ácida administrada - tratamento: citrato de potássio ou bicarbonato de sódio - ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA E HIPOCALÊMICA COM PH UR > 5,3
ACIDOSE TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO IV): - cessa ação da aldosterona - leva à perda urinária de sódio e retenção de potássio e H+ - ACIDOSE HIPERCLORÊMICA E HIPERCALÊMICA - pH não fica alcalino na urina, pois ainda libera um pouco de H+ - pode ser hiporreninêmico (se for deficit de renina) ou hiperreninêmico (se deficit de aldosterona) - pseudo-hipoaldosteronismo: se lesão no sítio de ação da aldosterona - pode ser simulada por uso de antagonistas da aldosterona como espironolactona - tratamento: corrigir hipercalemia, fludrocortisona se hipoaldo primário, diuréticos de alça se não-primário |
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ATR: resumo |
Todas são hiperclorêmicas. Todas com AG urinário positivo (difere da diarreia, em que é negativo). |
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Doenças vasculares dos rins |
(1) estenose de artéria renal (2) oclusão arterial aguda (3) ateroembolismo renal (4) trombose de veia renal |
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Estenose de artéria renal (I) |
- repercussão clínica com obstrução 60-80% - pode gerar hipertensão renovascular > hipertensão secundária - se bilateral e significativa: nefropatia isquêmica
- causas principais: aterosclerose (70-80%), homem idoso. Em geral, mais proximal. - mulher jovem: displasia fibromuscular. Mais distal e unilateral, espessamento de uma ou mais camadas da artéria. Aspecto de colar de contas na arteriografia
- geralmente não causa infarto renal se o fluxo for maior que 10% do normal - se unilateral, não causa IR (o outro rim basta!)
- hipofluxo ativa SRAA, gerando HAS renina-dependente (isso se unilateral). AT II gera vasoconstrição e aldosterona gera retenção hidrossalina. Outro rim compensa a hipervolemia mas não a vasoconstrição. *HAS é comumente reversível na displasia, e menos reversível na aterosclerose, pois geralmente já há componente primário.
- se bilateral ou rim único, HAS é mais volume-dependente. Há hipervolemia sem outro rim para compensar, ainda que a hipervolemia reduza a renina. |
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Estenose de artéria renal (II) |
Clínica:
(A) hipertensão renovascular: suspeitar se HAS resistente, refratária. Sopro abdominal. EAP recorrente. Assimetria renal. Início em menores de 30a ou maiores de 55a. Piora após introdução de IECA ou BRA (para estenose BILATERAL). - hiperaldo hiperreninêmico causa, às vezes, hipocalemia e alcalose metabólica.
(B) nefropatia isquêmica: ins renal progressiva. Pode ter rim mais acometido que o outro. Assimetria renal.
EXAMES: *iniciais são duplex scan, angio-TC, angioRM
- USG: assimetria renal. Também permite medir índice de resistência renal, que avalia viabilidade do parênquima após reperfusão.
- arteriografia renal: padrão-ouro. Faz nos pacientes com suspeita por exames menos invasivos e naqueles que farão revascularização (angioplastia renal) *complicação: ateroembolismo renal por colesterol
- cintilografia renal com captopril: acurácia razoável. Faz primeiro COM CAPTOPRIL (boicota o sistema compensatório do rim) e se houver deficit, faz SEM depois. Se melhorar na segunda vez, diagnostica estenose. *não pode se nefropatia isquêmica ou azotemia
TRATAMENTO: - displasia: angioplastia sem stent
- aterosclerose unilateral: IECA/BRA ("perde" esse rim, mas tem o outro. Diminui mortalidade) *notar que angioplastia não é superior a medicamentos para aterosclerose unilateral.
- aterosclerose bilateral ou rim único: angioplastia com stent. Contraindica IECA/BRA. Pode precipitar IRA. O anti-hipertensivo de escolha é ACC. *ambas: AAS, estatina, cessar tabagismo
- se cintilografia mostra ausência de função e alta produção de renina por um dos rins, indica NEFRECTOMIA. |
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Oclusão arterial aguda |
- causa mais comum é embolia - dor em flanco, HAS renina-dependente, LDH elevado inclusive na urina - angioTC, angioRM, arteriografia, TC com contraste
*difere do ateroembolismo porque aqui trombos são grandes, impactando em vasos maiores. No ateroembolismo, temos cristais de colesterol pequenos impactando em microcirculação, sem grandes infartos.
Principais causas: FA, endocardite infecciosa, procedimentos endovasculares
Tratamento: - UNILATERAL: anticoagulação (impede que aumente e dissolve sozinho) - BILATERAL: revascularização ou TROMBOLÍTICOS + ANTICOAGULAÇÃO |
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Ateroembolismo renal |
- ruptura de placas de ateroma (principalmente da aorta), procedimentos vasculares - não gera infarto, mas gera IR súbita
> gotículas de colesterol no organismo: - livedo reticular é princ manifestação cutânea (área branca com hiperemia ao redor) - sd do dedo azul - placas de HOLLENHORST (vasos da retina, ver dica), fortemente sugestivo
- eosinofilia/eosinofilúria/queda do complemento
- biópsia com microscopia óptica: fissuras biconvexas (patognomônicas). A forma de confirmar de fato, mas nem sempre necessária.
Tratamento: - expectante. Suporte. Controlar HAS com IECA. Se dialisar, via peritoneal. |
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Trombose renal |
Associação: nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar, amiloidose renal Lactentes: desidratação ou hipóxia (gera quadro parecido com a SHU)
Rim aumentado, com infarto hemorrágico
Apresentação clássica: paciente com sd nefrótica que desenvolve TEP ou dor em flanco com piora renal inexplicada. - dor em flanco, hematúria macroscópica, leucocitose, rápido declínio da função renal.
Conduta: anticoagulação + trombolíticos (necessários pois sd nefrótica depleta fatores antitrombóticos) |
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Questão |
*sinal de Homans: desconforto ou dor na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé. Além desse caso, podemos ver na TVP também. Letra A. Se fornecesse CK, estaria elevada também. Aumento da dose de álcool justifica piora.
B. Paracetamol é hepato e não miotóxico. Além de a dose estar baixa.
C. Não teria edema.
D. Seria na infância. |
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