Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
214 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Definer farmakologi |
Læren om lægemidler, hvad deres effekt er og hvordan de virker |
|
|
Definer farmakodynamik |
Lægemidlets virkning på kroppen (relation mellem indgivet dosis og farmakologisk virkning) |
|
|
Definer farmakokinetik |
Kroppens virkning på lægemidlet |
|
|
Hvilken model anvendes til at beskrive farmakokinetikken for et givent lægemiddel? |
ADME |
|
|
Redegør for ADME-modellen |
Absorpiton - lægemidlets optagelse i kroppen |
|
|
Definer toksikologi |
Læren om gifte, deres virkningermekanismer, symptomer på forgiftning og behandlingsmulighedder |
|
|
Definer et lægemidel |
Naturligt eller syntestisk kemisk forbindelse, som bruges til forebyggelse, diagnosticering, behandling og/eller lindring af sygdom eller symptom |
|
|
Definer en ligand |
Et molekyle der kan binde sig til og danne et kompleks med en receptor |
|
|
Definer en receptor |
Et makromolekyle der mediere en biolgisk effekt efter binding af en ligand - oftest er receptorerne proteiner |
|
|
Nævn de 4 overordnede typer af receptorer |
Receptorregulerede ionkanaler G-proteinkoblede receptorer |
|
|
Definer en agonist |
En ligand der stimulerer en receptor og medfører fuld effekt |
|
|
Definer en partiel agonist |
En ligand der medfører lavere effekt end agonisten, uanset dens koncentration |
|
|
Definer en antagonist |
En ligand der inhiberer agonist-bindingen og deaktiverer receptoreren |
|
|
Definer en partiel antagonist |
En antagonist der inhiberer agonist-bindingen i mindre grad end den fulde antagonist |
|
|
Definer en kompetetiv antagonist |
En antagonist der konkurerer med agonisten om binding til receptoreren |
|
|
Definer en non-kompetetiv antagonist |
En antagonist der ikke konkurerer med en agonist om binding til receptoreren. Agonisten kan altså ikke udkonkurere antagonisten |
|
|
Definer affinitet |
Ligandens evne til at binde sig til, og forblive bundet til, receptoreren |
|
|
Definer efficacy |
Ligandens evne til at udløse respons ved binding til receptoreren |
|
|
Hvad er lægemiddel-receptor-interaktion? |
Det fænomen der opstår, når lægemidlet bindes til receptoren. Interaktionen består altså af en ligand, der binder sig til en receptor, og medfører en eller anden form for biologisk effekt |
|
|
Hvordan måles affiniteten for et lægemiddel? |
Ved at bestemme dissociationskonstanten KD, der kan aflæses ud fra 50% okkupans - når 50% af receptorerne er besatte med ligand. |
|
|
Hvad betyder en høj KD for ligandens affinitet? |
At affiniteten er lav, da der skal en stor koncentration til for at skabe 50% okkupans |
|
|
Hvad betyder en lav KD for ligandens affinitet? |
At affiniteten er høj, da der skal en lav koncentration til for at skabe 50% okkupans |
|
|
Skitser en kurve for okkupans og koncentration af ligand hvor KD kan aflæses let |
|
|
|
Skitser log koncentration-virkningskurven for agonister med forskellelig potens og efficacy |
|
|
|
Bevis ved en dosis-respons-kurve at en agonist + kompetetiv antagonist sænker potensen, og ikke efficacy |
|
|
|
Bevis ved en dosis-respons-kurve at en agonist + non-kompetetiv antagonist sænker efficacy, og ikke potensen |
|
|
|
Definer potens |
Potensen for en ligand angiver hvor stor en mængde ligand, der skal til, for at udløse et givent respons. Potensen er omvendt propertionalt relateret til den koncentration der medfører en respons. |
|
|
Er potensen høj eller lav, hvis liganden medfører respons ved en lille koncentration? |
Høj |
|
|
Er potensen høj eller lav, hvis liganden først medfører respons ved en høj koncentration? |
Lav |
|
|
Har potensen noget at gøre med lægemidlet maksimale effekt? |
Nej |
|
|
Hvad er maksimal-virkning, Emax ? |
Den maksimale virkning der kan opnåes ved en ligand |
|
|
Skitser en log dosis-virkningskurve for to ligander med samme efficacy, men forskellelig potens |
|
|
|
Skitser en log dosis-virkningskurve for to ligander med samme potens, men forskellelig efficacy |
|
|
|
Indtegn en log dosis-virkningskurve for en fuld agonist og en partiel agonist |
|
|
|
Hvornår vil en partiel agonist opføre sig som en kompetetiv antagonist? |
Når den sættes sammen med en fuld agonist |
|
|
Hvorfor vil en partiel agonist alene, have den samme effekt som en fuld agonist med en irreversibel antagonist? |
Fordi den ikke ville kunne opnå maksimal respons |
|
|
Indtegn en log dosis-virkningskurve for kompetetiv antagonisme |
|
|
|
Indtegn en log dosis-virkningskurve for non-kompetetiv antagonisme |
|
|
|
Hvad vil kompetetiv antagonisme medføre for grafen i et log dosis-respons system? |
En højre-forskydning af hele grafen |
|
|
Hvad vil non-kompetetiv antagonisme medføre for grafen i et log-dosis-respons system? |
Den vil sænke den maksimale effekt |
|
|
Hvad er omfanget af selv-medicinering i det danske samfund? |
Kun halvdelen af den medicin, som udskrives til kroniske syge, tages som ordineret. Tommelfingerregel: 1/3 følger anbefalingerne, 1/3 vil følge anbefalinger i perioder og 1/3 vil sjælendt eller aldrig følge anbefalingerne for den planlagte behandling |
|
|
Hvilken betydning har individuel egenomsorg for sundhedsvæsnet behandlingstilbud? |
Det er en økonomisk fordel for systemet, nye behandlingsmuligheder med nye teknologier osv. |
|
|
Definer selvmedicinering |
Behandling af almindelige helbredsproblemer med medicin specielt fremstillet og mærket til brug uden professionel vejledning og godkendt til dette brug |
|
|
Hvad siger selvmedicinerings-hypotesen af Duncan og Khantzian? |
At afhængighed af tobak/stoffer/alkohol er en selvmedicinering, forårsaget for at dæmpe lidelser forårsaget af allerede eksisterende sygdomstilstande |
|
|
Definer selvadministrering |
Patienten tager den ordinerede medicin i større/mindre doser eller i kortere/længere perioder end ordineret |
|
|
Nævn konsekvenser af overdosering |
Kvalme, utilpashed, smerter, skader på indre organer og død |
|
|
Nævn konsekvenser af underdosering |
Ingen eller mangelfuld virkning, mulig udvikling af multiresistens |
|
|
Definer egenomsorg |
At tage ansvar for eget helbred |
|
|
Definer naturlægemidler |
Lægemidler hvis aktive indholdsstoffer forekommer i naturen. De indeholder ofte planteekstrakt eller dele herfra, men kan også stamme fra dyre- eller mineraler. I disse er stoffet ikke isoleret og koncentreret i større doser, end de findes i naturen. |
|
|
Definer plantelægemidler |
Brug af planter der har været i brug traditionelt set, men hvor virkningen af planten ikke er videnskabeligt bevist. Godkendelse kræver at producenten kan bevise midlets tidligere brug i 30 år. |
|
|
Definer stærke vitamin- og mineralpræparter |
Lægemidler hvis aktive indholdsstoffer har til formål at forebygge eller helbrede vitamin- og mineralmangel. Indholdet i disse præparater er derfor væsentlig højere, end det der ses i den daglige kost |
|
|
Definer kosttilskud |
Et supplement til kosten, i form af vitaminer, mineraler, urter eller andre næringsstoffer. |
|
|
Definer lægemidelbivirkninger |
En uønset, potentiel skadelig virkning af et lægemiddel i doser, der anvendes til profylakse, terapi eller diagnostik. |
|
|
Hvordan inddeles lægemiddelbivirkninger? |
I type A og i type B |
|
|
Hvad er en type A lægemidelsbivirkning? |
En bivirkning der kan tilskrives lægemidlets farmakologiske egenskaber, eksempelsvis hypoglykæmi ved insulin, dehydring ved diuretika. |
|
|
Hvad er en type B lægemiddelsbivirkning? |
En bivirkning der er uforudsigelig, uafhængig af dosis, uden relation til lægemidlets farmakologiske virkninger og kræver særlige dispositioner hos brugeren for at kunne opstå. Eksempelvis allergier |
|
|
Definer toksikologi |
Læren om gift, giftstoffet, deres virkningsmekanism, symptomer på forgiftning og behandlingsmuligheder |
|
|
Definer toksicitet |
Et stofs evne til i en given dosis at udløse en sundhedsskadelig effekt på en biologisk organisme |
|
|
Hvorfra kan bivirkninger ved lægemidler ofte stamme? |
Fra tilstætningstoffer, farvestoffer f.eks. |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "afvaskning" |
Huden eller slimhinder afvaskes for at fjerne eller fortynde den substans der er uønsket |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "antidot" |
Modgift, ikke en central del af behandling, men kan i tilfælde være livreddende. De virker ved enten at hæmme på enzym- eller receptorniveau, ved at binde frie ioner med kelerende stoffer eller ved antistof-antigen-binding af specifikke antistoffer |
|
|
Nævn et eksempel på en antidot |
N-acetylcystein til brug ved paracetamolforgiftning |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "aspiration" |
Ventriklens indhold tømmes via en sonde |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "brækmiddel" |
Indgift af opkastfremmende stof, det har dog en ringe effekt og en del alvorlige bevirkninger |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "aktivt/medicinsk kul" |
Aktivt kul absorberer giften fra GI-kanalen og fortsætter mange timer ind i indtagelsen. Ekspositionen af giftstoffet kan begrænses ved indgivelse af aktivt kul |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "forceret diurese" |
Fremkaldelse af diureses ved øget indgivelse af væske eller evt. indgift af diuretika |
|
|
Beskriv behandlingsmuligheden "ændring af urinens pH" |
Ion-trapping. Svage syrer eller baser fanges i deres ioniserede form i nyretubuli, og kan ikke længere reabsorberes. Det er kun muligt ved alkalinisering, som f.eks. anvendes ved acetylsalicylsyrerforgiftning |
|
|
Beskriv den generelle tilgang til den forgiftede patient |
Genoplivning/stabilisering af vitale funktioner |
|
|
Hvad er det terapeutiske vindue? |
Den margin hvorfra et lægemiddel har en fra det er en terapeutisk virkning til der er en toksisk effekt. |
|
|
Definer ED50 |
Den dosis der giver en terapeutisk effekt hos 50% af populationen |
|
|
Definer TD50 |
Den dosis der giver en toksisk effekt hos 50% af populationen |
|
|
Definer LD50 |
Den dosis der giver der fremkalder død hos 50% af en populationen |
|
|
Indtegn i et log dosis-respons diagram sammenhænget mellem TI, ED50, TD50 og LD50 |
|
|
|
Definer teratogen effekt |
En strukturel udviklingsdefekt hos fosteret. Der er minor eller major teratogene effekter, hvor de major medfører livstruende tilstande eller væsentlige varige handicap |
|
|
Definer begrebet toksidrom |
Det er en måde at beskrive en gruppe af symptomer/kliniske fund på, som resultatet af forgiftning med et bestemt middel. |
|
|
Definer farlighed |
Et stofs evne til at fremkalde skader på mennesker eller miljø. Begrebet dækker et stofs evne til at eksplodere eller brænd. Det er et kvantitivt begreb, der ikke forholder sig til eksponeringen. |
|
|
Definer eksponering, og de 4 stadier |
Mængden af et stof man er kontakt med/udsættes for |
|
|
Definer risiko |
Et matematisk begreb, der angiver sandsynligheden for at en nærmere defineret skadevirkning opstår. |
|
|
Hvad er toksikokinetik? |
Den gren af toksikologien, der beskæftiger sig med de processor, der omfatter stoffers absorption, fordeling og elimination. Den måde kroppen behandler det toksiske stof på |
|
|
Hvad er toksikodynamik? |
Den gren af toksikologien, der beskæftiger sig med de mekanismer, der ligge til grund for stoffers toksiske egenskaber. Den virkning det toksiske stof har på kroppen |
|
|
Hvad er en biomakør? |
En biologisk substans der kan afsløre viden om patientens helbredsmæssige tilstand. |
|
|
Angiv antidoten for paracetamolforgiftning |
N-acetylcystein |
|
|
Angiv antidoten for digoxinforgiftning |
Digoxinantistof |
|
|
Angiv antidoten for cyanid |
Natriumnitrat |
|
|
Hvad bevirker de integrale proteiner, der findes indlejret i fosfolipiderne i cellemembranen? |
Nogle fungere som ionkanaler og andre som receptorer for endogene ligander og lægemidler |
|
|
Hvorfor bevæger lægemidlerne sig oftere gennem cellemembranen end mellem cellerne? |
Tight-junctions besværliggør transport mellem cellerne, hvorfor de bevæger sig igennem |
|
|
På hvilke måder kan lægemidlet passere cellemembranen? |
Aktiv transport, passiv transport, carrier-medieret transport, endocytose |
|
|
Hvad er forskellen på primær aktiv transport og sekundær aktiv transport? |
Primær: der tilføres kemisk energi (eks. ATP) |
|
|
Hvilke slags passive transporter findes der? |
Diffusion, faciliteret diffusion, filtration og osmose |
|
|
Hvad er forskellen på diffusion og faciliteret diffusion? |
Diffusion er den direkte transport gennem membranen, hvor den faciliterede diffusion foregår vha. af transportproteiner i membranen |
|
|
Hvor er filtration en passiv transport? |
Porer i membranen virker som filter sammen med vand |
|
|
Beskriv carriermedieret transport |
Transport der foregår via carrier-proteiner. De binder ioner/molekyler hvorefter de undergår konformationsændring, der resultere en translokation over cellemembranen |
|
|
Beskriv endocytose |
Optagelse af væske eller makromolekyler fra omgivelserne, ved at der dannes invaginationer i cellemembranen. |
|
|
Angiv de tre fysisk-kemisk egenskaber der har betydning for lægemidlets transport over biologiske membraner |
Lipidopløseligehed, molekylestørrelse og ladningsforhold |
|
|
Hvorfor er mavesækken en stor farmakologisk udfordring? |
Tykkelsen af ventrikslimhinden forhindre diffusion, lav pH kan ødelægge lægemidler, reaktion mellem fødevarer og andre lægemidler kan nedbryde lægemidler og en forsinket ventrikeltømning kan forsinke absorptionen fra tarmlumen |
|
|
Definer steady state |
Ved gentagen dosering af et lægemiddel, vil det akkumulere i organismen, indtil eliminationen og absorptionen lig med hinaden. Denne ligevægt kaldes steady-state |
|
|
Hvornår indtræder steady-state oftest? |
Efter 4-5 halveringstider |
|
|
Optegn Van-rossums formel |
|
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er Css et udtryk for? |
Koncentrationen ved steady-state |
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er F et udtryk for? |
Biotilgængeligheden (%) |
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er D et udtryk for? |
Dosis (mg) |
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er CL et udtryk for? |
Clearance |
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er tau (lille t) et udtryk for? |
Dosisintervallet |
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er t 1/2 et udtryk for? |
Halveringstiden |
|
|
I Van-Rossums formel, hvad er VD et udtryk for? |
Fordelingsvolumen |
|
|
Hvad afhænger steady-state-niveauet af? |
I særdeleshed biotilgængeligheden og celarance |
|
|
Hvad sker der, set i steady-state-øjemed, hvis fordelingvolumen øges? |
Der ville ikke ske noget, da t1/2 vil have en tilsvarende stigning |
|
|
Skitser forløbet af plasmakoncentrationskurven ved gentagen dosering |
|
|
|
Hvordan ser plasmakoncentrationskurven ud ved gentagen peroral dosering |
|
|
|
Hvordan ser plasmakoncentrationskurven ud ved gentagen intravenøs dosering |
|
|
|
Definer AUC |
Area Under the Curve |
|
|
Hvad fortæller AUC om? |
Den samlede effekt af et lægemiddel på organismen over tid, fra tiden nul til uendelig |
|
|
Hvad er enheden for AUC? |
Koncentrationsenhed * tidsenhed (ml/min) |
|
|
Er AUC proportionel med bioteilgængeligheden? |
Ja |
|
|
Hvad er first-pass-effect? |
Den fænomen, at peroralt indgivet lægemiddel ved første passage af tramslimhinden og leveren kan blive metaboliseret i varierende grad |
|
|
Hvordan kan man administrere lægemidler, for at undgå first-pass-effekten? |
Intravenøst, subkutant, intramuskulært, sublingualt, rektalt og lokalt |
|
|
Hvordan definere man biotilgængelighed? |
Den del af et administreret lægemiddel, der i forhold til en intravenøs dosis når det systemiske kredsløb. Omfatter også hastigheden, hvorved det sker. |
|
|
I hvilken værdi angives biotilgængelighed? |
En procentværdi fra 0 % - 100 % |
|
|
Hvoradn udregnes biotilgængelighed, F? |
|
|
|
Definer absorption |
De processor der indgår i et lægemiddels transport fra aplikationsstedet til det systemiske kredsløb |
|
|
Definer absorptionsfraktion |
Den brøkdel af et lægemiddel, der absorberes over tarmslimhinden |
|
|
Definer absorptionshastighed |
Hastigheden for et lægemiddels absorption angivet ved en hastighedkonstant, Ka |
|
|
Skitser plasmakoncentrationskurverne for Peroral, intravenøs, intramuskulær og subkutan indgifft |
|
|
|
Hvordan vil rektalt indgivet lægemiddel opføre sig på en plasmakoncentrationskurve? |
Meget lig per oral, men vil ligge en smule højere, da der vil blive optaget lægemiddel hurtigere |
|
|
Hvad er fordelene ved at indgive medicin peroralt? |
Det er nemt og billigt |
|
|
Hvad fordele ved at indgive medicin intravenøst? |
Anvendes for en hurtig effekt, for at undgår first-pass, ved kontinuerlige dosseringer, store volumnia og til stoffer der kan give anledning til lokal vævsskade |
|
|
Hvornår anvendes indgivelse intramuskulært? |
Ved stoffer i vandige opløsninger, da der så er en kort absorptionstid |
|
|
Hvorfor anvendes rektal administration af medicin? |
Det er let at administrere, billigt og man undgår venae portae systemet |
|
|
Hvilke steder i fordøjelseskanalen absorberes lægemidler? |
Nyre, lever, tyndtarm, endetarm og galdeblærer |
|
|
Hvor meget plasma indeholder blodet? |
55% |
|
|
Hvad består plasma af? |
91% vand og 7% proteiner. |
|
|
Hvad er blod? |
Hele den blanding der løber i vores vaskulære kar. Det inkludere derfor plasma og blodceller. |
|
|
Hvad er serum? |
En væske fremstillet fra blod. Den er gullig, men adskiller sig fra blodplasma ved at mangle fibrinogen og ved at indeholde koagulationsfaktorer. |
|
|
Hvad er fordelingsvolumen? |
Den teoretiske væskevolumen Vd, et lægemiddel ville være opløst i, hvis koncentrationen overalt ville være lig med plasmakoncentrationen. |
|
|
Hvad får man, hvis man multiplicere fordelingsvolumen med plasmakoncentrationen? |
Den samlede mængde lægemiddel i hele kroppen |
|
|
Hvordan udregnes Vd? |
|
|
|
Hvis en lægemiddel indgives ved flere doseringer, hvordan kan koncentrationen i plasma så bestemmes? |
|
|
Redegør for sammenhængene i følgende formel |
Jo større fordelingsvolumen, jo større bliver halveringstiden - og omvendt. Hvis clearance bliver større, bliver halveringstiden mindre - og omvendt |
|
|
Hvad er blod-hjerne-barrieren? |
En barrirer af endothelceller i hjernens karforsyning, der beskytter hjernen mod skadelige stoffer fra blodbanen. Den adskiller blodbanen og cerespinalvæsken. Alle vandopløselige, og de fleste fedtopløselige lægemidler holdes ude. |
|
|
Hvad er blod-placenta-barrieren? |
Adskiller embryoets blod og det maternelle blod, men tillader diffusion af nødvendige næringsstoffer over en semi-permeabel memebran. |
|
|
Hvad er blod-testi-barrieren? |
En adskillelse af blod og sædkanalerne |
|
|
Hvorfor er huden en barriere? |
Den adskiller kroppen fra omverden og beskytter på den måde mod udefrakommende giftstoffer. |
|
|
Hvad kræves der af huden, for at den er en funktionel barriere? |
Den skal være intakt |
|
|
Ved 1. ordens kinetik, er eliminationskinetikken karakteriseret ved at hastigheden til enhver tid forløber proportionalt med lægemidlets koncentration i plasma, hvad betyder det? |
At der omsættes en fraktion af den samlede mængde lægemiddel pr. tidsenhed, altså vil hastigheden foregå proportionalt med lægemiddelskoncentrationen i 1. potens - altså lægemiddelskoncentrationen selv |
|
|
Ved 0. ordens kinetik er hastigheden hvormed eliminationen foregår proportional til lægemiddelskoncentrationen i nulte potens, hvad betyder det? |
Koncentrationen i nulte orden er altid 1. Derved forløber farmakokinetiske proces med en konstant hastighed og er uafhængig af plasmakoncentrationen |
|
|
Skitser en IV-administret elimination efter 1. ordens kinetik |
|
|
|
Skitser en IV-administreret elimination efter 0. ordens kinetik |
|
|
|
Skitser en IV-administret elmination efter blandet 1. og 0. ordens kinetik |
|
|
|
Definer T1/2 |
Den tid det tager organismen (efter fordeling) at eliminere halvdelen af det tilbageværende lægemiddel i kroppen. |
|
|
Hvordan er T1/2 for lægemidler med 1. ordenskinetik? |
Den er konstant og koncentrationsuafhængig |
|
|
Definer eliminationskonstant |
En hastighedskonstant der beskriver den samlede elimination af et lægemiddel. Den betegnes Ke. |
|
|
Hvilke Ke-konstanter findes der? |
Den renale og den hepatiske |
|
|
Hvorfor udskilles de fleste lægemidler efter 1. ordens kinetik? |
Ved terapeutiske doser synes enzymerne ikke at være saturerede, derfor er metabolismen afhængig af plasmakoncentrationen |
|
|
Hvorfor kan lægemidlets absorption, fordeling og passive reabsorption fra nyretubuli næsten altid beskrives ved hlælp af 1. ordens kinetik |
Fordi de fleste farmakokinetiske processor forløber ved passiv diffuson, og diffusionshastigheden for det enkelte lægemiddel bestemmes derfor af koncentrationsgradienten |
|
|
Definer clearance |
Forholdet mellem et lægemidel (eller et stof) eliminatioshastighed og dets koncentration i plasma eller blod. |
|
|
Hvad betyder det at clearance er konstant for stoffer der elimineres efter 1-ordens kinetik? |
Den afhænger ikke af koncentrationen af lægemiddel |
|
|
Hvad bestemmer, sammen med clearance, halveringstiden? |
Fordelingsrummet |
|
|
Hvordan kan clearance bestemmes, matematisk? |
Cl = Ke * Vd |
|
|
Hvad er legemets vigtigste eliminationsveje? |
Hepar for metabolisme og renal ekskretion og eksretion via fæces |
|
|
Hvor mange liter filtreres i glomerulus dagligt? |
180L |
|
|
Hvilken betydning har det for den glomerulære filtration, hvis lægemidlet er bundet til plasmaproteiner? |
De vil forblive i blodbanen, og ikke følge med bulkflowet videre i nefronet |
|
|
Hvilke faktorer spiller ind på den glomerulære filtration af lægemidler? |
Blodflow bestemmer hastigheden hvorved filtrationen sker. Alder, tab i GFR med alderen, sygdomme sænker GFR- |
|
|
Hvilke tubulære transportere står for den tubulære sekretion af ligander? |
OAT og OCT, der er typer af SLCs |
|
|
Hvorfor kan manipulation af pH'en i den tubulære væske bruges til at sikre der ikke sker en reabsorption? |
Fordi lægemidler i ikke-ioniserede form kan diffundere over den tubulære membran og finde tilbage til plasma. Det kan de ikke hvis pH'en forhindre det |
|
|
I den distale tubuli kan der ske tilbagediffusion af en række substanser. Hvad kræves der er dem, for at de kan tilbagediffundere til karbanen? |
Jo mere fedtopløselige disse stoffer er, jo lettere bevæger de sig over tubulusmembranen |
|
|
Hvilken effekt har nedsættelse i nyrefunktionen for plasmahalveringstiden? |
Den forlænges proportionalt med nedsættelse i nyrefunktion |
|
|
Hvis nyrefunktionen er nedsat er sekretioneskapacitet også nedsat. Hvad betyder det for plasmahalveringstiden? |
Den forlænges |
|
|
Hvorfor kan en øget diurese sikre at en mindre andel af lægemidlet vil diffundere tilbage i karbanen, over tubulus membranen? |
En øget diurese vil sænke den aktuelle koncentration af lægemiddel i lumen, hvorfor der ikke vil være en diffusion i samme omfang. |
|
|
Hvad vil en generel nedsættelse i nyrefunktionen medføre for plasmahalveringstiden? |
Den vil forlænges. Generelt afhænger den meget af nyrefunktionen. |
|
|
Hvordan kan man, farmakologisk, påvirke den renale eliminationsvej? |
Via diuretika kan flowet øges, hvorved sekretionen og derfor eliminationen øges |
|
|
Hvilke enzymer står for metaboliseringen i leveren? |
Cytochrom P450 - enzymer |
|
|
Hvilke tre kemiske processor udsætter CYP450-enzymerne lægemidlerne for? |
Hydrolysering, oxidation og hydroxyliation |
|
|
Hvad er det endegyldige mål med metabiliseringen, forårsaget af CYP450? |
At gør molekylet mere polært, hvorved det kan udskilles ved ekskretion i renes |
|
|
Hvad kaldes de faser hvor metaboliseringen foregår med CYP450? |
Fase 1.metabolisering og fase 2 metabolisering
|
|
|
Hvad sker der i fase 1 metabolisering af lægemidlet? |
Lægemidlet inaktiveres ved enten hydrolyse, oxidation eller reduktion |
|
|
Hvad sker der i fase 2 metaboliseringen af lægemidlet? |
Der på hæftet et meget polært molekyle, via glukuronnidation, hvorved lægemiddelsmolekylet bliver så polært at det udskilles ved ekskretion i renes |
|
|
Hvad menes der med at et lægemiddel kan være et "pro-drug"? |
Det bliver først et aktivt stof, med en terapeutisk virkning, efter fase 1 metabolisering. |
|
|
Nævn et eksempel på et pro-drug |
Aspirin |
|
|
Hvad omdannes aspirin til, under fase 1 metabolisme? |
Salicylsyre |
|
|
Hvor er CYP-enzymsystemet placeret? |
I det galtte endoplasmatiske retikulum i hepar. |
|
|
Hvad sker der med mængden af sER i de hepatiske celler under enzyminduktion? |
De forøges, hvilket betyder at hastigheden hvorved metaboliseringen forøges væsentligt |
|
|
Nævn de tre vigtigste enzymer i CYP-systemet |
CYP1A2, CYP3A4 og CYP2D6 |
|
|
Hvilke faktorer varierer metaboliseringen af lægemidler og hvorfor? |
Etnicitet, da enzyminduktionen er genetisk bestemt |
|
|
Hvilke 4 ændringer vil en adrenerg stimulering medføre? |
Forhøjet blodtryk, øget hjertefrekvens, nedsættelse af fordøjelsen og der kan optages mere ilt pga dilaterede bronkioler
|
|
|
Hvorfor vil en adrenerg stimulering medføre forhøjet blodtryk? |
Fordi afla-1-receptorer bevirker kontrahering omrking arterioler og særlige fferente kar
|
|
|
Hvorfor vil en adrenerig stimulering medføre forhøjet hjertefrekvens? |
Fordi stimulering beta-1-receptorer i hjertet bevirker øgning i frekvensen |
|
|
Hvorfor vil en adrenerg stimulering medføre at fordøjelsen sætte i bero? |
Stimulering alfa-2-receptorer i pancreas hæmmer dens secenering af insulin |
|
|
Hvorfor vil en adrenerg stimulering medføre øget iltoptagelse? |
Fordi beta-2-receptorer i bronchiolerne vil stimuleres, hvilket skaber dilation, der tillader mere luft |
|
|
Hvad vil en kolinerg stimulering medføre? |
Nedsat hjertefrekvens, fald i blodtryk, øget peristaltik, kontraktion af blæremuskulaturen og øget sekretion |
|
|
Nævn de to nikotinerge receptorer, og hvor de er placeret |
Nn i de autonome ganglier og postganglionære neuroner. |
|
|
Nævn de 5 Muskarinerge receptorer, og hvor de er placeret |
M1 - hjernen og ventrikles parietalceler |
|
|
Hvad aktiverer alfa adrenerge receptorer? |
Noradrenalin |
|
|
Hvad aktiverer beta adrenerge receptorer? |
Adrenalin |
|
|
Hvilke to slags alfa-adrenerge receptorer findes der, og hvor er de placeret? |
alfa 1 - arterioler og fordøjelses kanalen |
|
|
Hvilke 3 slags beta-ardrenerge receptorer findes der, og hvor er de placeret? |
Beta 1 - hjerte og fedtceller |
|
|
Hvilke 5 slags dopaminerge receptorer findes der, og hvor er de placeret? |
D1-D5, findes især i hjernen. Placeret i nyrene og glatte muskelceller |
|
|
Hvor syntetiseres Acetylcholin? |
I nerveterminalens cytosol, i mitochondrinerne der findes talrige i nervender. |
|
|
Hvad dannes acetylcholin af? |
Acetyl-CoA og cholin, via enzymet cholin-acetyltransferase |
|
|
Hvordan transporteres cholin ind fra ekstracellulærvæsken? |
En natrium-afhængig membran carrier |
|
|
Hvad nedbrydes acetylcholin til og af? |
Den nedbrydes til cholin og acetat via enzymet acetylcholinesterase |
|
|
Hvor findes acetylcholinesterase i store mængder? |
I de cholinerge synapser |
|
|
Hvordan dannes dopamin? |
Først omdanner enzymet tyrosinhydroxylase tyrosin til dopa, der via dopacarboxylase omdannes til dopamin |
|
|
Hvordan dannes noradrenalin? |
Dopamin omdannes til noradrenalin via enzymet dopamin-beta-hydroxylase |
|
|
Hvordan dannes adrenalin? |
Fra noradrenalin dannes adrenalin via enzymet phenylethanolamin-N-methyltransferase |
|
|
Hvordan omdannes adrenalin og noradrenalin? |
Enten af MAO eller COMT |
|
|
Hvad sker der hvis adrenalinen eller noradrenalinen omdannes af MAO? |
Det omdannes til dihydroxymandelinsyrer, der omdannes til VMA, der udskilles |
|
|
Hvad sker der hvis adrenalinen eller noradrenalinen omdannes af COMT? |
Det omdannes til metanephrin og normethanephrin, der af MAO omdannes til VMA, som udskilles |
|
|
Hvordan omdannes dopamin? |
Via MAO omdannes det til dihydroxyphenylacetat, som COMT omdanner til homovalinsyre eller 3-methoxytyramin. 3-methoxytyramin omdannes igen af MAO til homovalinsyre, hvorefter det udskilles |
|
|
Hvor opbevares acethylcholin efter dannelsen? |
I enderne af de cholinerge neuroner i små membranbundne vesikler og større vesikler, der er længer fra den synaptiske membran. |
|
|
Hvad transportere acetylcholin ind i vesiklerne fra cytoplasmaet, når de skal lagres? |
En antiporter |
|
|
Hvad afhænger frigørelsen af acetylcholin af? |
Den ekstracellulære Ca flux der udløses ved et aktionspotentiale, vil destabilisere vesiklerne, hvorfor de udledes. |
|
|
Hvad sker der når acetylcholinen kommer i kontakt med acetylcholinsesterasen? |
Det spaltes til cholin og acetat, hvorved transmitterens effekt ophører |
|
|
Hvordan frigives adrenalin i neuronet? |
På samme måde som acetylcholin |
|
|
Giv eksempler på lægemidler mde acetylcholinesterase-hæmmende virkninger |
Fyotigmin, neostigmin, organofosfater, donepezil |
