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60 Cards in this Set
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Anticolinérgicos: Grupo |
Estramonio (derivado de la amapola) Tiotropio (selectivo M1 y M3 de mayor T1/2) Ventilan (Salbutamol, B2 agonista) Antrovent (Bro de Ipatropio) Combirent (Bro de Ipatropio) Atropina (derivado de la Belladona) |
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Tiotropio (Spiriva) |
Lenta disasociación de los M1 y M3. Vida 1/2 de 5 a 6 días. Tiene una mayor selectividad por estos receptores y a comparación del ipatropio, su duración de mayor. |
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Ventilan (Salbutamol) |
B2 agonista adrenérgico selectivo moderado (29 a 1) de corta duración, empleado en asma y EPOC. |
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Asma (fisiopatología) |
Exageración en la liberación de mediadores bronco-constrictores (Histamina, Leukotrienos D4 y Prostaglandinas D2), por parte de los mastocitos activados por alergenos, que causan broncoconstricción, fugas microvasculares y exudación plasmática.
Los músculos lisos de la vía aérea en los asmáticos tienen una mayor contractilidad. |
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Fisiopatología del asma |
Fisiopatología del EPOC (COPD) |
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EPOC (fisiopatología) |
Inflamación de las vías respiratorias por predominancia de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CT. Afecta vías pequeñas, llevando a estenosis y fibrosis (bonquiolitis obstructiva crónica). Sus estados terminales son destrucción del parénquima pulmonar y de las paredes alveolares (enfisema).
La inflamación en estos pacientes no se trata con corticoesteriodes, estos NO FUNCIONAN. |
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Atrovent (Bromuro de Ipatropio) |
Indicado para COPD. Bloquea todos los receptores muscarínicos por tienen poco efecto en el sistema nervioso central.
*El encéfalo está lleno de M2 |
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Anti Leukotrienos |
Montelukast Zileuton Montelukast Prannlukast Zafirlukast
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Omalizumab |
Anti cuerpo monoclonal humanizado que bloquea la unión de IgE a su receptor de alta afinidad (FceR1) |
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Atropina |
Alcaloide antagonista de los receptores colinérgicos (parasimpaticolítico). Usado tambien en afecciones cardiacas, es más para el cuidado de un paciente crítico con dificultades cardio-respiratorias. |
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Valores normales de un paciente pulmonar |
Respiraciones por minuto: 12 - 14 rpm Volumen corriente: 5mL/Kg Tasa de inspiración/respiración 2:3 Suspiro cada 90 respiraciones para prevenir atelectasias (1.5 a 2 veces mayor a la respiración corriente).
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Inspección de tasa respiratoria |
Respiración superficial y rápida: Enfermedad pulmonar restrictiva. Respiración de Kussmaul: rápida y profunda que indica estimulación de los centros respiratorios (acidosis metabólica). Respiración de Cheyne-Stokes: cambios de ritmo en la intensidad respiratoria (periodo de apnea más o menos largo seguido de respiraciones que aumentan de amplitud y otra serie de respiraciones de amplitud decreciente hasta un nuevo periodo de apnea, puede durar de 10 a 40 segundos. |
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Revisar el uso de músculos accesorios para la respiración. Simetría de la respiración. Expansión de tórax y abdomen. |
En reposo indica un deterioro pulmonar significativo. Notar si hay un colapso abdominal cuando se expande el tórax. Esto indica un debilitamiento del diafragma. Expansión asimétrico sugiere pérdida de volumen, atelectasias y efusión pleural, obstrucción unilateral de las vías aéreas, fibrosis pulmonar o pleural, entablillado por dolor torácico, entre otros. |
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Orden de palpación |
La tráquea a nivel de la hendidura supraesternal para detectar cambios en el mediastino. En la pared posterior, evaluar frémitos y transmisión de palabras. En la pared anterior, impulso cardiaco. |
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Percusión del tórax |
Percusión tiene baja sensibilidad (10 - 20%). La percusión y palpación no es necesaria en muchos pacientes; sirven para casos de emergencia (pneumotorax encontrado por hiperresonancia o movimiento traqueal) Radiografía del tórax (85-99%). |
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Auscultación Normal |
Los sonidos normales en la periferia son llamados vesiculares. Son de calidad crujiente leve, escuchado en inspiración y debilitado en espiración.
Los sonidos en la hendidura supresternal son llamados traqueales o bronquiales. Son de timbre alto y tienen calidad hueca que aumenta en la espiración.
Mala ubicación o baja intensidad son indicativos de consolidación y de obstrucción, respectivamente. |
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Auscultación Anormal |
Los sonidos Adventicios pueden ser continuos (mayor a 80 ms) o discontinuos (menor a 20 ms).
Continuos se dividen en sibilancias y ronquidos
Discontinuos son los estertores |
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Sibilancias |
Alto tono, musicales y tienen diferente calidad de silbido.
Ocurren en broncoespamos, edemas mucosos o de secreciones excesivas.
La vía aérea se reduce hasta que las paredes adyacentes aletea al flujo estar limitado. |
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Ronquidos |
Originado en una vía aérea grande cuando las secreciones en exceso y colapsabilidad de los alveolos que causa ruptura repititivas de películas de fluidos. Normalmente desaparecen luego de toser. |
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Estertores |
Cortos, discretos, no musicales con calidad de explotar.
Hay estertores finos, de alto timbre y crujientes (menos de 10 ms de duración). Causados por la apertura explosiva de vías aéreas pequeñas que son escuchados en enfermedades intersticiales o edema pulmonar temprano.
Estertores gruesos, de intensidad alta, bajo timbre y más lagos en duración (20 ms), resltan de gas burbujeando a través de fluido. Escuchados en pneumonía, EPOC y edema pulmonar tardío. |
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Signos extrapulmonares de enfermedad pulmonar intrínseca |
Hipocratismo digital Cyanosis Elevación de presión venosa central Edema de las extremidades inferiores |
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Hipocratismo Digital |
Abceso pulmonar, enfisema, bronquiectasias, fibrosis quística, malignidades pulmonares y pleuríticos. Enfermedad intersticial pulmonar crónica (idiopathic pulmonary fibrosis), y malformaciones arterovenosas.
Poco común en asma y EPOC. Cuando se vea en el segundo, debe sospecharse Cáncer. |
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Cianosis |
Decoloración azulada de la piel y membranas mucosas causado por aumento (más de 5g/dL) de hemoglobina insaturada en sangre capilar.
No es medida directa de la hipoxemia!
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Tratamiento al Broncoespasmo |
Receptor B2: Adrenalina. "Agonismo sucio con mucho ruido". Se usa en el CROUP (inflamación de la laringe y la traquea; laringotraqueobronquitis). Mecanismo de acción en la promoción de la DILATACIÓN.
Receptor M3: Atropina. Antagosnistas. Efectos secundarios comunes: nauseas, retención urinaria, ojos secos, constipación. Mecanismo de acción es la INHIBICIÓN de la constricción. |
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No adrenérgicos - No colinérgicos |
Broncoconstricción: Bradiquinina, Sustancia P y Taquinina.
Broncodilatación: VIP, Óxido Nítrico. |
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Antagonistas del Receptor de Adenosina: |
Xantinas. Aminofilina es lo que se usa, combinación de teofilina y etilenodiamina.
La adenosina está presente en el músculo liso bronquial y en los mastocitos. BRONCODILATA E INMUNOMODULA.
Usados para tratar Asma y broncoespasmos. Aumenta la ventilación en hipoxia, disminuye la liberación de histamina, mejora la funcionalidad de los músculos respiratorios.
Disminuyen taquicardia, agitación, incontenencia, urinaria, secreción gástrica.
Muchos efectos secundarios, la posología es muy compleja.
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Corticoides Inhalados |
Flunisolide Triamcinolona acetonida Budesonida Beclomethason monoproprianato Beclomethason diproprianato Fluticasona propionato (spray nasal para hay-fever) |
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Ciclesonida |
Corticoide inhalado Prodroga: Se activa por la carboxiesterasa y colinesterasa expresada en el epitelio alto y bajo de la vía aérea
Efectos adversos sistémicos y orofaríngeos limitados. |
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Efectos secundarios de los Corticoesteroides |
Ortopnea Osteoporosis Crecimiento retardado en niños Candidiasis orofaríngea (Nistatina) Disfonía |
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Patrón obstructivo: ¿Ejemplos de enfermedades? ¿Sonidos pulmonares? ¿Perfil de ventilación perfusión?
Patrón restrictivo: ¿Ejemplos de enfermedades? ¿Sonidos pulmonares? ¿Perfil de ventilación perfusión? |
Patrón obstructivo: Asma, Enfisema, Broquitis crónica. Sibilancias. Aumento del CPT. Disminución del VEF1/CV, del FVEF1 y de CVF.
Patrón restrictivo: Neumonía, SDRA del recién nacido, Fibrosis intersticial. Estertores. Aumento de VEF1/CVF y disminución de VEF1, CPT, CVF. |
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Abrilar (Hedera Helix) |
Tto. temporal de síntomas asociados a afecciones benignas de vías respiratorias superiores, facilitando la expulsión de flemas
Aumenta el cAMP y el surfactante pulmonar. Disminuye el broncoespasmo y disminuye la cantidad de calcio intracelular al aumentar la fosfolirazión por la MLCK |
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Metilxantinas |
Uso en EPOC avanzado cuando los medicamentos adrenerginos ni los colinérginicos son suficiente para el tratamiento de las exacerbaciones.
Broncodilatador y Antiinflamatorio. Efecto inmunomodulador por inhibir fosfodiesterasa IV en Linf T y Eosinófilos.
Muchos efectos secundarios: Vómito y nauseas.
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Cromolinas |
Terapia profiláctica del asma. Estabilizador de los mastocitos.
Extractos de caspa de conejillo de indias.
Inhibición de los canales de transporte de cloro. Menos efectivos que los corticoides inhalados.
Admin. 4 veces al día. |
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Valores normales de Presión alveolar, |
P02: 100mmHg (80mmHg-110mmHg) PCO2: 40mmHg (35-40mmHg) HCO3: (23meq - 30 meq) Sat 02: mayor a 90%
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Diga una de cada una: 1. Aumento del corto-cirtuito pulmonar 2. Alteración difusión 3. Alteración de la relación ventilación perfusión 4.Aumento del espacio muerto. |
1. Edema pulmonar 2. Enfermedad intersticial (fibrosis quística) 3. EPOC 4. Embolia pulmonar |
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Edema pulmonar hidrostático |
Falla ventricular izquierda Infarto Agudo del Miocardio Insuficiencia Mitral Estenosis Mitral Sobrecarga de Volumen
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Y esto? |
Cifoescoliosis: posiblemente causado por poliomelitis (tiene vacuna).
Disminución de la capacidad de expansión pulmonar. Puede llevar a cor pulmonale en grados mayores a 100. |
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Y esto? |
Derrame pleural. Recordar que puede haber una desviación de la traquea OPUESTA al lugar del derrame. ...-En las atelectasias es lo contrario-... |
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Y esto? |
Lesiones pulmonares Focales: 1. Neumonía lobar 2. Contusión pulmonar 3. Atelectasia lobar aguda |
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¿Cuál es el cuadro de Hipoxemia Aguda? |
Quimiorreceptores del bulbo carotideo: polipnea Taquicardia Descarga adrenérgica: sudoración, piloerección, vasoconstricción. Alteración de la conciencia.
Aumento del trabajo respiratorio: falla respiratoria por fatiga muscular
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¿Cuál es el cuadro CLÁSICO de falla respiratoria hipoxemica? |
Alteración de la conciencia Polipnea extrema Respiración paradójica |
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Gases Arteriales en Falla Respiratoria (BOGOTÁ) |
pH >7.3 PaCO2 > 35 mmHg PaO2 < 45 mmHg |
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Consecuencia de la V/Q alta |
Obstrucción Vascular: desviación del flujo a otros alveolos =trastorno V/Q
Gases alveolares = aire inspirado
Hipocapnia = broncoconstricción, resditribución ventilación, mejora V/Q
Hipoperfusión disminuye la producción de surfactante,disminuye distensibilidad,colapso. |
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Consecuencias del SHUNT |
Obstrucción bronquial: desviación de aire a otros alveolos
Sangre sale = venosa mixta: hipoxemia e hipercapnia
Bajo PaO2 = vasoconstricción, ridistribución gasto, mejora V/Q.
Repercusión en resistencia vascular pulmonar, HTP. |
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Presión de los gases Gas alveolar: Tener el cuenta que el R cambia según el paciente. |
Atmósfera (O2): 0.209*560 = 117 mmHg Vía aérea: 0.2093*(560-47) = 107 mmHg Alveolo: 0.2093*(560-47) -30/0.8 = 70 mmHg
PO2 = PiO2 - PACO2/R
R= VCO2/VO2 |
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Efecto Haldane
Efecto Bohr |
La desoxigenación de la sangre aumenta la capacidad de transportar CO2
A pH más ácidos la hemoglobina se unirá al oxígeno con menor afinidad. |
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PaCO2
Qué aumenta la producción de CO2? Qué disminuye la ventilación? Qué aumenta el espacio muerto? |
Hipermetabolismo, nutrición
Síndrome hipoventilación, muscular, hipotiroidismo, drogas, altura, ventilación mecánica
TEP, EPOC, ASMA, SDRA |
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Analizar |
Notar cómo el corto circuito, aunque perfunde menos, NO QUITA y su relación VA/Q es mucho menor.
Cuando hay un corto circuito esta sangre puede incluso QUITAR más de su oxígeno por la alta relación VA/Q de un alveolo con el bloqueo en la rama sanguínea. |
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El índice de Reid es la proporción entre el grosor capa mucosa de la pared alveolar vs. el grosor de la pared entre el epitelio y el cartílago alveolar. Se usa para determinar la severidad de la bronquitis alveolar (lo normal es 0.4) |
El carcinoma de células pequeñas es el cáncer más agresivo. Matastasis en corto tiempo. El tumor responde a readioterapia y quimioterapia y la cirugía NO está indicada. |
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La reactivación secundaria de tuberculosis tiene caracteristicas diferentes a la primaria. La primaria es más basal y forma focos de Ghon. La secundaria ocurre en pacientes inmunosuprimidos y está caracterizado por lesiones apicales y hemoptisis. |
Un infarto de la cara anterolateral del ventrículo izquierdo (v3 a V6); puede llevar a edema pulmonar agudo, hipertensión pulmonar venosa y transudado del plasma en el intesrticio pulmonar y espacio alveolar. |
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Sarcoidosis es una enfermedad caracterizada por adenopatía hiliar, enfermedad pulmonar. Más común en mujeres negras. Se presentan con malaise, tos, eritema nodosum. Histológicamente se notan granulomas no caseificantes lo que lo diferencia de TB |
Los pacientes con alta exposición de Asbestos tienen posibilidad de desarrollar carcinoma broncogénico y mesotelioma. El primero es más común en esta población. |
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El carcinoma bronco-alveolar es un subtipo de adenocarcinoma. Es muy poco común pero le da a los no fumadores. Se notan células columnares secretoras de mucina que alinean el alveolo y ocupan su espacio. |
Los hallazgos típicos de Asbestosis son de placas pleurales parietales fibrocalcificadas en la parte posterolateral de la zona media del pulmón y sobre el diafragma. |
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El edema intersticial y alveolar, junto al exudado en ARDS resultan del incremento de la permeabilidad capilar pulmonar aumentada. Resulta en un V/Q missmatch y baja distensibilidad pulmonar. LA PRESIÓN EN CUÑA ES NORMAL. Esta presión sugiere uno de origen cardiogénico o hidrostático. |
El engrosamiento de las paredes bronquiales, la infiltración de neutrófilos, agrandamiento de las glándulas mucosas, y metaplasia escamosa en parche de la mucosa bronquial son caracteristicas de la bronquitis crónica. Causada por cigarrillo en su mayoría. |
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La coloración verde del esputo es dada por la myeloperoxidasa de los gránulos azurofílicos del neutrófilo. Contiene Heme. |
La hipertensión pulmonar se desarrolla en pacientes con escleroderma como resultado de daño a las arteriolas pulmonares. Se manifiesta como un P2 aumentado y signos de falla cardiaca derecha. |
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Reflujo prolongado provoca el esófago de Barret (metaplasia columnar).
Fumar provoca metaplasia bronquial escamosa. |
Las características de la fibrosis pulmonar idiopática son: progresión de disnea excercional, perfil restrictivo, biopsia con fibrosis intersticial, alargamiento del espacio subpleural y paraseptal quístico (honeycomb lung). |
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Para un prematuro se usa surfactante y oxígeno. El oxígeno en altas concentraciones causa daño en la retina del neonato.
El surfactante puede causar hipoxia, hipotensión y hemorragia pulmonar. |
Daño del tejido que resulta en formación de abceso es primariamente causado por enzimas lisosomales liberadas de neutrófilos y macrófagos. |
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Mesotelioma maligno: asbestos, ubicación pleural, derrame, engrosamiento, |
Sepsis y shock son los causantes principales de ARDS. Esto lleva a edema no cardioénico intra alveolar, inflamación y membranas hialinas alveolares. |
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Los tumores de Pancoast están en los ápices pulmonares y ejercen presión sobre el plejo braquial. Pueden causar síndrome de Horner ipsilateral. Tambien atrofia y daño en las manos y dolor C8, T1 y T2. |
La desviación de la traquea en una atelectasia es hacia la opacidad visata en la Rx. Cuando no se ve una desviación hacia ese lado se podría pensar en un derrame pleural. |
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La fibrosis quística viene acompañada de daño en los vas deferens y azoospermia. Un diagnóstico puede ser por el sabor salado del subor del niño. |
En la población general el adenocarcinoma es el cancer pulmonar más común. Consiste en celulas tumorales de estructuras glandulares o papilares.
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Silicosis: calcificaciones de cascara de huevo de los hilios nodales y tejido birefringente que rodea el tejido fibroso. Asbestosis: placas calcificadas pleurales y cuerpos ferriginosos. Beriliosis neumonitis hipersensible: granulomas no caseeficantes El pulmón ddel minero está asociado con acumulación perilinfático de dust-laden macrophages. |
asdpl |
