Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
1000 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hva er risikofaktorer for at en arytmi er alvorlig? |
- Plutselig død i familien (før 40 år) - Synkope ved anfall - Anstrengelsesutløst arytmi - Organisk hjertesykdom |
|
|
Hva står CHA2DS2VASc for? |
Congestive heart failure Hypertension Age >75 (2p) Diabetes Stroke/TIA (2p) Vascular disease Age 65-75 Sex (female)
|
|
|
Hva brukes CHA2DS2VASc-score til? |
Vurdere risiko for hjerneslag ved atrieflimmer, og behovet for antikoagulasjon. |
|
|
Hvilken type arytmi er AVRT?
|
Regelmessig, smalkompleks takykardi
|
|
|
Hva er virkningsmekanismen til Klasse I antiarytmika?
|
Natriumkanalblokkere, gir tregere depolarisering av hjertet
|
|
|
Hva er virkningsmekanismen til Klasse II antiarytmika?
|
Reduserer sympatisk aktivitet, betablokkere
|
|
|
Hvilket spesielt EKG-funn finner man ved en arytmi utløst av forlenget QT-tid?
|
Torsade de pointes
|
|
|
Hvilken effekt har kalsiumantagonisten Verapamil på hjertet?
|
Kraftig nedsatt AV-overledning
|
|
|
Hvilke indikasjoner har man for bruk av betablokkere ved hjertesykdom?
|
Angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt, arytmier, høyt BT
|
|
|
Hvilken hovedeffekt har digitalisglykosider som digoxin på hjertet?
|
Kraftigere kontraksjon av hjertemuskel pga økt kalsium intracellulært.
|
|
|
En pasient presenterer med feber, nyoppstått bilyd over hjertet ved auskultasjon og smertefulle, røde, eleverte lesjoner på hendene. Hva er mulig diagnose?
|
Endokarditt
|
|
|
Hvilken bakterie er vanligste agens ved en endokarditt?
|
S.aureus
|
|
|
Hvilke indikasjoner har man for å operere et aortaaneurysme?
|
Diameter >5,5 cm (5,0 hos kvinner, kanskje)
Vekst >1 cm/år Symptomgivende aneurysme |
|
|
Hva er typiske EKG-funn ved WPW-syndrom?
|
Deltabølger, ofte T-inversjon. Deltabølge forsvinner under anfall.
|
|
|
Hvor ligger vanligst utløsende fokus for en atrieflimmer?
|
Rundt/i venstre atrium, åpning til lungevenene.
|
|
|
Hvilke kategorier deler man inn supraventrikulære takykardier i?
|
Sinustakykardi
AVRT/WPW-syndrom AVNRT Atrietakykardi Atrieflutter Atrieflimmer |
|
|
Hva er definisjonen på lang QT-tid?
|
QTc > 0,45 s
QTc= QT-tid/roten av RR-tid |
|
|
Hva er de vanligste årsakene til lang QT-tid?
|
Genetisk/arvelig, mutasjon i gen for kalium- eller natriumkanal.
Medikamenter: Sotalol, amiodaron, makrolider++ |
|
|
Hva vil man se på EKG ved en 1.grads AV-blokk?
|
Forlenget PQ-tid
|
|
|
Hva vil man se på EKG ved en 2.grads AV-blokk, Mobitz type 1 (Wenckebach)?
|
Gradvis økende PQ-tid før blokk.
|
|
|
Hva vil man se på EKG ved en 2.grads AV-blokk, Mobitz type 2?
|
Intermitterende blokk av AV-overledning uten gradvis økende PQ-tid i forkant.
|
|
|
Hva vil man se på EKG ved en 3. grads AV-blokk?
|
Dissosierte P-bølger og QRS-kompleks
|
|
|
Hvilken bakterie er vanligste årsak til sårinfeksjoner?
|
S.aureus
|
|
|
Hva er resistensmekanismen til MRSA, og hvilken effekt har dette?
|
Endret penicillinbindende protein, resistent for de fleste eller alle typer betalaktamantibiotika. Vancomycin kan være eneste aktuelle alternativ.
|
|
|
Hvor stor andel av befolkningen har S.pyogenes som normalflora i hals?
|
10-20%
|
|
|
Hvilken bakterie forårsaker erysipelas/rosen?
|
S.pyogenes
|
|
|
Du mikroskoperer en CSF-prøve for å se etter en mulig bakteriell meningitt. Du drypper på litt immersjonsolje, og stiller så klart inn mikroskopet på 100x. Du finner vekst av en G+ diplokokk i preparatet. Hvilken bakterie er det mest sannsynlig at du har funnet?
|
S.pneumoniae
|
|
|
Du har fått oppvekst av en mengde alfahemolytiske kolonier med sentral nedsenkning i en dyrkning på blodagar. Hvilken bakterie er dette mest typisk for?
|
Pneumokokker
|
|
|
Hvor stor andel av gonoréinfeksjoner hos kvinner er asymptomatiske?
|
50%
|
|
|
Hvor starter som regel en H.pylori-infeksjon?
|
Antrum av ventrikkelen, vandrer oppover gradvis.
|
|
|
Hva er vanlig behandling for H.pylori?
|
PPI trippelbehandling: Amoxicillin, metronidazol og PPI i 1-2 uker.
|
|
|
Eldre (>50 år) skal gastroskoperes før en eventuell behandling for nyoppstått dyspepsi. Hvorfor?
|
Mistanke om ventrikkelcancer, må utelukkes.
|
|
|
Hvilke tre kliniske tegn er typisk for opioidoverdose?
|
Respirasjonsdepresjon, sedasjon, pupillekonstriksjon
|
|
|
Hvilken av virkningene til opioider har klart størst/raskest toleranseutvikling?
|
Eufori
|
|
|
Warfarin er et kiralt molekyl, og finnes derfor som to enantiomerer (R-Warfarin og S-Warfarin). Hvilken klinisk betydning kan dette ha?
|
De to enantiomerene metaboliseres via forskjellige CYP-enzymer, viktig å tenke på i forhold til genetisk polymorfisme og interaksjoner.
|
|
|
Hvilken test brukes for å monitorere virkningen av antikoagulasjon som påvirker den ytre veien?
|
PT-INR: Protrombin Tid - International Normalized Ratio
|
|
|
Hvilken test brukes for å monitorere virkningen av antikoagulasjon som påvirker den indre veien?
|
aPTT: Aktivert Partiell Tromboplastin Tid
|
|
|
Hvilken test brukes for å vurdere blodplatefunksjon?
|
Blødningstid. (Vil også være forlenget ved trombocytopeni)
|
|
|
Hva er standard medikamentell behandling for DVT?
|
- Marevan og heparin, seponere heparin når INR er på >2 (men ikke før etter 5 dager).
- Behandling i minst 3mnd |
|
|
Hva er ønskelig INR hos en pasient med en mekanisk hjerteklaff?
|
2,5-3,5
|
|
|
Hva er ønskelig INR hos en pasient med tidligere DVT/lungeemboli, eller med atrieflimmer?
|
2-3
|
|
|
Hvilken type trombose beskytter platehemmere stort sett mot?
|
Arteriell trombose
|
|
|
Hvilken type trombose beskytter antikoagulasjon stort sett mot?
|
Venøs trombose (og intrakardielle tromber ved f.eks. atrieflimmer)
|
|
|
Helsedirektoratet vurderer nå å anbefale ASA til alle personer over 50-60år, på tross av ingen reduksjon av slag og økt blødningsfare. Hvorfor?
|
ASA reduserer coloncancer, kanskje med så mye som 30-40%
|
|
|
Hva brukes ABCD2-score for å vurdere?
|
Risiko for hjerneslag ved TIA. Score 4-7 har høy risiko for hjerneslag i de første dager/første uka og bør legges inn som Ø-hjelp.
|
|
|
Hva er tidsfristen for å administrere trombolyse ved et ischemisk slag?
|
4,5 timer. Liten gevinst i forhold til blødningsfare etter dette.
|
|
|
Du jobber på akuttmottaket på St. Olavs. En pasient kommer inn med akutt nedsatt kraft i høyre arm, afasi og facialisparese hø. side. Hva er mest sannsynlige diagnose, og hva er det første du skal gjøre?
|
Mest sannsynlig ischemisk infarkt pga. trombe i a.cerebri media sinistra. Må utelukke blødning ved å ta CT. Også CT-angio for å finne ut hvor tromben sitter.
|
|
|
Hva er førstevalget ved sekundærprofylaktisk behandling av ischemisk hjerneslag uten en klar kardial embolikilde?
|
ASA+dipyridamol. Andrevalg er Clopidogrel (Plavix), like god effekt, men dyrere.
|
|
|
Hva er sekundærprofylaktisk behandling av ischemisk hjerneslag med en klar kardial embolikilde?
|
Antikoagulasjon (oftest Warfarin, NOAC bare et alternativ ved AF)
Kardiale embolikilder, evidensgruppe A: Atrieflimmer, mitralstenose, mekanisk hjerteklaff, nylig hjerteinfarkt |
|
|
Hvilken hovedmekanisme har NSAIDS?
|
Hemmer COX, hemmer derfor reaksjonen som omgjør arachidonsyre til prostaglandiner.
|
|
|
Hvorfor skal man være forsiktig med å anbefale bruk av NSAIDS til eldre?
|
Økt risiko for GI-blødning. Også mulige negative effekter på nyrefunksjon og hjerte/sirkulasjonssystemet.
|
|
|
Fru Hansen kommer inn på legekontoret ditt, hun klager over at hun føler seg oppblåst etter at hun har spist, og får brennende smerter i mellomgulvet. Hvor stor sjanse er det for at man finner årsaken til plagene ved utredning?
|
Ca. 25-30%
|
|
|
IBS (Irritable Bowel Syndrome) er en funksjonell GI-lidelse. Man skiller gjerne mellom IBS-C og IBS-D, hva er forskjellen?
|
IBS-C: Preget av forstoppelse.
IBS-D: Preget av diaré |
|
|
Hvilke sykdommer er vanligste årsaker til en forhøyet calprotectin-test?
|
Infeksiøs kolitt, IBD (Mb Crohn/UC) og malignitet i GI.
|
|
|
En pasient kommer inn på legekontoret ditt med diffuse magesmerter, mye luft i magen, uregelmessig avføring og dyspepsi. Han har ingen plager om natten, ingen blødninger og har ikke gått ned i vekt. Du mistenker at pasienten har IBS. Hvilke andre sykdommer bør spesielt ekskluderes før du kan sette diagnosen?
|
Cøliaki
Laktoseintoleranse IBD Cancer Infeksjoner Hypo/hypertyreose |
|
|
Du er legevaktslege og får inn en pasient med hematemese. Du legger så klart inn pasienten som ø-hjelp, fordi du fulgte med i forelesningen til Astrid Rydning da du studerte. Hvilke deler av GI-traktus kan blodet komme fra?
|
Duodenum, ventrikkel, øsofagus, pharynx, munnhule.
|
|
|
Det står SAGM på en pose med blod, hva står SAGM for?
|
S: Natriumklorid, for å gjøre løsningen isoton
A: Adenin, for å bevare ATP G: Glukose, for å opprettholde erytrocyttmetabolismen M: Mannitol, reduserer cellelyse |
|
|
Hva er oftest årsaken til øsofagusvaricer?
|
Portal hypertensjon, ofte pga. levercirrhose
|
|
|
Fru Hansen kommer til legekontoret ditt med kraftig diaré og er lite fornøyd. Du skrev for 3 uker siden ut en resept på en ciprofloxacin-kur til henne pga. en alvorlig diaré forårsaket av E.Coli toxiner. Hun sier diaréen ble bedre av behandling, men at den nå er tilbake. Hva er mest sannsynlige forklaring, og hvordan skal du behandle Fru Hansen?
|
Det er mest sannsynlig en pseudomembranøs kolitt forårsaket av C.difficile.
Behandling: Metronidazol. Eventuelt seponering av pågående antibiotikakur. Kan også nevnes at fekaltransplantasjon fra friske personer har vist seg å være effektivt. |
|
|
En 35 år gammel mann kommer inn på legekontoret og klager på anfall med en stigende brennende følelse i brystkassen hver gang han bøyer seg ned for å knyte skoene. Han har ingen andre symptomer. Hva er mest sannsynlig diagnose?
|
GERD
|
|
|
Hvilke metoder kan brukes i diagnostisering av GERD?
|
Anamnese
PPI-behandling, bør respondere raskt hvis årsaken til symptomene er GERD Gastroskopi 24-timers pH-måling (med eller uten måling av impedans) |
|
|
Hvor stor andel av personer med familiær adenomatøs polypose vil få cancer uten behandling?
|
100%
|
|
|
Hva er vanligste årsak til kronisk nedsatt leverfunksjon i vestlige land?
|
Levercirrhose pga. alkohol
|
|
|
Hva er fellesbetegnelsen for ikterus, ascites, palmart erytem, spider angiom, hemorroider/øsofagusvaricer, deklive ødemer og caput medusa?
|
Leverstigmata
|
|
|
Hvilken blodprøve vil typisk være kraftig forhøyet ved en akutt hepatitt?
|
ALAT
|
|
|
Hvilke blodprøver brukes for å utrede leverfunksjon?
|
INR, Albumin, Bilirubin
|
|
|
Hvilke blodprøver brukes for å utrede gallestase?
|
ALP, gamma-GT, Bilirubin
|
|
|
Hva forteller det deg at en pasient har forhøyet ALAT og ASAT?
|
Prøvene tyder på skade av leverparenchym. OBS! ASAT finnes også i muskulatur.
|
|
|
Hvordan beskrives typiske smerter ved en gallestein?
|
Smerter i høyre hypokondrie, kan ha utstråling til skulder. Klarer ikke være i ro.
|
|
|
Fru Hansen på 43 år kommer inn på legekontoret for en rutinesjekk. Du finner antydning til ikterus på sclera, og tar derfor en del blodprøver som viser forhøyet ALP, gamma-GT og bilirubin. ALAT er også litt høy. Hun har ikke hatt noen plager. Du bestiller en Anti-M2-prøve som kommer tilbake positiv. Hvilken diagnose vil du gi Fru Hansen?
|
Primær Biliær Cirrhose.
|
|
|
Hvilken kolestatisk leversykdom rammer typisk unge menn med ulcerøs kolitt?
|
Primær Skleroserende Kolangitt
|
|
|
Hvordan utføres en roux-en-Y-operasjon?
|
1. Hele ventrikkelen fjernes
2. Lager et reservoir av øvre del av jejunum, som skjøtes til øsofagus. 3. Skjøter duodenum til jejunum. |
|
|
Hva er forskjellen på en Bilroth I og en Bilroth II-operasjon?
|
Bilroth I: Delen av ventrikkelen som ikke er resektert sys rett på duodenum.
Bilroth II: Delen av ventrikkelen som ikke er resektert sys inn på overgangen mellom duodenum og jejunum. Duodenum sys igjen øverst, men bevares for tilførsel fra galle og pancreas. |
|
|
Hva fjernes ved Whipples operasjon?
|
Caput/corpus pancreas, distale choledochus, duodenum, distale ventrikkel og galleblære.
Pancreasgangen, gallegangen og ventrikkel sys inn på jejunum. |
|
|
Hva brukes Dukes klassifikasjon til?
|
Klassifikasjon av colorektal cancer.
|
|
|
Hva er typisk klinisk utvikling hvis en pasient har anastomosesvikt etter en colorektal operasjon?
|
Tachycardi dagen etter operasjon, feber dagen etter det. Grunnet inflammasjonsprosess pga. bakterier utenfor tarm.
|
|
|
Hva er de vanligste postoperative komplikasjonene?
|
Sårinfeksjon
UVI Pneumoni (Sårruptur) (Ventralhernie) |
|
|
Du får svar fra en colonbiopsi om at en pasient har en tydelig inflammatorisk tilstand forenlig med Mb Crohns eller ulcerøs kolitt. Du får ikke noe klart svar på hvilken av disse sykdommene pasienten har, siden biopsien bare inneholdt mucosa. Du vet at plagene til pasienten begynte et par måneder etter at han hadde sluttet å røyke, hva er mest sannsynlig diagnose?
|
Ulcerøs kolitt. Røyking beskytter mot UC og disponerer for Mb. Crohn.
|
|
|
Hvilket anatomisk landemerke markerer som en tommelfingerregel skillet mellom melena og hematochezi?
|
Det Treitzke ligament/ligamentum suspensorium duodeni
|
|
|
Ved hvilken type cancer er forstørret Virchows glandel typisk?
|
Ventrikkelcancer
|
|
|
I hvilket organ kan man finne en Krukenberg tumor?
|
Ovarier. Metastase, vanligvis fra GI-traktus, men kan også komme fra bl.a. bryst.
|
|
|
Jernmangelanemi hos en eldre mann er hva inntil det motsatte er bevist?
|
Kolorektal cancer
|
|
|
Hvilket virus er kjent å være involvert i etiologien ved en del kreft i anus?
|
HPV
|
|
|
Hvilke to histologiske typer kolorektale adenocarcinomer er forbundet med dårlig prognose?
|
Signetringcellecarcinomer og mucinøse carcinomer
|
|
|
Hvilke immunhistokjemiske markører brukes for å diagnostisere en nevroendokrin/carcinoid tumor?
|
Kromogranin A og synaptofycin
|
|
|
Hvilke symptomer vil gi mistanke om carcinoid syndrom?
|
Flushing, diaré. Senere dyspné pga. bronkospasmer og hjerteklaffstenose. Årsak er tumor som produserer store mengder serotonin og kallikrein. Får vanligvis carcinoid syndrom først etter metastasering til lever, får da serotonin og kallikrein rett ut i systemisk sirkulasjon i stedet for at det metaboliseres i lever.
|
|
|
Ved hvilke typer tumorer vil man kunne se salt-og-pepper-kromatin i tumorcellene?
|
Lavgradige endokrine tumores, f.eks. i en nevroendokrin tumor, et feokromocytom eller et medullært thyroid carcinom
|
|
|
Hva er spesielt med vurderingen av malignitet i en gastrointestinal stromal tumor (GIST)?
|
Det regnes som en semimalign tumor, malignitet avhenger stort sett av tumordiameter. Tumor <5 cm har vanligvis et benignt forløp.
Mitosetall er også med i vurderingen. |
|
|
Hvilke celler er opphav til gastrointestinale stromale tumores?
|
Cajal celler ("astrocytter" i det enteriske nervesystem, pacemakerceller for slow waves)
|
|
|
Hva kalles en colitt som påvirker hele colon?
|
Pancolitt
|
|
|
Hva er Truelove and Witts-kriteriene for en alvorlig (fulminant) colitt?
|
>6 blodige defekasjoner/dag
+ minst en av: - anemi - tachycardi - feber - forhøyede infeksjonsmarkører (SR, leukocytter eller CRP) |
|
|
Hva er mest alvorlig av utbredt Mb.Crohn i tynntarm og utbredt Mb.Crohn i colon?
|
Mb.Crohn i tynntarm. Mer alvorlig å fjerne store deler av tynntarm enn colon.
|
|
|
Noen medikamenter slutter på -mab, hva betyr dette?
|
Medikamentene er monoklonale antistoffer
|
|
|
Noen medikamenter slutter på -nib, hva betyr dette?
|
Medikamentene er tyrosinkinasehemmere
|
|
|
Når på døgnet har man statistisk sett mest smerter ved ulcus duodeni?
|
Mellom 23.00 og 02.00. Den circadianske rytmen gir størst syreproduksjon på denne tiden av døgnet.
|
|
|
Osteoporose er en vanlig ekstraintestinal manifestasjon av Mb. Crohn. Hvor mange standardavvik lavere beintetthet må man ha for å få diagnosen osteoporose?
|
< -2,5 standardavvik
|
|
|
Primær Skleroserende Cholangitt påvises hos 4-5% av pasienter med IBD. Hva er forholdet mellom Mb. Crohn og ulcerøs colitt blant disse?
|
Ulcerøs colitt 9:1 Mb. Crohn
|
|
|
Hva er forholdet mellom insidensen av Mb. Crohn og ulcerøs kolitt?
|
Dobbelt så høy insidens for Ulcerøs Colitt.
7/100 000 pr år for Mb Crohn 14/ 100 000 pr år for UC |
|
|
Hvor stor andel av pasienter med IBD ender opp med diagnosen "indeterminate colitis", der man ikke klarer å skjelne mellom UC og Mb. Crohn?
|
Ca. 10%
|
|
|
Ved hvilken type IBD kan man finne en granulomatøs inflammasjon?
|
Mb. Crohn
|
|
|
I hvilken type inflammatorisk tarmsykdom kan man finne "creeping fat"?
|
Mb. Crohn
|
|
|
Hva er pseudopolypper?
|
En tilstand der vanlig slimhinne i tarm ser ut som polypper pga. erosjon av slimhinnen rundt. Sees oftest ved ulcerøs colitt, men kan også sees ved Mb.Crohn
|
|
|
Hva er mulige indikasjoner for reseksjon ved en inflammatorisk tarmsykdom?
|
Akutt sykdom
Fistler Obstruksjon Abscess Toksisk megacolon Carcinom |
|
|
Mittelschmertz er en differensialdiagnose til akutt appendicitt, men hva er Mittelschmertz egentlig?
|
Ofte ensidige smerter i pelvis og nedre del av abdomen som oppstår i forbindelse med eggløsning. 20% av kvinner vil oppleve Mittelschmertz i løpet av livet, en del av disse ved hver eggløsning. Hos noen så lokalisert at de kan vite hvilket ovarie som får eggløsning.
|
|
|
Hva er typisk for det mikroskopiske utseendet til en plasmacelle?
|
Kjerne med heterokromatin i kantene, kan se ut som en klokke eller et hjul.
Lilla cytoplasma med oppklaring inntil kjernen (Golgiapparatet, som er stort pga. mye sekresjon) |
|
|
Hvilke virale hepatitter overføres stort sett fecal-oralt?
|
Hepatitt A og E
|
|
|
Hvor lang er inkubasjonstiden til Hepatitt B-virus?
|
60-90 (45-180) dager
|
|
|
Hvilke virale hepatitter kan gi en kronisk infeksjon?
|
Hepatitt B, C og D
|
|
|
Hvilke vanlige virus, bortsett fra hepatittvirusene, kan gi hepatittsymptomer?
|
EBV og CMV
|
|
|
Fru Hansen har en kronisk Hepatitt B-infeksjon og har nettopp født et barn. Barnet hennes fikk immunglobulin og HBV-vaksine like etter fødsel for å beskytte mot perinatal smitte. Nå sier hun til deg at hun vil amme barnet sitt, er dette trygt?
|
Ja, konsentrasjonen av HBV i brystmelk er lav eller ikke detekterbar.
|
|
|
Hva indikerer et positivt funn av HBeAg i en blodprøve?
|
En akutt hepatitt B-infeksjon og virusreplikasjon
|
|
|
Hva skyldes leverskaden ved hepatitt B-infeksjon?
|
Immunangrep mot hepatocytten. (Cytotoksiske T-celler)
|
|
|
Faren for kronisk HBV avhenger av smittetidspunkt. Når er faren for å få en kronisk HBV-infeksjon størst?
|
Aller størst første leveår, også stor fare fra 1-4 år
|
|
|
Hvilke faktorer vurderes for å gi en Metavir-score ved en hepatitt?
|
Portal inflammasjon og interfasehepatitt (A 0-3)
Fibrose (F 0-4) |
|
|
Hva er risikoen for infeksjon etter stikkuhell med forurenset sprøyte ved henholdsvis HIV, HCV og HBV?
|
0.3% for HIV
3% for HCV 30% for HBV |
|
Hvilket Hepatittvirus viser denne grafen fordeling mellom smittemåter til?
|
Hepatitt C
|
|
|
Hvordan diagnostiseres en akutt HCV-infeksjon?
|
Serokonversjon anti-HCV og/eller HCV-PCR
|
|
|
Hvor stor andel av HCV-smittede vil ende opp som kroniske bærere?
|
50-80%
90% vil bli positive på HCV-PCR livslangt. |
|
|
Hvor stor andel av HBV-smittede vil ende opp med en kronisk hepatitt?
|
Ca. 10%
|
|
|
Hva er bruksområdet for Child-Pugh score?
|
Prognostisk vurdering av en kronisk leversykdom, oftest cirrhose.
Score fra 5-15. |
|
|
Hvilke parametere brukes for å gi en Child-Pugh score?
|
Ascites
Hepatisk encephalopati Bilirubin Albumin PT-INR |
|
|
Hva er førstevalget ved antiviral behandling av hepatitt C?
|
PEG-interferon+ribavirin i kombinasjon med en av de nye antivirale medikamentene i 12 uker.
Eventuelt en kombinasjon med flere av de nye medikamentene. |
|
|
Hva er førstelinjebehandling ved en kronisk hepatitt B?
|
PEG-interferon.
Skal vurderes både ved HBeAg- og HBeAg+ hepatitt B Andrelinjebehandling er nukleosidanaloger, som f.eks. aciclovir |
|
|
Hva er vanligste årsak til levertransplantasjon i Norge?
|
PSC - primær skleroserende cholangitt
(2.plass til hepatitt C cirrhose) |
|
|
Du er turnuslege på gastromedisinsk avdeling. Fru Hansen på 24 år er henvist fra fastlegen sin pga. forhøyet ALAT og ALP. Histologi av leverbiopsi viser inflammasjon og fibrose forenlig med en hepatitt. Etter å ha fått negative svar på tester for viral hepatitt, PBC, hemokromatose og andre mulige årsaker sitter du igjen med en sterk mulighet for at det dreier seg om en autoimmun hepatitt. Hvilke tester bør du bestille?
|
ANA, SMA, LKM1 evt. andre autoantistoffer i serum |
|
|
Hva disponerer for NASH (Non Alcoholic Steatohepatitis)?
|
NASH er assosiert med overvekt og metabolsk syndrom.
Metabolsk syndrom: Diabetes Mellitus, insulinresistens, høyt BT |
|
|
Hva er risikoen for myelomatoseutvikling hvis man har MGUS?
|
Ca. 1%/år
5-6/100 000 i hele befolkningen, kraftig økt risiko |
|
|
Hva er førstelinjebehandling ved myelomatose?
|
<65 år: HMAS >65 år: Alkeran (melphalan) eller prednison |
|
|
Du mistenker sterkt at Fru Hansen har fått myelomatose. Hvilke diagnostiske prøver vil du ta for å utrede?
|
Proteinelfo serum og urin (M-komponent)
Beinmargsaspirat Rtg. caput, columna, bekken, lår Hb, kalsium, albumin, kreatinin, beta-2-mikroglobulin Evt. FISH for å påvise delesjoner/translokasjoner Evt. lette kjeder i serum |
|
|
Hvilken type celle er kreftcellen ved en kronisk lymfatisk leukemi?
|
Moden B-celle
Immunfenotype CD19, CD20, CD5 |
|
|
Ved kronisk lymfatisk leukemi bruker man Binet-systemet for å inndele sykdommen i stadier. Hvilke parametre brukes i Binet-systemet?
|
Antall glandelstasjoner med glandelsvulst, anemi og trombocytopeni. Lymfocytose må være tilstede, men okay da. Binet A: 0-2 glandelstasjoner Binet B: 3-5 glandelstasjoner Binet C: Anemi og/eller trombocytopeni, uavhengig av glandelstasjoner |
|
|
Hva er virkningsmekanismen til rituximab, som brukes til å behandle blant annet KLL og Non-Hodgkins Lymfom?
|
Rituximab: Anti-CD20-antistoff, binder til CD20+ B-celler, fasiliterer blant annet ADCC og CDC. Hemmer også cellesyklus og induserer apoptose.
|
|
|
Hvilken type celle er kreftcellen ved en kronisk myelogen leukemi?
|
En hematologisk stamcelle, kan differensiere til granulocytter, erytrocytter, trombocytter og lymfocytter.
Oftest myelopoiesen og granulocytt-tallet som er forøket. |
|
|
Hvilken genetisk mutasjon må være tilstede for å diagnostisere KML?
|
Philadelphia-kromosom: Abnormt lite kromosom 22 pga. translokasjon til kromosom 9
t(9:22), påvises ved vanlig karyotyping Evt. påvisning av BCR-ABL ved PCR |
|
|
Hvilken funksjon har BCR-ABL-proteinet?
|
Det er en tyrosinkinase, kontinuerlig aktiv, aktiverer cellesyklus.
|
|
|
Philadelphiakromosomet er forbundet spesielt med KML, men er ikke patognomonisk. I hvilken annen sykdom kan man finne denne kromosomfeilen?
|
ALL. Medfører dårlig prognose.
25% av ALL hos voksne, 4% av ALL hos barn Sporadisk også ved AML |
|
|
Hva er standardbehandling ved kronisk myelogen leukemi?
|
Tyrosinkinasehemmere, spesifikt Glivec (imatinib) som førstevalg. Kan komme nye mutasjoner som gjør at medikamentet man står på ikke virker lenger, mulig å bytte til et av de andre, forskjellig virkningsmekanisme.
|
|
|
Hva er diagnostiske kriterier for blastkrise ved KML?
|
Minst en av:
- >20 % blaster i beinmarg eller perifert blod - Store foci/ansamlinger av blaster i beinmargsbiopsi - Funn av ekstramedullære blastinfiltrater Ref: Uptodate/WHO |
|
|
Hvordan ser blodutstryk typisk ut ved KML?
|
Som en normal beinmarg. Blod-benmargsbarrieren er ødelagt og cellene lekker ut i blodet før de er modne.
|
|
|
Hvilken celletype er det typisk økt forekomst av ved en leukemisk granulocytose, og brukes for å skille dette fra en reaktiv granulocytose?
|
Basofil granulocytt (basofili)
|
|
|
Hvilken type celle er kreftcellen ved en akutt myelogen leukemi?
|
En myeloid progenitorcelle.
Finnes også udifferensierte AML og bifenotypiske AML |
|
|
Hva er typiske symptomer ved en akutt myelogen leukemi?
|
Leukocytose (kan være aleukemisk)
Anemi Trombocytopeni |
|
|
Hva er diagnosekriterier for AML?
|
>20 (30) % blastceller i beinmargsaspirat (< 3% normalt)
Immunfenotyping for å skille fra spesielt ALL Cytogenetisk undersøkelse (karyotyping/PCR) brukes prognostisk |
|
|
Akutt promyelocyttisk leukemi er en undergruppe av AML med en patognomonisk translokasjon t(15;17). Denne typen AML har i utgangspunktet god prognose blant annet pga. et spesielt angrepspunkt for behandling. Hvilket angrepspunkt?
|
Translokasjonen t(15;17) gir opphav til et hybridprotein av RARA (retinoic acid receptor alpha) og PML (promyelocytic leukemia gene) som har økt affinitet for å binde seg til DNA og hindrer videre differensiering av kreftcellen. Ved å behandle med ATRA (all-trans retinoic acid, syreform av vitamin A), vil man fjerne virkningen av hybridproteinet, og kreftcellene differensierer videre til granulocytter og undergår deretter apoptose spontant.
|
|
|
ALL har nesten like symptomer, funn og diagnostikk som AML, men har større tendens til å affisere hvilke organer?
|
CNS og testis
|
|
|
Polycytemi betyr "mange celler" og refererer alltid til erytrocytter. Hvilke kategorier deles polycytemi inn i?
|
Polycytemia vera: Regnes som en krefttype, primær blodsykdom som skyldes autonom klonal celledeling av forstadier til erytrocytter
Sekundær polycytemi: Pga. lav pO2 eller økt EPO Relativ polycytemi: Pga. lavt plasmavolum (og høy/normal erytrocyttmasse) |
|
|
Essensiell trombocytose har lik patogenese som polycytemia vera, men det proliferative trykket er i forløpere til trombocytter i stedet for erytrocytter. Hvordan diagnostiseres essensiell trombocytose?
|
Varig trombocytose (trombocytter >400)
Utelukke andre, vanligere årsaker Økt mengde megakaryocytter i beinmarg (Hvis Ph-kromosom påvises klassifiseres sykdommen som KML) |
|
|
M-komponent forbindes med myelomatose, men kan sees også ved en del andre sykdommer. Hvilke?
|
Lymfom
Waldenstrøms sykdom Amyloidose |
|
|
Hva står CRAB for i forbindelse med myelomatose?
|
C: Hypercalcemi
R: Renal affeksjon/nyresvikt A: Anemi B: Beinlesjoner/osteolytiske lesjoner |
|
|
En pasient utredes for en polycytemi. Du tar noen blodprøver, som blant annet viser lav EPO. Hva utelukker dette som årsak til polycytemien?
|
Utelukker de sekundære polycytemiene, dvs. polycytemi pga. kronisk hypoksi eller en EPO-produserende tumor i nyre eller lever.
Lav EPO tyder i tillegg på at det ikke er en relativ polycytemi, mer sannsynlig polycytemia vera. |
|
|
Fru Hansen har blitt henvist til hematologisk avdeling av tannlegen sin pga. blødende tannkjøtt. Utredning viser at hun har en pancytopeni. Du utfører beinmargsaspirat og biopsi og ser store mengder blaster med Auerstaver i seg. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
|
Akutt Myelogen Leukemi
|
|
|
Hva er pica (en trang til å spise noe uten næringsinnhold, som f.eks. kalk eller isbiter) forbundet med?
|
Jernmangel
Spesielt trangen til å spise isbiter (pagophagia) skal være relativt spesifikt for jernmangel. |
|
|
S-transferrinmetning måles blant annet ved utredning for anemi/hemokromatose. Hvilke to faktorer brukes til å regne ut dette?
|
S-jern og TIBC (total jernbindingskapasitet: 2 x transferrin)
S-transferrinmetning er lav (<15%) ved jernmangelanemi og høy (>50%) ved hemokromatose |
|
|
Hvilken måling er den viktigste i vurdering av en pasients jernlagerstatus?
|
Plasma-ferritin (glykosylert ferritin)
|
|
|
Hvilke tilstander vil kunne gi forhøyet resultat på S-ferritin prøve?
|
Hemokromatose
Inflammasjon Cellenekrose Leukemier |
|
|
MCH (mean corpuscular hemoglobin) regnes som en bedre test enn MCV (mean corpuscular volume) for å klassifisere anemier etter erytrocyttstørrelse. Hvorfor?
|
De gir samme informasjon, men MCH er mer robust fordi MCV øker ved transport/lagring.
|
|
|
Både S-metylmalonsyre og P-homocystein er som regel forhøyet ved en vitamin B12-mangel. Hvilken av disse er mest spesifikk for B12-mangel?
|
Økt S-metylmalonsyre. Men ikke veldig spesifikk test dessverre.
Forhøyet P-homocystein kan også være forhøyet ved mangel på blant annet folat og vitamin B6. Oftest høyere verdier ved B12-mangel. |
|
|
Både mangel på vitamin B12 og folat gir en megaloblastanemi, men mangel av hvilken av disse vitaminene er i tillegg forbundet med nøytropeni og trombocytopeni?
|
B12-mangel.
Det kan i sjeldne tilfeller sees ved folatmangel også, men ikke like vanlig. |
|
|
P-homocystein vil være økt ved B12-mangel og/eller folatmangel. Hva er andre årsaker til økt P-homocystein?
|
Nyresvikt
Kreftsykdommer Psoriasis Medikamenter, blant annet metotreksat og antiepileptika Medfødte enzymdefekter (eks. homocysteinuri) |
|
|
Du får tilbake blodprøvene til en pasient med megaloblastanemi og ser at P-homocystein er økt og S-metylmalonsyre er normal. Hva er sannsynlig diagnose?
|
Folatmangel
|
|
|
Du får tilbake blodprøvene til en pasient med megaloblastanemi og ser at P-homocystein er økt og S-metylmalonsyre er økt. Hva er sannsynlig diagnose?
|
Vitamin B12-mangel
|
|
|
Hva er standard behandling av en arvelig hemokromatose?
|
Venesectio, årelating. Tapper 500 mL blod.
Ingen enighet om når, men Anders Waage mener ferritin >500 er en rimelig grense. |
|
|
Hvilke sykdommer er indikasjon for venesectio/årelating?
|
Hemokromatose
Polycytemi Porfyria cutanea tarda |
|
|
Hva er typiske debutsymptomer ved akutt leukemi?
|
Slapphet, sykdomsfølelse, infeksjonstendens
|
|
|
Immunfenotyping kan brukes for skille mellom AML og ALL. Hvilke markører er typiske for AML?
|
CD13, CD33
|
|
|
Hvilke immunfenotypiske markører er typiske for ALL?
|
CD10, CD19, CD20
|
|
Hva kalles denne stadieinndelingen, og hvilken sykdom handler det om?
|
Binet-stadier
Kronisk Lymfatisk Leukemi |
|
|
Fru Hansen på 59 år skal få behandling for KLL. Hvilken medikamenter skal hun settes på?
|
Fludarabin, cyclofosfamid, rituximab
Hadde Fru Hansen vært over 65 år skulle hun hatt annen behandling: Bendamustin-rituximab/leukeran-rituximab/ leukeran |
|
Hvilken type celle er dette, og hvilken sykdom er den forbundet med?
|
Ringsideroblast.
Sideroblastanemi, et myelodysplastisk syndrom. |
|
|
I utgangspunktet skal man ikke ha blodtypeantistoff annet enn de i ABO-systemet, men noen pasienter danner blodtypeantistoff utenfor dette. hvilke mulige mekanismer fører til dette?
|
1. Man har vært utsatt for fremmede antigener f.eks. på grunn av svangerskap eller blodtransfusjon
2. Man kan ha naturlig forekommende antistoffer |
|
|
Hvilke blodtypesystemer tar man hensyn til ved en blodtransfusjon hvis antistoffscreening er negativ?
|
ABO-systemet og RhD
Tar også hensyn til RhC/c og Kell hvis pasienten er kvinne i fertil alder |
|
|
Hva må man gjøre før man leverer ut blod til en pasient som har positiv antistoffscreening?
|
Identifisere antistoffet
Sette opp utvidet forlik m/indirekte antiglobulin test |
|
Hvilke tester ved utredning av blodtypeantistoff bruker denne teknikken?
|
Testen påviser fritt antistoff i plasma: - Antistoffscreening (panel med 3 celler)- Antistoffidentifisering (ved positiv screening, panel med 11 celler) - Typing for antigener ved mistanke om allo-antistoff - Utvidet forlik (mottakers plasma + erytrocytter fra giver) |
|
Når brukes denne testen?
|
- Ved mistanke om autoantistoffer
- Ved HDN (hemolytic disease of the newborn) - Ved transfusjonsreaksjon |
|
|
"Biologisk forlik" brukes for å teste om en pasient med autoantistoffer i blodet har alloantistoff i tillegg. Hvordan utfører man denne testen?
|
Transfunderer 10-20 mL raskt, deretter reduseres dråpetakten til et minimum og pasienten observeres for tegn til transfusjonsreaksjon. Deretter normal hastighet under kontinuerlig oppsyn (noen antistoffer gir en forsinket transfusjonsreaksjon).
|
|
Hvilke tre typer blodceller ser vi her?
|
Erytrocytter
Eosinofil granulocytt til venstre (typisk store granula) Monocytt til høyre |
|
|
Hva er hovedundersøkelsen ved diagnostikk av ALL og AML?
|
Lysmikroskopi av beinmarg og perifert blod
|
|
|
Anders Waage har gitt Fru Hansen diagnosen kronisk lymfatisk leukemi. Hvilken diagnose ville hun mest sannsynlig fått hvis hun i stedet ble utredet av Jarle Karlsen på onkologisk avdeling?
|
Lymfocyttisk lymfom. I utgangspunktet samme sykdom. Blir gjerne innlagt på forskjellig avdeling avhengig av hvor man får symptomer først.
|
|
|
Interaksjon mellom hvilke tre molekyler er den viktigste for plateadhesjon?
|
Kollagen-->von Willebrand faktor-->Glykoprotein Ib (sitter på trombocyttveggen)
|
|
|
Hvilke blødningsutredningsprøver vil kunne være forlengede ved von Willebrands sykdom?
|
Blødningstid pga. defekt plateadhesjon
aPTT pga. lavt FVIII-nivå (vWf binder FVIII og beskytter den mot nedbrytning) |
|
|
Hva frigjøres fra "dense bodies" i trombocytten ved aktivering, og gir en kraftig positiv feedback på plateaktiveringen?
|
ADP
|
|
|
Hvilke kontrollmekanismer har man i friskt endotel for å hindre uhensiktsmessig trombedannelse?
|
- Produksjon av NO og PGI2 hemmer plateadhesjon
. Trombomodulin på normalt endotel binder og inaktiverer trombin - Ecto-ADPase på normale endotelmembraner bryter ned ADP som virker plateaktiverende - Heparan øker ATIII-Trombin-kompleksdannelsen 1000x |
|
|
Hvilken virkningsmekanisme har platehemmeren klopidogrel?
|
ADP-reseptor antagonist, hemmer plateaktivering
|
|
|
Hvilke koagulasjonsfaktorer er avhengige av vitamin K for syntese?
|
II, VII, IX og X
|
|
|
Trombin bundet til trombomodulin på friskt endotel aktiverer protein C (bundet til protein C-reseptor). Hvilken funksjon har protein C?
|
Inaktiverer koagulasjonskofaktorene VIIIa og Va.
Protein C trenger protein S som kofaktor. Faktor V Leiden mutasjonen gjør faktor Va delvis resistent mot protein C-inaktivering. Fører til venøs trombosetendens. |
|
|
Hvilken prøve er Cephotest et annet navn på?
|
aPTT
|
|
|
Kjell har kommet til deg som lege på grunn av gradvis økende tørrhoste og anstrengelsesdyspné. Du tar et røntgen thorax som viser en rekke små fortetninger i øvre halvdel av lungene. Kjell jobber med stort maskineri ved utbygging av en motorvei, og silikose virker som en mulig diagnose. Hvilke differensialdiagnoser bør vurderes?
|
Tuberkulose
Sarkoidose Varicellapneumoni |
|
|
Hvordan kan man enklest skille mellom allergisk alveolitt og ODTS (organic dust toxic syndrome)?
|
Ingen tetthetsfølelse i brystet eller tung pust ved ODTS.
ODTS også oftest akutt innsettende, AA 4-8 timer etter eksponering. Felles symptomer: Tørrhoste, feber/frysninger, leddsmerter, hodepine |
|
|
Hva er kriterier for en positiv reversibilitetstest ved utredning for astma?
|
På spirometri: 1. Absolutt forbedring på >0.2 L2. >12% forbedring i FEV1 eller FVC |
|
|
Kan du nevne en sykdom hvor røyking har vist seg å ha en beskyttende virkning?
|
Ulcerøs colitt
Parkinsons sykdom Allergisk alveolitt Pre-eklampsi Endometriecancer |
|
|
Interstitiell pneumoni skyldes ofte hvilken type patogener?
|
Virus
|
|
|
Hva er diagnosekriteriene for SIRS (Systemisk Inflammatorisk Respons Syndrom)?
|
To eller flere kriterier oppfylt:
- Hypo/hypertermi: > 38 grader eller < 36 grader - Tachycardi >90/min... jadajadajada, tachycardi egentlig >100/min, men ikke her - Tachypné >20/min eller artieriell CO2 < 4.3 kPa - Leukopeni < 4 eller leukocytose > 12 eller >10% båndformede nøytrofile i blod (umodne celler) |
|
|
Hva er førstevalg for antibiotikabehandling av en vanlig pneumoni?
|
Penicillin I.V.
|
|
|
Du mistenker at pneumonipasienten din har en atypisk pneumoni, hvilket antibiotikum bør du bruke?
|
Erytromycin (effekt mot bl.a. mycoplasma)
|
|
|
Fru Hansen har vært innlagt på St.Olavs i 10 dager etter en åpen hjerteoperasjon da hun begynner å få tegn på en infeksjon. Hun har utviklet hoste, feber og dyspné. Du tar en rtg. thorax som viser tegn til lobær pneumoni. Hvilken antibiotikabehandling bør du gi Fru Hansen?
|
Ved en nosokomial pneumoni er G- bakterier og stafylokokker relativt hyppig forekommende, og man bør gi en kombinasjonsterapi som inneholder et aminoglykosid (Gentamicin). Alternativt et 2. eller 3. generasjons cephalosporin.
Også viktig å sende prøve til dyrkning og resistenstesting for å kunne gi målrettet behandling så fort som mulig. |
|
|
Hvordan defineres en SPN (solitær pulmonal nodulus)?
|
- Rund eller oval lesjon
- < 3 cm i diameter - Omgitt av lungeparenchym |
|
|
Solitære pulmonale noduli deles inn i tre grupper: Benigne, maligne og ikke-kategoriserbare. Hva er viktigste faktor for videre håndtering av en ikke-kategoriserbar nodulus?
|
Størrelse. Sjansen for malignitet øker med størrelsen. > 20 mm har 50% sjanse for malignitet.
|
|
Hvilken type kreft viser denne tabellen forholdet mellom TNM og klinisk stadie for?
|
Lungekreft
|
|
|
WHO har utarbeidet et mål på performance status som blant annet brukes for å vurdere om kreftpasienter tåler en viss type behandling og hvilken prognose de har. Hva vil det si om en pasient har en performance status på 2?
|
Pasienten kan pleie og ta hånd om seg selv, men er ikke i stand til å arbeide. Er oppe/i bevegelse > 50% av våken tid.
|
|
|
WHO har utarbeidet et mål på performance status som blant annet brukes for å vurdere om kreftpasienter tåler en viss type behandling og hvilken prognose de har. Hva vil det si om en pasient har en performance status på 4?
|
Pasienten er helt hjelpetrengende, og er helt bundet til seng eller stol.
|
|
|
Hva er indikasjoner for adjuvant kjemoterapi ved behandling av NSCLC?
|
Etter radikal operasjon.
Stadium II/III God performance status (mye toksisitet) Alder <70år (men kanskje også hos eldre som oppfyller de andre kriteriene) |
|
|
Hva er standardregime for adjuvant kjemoterapi ved behandling av NSCLC?
|
Cisplatin-vinorelbin eller alternativt carboplatin-vinorelbin
|
|
|
En pasient har en NSCLC stadium II som viser seg å være medisinsk inoperabel. Hvilken annen behandling skal vurderes?
|
Radikal strålebehandling
2 Gy x 33-35 En behandling/dag. 5 dager i uken OBS på lungevev og medulla spinalis |
|
|
Hvilke behandlingsalternativer kan vurderes ved hjernemetastaser fra en primær NSCLC?
|
Kirurgi ved solitære metastaser
Evt. gammakniv ved opptil 3 metastaser Evt. hjernebestråling 3 Gy x 10 (eller 4 Gy x 5) |
|
|
Gefitinib er en tyrosinkinasehemmer som kan brukes for å behandle en krefttype med mutasjon i hvilket molekyl?
|
EGFR. F.eks. ved NSCLC
|
|
|
Småcellet lungecancer er en krefttype med relativt dårlig prognose, selv om den er meget kjemosensitiv, og har en høy følsomhet for strålebehandling. Hva er forklaringen?
|
Tendens til tidlig metastasering
De fleste får residiv innen 2 år selv ved effektiv behandling. |
|
|
Hvilken kur gis ved kjemoterapi ved LD-SCLC (limited disease - small cell lung cancer)?
|
Cisplatin og etoposid
|
|
|
PCI (prophylactic cranial irradiation) er en behandling som brukes for å hindre utvikling av hjernemetastaser ved en del høyt aggressive kreftformer som metastaserer til hjernen. Hvilken type cancer er spesielt en indikasjon for denne behandlingen?
|
Småcellet lungecarcinom.
Reduserer risikoen for hjernemetastaser inne 3 år fra 58% til 33% |
|
|
Fru Hansen fikk kjemoterapi (cisplatin og etoposid) og strålebehandling for et småcellet luncecarcinom med god respons og hun gikk i remisjon. 4 måneder senere fikk hun residiv. Hvilke behandlingsalternativer har legen hennes nå?
|
- Kan vurdere samme behandling igjen, pga. >3mnd siden siste kur og god respons tidligere
- Evt. Topotecan, carboplatin/etoposid eller ACO (adriamycin, cyclofosfamid, vincristin) - Evt. palliativ strålebehandling |
|
|
Du får inn et histologisk snitt fra en lungebiopsi. Du ser en høy grad av dysplasi, gjennomvekst av basalmembran, og en mengde celler med eosinofilt cytoplasma, intercellulærbroer og tegn til keratinisering. Hva er dette mest forenlig med?
|
Plateepitelcarcinom
|
|
|
Hvilke immunhistokjemiske markører er typisk positive ved en småcellet lungecancer?
|
Nevroendokrine markører: Synaptofysin, Chromogranin, CD56
TTF1 |
|
|
Ved vurdering av muligheten for kirurgisk reseksjon av en lungecancer ser man spesielt på histologisk type, sykdommens utbredelse og en del andre faktorer. Hvilke andre faktorer?
|
Er pasienten motivert?
Vil pasienten tåle narkose og operasjon? Har pasienten komorbiditet? F.eks hjertesykdom eller KOLS Tåler pasienten å fjerne mengden lunge som skal til for å oppnå radikalitet? Se på spirometri, andre undersøkelser av lungefunksjon |
|
|
Hvilken type lungereseksjon er den vanligste ved operasjon av lungecancer?
|
Lobektomi. Fjerner en funksjonell enhet med tilhørende kar og lymfeknuter.
|
|
|
Du er med som medhjelper på en lungereseksjon. En stund etter at tumoren er fjernet tar kirurgen frem en balje med vann og heller ned i thorax. Hvorfor gjøres dette?
|
Ved å deretter fylle lungene med luft kan man se etter bobler som indikasjon på at det er en lekkasje som bør fikses før thorax lukkes. Samme konsept som når man lapper sykkelslangen.
|
|
|
Hvor mange prosent av de som får lungekreft har røykt eller røyker?
|
80%
|
|
|
Hvilken type kreft er typisk for pasienter som har vært utsatt for mye asbest?
|
Mesoteliom.
Oppstår typisk i pleura, men kan også finnes i peritoneum, pericard og tunica vaginalis (testis) |
|
|
Hva er terskelverdiene i prosent av FEV1 for moderat KOLS (stadium 2)?
|
80-50%
Stadium 1: >80% Stadium 2: 80-50% Stadium 3: 50-30% Stadium 4: < 30% |
|
|
Hvilke verdier skal man ha på spirometri for å diagnostiseres med stadium 1 KOLS?
|
FEV1/FVC <70%
FEV1 >80% av forventet |
|
|
Hva er anbefalt behandling for stadium 1 KOLS?
|
Bronkodilaterende medisin som f.eks. Atrovent eller Ventoline ved behov
|
|
|
Hvilke verdier skal man ha på spirometri for å diagnostiseres med stadium 2 KOLS?
|
FEV1/FVC <70%
FEV1 mellom 50-80% av forventet |
|
|
Hvilke verdier skal man ha på spirometri for å diagnostiseres med stadium 3 KOLS?
|
FEV1/FVC <70%
FEV1 mellom 30-50% av forventet |
|
|
Hvilke verdier skal man ha på spirometri for å diagnostiseres med stadium 4 KOLS?
|
FEV1/FVC <70%
FEV1 <30% av forventet (eller FEV1 <50% av forventet + kronisk respirasjonssvikt eller alvorlig cor pulmonale) |
|
|
Hva er definisjonen på cor pulmonale?
|
Hypertrofi og svikt av høyre ventrikkel forårsaket av økt vaskulær motstand eller hypertensjon i det pulmonale kretsløpet
|
|
|
Hva er anbefalt behandling av KOLS grad 2?
|
SABA (f.eks. Ventolin) ved behov
I tillegg fast behandling med LABA eller antikolinergikum Også lungerehabilitering, ikke-medisinsk behandling LABA: F.eks. Serevent eller oxis Antikolinergikum: Spiriva 1xdaglig eller Atrovent |
|
|
Hva er anbefalt behandling av KOLS grad 3?
|
SABA (f.eks. Ventolin) ved behov
Fast behandling med LABA eller antikolinergikum i tillegg (spiriva eller atrovent) Inhalasjonssteroid (eks. pulmicort) ved plagsomme symptomer (hvis det virker) |
|
|
Hva er anbefalt behandling av KOLS grad 4?
|
SABA (f.eks. Ventolin) ved behov Fast behandling med LABA eller antikolinergikum i tillegg (spiriva eller atrovent) Inhalasjonssteroid (eks. pulmicort) ved plagsomme symptomer (hvis det virker) I tillegg behandling av komplikasjoner, O2 ved respirasjonssvikt, rehabilitering, evt. kirurgi |
|
|
Hvorfor må man være forsiktig med å gi oksygen til en KOLS-pasient med akutt forverring?
|
Kan føre til respirasjonssvikt.
Vanligvis høy CO2 som driver respirasjonen, men disse pasientene har ofte hatt høy CO2 så lenge at det nå er hypoksi som driver respirasjonen, blir problemer hvis man tilfører for mye. |
|
|
Hvilken type non invasiv ventilasjon er best for behandling av akutt KOLS-forverring?
|
BiPAP: Bi-level Positive Airway Pressure
Bedre enn CPAP fordi den hjelper til på innpust, øker trykket. Fortsatt konstant overtrykk på 5 cm H2O, opp til 11 cm H2O på inspirasjon. |
|
|
Adenocarcinom i hvilke organer er typisk CK7 positivt?
|
Lunge og bryst
|
|
|
Adenocarcinom i hvilke organer er typisk CK20 positivt?
|
Colon og urinveiene (f.eks. blærekreft)
|
|
|
Hvilken type celler utgår småcellet lungecarcinom fra?
|
Nevroendokrine progenitorceller i bronkialslimhinnen.
|
|
|
Ved immunohistokjemi farger man noen ganger med markøren MIB1 eller Ki-67. Hva vil det si at et høyt antall av cellene i en tumor blir farget?
|
MIB1/Ki-67 er proliferasjonsmarkører, tyder på høy proliferativ aktivitet (som igjen gir dårligere prognose).
|
|
|
Sarkoidose er en granulomatøs sykdom som oftest affiserer lunger. Hva består et sarkoidosegranulom av?
|
Makrofager
Kjempeceller Epiteloide celler Lymfocytter |
|
|
Hvordan vil en bronkoalveolær lavage se ut om pasienten har sarkoidose?
|
Økt antall alveolære makrofager og aktiverte T-celler
Redusert antall CD8-celler Økt CD4/CD8-ratio 10/1 (vanlig 2/1) |
|
|
Hvilke organer, bortsett fra lunger, er mest utsatt for sarkoidose?
|
Hjerte, øyne, hud/bein, nerver
|
|
|
Fru Hansen fødte barn for 6mnd. siden og har nå fått erythema nodosum på leggene, leddsmerter og forstørrede hilusknuter. Hvilken diagnose vil du sette på henne, og hvordan skal du behandle?
|
Løfgrens syndrom, akutt sarkoidose.
Skal ikke behandles, i hvert fall IKKE med kortison. Kan benytte NSAIDs ved sterke leddsmerter. Går tilbake av seg selv. |
|
|
Hva er behandlingsindikasjoner for sarkoidose?
|
- Sarkoidose utenfor lungene (spesielt vitale organer som hjertet)
- Forhøyede kalsiumverdier i blod og urin - Allmennsymptomer eller dyspné - Økende lungeforandringer på rtg over tid - Nedsatt lungefunksjon |
|
|
Hvorfor er tuberkulose sett på som en farligere sykdom om man allerede har HIV?
|
- HIV-positive har økt risk for å aktivere latent TB
- Har økt risiko for sykdom ved nysmitte - Får mer ekstrapulmonal TB |
|
|
Hva er et primærkompleks ved tuberkulose?
|
Primærfokus av infiltrat i lungeparenchym + affisert lymfeknute i hilus
|
|
|
En lungetuberkulose er mest smittsom når prøve av ekspektorat er direkte positiv. Hva innebærer dette begrepet?
|
Man finner bakterier ved mikroskopi av ekspektorat.
Pasienten skal da legges på isolat i to uker eller til man har fått negativt resultat på tre mikroskopiprøver. |
|
|
Hvor finner man særlig ekstrapulmonal tuberkulose?
|
Lymfeglandler, bein og ledd, nyrer
|
|
|
Hvor mange av de som er smittet med tuberkulose vil bli syke i løpet av livet?
|
Ca. 10%
|
|
|
"Can't see, can't pee, can't sit, can't spit" er en god huskeregel for bivirkningene ved bruk av hvilken vanlig gruppe medikamenter?
|
Muskarinerge kolinerge antagonister (f.eks. Atrovent ved astma/KOLS)
Nedsatt spytt- og tåreproduksjon Nedsatt tarmmotilitet Urinretensjon |
|
|
Hvilken type hypersensitivitetsreaksjon gir reaksjon på tuberkulintest?
|
Type IV hypersensitivitet, cellemediert
|
|
|
Hva er standardbehandling for tuberkulose?
|
Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid (bactericide) og Etambutol (bakteriostatisk)
Til svar på resistensprøve, hvis man ikke har tid til å vente (alvorlig syk pasient). Videre avhengig av resistens. |
|
|
Når brukes streptomycin i behandling av tuberkulose?
|
Ved tuberkuløs meningitt og ved resistens.
|
|
|
Rifampicin, som blant annet brukes i behandlingen av tuberkulose, har en veldig spesiell bivirkning, hvilken?
|
Farger urin og andre kroppsvæsker oransje.
|
|
|
Du får inn en pasient som har fått en kraftig akutt blødning av et traume. Kroppen til pasienten har reagert ved å gå inn i en traumatisk sjokkfase. Hva innebærer dette?
|
Perifer vasokonstriksjon
Hypotermi Retensjon av væske og salter i nyrene via ADH/aldosteron |
|
|
Du får inn en pasient som har fått en kraftig akutt blødning av et traume. Kroppen til pasienten har reagert ved å gå inn i en traumatisk sjokkfase. Hvordan vil du behandle dette?
|
Stoppe blødning (så klart)
I tillegg oftest væsketilførsel (ringer og/eller kolloide løsninger) |
|
|
En pasient som har vært utsatt for et traume vil gå inn i en sjokkfase og deretter reagere med å gå over i en hypermetabolsk fase. Hva skjer i denne fasen?
|
- Temperatur går opp (feber)
- Økt lungeminuttvolum, økt utskillelse av CO2 - Økt hjerteminuttvolum, økt tilførsel av substrat - Økt GFR og renal blodstrøm for utskillelse av vann og toksiner - Økt leveraktivitet: Glukoneogenese, nedbrytning av metabolitter (ureaprod.), prod. av akuttfaseproteiner |
|
|
Fru Hansen kommer inn på akuttmottaket ditt med en akutt forverring av KOLS. Hvordan vil du behandle henne?
|
Ventolin og Atrovent på forstøver (har antageligvis fått i ambulansen også, men kjør på).
Kortikosteroider IV eller tabletter (Helge BP sier helst IV) Oksygen, men forsiktig mtp. respirasjonsdepresjon BiPAP, sedasjon, omsorg, pleie |
|
|
Hva er vanligste opphav til et lungeemboli?
|
70-90% kommer fra vener i underekstremiteter via v.cava inferior, til hjertet og ut i lungene.
|
|
|
Hvilke effekter kan et lungeemboli ha på hjertet?
|
Hjerterytmen øker pga. hypoksi
Kan få hø.ventrikkel dysfunksjon pga. økt motstand/afterload i lungekretsløpet. Kan føre til veldig lavt BT, kan gå inn i sjokktilstand. Trenger trombolytisk behandling |
|
|
Hva visualiserer man med en V/Q-scan?
|
Ventilasjon og perfusjon i lungene, vil ha økt V/Q-ratio (økt dødrom) ved lungeemboli (og emfysem) Utføres ved scintigrafi. Inhalerer/injiserer radioaktivt stoff og tar bilde. |
|
|
Du får inn en pasient med akutte brystsmerter, feber og dyspné. Ingen konklusive svar på EKG og blodgass. Pasienten har en Revised Geneva Score på 5, dvs. moderat sannsynlighet for lungeemboli. Du tar derfor en D-dimer, denne viser seg å være negativ. Hva vil du gjøre videre?
|
Liten sannsynlighet for at det dreier seg om et lungeemboli. Lav klinisk mistanke + negativ D-dimer gir god NPV til sammen. Bør begynne å utrede andre årsaker til symptomene.
|
|
|
Du får inn en pasient med akutte brystsmerter, feber og dyspné. Ingen konklusive svar på EKG og blodgass. Pasienten har Revised Geneva Score på 5, dvs. moderat sannsynlighet for lungeemboli. Du tar derfor en D-dimer, denne viser seg å være positiv. Hva vil du gjøre videre?
|
Burde gå videre med bildediagnostikk. F.eks. V/Q-scan eller CT-pulmonalarterier. Pulmonal angio er utdatert. Du kan ikke utelukke at det dreier seg om et lungeemboli, men det holder heller ikke for å stille diagnosen. |
|
|
Du får inn en pasient med akutte brystsmerter, feber og dyspné. Du tar blodtrykk og finner at det ligger på 80/40. Du mistenker at pasienten har et lungeemboli med påfølgende obstruktivt sjokk. Hva vil du gjøre?
|
CT-pulmonalarterier om umiddelbart tilgjengelig
Hvis ikke ekko cor, se etter overload av HV. Påfølgende CT om overload og pasienten er stabil. Hvis positiv CT eller ustabil etter pos. ekko: Behandle med trombolyse eller embolektomi. Hvis negativ CT: Lete etter andre årsaker. |
|
|
Hva er førstevalget for behandling av et lungeemboli?
|
Starte rett på antikoagulasjon. Heparin/LMWH i.v. og Marevan p.o.
Seponere heparin etter min. 5 dager når INR 2.0-3.0. Evt. bare Xarelto (faktor Xa-hemmer) Varighet 3 mnd. hvis klar årsak, f.eks. operasjon eller traume |
|
|
Hvilke kriterier brukes for å bedømme klinisk sannsynlighet for DVT?
|
Wells kriterier (1p/funn): - Kreftsykdom - Paralyse, parese, nylig gips - Nylig sengeliggende >3d, kirurgi siste mnd - Lokal ømhet langs venegebetet - Hevelse i hele undereks. - Legghevelse > 3cm ensidig - Pittingødem - Dilaterte overflatiske vener (ikke varicer) |
|
|
Du har fått inn en pasient med mistenkt DVT, og har gjort en klinisk vurdering ved hjelp av Wells kriteriene. Pasienten fikk en score på 4 og du sender ham derfor rett på bildediagnostikk. Hvilken type bildediagnostikk bør gjøres først?
|
Ultralyd først (ikke-komprimerbar vene vil si trombe)
Venografi hvis UL er negativ og klinisk mistanke er stor. Det er den her. Wells score ≥3 gir høy mistanke. |
|
|
Hvilke pasienter skal utredes for arvelige risikofaktorer for DVT?
|
Pasienter <50 år
Pasienter med familiær opphopning |
|
|
Hva er typiske smerter ved redusert blodtilførsel til underekstremiteter?
|
Smerter kommer ved anstrengelse
Eventuelt smerter om natten/i hvile Bedre med føttene senket |
|
|
Hva er typiske symptomer på en venøs insuffisiens i underekstremiteter?
|
Smerter/sprengfølelse når man står lenge
Hevelse Hudforandringer og sår Bedring med foten høyt Bedring med kompresjonsstrømper |
|
|
Hva er typiske symptomer på kronisk tarmischemi?
|
Vekttap og magesmerter etter måltid.
Minimum to trange arterier for å ha kronisk ischemi. Eksklusjonsdiagnose, må vurdere andre årsaker først, f.eks. malignitet. |
|
|
Hva er viktigste patofysiologiske faktor ved Buergers sykdom (tromboangitis obliterans)?
|
Bruk av tobakkprodukter, primært røyking.
Buergers sykdom: Residiverende progressiv inflammasjon og trombose av små og mellomstore arterier og vener i hender og føtter, spesielt føtter. |
|
|
Hva er definisjonen på kritisk ischemi (i underekstremiteter)?
|
En tilstand med nedsatt arteriell sirkulasjon som ubehandlet trolig vil føre til økende smerter, sår og/eller gangren.
Definisjon: Ankelblodtrykk <50 mmHg eller tåtrykk <30 mmHg Evt. Analgetikakrevende hvilesmerter i minst 2 uker eller sår/gangren. |
|
|
Fru Hansen kommer inn på akuttmottaket med smerter i en kald og blek fot. Hun har i tillegg svekket kraft og følelse i foten. Du prøver å palpere puls, men finner den ikke i hverken foten eller a.poplitea. Hvilken diagnose vil du gi Fru Hansen, og hvordan bør du behandle henne?
|
Akutt ischemi, f.eks på grunn av trombe eller emboli.
Bør legges inn til akutt embolektomi med ballongkateter pga. sensomotoriske utfall og ingen puls. |
|
|
Hvilke teknikker brukes oftest for å behandle korte stenoser eller okklusjoner i arteriene i underekstremiteter?
|
PTA (perkutan transluminal angioplastikk) eller stenting
|
|
|
Hva regnes som tydelige tegn på en karskade?
|
Manglende puls distalt (sammenligne med frisk side hvis mulig)
Pågående blødning med stort hematom Kald og blek ekstremitet Nedsatt ankeltrykk |
|
|
Kan du nevne de fem P'er som er tegn på en karskade?
|
Pain (smerte)
Pallor (blekhet) Paresthesia (prikking) Paralysis (kraftsvikt/tap) Pulselessness (tap av puls) |
|
|
Fru Hansen kommer inn på akuttmottaket med fraktur av humerus. Armen nedenfor bruddet er blek og du finner ingen puls. Hva er det første du burde gjøre?
|
Reponere bruddet. Ved nedsatt sirkulasjon pga. luksasjon eller brudd er dette ofte nok til å gjenopprette sirkulasjonen. Deretter må du undersøke på nytt. Om fortsatt utslukket eller svak puls er det aktuelt med bildediagnostikk (traume-CT eller ultralyd)
|
|
|
Hvilket prinsipp bør man tenke på ved alvorlige skader eller store diffuse blødninger?
|
Pakking (av skadet område). F.eks. pakke med bandasjer om man må stanse en alvorlig blødning i abdomen.
|
|
Her ser du trinn A og B i reparasjon av en type karskade. Hva gjøres på trinn C og D?
|
Legger inn bit av en vene eller en protesebit og syr inn i hullet.
|
|
|
Hvilke faktorer gjør at en per- eller postoperativ blødning ofte anses som mer alvorlig enn en lik blødning i en annen situasjon?
|
Hypoterm pasient pga. lang operasjon
Dårligere koagulasjon, blodfortynnende under operasjon |
|
|
Hvilken test brukes for å forsikre seg om at en pasient har dobbel blodforsyning til hånden?
|
Allens test:
- Holde armen opp med hånden knyttet 30 sek - Trykke og okkludere både radialis og ulnaris - Fortsatt armen opp, åpne hånden, skal være blek. - Slippe trykket på ulnaris, fargen skal komme tilbake innen 7 sek. |
|
|
Du står på akuttmottaket som eneste lege på et lite distriktssykehus da du får beskjed om at det kommer inn en pasient som har kræsjet inn i et tre. Du ringer etter hjelp, men det ser ut som om du må begynne å behandle alene. Pasienten viser seg å ha en aortaruptur, flere brukne bein i ansikt og thorax og en GCS på 9. Hva vil du gjøre først?
|
Stanse blødning fra aorta. Stentgraft beste behandling, men eventuelt bare pakke og vente på hjelp. Ellers burde vel pasienten sendes med luftambulanse til noen som vet litt bedre hva de driver med, men det er det ikke tid til.
|
|
|
Du må utføre en reparasjon av en aortaruptur og tar derfor frem utstyr for å utføre en stentgraft. Du finner dessverre ut midt i operasjonen at aorta har rupturert så langt opp at du ikke får lukket rupturen uten å samtidig stente over venstre a.subclavia. Dermed vil du stenge av blodtilførselen til hele venstre arm. Hva gjør du?
|
Det er viktigere å lukke aorta. Stent i vei.
|
|
|
Du får inn en ung mann med brudd i tibia. Han har sterke smerter, så sterke at du begynner å lure på om han kan ha et begynnende losjesyndrom. Du måler økt trykk, som stemmer bra med mistanken din. Hva vil du gjøre for å forebygge videre skade hos pasienten?
|
Forebyggende fasciotomi, evt. nøye observasjon.
Selvfølgelig også reponere bruddet om det trengs, forsikre deg om at sirkulasjon er god nedenfor traumet. |
|
|
En pasient som har gjennomgått en reparasjon av abdominalt aortaaneurisme opptrer noen uker senere med hematemese. Hva er sannsynlig mekanisme her?
|
En mulig komplikasjon til grafting av aorta er en aortoenterisk fistel, som vil gi blødning ut i tarm, kan føre til død om det ikke plukkes opp tidlig.
|
|
|
Kan du nevne 3 tegn på venøs insuffisiens?
|
- Åreknuter/varicer - Staseeksem pga. økt venøst trykk. Brun pigmentering - Sår/ulcerasjoner - Ødem/hevelser - Telangiektasier - Lipodermatosklerose |
|
Hva viser disse figurene dannelsen av?
|
Åreknuter, varicer.
1. Normal veneklaff 2. Klaffelekkasje, tilbakestrøm av blod som danner turbulens og svekker åreveggen 3. Svekkelsen av veggene gjør at den buler ut. |
|
|
Hva er førstelinjebehandling av varicer? |
Hvis det ikke plager pasienten, la det være. Fortelle at det ikke er farlig. Eventuelt kompresjonsstrømper. Har effekt på venediameter, muskelpumpefunksjon, mikrosirkulasjon, leukocyttadhesjon, lymfesirkulasjon. |
|
|
Hva er "gode" indikasjoner for invasiv behandling av varicer? |
Sår Blødning Recidiverende thromboflebitter Relevante symptomer svarende til refluks: Spreng, tyngdefornemmelse |
|
|
Hva er May-Thurner syndrom? |
Stenose i ve. vena iliaca communis pga. trykk fra hø. arteria iliaca communis. Gir symptomer på venøs insuffisiens i ve. undereks. |
|
|
Hva er foretrukket bildediagnostikk før invasiv behandling av venøs insuffisiens? |
Duplex ultralyd |
|
|
Pasienter med lymfødem har ofte problemer med gjentatte hudinfeksjoner. Hvorfor? |
Stagnasjon av lymfen fører til økt interstitievæske. Denne væsken har lite sirkulasjon og er rik på proteiner. Den interfererer med sårtilheling, og er i tillegg et godt vekstmedium for bakterier. |
|
|
Fru Hansen på 80 år kommer inn på legevakten med kraftige smerter i abdomen. Du undersøker og finner ingen typiske funn eller klar årsak til smertene. Blodprøvene gir heller ikke noe klart svar. Du ser i journalen at Fru Hansen har atrieflimmer, men hun har INR på 1.5, som kan tyde på slurving med medisinering. Hvilken tilstand er det aktuelt å tenke på her? |
Akutt tarmischemi. Bør ta CT-angio for å bekrefte diagnosen. Må opereres akutt, enten med laparotomi eller embolektomi. Kan også bli aktuelt med reseksjon av skadet tarm. "Second look" laparotomi etter 24 timer |
|
|
Hva er vanligste indikasjon for behandling av nyrearteriestenose? |
Vanskelig regulerbart BT De fleste behandles bare med medikamenter, ablasjonsbehandling har ikke funket. |
|
|
Hvor store må aneurismer på nyre- og miltarterier som regel være for å behandles om de er asymptomatiske? |
> 2 cm i diameter
|
|
|
Hvor stor andel av hjerneinfarkter regner man med kan skyldes embolier fra atherosklerose i carotis? |
15-20% |
|
|
Du undersøker en pasient med venstresidig facialisparese, nedsatt kraft i venstre arm og afasi. Du finner ut at det er en total okklusjon av høyre carotis interna, men fortsetter å lete. Hvorfor er det er lite sannsynlig at du har funnet årsaken til symptomene? |
Hjernen har blodforsyning både fra a. vertebralis og a.carotis, og oftest gode kollateraler i Circulus Willisii, så en carotisstenose vil ikke gi ischemisk hjerneslag. Det er en liten mulighet for at pasienten har en anatomisk abnormalitet, hvis all blodforsyning til a. cerebri media kommer fra a.carotis vil en stenose her kunne gi omtrent samme symptomer. |
|
|
Du er på uketjeneste med Torbjørn Dahl og dere er inne og ser på en pasient som nettopp har hatt ett massivt mediainfarkt. Dere finner ut ved duplex ultralyd at pasienten har en 80% stenose i a.carotis på samme side som infarktet. Dere er enige i at dere nok har funnet årsaken til slaget. Torbjørn Dahl spør deg hva du tenker om videre behandling, og du foreslår endarterektomi av carotis for å hindre flere slag. Dr. Dahl ser på deg et par sekunder, og gir deg deretter en smekk i bakhodet og rister på hodet. Hvorfor? |
Eventuelt nye embolier vil med stor sannsynlighet ikke gjøre noe mer skade, da pasienten allerede har et stort sekvele fra det aktuelle slaget. Samtidig er det risiko forbundet med carotisendarterektomi som gjør at det blir veldig lite gunstig for denne pasienten. Risiko for akutt hjerteinfarkt på 1-5% ved CEA. |
|
|
Hvilke pasienter bør få carotisendarterektomi? |
- Pasienter med relevante symptomer og ipsilateral carotisstenose på mer enn 50-70% reduksjon i diameter - Pasienter uten store slagsekveler - Sjelden ved asymptomatiske stenoser. -->Operasjon så snart som mulig etter cerebrovaskulær hendelse |
|
|
Hva er typiske kliniske tegn på kronisk ischemi i ekstremiteter? |
- Fargeforandring - Tap av behåring - Neglefortykkelse - Sår - Gangren |
|
|
Hva er normal kapillærfylningstid? |
< 5 sek |
|
|
Du tar en elevasjonstest på en pasient. Det vil si at du løfter opp begge føttene til pasienten, observerer endringer og legger deretter føttene ned igjen. Den høyre foten til pasienten blir raskere blek i elevert posisjon, og blir veldig rød når du legger føttene ned igjen. Hva tyder dette på? |
Nedsatt arteriell sirkulasjon i høyre underekstremitet. Rød når man legger foten ned pga. reaktiv hyperemi. |
|
|
Hva er normalområdet ankel-arm indeks? |
ABI: Ankeltrykk/overarmstrykk 0.9 < ABI < 1.3 Forhøyet ABI er tegn på aterosklerose, heller ikke bra. Bruker alltid høyeste trykk på arm og ankel. |
|
|
Hva er normalområdet for tå-arm indeks? |
> 0.7 Brukes fordi måling ikke påvirkes av stive kar, f.eks. ved diabetes |
|
|
Konsentrasjonen av albumin er 10-15% høyere i sittende/oppreist stilling, sammenlignet med liggende. Andre deler av blodet endrer også konsentrasjon i serum avhengig av kroppsposisjon. Hvorfor? |
I oppreist stilling forflyttes mer av vannet i blodet over i interstitiet, dette gir økt konsentrasjon av bestanddeler i serum. |
|
|
Hvilke funksjoner har plasmaproteinene i blodet? |
- Opprettholde det kolloidosmotiske trykket - Transportører for lavmolekylære substanser som toksiner, vitaminer, hormoner++ - Koagulasjon - Inngår i kroppens immunsystem, f.eks. proteasehemmere og immunglobuliner. |
|
|
Hvilke plasmaproteiner får redusert konsentrasjon ved en akutt-fase reaksjon?
|
Albumin, transferrin, prealbumin |
|
|
Hvilke sykdommer er typisk å få om man har en genetisk betinget mangel på plasmaproteinet alfa-1-antitrypsin? |
Lungeemfysem Leversykdom Hemmer proteaser, bl.a. nøytrofil elastase, mangel gir økt aktivitet, bryter ned elastiske fibre i lungevev. Polymerisering av proteinet fører til retensjon i leverceller og skade på hepatocyttene. |
|
|
Redusert haptoglobin i plasma regnes som en god indikasjon for intravaskulær hemolyse fordi det binder fritt hemoglobin. Hvilke andre tilstander kan også gi redusert haptoglobinkonsentrasjon? |
Leversykdom Økt østrogen (P-piller!) Økt haptoglobin ved akutt-fasereaksjon |
|
|
Du tester serum ceruloplasmin, serum kobber og urin kobber i en pasient med mistenkt Wilsons sykdom. Hvilke resultater vil du sannsynligvis få hvis mistanken stemmer? |
Lav s-ceruloplasmin Lav s-kobber Høy u-kobber (fritt kobber i blod skilles ut i urin) |
|
|
Hva er viktigste funksjon til ceruloplasmin? |
Oksiderer Fe2+ til Fe3+ som kan bindes til transferrin |
|
|
Hvilket immunglobulin får man som regel en polyklonal økning av ved IBD? |
IgA |
|
|
Ved hvilke sykdommer kan man typisk finne en tresifret SR-prøve (dvs. >100)? |
Temporalisarteritt Polymyalgia Rheumatica Myelomatose Nyrecellecarcinom |
|
|
Ved hvilken sykdom finner man typisk Bence-Jones protein ved urinelektroforese? |
Lettkjede myelomatose |
|
|
Hvilke tilstander gir økt p-amylase? |
Pankreatitt Sialadenitt (betennelse i spyttkjertel) Redusert nyrefunksjon |
|
|
Fru Hansen på 80 år innlegges på gastrologisk avdeling med kvalme, nedsatt allmenntilstand og dehydrering. Hun har kraftig forhøyet ALAT og ASAT, med en ASAT/ALAT-ratio på >2. I tillegg har hun økt GT, økt LD og kraftig forhøyet ferritin. ALP er normal. Hvilken diagnose bør du tenke på? |
Akutt toksisk hepatitt pga. f.eks. alkohol + paracetamol. - Kraftig økt ALAT og ASAT tyder på en akutt leverskade. Iskemisk, toksisk eller traumatisk. - ASAT/ALAT ratio tyder på alkoholisk leverskade. Støttes av GT-verdien. |
|
|
Kan du nevne de viktigste forsvarslinjene kroppen har mot utvikling av kreft? |
- Avhengighet av vekstfaktorer - DNA-reparasjon - Avhengighet av forankring - Fysiske barrierer (eks. basalmembran) - Apoptose - Immunologisk overvåkning |
|
Hvilket T-stadie vil du gi denne brystkreften? |
T2 |
|
Hvilket T-stadie vil du gi denne brystkreften? |
T4b, innvekst i hud. - T4a har innvekst i brystveggen. - T4c har innvekst i både brystvegg og hud |
|
Du ser et bilde av tumorvekst i colon. Hvilket T-stadie vil du gi denne tumoren? |
T3: Tumor har vokst gjennom muscularis propria, men ikke gjennom serosa/adventitia |
|
Bilde av en malign tumor i hjernen. Hvilken type tumor er dette mest sannsynlig? |
Mest sannsynlig glioblastom (grad IV astrocytom). Kontrastopptak, nekrotisk kjerne, irregulær, inne i hjernevevet med ingen kobling til f.eks. meninger. Andre tumorer kan også ta opp kontrast, men typisk for glioblastom. |
|
|
Hvilken krefttype har høyest 5 års relativ overlevelse? |
1. Testikkelkreft: 97.3% 2. Skjoldbruskkjertelkreft (kvinner): 94.9% 3. Føflekkreft (kvinner): 89.5% 4. Brystkreft (kvinner): 88.7% 5. Prostatakreft: 88.5% |
|
|
Hva er de vanligste generelle bivirkningene ved cytostatikabehandling? |
- Hårtap - Beinmargsdepresjon (nadir 1-2 uker etter kuren). Infeksjonsrisiko hyppigst og mest alvorlig. - Kvalme - Nevropati |
|
|
Hvilke 3 kreftformer regnes for å ha høyest sensitivitet for stråleterapi? |
Lymfomer Myelomatose Testikkelkreft |
|
|
SPIKES er et akronym som kan brukes for å huske viktige elementer i en pasientsamtale, f.eks. om man skal informere en pasient om en kreftdiagnose. Hva står SPIKES for? |
Setting: Sitte. Ro. Skjermet. Hvem? Perception: Pasientens forståelse? Lytte på spm. Invitation: Spørre. Utfordre forståelsen. Knowledge: Formidle informasjon Empathy: Få pasienten til å føle seg forstått. Summin up: Oppsummering, videre plan. |
|
|
Medullakompresjon er en vanlig problemstilling innenfor akutt onkologi. De vanligste årsakene er innvekst av metastaser og kompresjon pga sammenfall av virvelcorpus. Hvilke 3 krefttyper er oftest årsak til denne komplikasjonen? |
Lungekreft, brystkreft, prostatakreft. Ca. 10% av kreftpasienter har dette som første sykdomstegn. Ryggsmerter med eller uten utstråling som hovedsymptom (90%) Oftest i thoracale segment, 70% |
|
|
Hvilke behandlingsalternativer bør man vurdere ved medullakompresjon pga. metastasering til columna? |
- Steroider: Demper ødem rundt tumor. - Kirurgi: F.eks. laminektomi, laminotomi, fiksering - Strålebehandling - Symptomlindring: Må som regel ha opiater som smertelindring. -->Primært kirurgi etterfulgt av stråleterapi |
|
|
Hva er vanligste årsak og symptom ved vena cava superior syndrom? |
- Årsak: Malignitet (80%) --> Lungecancer i 65% av tilfellene. Tumor presser på VCS og gir redusert veneflow. - Symptom: Dyspné vanligst(63%). Hodepine, hoste, brystsmerter, venestuvning, venetegninger, ansiktsødem, cyanose, periorbitalt ødem++ |
|
|
Nøytropen feber er en fryktet komplikasjon ved cytostatikabehandling. Hva er diagnosekriteriene? |
Feber >38.0 Granulocytter <0.5 Vanligvis etter 7-10 dager med kur. Nøytropene pasienter har lite inflammasjon selv ved livstruende infeksjoner. |
|
|
Nøytropen feber er en fryktet komplikasjon ved cytostatikabehandling. Hvordan bør du håndtere en mistenkt nøytropen feber? |
Diagnostiske prøver. Sende prøver av urin, blod, ekspektorat, avføring, perianalt, sår til dyrkning. Rtg thorax og CT abdomen, mistanke om abscess. Sikker infeksjon påvises bare hos halvparten, men risiko så stor at man må begynne med AB I.V. (Penicillin + gentamicin førstevalg) |
|
|
Hvor stor andel av kreftpasienter får DVT eller lungeemboli i løpet av forløpet? |
15%. --> Nest hyppigste dødsårsak hos kreftpasienter. Årsaker: - Endring i hemostase, hyperkoagulabilitet - Kirurgiske inngrep - Venøse katetre - Immobilisering - Skade på endotel av kjemoterapi |
|
|
Hypercalcemi er en farlig komplikasjon ved visse krefttyper. Hvorfor? |
Kan gi livstruende arytmier. Behandling er rikelig med væske, gjerne sammen med diuretika. Evt. medikamenter som hemmer beinresorpsjon. |
|
|
Hva er konsekvensene av tumorlyse, som sees spesielt ved behandling (eller uavhengig av behandling) av hurtigvoksende kreftsykdommer som leukemi og høygradig lymfom? |
- Hyperkalemi--> ledningsforstyrrelser i hjertet, paralyse - Hyperfosfatemi-->utfelling av kalsiumfosfatkrystaller i nyrene, nyresvikt - Hypokalsemi - Laktat acidose - Hyperurikemi--> kan føre til nyresvikt pga. utfelling av uratkrystaller i nyrene |
|
|
Hva er typiske symptomer på ekstravasering av cytostatika ved kreftbehandling? |
- Smerter og/eller hevelse på innstikkstedet - Rødhet i området - Sakte flow--> pumpa varsler Kan føre til skader, i verste fall nekrose. |
|
|
Det er ikke mange tumormarkører som har særlig god organ-/vevsspesifisitet, men noen få regnes for å ha det. Hvilke tumormarkører? |
- PSA: Prostata - Monoklonale immunoglobuliner (M-komponent): Lymfoproliferative tilstander - Tyreoglobulin: Tyroidea - Kromogranin A: Nevroendokrine svulster |
|
|
Andre tilstander enn kreft kan også gi høye konsentrasjoner av kreftmarkører. Hvilke tilstander? |
- Godartede tumores - Inflammasjon - Traume - Celleskade |
|
Dette er et bilde av en ROC-kurve, som brukes for å vurdere sannsynligheten for at en pasient er syk ved positivt eller negativt resultat. Hvordan ville kurven sett ut ved spesifisitet og sensitivitet på 95%? |
|
|
X-akse er prevalens, Y-akse er sannsynlighet for sykdom. Hva er sannsynligheten for at en pasient er syk ved en prevalens av sykdommen på 10% og positiv prøve? |
Ca. 70% |
|
|
Hva er den viktigste tumormarkøren for prostatakreft? |
PSA: Prostataspesifikt antigen Kan også bli forhøyet av andre årsaker, spesielt inflammasjon og benign prostatahyperplasi (BPH). |
|
|
Hvilke andre tilstander, bortsett fra prostatakreft, kan gi økt s-PSA? |
- BPH, prostatitt - Prostatainfarkt, akutt urinretensjon - Rektaleksplorasjon, prostatamassasje, sykling - Prostatabiopsi, reseksjon av prostata - Cystoskopi, kateterisering av urinblære |
|
|
Hvilke organer har man mest sannsynlig kreft i om man har økt serum konsentrasjon av henholdsvis CA 15-3, CA 19-9 og CA 125? |
CA 15-3: Bryst CA 19-9: Pancreas, evt. colon CA 125: Ovarier/cervix/uterus Men relativt dårlig spesifisitet. |
|
|
Hva er virkningsmekanismen til alkylerende cytostatika som f.eks. cyclofosfamid? |
Binder til DNA, hemmer DNA-replikasjon |
|
|
En gruppe antibiotika er også cytotoksiske og kan brukes som cytostatika, men man må være forsiktig med bruken, pga. mulighet for hjertesvikt som en effekt av kumulativ dose. Hvilke medikamenter er dette? |
Doxorubicin Epirubicin ++ |
|
|
Cisplatin er et veldig effektivt cytostatikum, spesielt i behandlingen av testikkelkreft, men kan også brukes i behandling av andre krefttyper. Cisplatin har noen spesielle bivirkninger i forhold til de fleste andre cytostatika, hvilke? |
Kvalme Nephrotoksisitet Nervetoksisitet Ototoksisitet Kan føre til en hemolytisk anemi (også beinmargsdepresjon, men gjelder de fleste cytostatika) |
|
|
Hvilke bivirkninger er pasienter med Gilberts syndrom spesielt utsatt for ved behandling med cytostatikumet irinotecan? |
Behandlingsrelatert diaré Nøytropeni Irinotecan elimineres ved glukuronidering, pasienter med Gilberts syndrom (benign familiær hyperbilirubinemi) har defekt i enzymet som glukuroniderer både bilirubin og irinotecan. |
|
|
En av forutsetningene for metastasering er cellevekst uavhengig av forankring. Friske celler som mister forankringen vil dø i apoptose pga. tap av overlevelsessignaler sendt av forankringsproteinene. Hva kalles disse gruppene proteiner? |
Integriner Cadheriner Cateniner: Binder til actin på innsiden av cellemembran. Celler i en bestemt lokalisasjon må vise frem bestemte integriner. Kreftceller har mutasjoner som gjør dem uavhengige av disse. |
|
|
Hvilke krav må en kreftcelle oppfylle for å kunne metastasere? |
- Ukontrollert cellevekst - Forankringsuavhengig cellevekst - Gjennombrudd av basalmembran/intercellulærsubstans - Homing i nytt miljø - Nedkjempet immunforsvar - Angiogenese |
|
|
Hva er definisjonen på kakeksi? |
Multifaktorielt syndrom som er karakterisert av vedvarende tap av muskelmasse (med eller uten tap av fettvev) som ikke kan reverseres med vanlig ernæringsstøtte. Vekttap >5% eller BMI <20 + vekttap >2% eller sarkopeni og vekttap >2% |
|
|
Fru Hansen ligger på palliativ kreftavdeling. Mannen hennes kommer inn til deg på kontoret etter et besøk og er urolig for at Fru Hansen har gått ned mye i vekt, og sier at det virker som om hun ikke spiser nok. Han spør om det er noe du kan gjøre, og om mangelen på matlyst betyr at hun har gitt opp. Hva vil du si til Herr Hansen? |
Informere om hva kakeksi er. Metabolske endringer som gir nedsatt matlyst og øker katabolismen, betyr ikke at Fru Hansen har gitt opp. Forklare at det er mulig å gi ernæringsstøtte (trening også effekt), og at det kan gi litt vektøkning og bedret livskvalitet, men at det ikke bedrer prognosen. |
|
|
Fru Hansen har fått diagnostisert inoperabel pancreascancer, og det har blitt startet kjemoterapi. Hun har gått ned 10 kg på 3 måneder. Du tenker at hun har kakeksi pga. kreften, og gir henne derfor beskjed om å drikke 2 ernæringsdrikker om dagen i tillegg til vanlig diett. Etter 2 uker fortsetter hun å tape vekt. Hva kan du ha glemt å tenke på? |
Mulig diabetestilstand pga. svulsten. Kan også ha okkludert choledochus, redusert gallesekresjon som reduserer opptak av fett. Kan også ha redusert sekresjon av fordøyelsesenzymer fra pancreas. |
|
|
Hvor stor andel av kreftpasienter helbredes med bare medikamentell behandling? |
Ca. 10% Kjemosensitive sykdommer: - Maligne lymfomer - Leukemier - Ca. testis - SCLC - ++ |
|
|
Hvilken informasjon må man ha før oppstart/valg av behandling av en cancer? |
- Histologisk verifisering av kreft + tumortype - Utbredelse, klinisk og bildediagnostikk - Prognostisering - Vurdere risiko for bivirkninger/komorbiditet |
|
|
Hvilken type cytostatika er metotreksat? |
En antimetabolitt |
|
|
Hvilken type cytostatika er cyclofosfamid? |
Alkylerende middel |
|
|
Cetuximab er et monoklonalt antistoff som brukes i kreftbehandling. Hvilket molekylært angrepspunkt har cetuximab? |
EGFR. Assosiert med en del lungecancer, analcancer og glioblastoma multiforme. |
|
|
Du gjør en immunhistokjemisk undersøkelse av et snitt fra en brystkrefttumor og finner at svulsten er HER2-positiv. Hvilket medikament betyr dette antageligvis kan brukes i behandlingen av kreften? |
Trastuzumab (Herceptin). Har vist seg å bedre prognosen signifikant. Brukes både adjuvant og ved metastatisk setting. |
|
|
Du mikroskoperer et snitt fra en tumor og finner klassiske Reed-Sternberg celler i snittet. Du utfører deretter en immunhistokjemisk undersøkelse og finner at kreftcellene er CD30-positive. Hvilken diagnose vil du gi, og hvilket monoklonalt antistoff kan vurderes som en del av behandlingen? |
Hodgkins lymfom. (CD30 uttrykkes også av tumorceller ved systemisk anaplastisk storcellet lymfom, sALCL, men du vil da ikke se Reed-Sternberg celler) Brentuximab vedotin bør vurderes, CD30-monoklonalt antistoff (+ tubulinhemmer, hemmer celledeling) |
|
|
Hvilken signalvei hemmer man med tyrosinkinasehemmeren Ibrutinib? |
B-celle reseptor signalveien. Spiller en hovedroller i utviklingen av B-celle maligniteter. Ibrutinib: Hemmer vekst og induserer apoptose i tumorcellene. (For interesserte: Hemmer Bruton's Tyrosine Kinase) |
|
|
Bortezomib er en proteasomhemmer. Hvilken sykdom er hovedindikasjonen for bruk av dette medikamentet? |
- Myelomatose - Prøves ut ved ulike lymfomer |
|
|
Ved hvilken krefttype er FEC en vanlig kombinasjonskur? |
Brystkreft, både adjuvant og palliativt (rart?) - Fluoruracil - Epirubicin - Cyclofosfamid |
|
|
Ved hvilken gruppe av kreft er CHOP en vanlig kombinasjonskur? |
Lymfomer: Aggressive Non-Hodgkins Lymfom (+Hodgkins hos eldre) - Cyclofosfamid - Doxorubicin (Hydroxydaunorubicin) - Vincristin (markedsnavn Oncovine) - Prednison |
|
|
Du setter en pasient på cytostatikakuren BEACOPP, hvilken kreftsykdom har pasienten? |
Hodgkins lymfom Annen mulig kur er ABVD |
|
|
Du har din første fastlegekonsultasjon med Fru Hansen, og spør henne derfor om hun har hatt noen tidligere sykdommer. Hun sier hun hadde Hodgkins lymfom for ca. 10 år siden, og gikk i remisjon etter cytostatikabehandling. "BEP, eller noe, het kuren", sier hun. "Nei, nå tror jeg du roter, Fru Hansen", sier du. Hvorfor er du så sikker på det? |
BEP er en cytostatikakur som brukes i behandling av ca. testis (Bleomycin, Etoposid, Cisplatin). Antageligvis mener Fru Hansen BEACOPP, som er vanlig behandling ved Hodgkins lymfom. |
|
Bilde av en stomatitt som bivirkning av cytostatikabehandling. Ved hvilken type cytostatika er denne bivirkningen vanligst? |
GI-bivirkninger vanligst ved antimetabolitter som metotreksat og fluoruracil. Gjelder også diaré. Også ved doxorubicin og taxaner |
|
|
Langtidsoppfølging av pediatriske kreftoverlevere har vist at langt hyppigste dødsårsak er sekundær malignitet. Hva er den mest hyppige typen sekundær malignitet? |
Sekundære leukemier, myelodysplasier. Spesielt etter kjemoterapi |
|
|
Ved bruk av hvilken type cytostatika er det spesielt viktig å følge opp kumulativ dose mtp. kardiotoksisitet som kan føre til subakutt myokardskade? |
Antracycliner: Doxorubicin, epirubicin, daunorubicin. Klinisk manifestasjon er oftest hjertesvikt. Mitoxantron er også kardiotoksisk. |
|
|
Insidensen av Hodgkins lymfom har to alderstopper. Hvilke? |
(Midten av) 20-årene 70-årene Non-Hodgkins bare økende insidens med økende alder. |
|
|
Fru Hansen har fått diagnosen MALT-lymfom. Som behandlende lege bestemmer du deg for å teste Fru Hansen for H. Pylori-infeksjon. Hvilken mulig konsekvens vil dette ha på behandlingen av Fru Hansen? |
H.Pylori er en mulig årsak til MALT-lymfom, og ved påvist infeksjon vil eradikasjon av denne føre til tumor-regresjon/komplett remisjon. MALT-lymfom samme som ekstranodalt marginalsonelymfom (MZL), indolent lymfomtype. |
|
|
Hvilken lymfomtype er den vanligste aggressive formen, og hvilken er den vanligste indolente formen? |
Vanligste aggressive lymfom: Diffust storcellet B-celle lymfom Vanligste indolente lymfom: Follikulært lymfom |
|
|
Ved hvilket annet navn kjenner kanskje noen sykdommen lymfoplasmacyttisk lymfom? |
Waldenstrøms Makroglobulinemi: Terminalt differensierte B-celler som produserer IgM (har ikke gjennomgått typeskift). Indolent lymfomform. |
|
|
Hva er vanligste ekstranodale lokalisasjon for maligne lymfomer? |
GI-traktus |
|
|
Hvilke tre symptomer kalles B-symptomer og er relativt spesifikke for en malign lymfomsykdom? |
- Vekttap: >10% siste 6mnd - Nattesvette: Gjentatt, kraftig ("må du skifte sengetøy i løpet av natten/etterpå?") siste mnd. - Feber av ukjent årsak: Persisterende eller residiverende, >38 grader siste mnd. uten kjent årsak |
|
|
PET-CT er en undersøkelse som kan brukes i utredning av lymfomer, hovedgevinsten er at det er en god undersøkelse for å skille aktivt tumorvev fra arrvev/andre forandringer. PET-CT avbilder opptak av fluorodeoxyglukose i kroppen, og metabolsk aktive tumorceller vil lyse opp. Noen lymfomtyper egner seg bedre enn andre for utredning med PET-CT pga. høyt opptak av FDG, hvilke? |
Hodgkins lymfom + aggressive NHL generelt |
|
|
Fru Hansen kommer inn for utredning av Hodgkins lymfom. Hun har ufrivillig gått ned i vekt fra 72 til 64 kg de siste 3 månedene. Ved CT-undersøkelse finner man flere forstørrede lymfeknuter retroperitonealt, i tillegg til en mulig splenomegali, men ingen funn over diafragma. Biopsi viser at dette er lymfomceller. Det tas en MR-totalcolumna som viser tumorvekst i corpus av L2 i tillegg. Hvilket stadie vil du sette på sykdommen til Fru Hansen? |
Stadie IV B: - Stadie IV: Uansett ved ekstranodal sykdom, hadde vært Stadie II uten skjelettaffeksjonen (, bare under diafragma, mer enn 1 forstørret lymfeknute, milt telles som nodal lokalisasjon) - B-symptom: Vekttap >10% siste 6mnd er oppfylt |
|
|
En større internasjonal studie har vist at følgende fem faktorer er uavhengig negative prognostiske faktorer mht. overlevelse, som er utgangspunkt for IPI-score, ved hvilken sykdom?: -Stadium III eller IV - Alder >60 - Mer enn en ekstranodal affeksjon - Forhøyet LD - Nedsatt allmenntilstand |
Aggressive lymfomer. Deler pasient i 6 risikokategorier med betydelig forskjell i prognose. Lagt til en del andre faktorer nå, ref. uptodate.com. |
|
|
Før oppstart av kjemoterapibehandling med kuren ABVD ved begrenset Hodgkins lymfom-sykdom burde man undersøke ejeksjonsfraksjonen til pasientens hjerte, i tillegg til å undersøke nøye om pasienten har brukt ett av medikamentene i kuren tidligere. Hvilket medikament, og hvorfor? |
Doxorubicin, som er kardiotoksisk om man får over en viss kumulativ dose gjennom livet. Finnes også i CHOP-kur som brukes mot NHL. ABVD: Doxorubicin, bleomycin, vinblastin, dacarbazin Får strålebehandling i tillegg til ABVD |
|
|
Hva er basisbehandling av et diffust storcellet B-celle lymfom? |
R-CHOP, kjemoterapi: - Rituximab - Cyclofosfamid - Doxorubicin - Vincristin - Prednisolon |
|
|
Hvilken kjemoterapikur er vanlig å bruke ved behandling av et avansert høy risk Hodgkins lymfom (Stadium IIB - IVB, IPS 4-7)? |
BEACOPP:Bleomycin, Etoposid, Cyclofosfamid, Vincristin, Doxorubicin, Procarbazin, Prednison, G-CSF |
|
|
Hvordan måler man den proliferative fraksjonen til et diffust storcellet B-cellelymfom? |
Immunhistokjemisk farging av snitt med Ki-67. Er oftest >40%, noen ganger over 90% |
|
|
Hvilket histologisk kriterie brukes til å gradere follikulære Non-Hodgkins lymfom (ikke stadieinndeling)? |
Antall centroblaster per synsfelt |
|
|
Hva er indikasjoner for koronar bypass-operasjon? |
- Venstre hovedstammestenose - Trekarsykdom (±redusert funksjon) - Tokarsykdom med proksimal stenose på LAD |
|
Dette er bilde av resultatet av en såkalt "maze" operasjon. Hvilken tilstand er dette en mulig behandling av? |
Brukes for å behandle atrieflimmer. Lager så mange isolerende linjer i atrium at den elektriske aktiviteten kun kan gå en vei. |
|
|
Hvilken type kateterbasert ablasjon er den mest brukte? |
Radiofrekvensablasjon. Laser og UL brukes ikke lenger. Kryoablasjon er en mulighet. |
|
|
Hvilke indikasjoner har man for å vurdere hjertetransplantasjon? |
- Langtkommen hjertesvikt, dilaterende kardiomyopati, koronarsykdom, medfødte feil - Redusert forventet levetid - Alder helst <60 år - Ikke malignitet |
|
|
Du er ass.lege på hematologen, Fru Hansen kommer henvist av en årvåken fastlege pga. vekttap, hodepine, hypercalcemi, økt SR og anemi. Du tar en kjapp elfo av serum og urin, men ingen M-komponent er å se."Hvordan gikk det med fruen i dag?" spør Waage."Jo, fint! Jeg fant ingen M-komponent, takk og lov! Da myelomatose var utelukket var det nok bare en temporalisarteritt, så jeg sendte henne hjem" Waage reiser seg fra stolen, dasker til deg i fjeset og stormer ut døra. To dager senere får du din oppsigelse, uten referanser. Hvorfor skjedde dette? |
Pasienten kan ha en nonsekretorisk myelomatose. Man vil da ikke finne noen M-komponent, men plasmaceller vil fortsatt være patologisk forhøyet. Symptomene tyder fortsatt på en mulig myelomatose, og pasienten bør utredes videre med bildediagnostikk og beinmargsprøve. |
|
|
Fru Hansen kommer inn med meningitt på St.Olavs, der du jobber som student m/lisens i sommerferien. Vedkommende responderer godt på antibiotikabehandlingen du starter, og du gir sykepleier beskjed om å trappe gradvis ned doseringen. Selvtilfreds går du for å ta lunsj.Inne på lunsjrommet sitter Kåre Bergh og Jan Afset. De spør deg hvordan dagen har vært, og du gjenforteller ivrig om morgentimenes begivenheter. Men plutselig, ut av det blå, griper Afset tak i deg og Kåre Bergh sparker deg i magen. Hva skjedde? |
Man skal da ALDRI avslutte en antibiotikakur eller kutte dosen før den er fullført. Dette disponerer for residiv og resistensutvikling. I tillegg blir blod-hjerne-barrieren mer permeabel ved inflammasjon, når pasienten begynner å føle seg bedre skal man i hvert fall ikke kutte dosen, mindre AB går over til virkningsstedet uten inflammasjonen. Skal man justere dosen på noen måte er det heller opp. Ikke rart Afset og Bergh reagerer kraftig. Idiot! |
|
|
Aorta har så tykk vegg at den trenger sin egen blodforsyning, som slutter omtrent ved utgangen av nyrearteriene. Hva kalles disse blodårene? |
Vasa vasorum. Morsomt poeng at disse stopper der de gjør. Veggen i aorta blir markant tynnere etter nyrearteriene fordi den må forsynes via diffusjon, noe som øker sjansen for aneurismedannelse, spesielt ved aterosklerose, betraktelig. |
|
|
Hvilken vanlig patologisk prosess har et navn som oversatt til norsk blir "hard grøt"? |
Atherosklerose, fra gresk athere (grøt) og skleros (hard) |
|
Hva er avbildet her? |
Histologisk snitt av veggen i en blodåre (a.carotis communis) med atheroskleroseforandringer. |
|
|
Hvor går skillet mellom aortadisseksjon type A og type B? |
Skille går på om disseksjonen starter etter avgang av de store arteriene til overekstremiteter og hodet (vanligvis etter avgang av a. subclavia sinistra) Type A: De Bakey I (aorta ascendens isolert) og De Bakey II (mer utbredt) Type B: De Bakey III (start etter a.subclavia) |
|
|
Du er obdusent og finner et forholdsvis stort hjerneinfarkt som dødsårsak. Du vil vite om det er en embolisering eller en primær trombe og undersøker derfor trombematerialet. Dette viser seg å være oppbygget lagvis av fibrin/plater og røde blodceller. Hva tyder dette på i forhold til mulig opphav? |
Lines of Zahn: Typisk tegn på tromber dannet i store arterier eller i hjertet. Kan tenke hjerteflimmer eller carotisstenose f.eks. Man ser vanligvis ikke disse linjene ved trombedannelse i mindre arterier. |
|
Hva viser dette bildet? |
Tverrsnitt av hjerte med ferskt infarkt oppe til høyre (antageligvis 7-10 dager gammelt--> hele infarkt gulaktig, ingen hyperemi), gammelt infarkt nede til venstre (hvitaktig kollagent arrvev) |
|
|
Du får inn en pasient med EKG-forandringer som kan tyde på et NSTEMI, men du lurer på om du i stedet skal klassifisere det som ustabil angina. Hvordan skiller du mellom disse to? |
Ustabil angina hvis man ikke kan måle økning av infarktmarkører (vanligvis Troponin T) som tyder på myokardskade. Det kan ta opptil 12t før man får økning av Troponin, kan være umulig å skille initielt. |
|
Bildet viser infiltrat av nøytrofile granulocytter i interstitiet mellom kardiomyocytter etter et infarkt. Omtrent hvor gammelt er dette infarktet? |
1-3 dager gammelt, kanskje litt eldre. Nøytrofilinfiltrering begynner etter ca. 24t. Antageligvis litt eldre, mye nøytrofile. Nøytrofile begynner å gå i nekrose fra dag 3. |
|
|
Fru Hansen ligger på hjerteavdelingen. Hun hadde hjerteinfarkt med okklusjon av LAD for 4 dager siden. Hun ringer etter hjelp pga. akutte brystsmerter, du rekker å se en jugulær venestase før Fru Hansen plutselig synkoperer. Du drar frem ekko-apparatet i lommen din og oppdager en hjertetamponade som kan tyde på myokardruptur. Hva skal du gjøre nå? |
- Pericardiocentese: Tappe væske fra pericard, forsikre deg om at det er blod. Kan evt. være en perikarditt hvis man ikke kan se rupturen klart. - Behandling er i utgangspunktet akutt kirurgi, livstruende tilstand. I tillegg gi væske og medisinsk behandling for å opprettholde BT og sirkulasjon. |
|
|
Den posteromediale papillemuskelen har 6-12x større sjanse for ruptur enn den anterolaterale papillemuskelen etter et hjerteinfarkt. Hvorfor? |
Den posteromediale papillemuskelen har enkel blodforsyning fra PDA (posterior descending artery) i mens den anterolaterale har dobbel blodforsyning fra LAD og circumflexa. Mindre sjanse for infarkt av denne. |
|
Hva kalles prosessen som gir dette funnet ved histologisk undersøkelse? |
Hyperplastisk arteriolosklerose. Såkalt "onion skin". Ofte et funn i nyre. Årsak er som regel alvorlig hypertensjon, med hyperplasi av glatt muskulatur i arterioleveggen. |
|
|
Vaskulitter deles inn i tre grupper etter hvilke kar de påvirker: Store kar, middels store kar og små kar. Hva er definisjonen på disse gruppene? |
Store kar: Kar som ikke går inn i organer, eks. aorta og carotis communis. Middels kar: Kar som går inn i organer Små kar: Arterioler, kapillærer, venyler |
|
|
Hvilken sykdom opptrer ofte sammen med temporalisarteritt/kjempecellearteritt? |
Polymyalgia rheumatica. En av de tre/fire sykdommene som oftest er årsak til tresifret SR (altså >100): Polymyalgia rheumatica, temporalisarteritt, myelomatose og nyrecellecancer |
|
Dette er en fremstilling av bronkieveggen, ved hvilken sykdom? |
Astma/KOLS |
|
Hvilken lungepatologi er dette et bilde av? |
Emfysem. Permanent forstørrede luftrom distalt for terminale bronkioler. Ofte forårsaket av inflammasjonsprosess pga. inhalasjon av f.eks. røyk eller forurenset luft |
|
Snittflate fra preparat av lungelobulus. Hvilken sykdom kan sees her? |
Bronkiektasier: Dilatasjon av bronchi og bronkioler pga. destruksjon av muskel og elastisk støttevev. Skal være 2-3 cm fra utkanten på lungene før synlige bronkioler. Her mye nærmere. |
|
Snitt av alveole med forandringer som er typisk for hvilken sykdom? |
Typisk for ARDS (acute respiratory distress syndrome). En akutt restriktiv lungesykdom forbundet med bl.a. aspirasjon av magesyre, komplikasjoner til blodtransfusjon og narkotikamisbruk. Forandringer: Diffus alveolær skade med mange celler mellom alveolene. Typisk hyalin membran erstatter alveoleveggen. |
|
Hvilken celletype er dette et prakteksemplar av, og hvilken sykdom indikerer den? |
Reed-Sternberg celler: Stor celle, lyst cytoplasma, to kjerner med lyst kromatin og store nukleoler. Indikerer Hodgkins lymfom |
|
|
Hva er normalverdiene for PaO2, PaCO2, pH og Base Excess? |
- PaO2: 11-13 kPa - PaCO2: 5.3 kPa (5.0-5.5) - pH: 7.4 ± 0.05 - Base Excess: 0 |
|
|
Du tar en blodgass på Fru Hansen, som har en kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt. Hvordan tror du pH, PaCO2 og BE vil se ut? |
Kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt: - pH kan ofte være nesten normal. (ca. 7.4) - PaCO2 forhøyet (>5.3 kPa) - BE forhøyet (>0) Metabolsk kompensasjon gir omtrent normal pH, BE forhøyet som konsekvens av kompensasjonen. Eks. KOLS |
|
|
Hvordan vil pH, PaCO2 og BE se ut ved en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt? |
- pH: Lav (<7.4) - PaCO2: forhøyet (>5.3 kPa) - BE: Normal Akutt situasjon, har ikke rukket å kompensere metabolsk, derfor endring i pH og normal BE. |
|
|
Hva er indikasjonen på langtids oksygenbehandling ved respirasjonssvikt type I? |
- PaO2 <7.3 kPa (metning under 88%) - Evt: PaO2 <8 kPa ved samtidig tegn til pulmonal hypertensjon, høyresidig hjertesvikt eller polycytemi Mål er PaO2 > 8.0 kPa eller oksygenmetning over 90%. Trenger behandling >15 timer/døgn |
|
|
Fru Hansen har Pickwick syndrom. Hva er årsaken til dette? |
Hun er antageligvis kraftig overvektig. Pickwick syndrom (også kalt obesity hypoventilation syndrome) er en betegnelse på tilstanden der kraftig overvekt gjør at en person ikke klarer å puste dypt nok eller raskt nok, og fører til økt PaCO2 og redusert PaO2. |
|
|
Ved angiografi er arteria femoralis en vanlig arteriell tilgang, men man skal da være forsiktig med å ikke stikke over lig.inguinale. Hvilken komplikasjon er det man frykter ved stikk over dette? |
Kan føre til en retroperitoneal blødning. Mye plass til blod, kan bli en stor blødning som krever operasjon for å korrigeres. |
|
Øverste linje viser grafen fra en normal pulsoksymetri. Hva viser linje 2 og 3? |
Linje 2: Artefakt pga. bevegelse Linje 3: Støy |
|
|
Hva brukes et Swan-Ganz kateter til? |
Monitorering av sirkulasjonen. Legges inn i stor vene, føres gjennom h.atrium og ventrikkel og inn i pulmonalarterie. Måler trykk i høyre atrium, høyre ventrikkel, pulmonalarterie og fylningstrykket i venstre atrium. |
|
|
Hva er SvO2 et mål på? |
Oksygenmetning i pulmonalarterier, indirekte mål på oksygenmetning i venøst blod fra hele systemisk sirkulasjon. - Fall i SvO2 kan gi tidlig indikasjon på for lite oksygentilbud. - Økning gir rask indikasjon på gunstig behandling |
|
|
Ved hvilken innleggelsesdiagnose er det størst sjanse for reinnleggelse innen 30 dager: Pneumoni, akutt hjerteinfarkt eller hjertesvikt? |
Hjertesvikt |
|
|
Du avtaler med Fru Hansen å sette inn stentgraft av lyskearterier (Y-graft) om en uke. Du ser hun står på metoprolol pga. hjertesvikt og gir henne beskjed om å seponere denne, du har lært at betablokkere øker mortaliteten ved kirurgi. "Bra avgjørelse, dette kunne jo gått riktig galt" tenker du, og sprader med stor selvtillit nedover fløyen. Du har ikke kommet mer enn noen få meter før du hører en stemme mumle "jævla turnusleger" bak deg. O.Sellevold stirrer på medisinlisten til Fru Hansen, krøller den sammen og stapper den ned i halsen på deg. Hva skjedde? |
Betablokkade er en viktig del av behandlingen av hjertesvikten til Fru Hansen, og bør ikke seponeres perioperativt. Ref. Olav Sellevolds forelesning "Shall I take the surgery" OBS! Det er riktig at betablokkade øker mortaliteten ved non kardiell kirurgi. Kan være indisert for bruk ved høy-risk hjertekirurgi. |
|
|
Glaukom er en samlebetegnelse på en gruppe øyesykdommer. Hva er alle disse sykdommene karakterisert ved? |
Langsomt progredierende skade av synsnervepapillen, med følgende synsdefekter. |
|
|
Hvilke to avløpsveier har humor aquosus (kammervann)? |
- Schlemms kanal via trabekelverket - Det uveosclerale avløp (15%) |
|
|
Det er store individuelle forskjeller i toleransen for intraokulært trykk. Hva regnes som normalverdiene? |
10-22 mmHg Okulær hypertensjon: 22-30 mmHg kan være normalt hos noen. Kan ikke kalles glaukom uten skade. |
|
|
Hvilken virkningsmekanisme har prostaglandinanaloger ved bruk mot økt IOP/glaukombehandling? |
Bedret avløp av kammervann, mest via det uveosclerale avløp |
|
|
Diamox er en systemisk karboanhydrasehemmer som kan brukes i glaukombehandling. Den er uegnet som langtidsbehandling, men er i noen tilfeller nødvendig. Hvilke funksjoner er man da nødt til å kontrollere regelmessig? |
- Kreatinin (nyrefunksjon) - Elektrolytter - Hematologisk status |
|
|
Hvilket medikament burde være førstevalg ved behandling av akutt vinkelblokkglaukom? |
Pilokarpin, et miotikum. Bedrer avløp av kammervann ved kontraksjon av m.ciliare. + Diamox 500mg hvis mulig. Deretter Ø-hjelp til øyeavdeling, får ofte IV trykksenkende, oftest mannitol. Også muligens operasjon, perifer iridotomi |
|
Bildet viser et øye etter en operasjon. Hvilken operasjon, og hvilken sykdom er indikasjon for denne? |
Trabekulektomi, brukes for å hindre videre synstap ved glaukom ved å redusere IOP. |
|
|
Neovaskulært glaukom/hemorragisk glaukom er en nydanning av patologiske kar på iris og i kammervinkelen som fører til retinal ischemi. Hva er vanligste årsaken til denne sykdommen? |
- Sentralveneokklusjon Andre årsaker er langtkommet diabetes (mindre i dag pga. bedre behandling), sentralarterieokklusjon og carotisstenose Behandling oftest operasjon, f.eks. trabekulektomi |
|
|
Ved hvilken sykdom kan man ha funn av såkalt buphthalmos? |
Buphthalmos (okseøye) er nesten alltid pga. kongenitt glaukom. Andre symptomer er fotofobi, corneaødem, økt corneadiameter, papilleskade, økt tåreflod. Oppdages første 2-3 leveår |
|
Hva tyder dette funnet på? |
Bulbuskontusjon, slag mot selve øyet. Blir ofte helt bra, men fare for reblødning og må derfor følges |
|
|
Du er på eksamensfest og har det morsomt med å danse helt til venninnen din, som burde visst bedre enn å drikke ren Bacardi Razz hele vorset, drar deg med inn på do fordi hun må spy. Hun får ut mesteparten av middagen mens du holder håret hennes og sender snaps av situasjonen til alle i klassen. Hun sier hun endelig er ferdig og reiser seg opp for å vaske seg, da hun får en ny krampe og spyr konsentrert magesyre rett i øyet ditt. Hva gjør du? |
Viktigste behandling er å skylle med rent vann, skylle, skylle, skylle. Deretter må du ta bilde og legge ut på instagram før vurdering hos øyelege, mer skylling underveis. Eventuell kirurgi vil komme mye senere. |
|
|
Fru Hansen kommer inn på legevakten. Hun har vært ute i påskesola hele dagen uten solbriller, og har blitt snøblind. Hvordan skal du behandle henne? |
Behandles med salveokklusjon (kloramfenikol) og smertestillende. Deretter bandasjere med trykk på øyet så det holdes igjen. |
|
Bildet viser et øyes perimetri med synsfeltutfall. Hvilken øyesykdom er dette utfallet typisk for? |
Glaukom. Respekterer den horisontale midtlinjen, men krysser den vertikale. Få av disse synsfeltutfallene oppdages ved Donders. |
|
Hvilke muskler er mest ansvarlige for disse øyebevegelsene på henholdsvis venstre og høyre øye? |
Høyre øye: Rectus superior (sammen med rectus lateralis) Venstre øye: Obliquus inferior |
|
|
Hva er enkleste måten å undersøke om en pasient med diplopi har en monokulær eller binokulær diplopi? |
Holde for ett øye av gangen, forsvinner diplopi? Hvis ja, binokulær diplopi. Hvis nei, monokulær diplopi. |
|
|
Hvilke funn vil man få om man utfører en cover-uncover test på en pasient med en exotropi på høyre øye? |
Skift/fokusering av høyre øye innover når du dekker til venstre øye. Exotropi er en manifest strabisme utover. En latent strabisme har suffixet -fori. |
|
|
Ved øyemuskelparese, for eksempel ved affeksjon av en hjernenerve, vil man noen ganger kunne finne en kompensatorisk hodestilling mot den paretiske muskelen. Hvordan vil en kompensatorisk hodestilling være ved affeksjon av høyre n. abducens? |
Pasienten vil vri hodet mot synsfeltet innskrenket av den paretiske muskelen (høyre rectus lateralis i dette tilfellet). Hodet vil derfor være vridd mot høyre. |
|
|
Ved øyemuskelparese, for eksempel ved affeksjon av en hjernenerve, vil man noen ganger kunne finne en kompensatorisk hodestilling mot den paretiske muskelen. Hvordan vil en kompensatorisk hodestilling være ved affeksjon av venstre n.trochlearis? |
Venstre n.trochlearis affeksjon vil gi parese i m.obliquus superior på venstre øye. Denne muskelen trekker øyet ned og nasalt. I tillegg roterer den øyet (trekker toppen av øyeeplet mot nesen). Den kompensatoriske hodestillingen vil derfor være fleksjon av nakken (mot det innskrenkede synsfeltet) i tillegg til en lateral fleksjon mot motsatt side (høyre). |
|
|
Hva er det man undersøker ved en "swinging flashlight test", og hva vil man finne ved patologi? |
Man undersøker en mulig RAPD (relativ afferent pupilledefekt), som tyder på affeksjon av n.opticus. Vil se at pupillene dilaterer litt hver gang man lyser på affisert øye. |
|
|
Hva telles med som basiselementer ved en øyeundersøkelse i allmennpraksis? |
- Visus (korrigert) - Donders - Inspeksjon av cornea (evt. fluorescein) - Pupilleinspeksjon i dempet lys Tilleggselementer hvis funn på disse. |
|
|
Amblyopi er en potensielt reversibel synsnedsettelse, spesielt om den blir oppdaget så tidlig som mulig. Burde fanges opp senest på 4-årskontroll. Hvilke tre hovedårsaker har amblyopi? |
- Strabisme, skjeling - Anisometropi/ametropi, nærsynthet, langsynthet eller astigmatisme i ett eller begge øyne. - Hindring i synsaksen, f.eks. congenitt cataract (som må opereres innen ca. 8 uker) |
|
|
Du kommer inn på post 2 på muntlig eksamen og ser Jonas Hiorth sitte som eksaminator. Han ber deg undersøke om pasienten i rommet har en strabisme, og du utfører Hirschbergs test og cover-uncover-testen. "Pasienten har en manifest exotropi på høyre øye" sier du. "Kanskje, høres riktig ut, vet ikke" sier Jonas. Han drar deretter ut et prisme, legger det i hånden din og spør om du kan forklare hva det brukes til. Hva svarer du? |
Prismer med forskjellig refraksjonsgrad kan brukes sammen med covertest for å undersøke vinkelen på en strabisme. Ser hvor sterkt prisme som trengs for å fjerne innstillingsbevegelsen ved covertest. |
|
|
Hva er årsaken til at man kan finne esotropi hos barn med hypermetropi? |
Barnet vil kompensere for sin langsynthet ved å akkomodere. Dette trigger konvergens, som normalt er koblet til akkomodasjonen. Fenomenet kalles akkomodativt betinget esotropi. Kan rettes opp ved å gi barnet briller, fjerner behovet for å akkomodere på avstand, og skjelingen forsvinner. Bør gjøres kjapt for å hindre amblyopi. |
|
|
Du undersøker synet til lille Harald på 4-årskontroll, og finner en konvergensinsuffisiens (greier ikke å konvergere til 6 cm fra nesen eller bedre). Hvordan kan dette behandles? |
Konvergens kan trenes opp |
|
|
Lille Mathias på 7 måneder kommer på legekontoret ditt fordi moren hans har oppdaget at han nå plutselig har begynt å skjele. Dette har han aldri gjort før sier moren. Hvilken sykdom er viktig å tenke på, og utelukke, først? |
Retinoblastom. 30% debuterer med akutt skjeling. Skal sjekke rød refleks på alle nyoppståtte skjelinger hos barn. Vil ved retinoblastom ha leukokori (hvit pupille) på affisert øye. |
|
Blikkdiagnose? |
FAS: Føtalt alkohol syndrom - Telecanthus, økt avstand mellom øynene - Tynn øvre leppe, opphevet amorbue - Langt philtrum - I tillegg ofte mental retardasjon, lav fødselsvekt, andre anomalier. |
|
|
Lille Erlend på 10 måneder kommer til øyeavdelingen med sin mor fordi han nå har sin femte konjunktivitt siden fødselen. Han har også slitt mye med rennende øyne. Hvilken diagnose bør du tenke på? |
Tåreveisstenose. Trang passasje fra tåresekk til nasopharynx. Gir hyppige konjunktivitter. 95% blir spontant bra før fylte 2 år. |
|
|
Hvor godt synsfelt må man ha for å kunne kjøre vanlig bil i følge førerkortforskriftene? |
120 grader vidt, minst 50 grader til hver side. I tillegg 20 grader opp og ned. |
|
|
Fru Hansen har fått et epileptisk anfall. Hvor lang tid må hun gå uten et nytt anfall for å kunne få igjen førerkortet? |
12mnd, med mindre det er snakk om førerkort i klasse C eller D (lastebil/buss osv), da må hun vente 10 år. |
|
|
Hvor lenge etter et plutselig eller betydelig synstap på ett øye må man vente før man kan få igjen førerkortet? |
6mnd for vanlig førerkort på bil. |
|
|
Du ser på førerkortet til en venn som har diabetes type I, du ser det er utstedt i 2013, når forventer du at det senest går ut? |
2018. Personer som har diabetes mellitus som trenger behandling med insulin eller andre antidiabetika kan ikke gis førerkort med lenger gyldighet enn 5 år. Hun kan heller ikke kjør buss stakkars. |
|
|
Hva er kravene for visus for en person som vil ha førerkort på lastebil? |
Korrigert visus på minst 0.8 på ene øyet og 1.0 på det andre. Ikke korreksjon på mer enn 8 dioptrier unntatt kontaktlinser. |
|
|
Du skal utføre en munnhuleundersøkelse, hvilke strukturer er viktige å undersøke? |
- Vestibulum oris, tenner, gingiva - Munngulvet, utførselsganger for spyttkjertler - Tunge - Ganebuene, uvula - Tonsiller - Parapharyngeal region - Kinnslimhinne |
|
|
Du er fastlege i Hommelvik og trives godt der. En dag får du telefon fra fylkeslegen. "Hva faen er det du driver med?! Hvor inkompetent er du?!" Skriker vedkommende i telefonrøret. "Hva mener du?" Svarer du, nølende. "Det gjelder storrøykeren Engstrøm, som gikk hes seks uker uten at du gjorde noe!!!" Hva har gått galt her? |
4 ukers heshet skal alltid henvises |
|
|
Hvilken muskel regnes som glottis-åpner? |
M.cricoarytenoideus posterior |
|
|
Hvilke muskler regnes som glottis-stengere? |
- M.thyroarytenoideus - M.vocalis - M.cricoarytenoideus lateralis - M.arytenoideus obliquus - M.arytenoideus transversus - M.cricothyroideus (innerveres av n.laryngeus superior, alle andre av n.laryngeus recurrens) |
|
|
Hvilke symptomer vil man få ved en bilateral skade av n.laryngeus recurrens? |
Stridor og heshet, såkalt "spent parese". |
|
|
Hvilke symptomer vil man få ved en bilateral skade av både n.laryngeus recurrens og n.laryngeus superior? |
"Slapp parese", mister taleevnen, ingen stridor. |
|
Hva er dette? |
En stemmebåndspolypp. Har varierende utseende, oftest unilaterale. -->Ingen fare for malignitetsutvikling. |
|
|
En pasient kommer inn med noe som ser ut som Reinkes ødem, hva kan gjøres med dette? |
Hvis pasienten røyker burde de slutte. Ellers unngå irritanter. IKKE stripping av epitelet, det er bad business sier foniatridama. |
|
Bilde av et kontaktgranulom på larynx. Hva kan føre til disse granulomene? |
- GERD - Stemmemisbruk - Intubasjon |
|
Hva er dette? |
Larynxpapillomer. HPV 6 og 11 er årsaken. OBS på malignitetsutvikling. |
|
|
Vegard, 23 år, kommer til utredning på ØNH pga. multiple hovne lymfeknuter ensidig på halsen, feber og nedsatt allmenntilstand. Du vurderer mononukleose, men Monospot er negativ. Deretter tenker du han kan ha et lymfom, men biopsi av lymfeglandel viser ingen malignitet. Du beveger deg heller mot diagnosen Tularemi (harepest), som er en diff.diagnose her. Du sender dyrkningsprøve, men velger å starte behandling. Hvilket antibiotikum skal du sette Vegard på? |
Vegard må settes på langvarig behandling med Ciprofloxacin. |
|
|
Fru Hansen kommer til utredning på ØNH. Hun har gått og kviet seg lenge, men har endelig kommet seg til legen etter å ha oppdaget en kul på kinnet for 2 år siden. I mellomtiden har svulsten vokst en god del. Ved undersøkelse viser det seg at svulsten ligger i gl.parotis. Du spør Fru Hansen om hun kan blåse opp kinnene, smile, og plystre, noe hun klarer med glans. Hva er mest sannsynlig diagnose? |
Pleomorft adenom i gl.parotis. Eller en annen benign tumor. Intakt funksjon i n.facialis er god indikator for benign svulst. |
|
|
En pasient kommer til utredning på ØNH med en solid tumor i gl.submandibularis. Hvor stor sjanse er det for at dette dreier seg om et malignt carcinom statistisk sett? |
50% sjanse. Bare 20% maligne i parotis. |
|
Kristoffer Odin har røyka for mye 'pip' og har fått såkalt leukoplaki på tungen. Hvordan kan han behandles? |
Laserkirurgi, tilheles i løpet av 2-4 uker. Får normal funksjon og smak. En premalign tilstand, opp til 20% transformerer til oralt plateepitelcarcinom. |
|
|
En del maligniteter i hode-halsregionen behandles med strålebehandling. Hvilke senskader er spesielt vanlige/problematiske ved denne behandlingen? |
- Munntørrhet - Dysfagi - Fibrose - Nevrogene smerter - Også en del andre... |
|
|
Hva er de vanligste fødselsdefekter i det ytre øret? |
Øregangsatresi og mikroti Har epitelplugg frem til 7.fetalmåned. Kan gi hørselstap på maks 60 dB, hvis resten av øret er normalt. |
|
Hvilke bakterier gir denne infeksjonen? |
Bilde av erysipelas.
Betahemolytiske GAS, f.eks. S.pyogenes. Vurdere å sende prøve fra aspirat til dyrkning. Behandling er lokal nedkjøling og penicillin. |
|
Hvilke bakterier gir denne typen infeksjon? |
Bilde av impetigo. Forårsaket av S.aureus, noen ganger streptokokker. Vurdere å sende prøve til dyrkning. Behandling er lokal fucidinsalve, kloxacillin systemisk hvis behov. |
|
Hvilket patogen gir denne infeksjonen? |
Virus, som regel herpes zoster. Veldig smertefullt. Kan affisere både aurikkel og øregang. Behandling er smertestillende og antiviralt p.o. |
|
Bilde av en malign tumor i auricula. Hvilke krefttyper er mest aktuelle? |
Basalcellecarcinom (>50%) og plateepitelcarcinom (40%). Utredes med TNM-staging først. Behandling er kirurgi så fort som mulig. Evt. stråleterapi. |
|
|
Eystein er en lovende triatlet som trener nesten hver dag. Han kommer til deg med smerter i høyre øre og dårlig hørsel på samme øre. Du trykker litt på tragus, og Eystein begynner å gråte av smertene. Hvilken diagnose vil du gi Eystein, og hvordan bør du behandle? |
Det er nok snakk om en otitis eksterna. Typisk funn hos svømmere, også folk som bruker Q-tips og de med hudsykdommer. Behandle med å mekanisk opprensing av ytre øregang. I tillegg behandle patogen, kan være viralt (antiviralt), bakterielt(AB og steroider) eller sopp(krystallfiolett og borsyre eller eddikvann). |
|
|
Hvilket patogen gir en malign ekstern otitt? |
Pseudomonas. Oppstår hos immunsvekkede personer. Skal ha systemisk og lokal immunbehandling, kan spre seg til tinningbeinet og gi en osteomyelitt. |
|
Du otoskoperer en pasient, og ser dette. Hvilken diagnose vil du gi? |
Ser ut som nydannelse av ben. Kan være enten eksostose eller osteom, men osteomer skal være mer stilket, denne er ganske bredbaset, tyder på eksostose. Benign tilstand, men problematisk hvis de okkluderer øregangen og hindrer ørevoks. |
|
|
Erlend er på utveksling i Sørøst-Asia et sted, og har tatt seg en sjelden frikveld for å feire bursdagen til sin asiatiske kjæreste. De sitter på en restaurant da de hører et leven fra like utenfor. Erlend prøver å dukke under bordet, men rekker ikke å unngå kula fra Uzien som driver seg gjennom vinduet og inn i mastoidprosessen hans. Han blir fraktet til sykehus og ved undersøkelse ser legen en hematotympanon, men ingen andre store skader, kula sitter fast i den tykke skallen til Erlend. Hva bør gjøres nå? |
Sjansen for intrakranielle hematomer bør vurderes, ta CT. Bruddet burde reponeres. Tømming av hematomet. Ta ut kulen, rense såret. Infeksjonsprofylakse med AB. Heldigvis for Erlend er Uzi et maskingevær, med forholdsvis liten fart på kulene, vinduet har også antageligvis gjort sitt. |
|
Du gjør en otoskopi på en pasient med sterke øresmerter og ser dette. Hvilken diagnose? |
Myringitis bullosa. Serøs væske mellom bindevevslag i trommehinnen. Behandling er smertestillende. Kan ikke drenere, fare for bakterieinfeksjon. |
|
|
Lille Kjellemann på 3 år kommer til deg for tredje gang med samme otitis media, du har nå prøvd flere AB uten effekt, og du bestemmer deg for å henvise ham til ØNH fordi du mistenker en medfødt misdannelse i mellomøret. Hvilken misdannelse er denne sykehistorien typisk for? |
Et primært cholesteatom. Feilplassering av ektoderm inne i mellomøret med epitelvekst. Klassisk bak fremre øvre trommehinnekvadrant. Gir hørselstap og kronisk mediaotitt. |
|
Lille Kjellemann kommer inn på fastlegekontoret ditt med moren sin. Moren ser ut som om hun ikke har fått mye søvn de siste døgnene. Du otoskoperer og ser dette. Hvilken diagnose, og hva gjør du? |
Ser ut som en otitis media akuta suppurativa. Sent i forløpet. Behandling er å holde hodet til lille Kjellemann elevert, blir verre liggende. I tillegg smertestillende, men det tror ikke moren noe på, så hun har gitt ham homøopatmedisin. AB ved langvarige symptomer(varer vanligvis 2-3 dager), feber eller nedsatt allmenntilstand. Førstevalg er penicillin. |
|
Bilde av en mastoiditt, alvorlig komplikasjon av otitis media akuta. Hvordan bør dette behandles? |
- Antibiotika IV (penicillin 1.valg) - Empyemdrenasje ved paracentese av trommehinnen eller mastoidektomi v/abscess |
|
|
Erik sitter på en bar i Singapore og knasker kongereker. I det fjerne hører han sirener, og radioen melder om skytedrama. Erik bestemmer seg for å løpe og hjelpe. Underveis ser han et ransforsøk, der en lettere overvektig yakuza prøver å rane en eldre kvinne. "Get the fakk down" roper Erik og angriper. I kampens hete kjører han en kniv inn i hø. medulla spinalis på mannen, og tenker: "Faen, eg ga han Brown-Sequard, eg." Etter å ha kneblet skurken gjør Erik en noe ad hoc orienterende nevroundersøkelse. Hvilke funn ville du forvente at Orten fant? |
De aktuelle funnene vil være paralyse og nedsatt propriosepsjon, berøringssans og vibrasjonssans i ipsilateral (høyre) side nedenfor skadestedet. Tap av temperatur- og smertesans på kontralateral (venstre) side. |
|
|
Hva er som regel etiologien bak en kronisk sekretorisk otitis media? |
Okklusjon av tuba auditiva av forskjellige årsaker, f.eks. allergi eller adenoid tumor. Gir undertrykk i mellomøret som fører til metaplasi og dannelse av begerceller som produserer slim. |
|
|
Hvilke tilstander kan føre til en kronisk suppurativ mediaotitt? |
- Kronisk trommehinneperforasjon - Cholesteatom - Kronisk mastoiditt Gir kronisk residiverende sekresjon, smerter, hørselstap og vertigo. Behandling er mekanisk opprensing, AB og muligens operasjon (attico-antro-mastoidektomi) |
|
|
Otosklerose gir et progredierende mekanisk hørselstap pga. nydanning av bein. Hvordan kan dette behandles? |
- Høreapparat - Stapedotomi: Fjerner stapescrura, perforerer stapesplaten og settter inn protese som fikseres mot incus. |
|
|
Hvordan defineres begrepet apné? |
Over 80% reduksjon av luftstrøm i minst 10sek |
|
|
Hvordan defineres begrepet hypopné? |
Over 30% reduksjon av luftstrøm i minst 10sek. Etterfølges enten av kort oppvåkning eller fall i saturasjon (SaO2) |
|
|
Hvordan skiller man en obstruktiv apné/hypopné fra en sentral? |
Ved en obstruktiv A/H er luftstrømmen redusert på tross av pusteforsøk. Ved en sentral A/H er luftstrømmen nedsatt uten pusteforsøk |
|
|
Hva er diagnosekriteriene for obstruktiv søvnapné-hypopné-syndrom (OSAHS) hos voksne? |
A + B eller C - A: Søvnregistrering viser ≥5 apnéer eller hypopnéer per time under søvn - B: Økt søvnighet på dagtid som ikke kan forklares av andre faktorer - C: To eller flere av følgende: - Gisping etter luft under søvn - Gjentatte oppvåkninger - Redusert konsentrasjonsevne |
|
|
En vanlig test ved vurdering av OSAHS er et spørreskjema med spørsmål om hvor sannsynlig det er at man sovner i spesifikke situasjoner. Hva kalles denne testen, og hva brukes den til? |
Epworth søvnighetsskala. Brukes til å evaluere alvorligheten av OSAHS. Kan også brukes til å evaluere behandlingen. |
|
|
En vurdering av alvorlighetsgraden av OSAHS tar utgangspunkt i antall apnéer og hypopnéer man har per time når man sover. Dette gir en såkalt AHI-score. Hvor går skillet mellom mild, moderat og alvorlig OSAHS i følge denne skalaen? |
AHI: Apné-hypopné-indeks - Mild: 5-15 A+H/time - Moderat: 15-30 A+H/time - Alvorlig: >30 A+H/time |
|
|
Hvilken indikasjon har CPAP som behandling for OSAHS? |
Vanligvis anbefalt ved AHI >15, eller lavere ved uttalt dagtretthet eller samtidig kardiopulmonal tilleggssykdom. Problemer med compliance, gir tørr munn, kronisk rhinitt, sinusitter, klaustrofobisk følelse. Kirurgi kan forsøkes, men dårlig dokumentert. |
|
Illustrasjon av en kirurgisk behandlingsmulighet ved OSAHS, hva kalles denne operasjonen? |
Uvulopalatopharyngoplastikk (UPPP): Innebærer tonsillektomi og plastikk av den bløte gane og uvula. Best egnet for normalvektige med tonsillehypertrofi, lang gane/uvula og liten tunge (80-90% suksess for disse) |
|
Denne damen sliter med OSAHS, hvilken kirurgisk behandling vil du anbefale? |
Mandibelfremføring, eventuelt bimaxillær fremføring. Gir bedre anatomiske forhold. Bimaxillær fremføring mest effektive behandling etter tracheostomi. |
|
|
Hva er diagnosekriteriene for obstruktiv søvnapné-hypopné syndrom (OSAHS) hos barn? |
- Respirasjonsopphold på minst to respirasjoner - Minst 90% fall i luftstrøm - Fortsatt eller økt inspirasjonstrykk i fortsettelsen av hendelsen AHI >1 er OSAHS AHI >10 er alvorlig OSAHS |
|
|
Hvordan skal OSAS behandles hos barn? |
Adenotonsillektomi, selv hos barn med kraniofaciale og/eller nevromuskulære anomalier og hos overvektige. Viser over 90% effekt. Risiko for postoperativ morbiditet kraftig økt. |
|
|
Hvilken hørselstest kan være forvirrende fordi en såkalt "positiv" prøve kan tyde på at det ikke er noe galt? |
Rinnes prøve: Setter stemmegaffel på mastoidprosessen, deretter holder foran øret. Positiv Rinne: Lyden høres best foran øret, tyder på normal hørsel eller sensorinevrogent hørselstap. - Negativ Rinne: Høres best på mastoidprosessen, mekanisk hørselstap. |
|
|
Hvilken informasjon får man av å lage et rentone benledningsaudigram? |
Informasjon om sensorinevrogen høreterskel. Kan være gunstig å gjøre med maskering, for å maskere overhøring fra det beste øret. |
|
|
Hvilken hørselstest gjøres som screening av alle nyfødte? |
Otoakustike emisjoner (OAE): En kvalitativ test. Sender klikkelyder inn på øret, får signal tilbake via basilarmembran-->perilymfe-->mellomørebeina. Registrerer med mikrofon i øregangen. Oppdager høreterskel dårligere enn 25-30 dB Hjernestammeaudiometri estimerer høreterskel, en kvantitativ test. Gjøres ikke som screening i Norge. |
|
|
Hvor sitter oftest problemet ved en nautisk vertigo? |
Sentralt i hjernen. Ved en rotatorisk vertigo sitter problemet ofte i indre øret eller n.vestibulocochlearis |
|
|
Hva er vanlige symptomer på forstyrrelser i det posturale system? |
Falltendens, svimmelhet, nystagmus, kvalme, brekninger, svette |
|
|
Fru Hansen kommer inn på fastlegekontoret ditt med kraftig svimmelhet. Hun klager også over en følelse av trykk i høyre øre. Ved undersøkelse finner du at hun i tillegg til en rotatorisk svimmelhet også har tinnitus og hørselstap på det aktuelle øret. Hvilken diagnose bør du tenke på? |
- Mb.Ménière: Typisk kraftig rotatorisk vertigo, kvalme/oppkast, ensidig tinnitus, hørselstap, trykkfornemmelse under anfall. - Misforhold mellom endolymfe og perilymfe--> endolymfatisk hydrops. Kan utvikle seg til å være bilateralt. Vil etter hvert bli permanent. - Kan også være akustiskusnevrinom. Hjernestammeinfarkt også aktuelt, men oftest andre nevrologiske funn i tillegg. Vestibularisnevritt samme symptomer, men ikke hørselstap/tinnitus. |
|
|
Fru Hansen har Mb.Ménière. Hun lurer på om det er noe du kan gjøre for å hjelpe henne å bli kvitt plagene, eller hindre flere anfall. Hvilke muligheter har du? |
- Vanndrivende (thiazid) - Betaserc (anti-vertigo medisin) - Ventilasjonsrør i trommehinne - Gentamycin i mellomøret - Saccotomi: Bore hull inn til endolymfen - Kutte gren av n.vestibularis |
|
|
Hvordan kan man best skille mellom Mb.Ménière og vestibularisnevritt hvis en pasient kommer inn på legekontoret med akutt rotatorisk vertigo? |
Mb.Ménière: Gir hørselstap og tinnitus Vestibularisnevritt: Normal hørsel, ingen tinnitus I tillegg er kalorisk prøve ofte normal ved Mb.Ménière, og nedsatt på affisert øre ved vestibularisnevritt |
|
|
Hvilket funn vil du ha på head-impulse test ved en vestibularisnevritt i venstre n.vestibularis? |
Ber pasienten holde blikket på nesen din. Når man vrir hodet raskt mot syk side (venstre) vil ikke pasienten klare å holde blikket, og øynene vil følge med. |
|
|
Hvordan skal "sudden deafness" behandles? |
- Utrede med audiogram og MR (for å utelukke akustikusnevrinom). - Prednisolon 10 dager + acyclovir (hvis innen 1-2 døgn, kan være viral årsak) Varierer om man får igjen hørsel tross behandling. Dårligere prognose, jo mer hørselstap. |
|
|
Du får inn en pasient på fastlegekontoret på kontroll pga. ensidig hørselstap som kom akutt, forløpet har vært varierende, men blitt sakte men sikkert verre. I tillegg har han rotatorisk vertigo og tinnitus. Hvilken diagnose bør du tenke på her? |
Akustikusnevrinom Behandling er å avvente med faste kontroller, eventuelt behandling med strålekniv eller operasjon. Behandling av den ensidige døvheten kan være benforankret høreapparat (BAHA), gjelder også andre årsaker til ensidig døvhet. |
|
Hvilken tann er totalluksert her? |
Første tann i venstre maksillære kvadrant (kvadrant 2), dvs. tann 21 |
|
|
Det er mulig å reposisjonere tenner som er totalluksert inntil en viss tid har gått etter skaden. Innen hvor lang tid bør man ha reposisjonert en tann? |
Helst innen 6 timer, viktig å oppbevare tannen i fuktig miljø i mellomtiden, f.eks. et glass med vann eller skummet melk. |
|
|
Den vanligste frakturen i ansiktsskjelettet er mandibulafraktur. Hvilken del av mandibula er vanligst å frakturere? |
Condylus (e), deretter angulus (d?) |
|
|
Dr.med.habil. Cristoph Ziegler reponerer en mandibulafraktur ved osteosyntese og får et fint og stabilt resultat, men bestemmer seg i tillegg for å sette kjevelås på pasienten, selv om dette er veldig ukomfortabelt. Er han bare sadist, eller har han en god tanke bak det han gjør? |
Han er nok det motsatte av en sadist. Kjevelås reduserer hevelsen, og dermed smertene, i etterkant av operasjonen. |
|
Hvilken type Le Fort-fraktur er dette? |
Le Fort I, isolert maxillefraktur |
|
Hvilken type Le Fort-fraktur er dette? |
Le Fort II, involverer maxilla og nesebenet |
|
Hvilken type Le Fort-fraktur er dette et sidebilde av? |
Le Fort III, involverer maxilla, zygomaticus og nesebenet |
|
|
Fru Hansen har kræsjet med sykkel og har fått et brudd i frontalbeinet. Du bestemmer deg for å fiksere bruddet ved å gå inn og utføre en osteosyntese. Hvor er det vanligst å legge et snitt for å komme inn til kraniet i denne situasjonen? |
Snitt fra øre til øre i frontalplanet, et såkalt bikoronarsnitt, trekker huden over ansiktet. Synes ikke etterpå, veldig bra. |
|
|
Du undersøker en pasient som har kjørt inn i en lyktestolpe i alpinbakken og finner et nesebrudd med hematom i nasale septum. Hva skal du gjøre med hematomet? |
Hematomet legger press på brusken i septum, kan gi nekrose. Du må evakuere hematomet med en gang. |
|
Denne pasienten har fått beskjed om å se oppover. Hvilken skade er dette funnet typisk for? |
Typisk for en blowout-fraktur, brudd i orbitagulvet, øyet faller ned, trykk på m.rectus inferior gjør at pasienten ikke klarer å se opp. OBS på retrobulbært hematom, trykker på synsnerven, kan bli blind. Må avlastes med en gang for å redde nerven. |
|
|
Hva er definisjonen på en panfacial fraktur? |
Samtidig brudd i ansiktets øvre, midtre og nedre tredjedel. |
|
|
Sialose er en ikke-inflammatorisk generell hevelse av spyttkjertel. Hva er mulige årsaker til denne tilstanden? |
- Endokrine årsaker: Diabete, svangerskap, hypotyreose - Ernæringsforstyrrelser: Fedme, anoreksi - Alkohol |
|
|
Hva er vanlige tegn på malignitet ved tumor i spyttkjertel? |
- Smerte - Pareser - Hovne lymfeglandler på hals |
|
|
Hva er de typiske symptomene på epiglottitt? |
Pasienten har stridor, sitter stille fremoverlent og sikler, dårlig allmenntilstand og høy feber. Ingen eller lite hoste i motsetning til falsk krupp som kan være aktuell diffdiagnose. Hos barn vanligvis forårsaket av H.influenzae, hos voksne også andre bakterier som streptokokker, stafylokokker og pneumokokker. Barn skal intuberes + cefuroxim IV, voksne eventuelt bare AB. |
|
|
Kåre Bergh er legevakt i Hommelvika, og får melding om et barn med alvorlige pustevansker og høy feber. Når han kommer dit ser han at barnet sitter fremoverlent og sikler. Hva skal Kåre Bergh gjøre? |
Dette kan dreie seg om en akutt epiglottitt, om det stemmer er det en alvorlig situasjon som kan være dødelig. Barnet bør så fort som mulig til sykehus. Det kan være aktuelt å intubere, eller i verste fall utføre en nødtracheotomi. På sykehuset vil barnet intuberes uansett, og gis cefuroxim IV. Vanligste patogen hos barn er H.Influenzae |
|
|
Hvordan behandles stort sett larynxcancere? |
Strålebehandling er mye brukt. Kirurgi er også aktuelt, laserkirurgi på enkelte T1-tumores og laryngektomi ved T4-tumor. Får tracheostomi etter laryngektomi. |
|
|
Erysipelas er en akutt hudinfeksjon som regel forårsaket av beta-hemolytiske GAS som s.pyogenes. Hvordan skal denne infeksjonen behandles? |
Penicillin p.o. eller i.v. Evt. betalaktamasestabilt penicillin |
|
|
Hvor er ofte primærfokus ved en akutt lymfadenitt i submandibulære lymfeknuter? |
Munnhule og tenner |
|
|
Hvor er ofte primærfokus ved en akutt lymfadenitt i øvre jugulære lymfeknuter? |
Munnhule og svelg |
|
|
Hva er mulige årsaker til en kronisk spesifikk lymfadenitt? |
Infeksjoner som TB, atypiske mykobakterier, toxoplasmose, tularemi, HIV ++ Andre: Sarkoidose |
|
|
Du undersøker en pasient på ØNH med en tumor i oropharynx som gir pasienten pustevansker og dysfagi. Du tar en biopsi av tumor og får svar fra patologen at det dreier seg om en høyt differensiert malign tumor, forenlig med et adenocarcinom. Du kaller inn pasienten til konsultasjon, og rekvirerer flere undersøkelser for å lete etter primærfokus. "Det er uvanlig med adenocarcinom der, så jeg tenker det er en metastase" sier du til Aleksander Grande Hansen i lunsjen. Han reiser seg sakte opp, drar ned buksene og begynner å urinere i salaten din. Hva har du gjort feil nå? |
Pharynx har kun efferent lymfedrenasje, og det er derfor som en regel alltid en primærtumor hvis man finner tumor i dette området. I tillegg er det fullt mulig å få et adenocarcinom i pharynx, selv om plateepitelcarcinom er den desidert vanligste formen for kreft i dette området (ca. 90%) |
|
|
Hva er vanligste bakterielle og virale patogen ved akutt pharyngitt? |
Bakteriell: GAS (s.pyogenes) (15-30%), klinisk viktigste patogen. Men, viktig å vurdere om dette er årsaken, 2-5% har betahemolytiske streptokokker som normalflora, se på mengden. Viral: Rhinovirus (20%). Viral infeksjon ofte kombinert med rhinitt, konjunktivitt eller laryngitt. Mildere symptomer enn bakteriell inf. |
|
|
Hvor stor andel av befolkningen har candida albicans som normalflora i pharynx? |
30-40%, opportunistisk, får som regel ikke infeksjon med mindre man er immunsupprimert. |
|
|
Hva er vanligste patogener ved en akutt bakteriell tonsillitt? |
Streptokokker! GAS, pneumokokker, GCS/GGS Kan være H.influenzae. |
|
Du får inn en pasient med svelgsmerter, grøtete tale og feber. Ved inspeksjon ser du dette, hvilken diagnose? |
Akutt bakteriell tonsillitt. Store tonsiller, injiserte med flekkvis belegg. Kan også finne regional lymfadenitt. Rask utvikling. Diffdiagnoser: Mononukleose, akutt pharyngitt, vincent angina (oftest ensidig) |
|
En pasient du sendte hjem med diagnosen akutt tonsillitt kommer tilbake 2dg senere med dette + smerter opp mot ørene. Hva har skjedd? |
Stakkars pasienten har antageligvis fått TO peritonsillære abscesser. Disse må dreneres, og pasienten skal ha antibiotika. Gjennomgåtte tonsillittkomplikasjoner er også indikasjon for tonsillektomi. |
|
|
Hva mistenker man først som patogen hvis man får en nekrotiserende fasceitt som komplikasjon av en tonsillitt? |
S.pyogenes |
|
Lille Karoline kommer til deg som fastlege med dette symptomet. Moren hennes sier hun hadde hovne halsmandler uken før. Hva gjør du? |
Lille Karoline har antageligvis scarlatina, som gjerne kommer i etterkant av en tonsillitt. Symptomer i tillegg til såkal "jordbærtunge", er feber, kvalme og generaliserte røde prikker. Forårsaket av et erytrogent toksin fra s.pyogenes. Hun skal ha penicillinbehandling. |
|
|
Fru Hansen kommer på legekontoret med en akutt tonsillitt som oppfyller kriteriene for behandling. Du skal til å skrive ut resept på penicillin, men hun protesterer høylytt: "Æ kain itj spis dæm greian nå mer, æ e allergisk!" utbryter hun. "Hva mener du med allergisk, Fru Hansen" spør du. "Ble du dårlig i magen?" "Nei, æ klødd, halsen svellja og æ fekk lavt blodtrøkk" sier hun. "Åja, nei da må vi prøve noe annet" sier du matt. Hva skal du gjøre nå? |
Fru Hansen har helt klart penicillinallergi, hun beskriver symptomer på anafylaktisk sjokk. Men det er helt riktig å spørre, mange som tror de har penicillinallergi har ikke det. Alternativ behandling ved penicillinallergi i dette tilfellet er erytromycin. |
|
|
Hva er kriteriene for behandling av en akutt tonsillitt? |
≥4 av 5 kriterier, ikke rhinitt eller hoste/heshet (tyder på virus), streptokokk-antigen test ved tvil: - Feber >38.5° - Forstørrede tonsiller - Tonsiller mer injisert enn bakre svelgvegg - Tonsille-eksudat - Store ømme fremre cervicale lymfeknuter |
|
|
Hva er indikasjonene for tonsillektomi? |
- Malignitetsmistanke: Betydelig nykommet asymmetri - Tonsillehypertrofi - Hemorragisk tonsillitt - Residiverende (3/4 AB/år i minst 2år) - Kronisk, obs på andre samtidige sykdommer - Gjennomgåtte komplikasjoner |
|
|
Hvor lang inkubasjonstid har EBV? |
30-50 dager |
|
|
Fru Hansen på 18 år har følt seg slapp, og hatt muskelverk i en uke. Nå har hun også fått vondt i halsen og kommer derfor til deg på legekontoret. Hun har belegg på tonsillene og cervical lymfadenitt. I tillegg ser du ved inspeksjon av munnhulen av hun har noen røde lesjoner i overgangen mellom hard og bløt gane. Du trykker på dem, og de ser ikke ut til å forsvinne av det. Hvilken sykdom burde du tenke på? |
Mononukleose. Spesielt pga. det som kan være petekkier i ganen, dette er symptom med høy prediktiv verdi, men finnes bare hos 1/3 av de med mononukleose. Også typisk debut med generelle symptomer, halssmerter først etter 5-10 dager og lymfadenitt. Andre mulige symptomer er tonsillebelegg (50%), hepatosplenomegali (50%) og utslett (bare hos 5%) |
|
|
En del pasienter med mononukleose har en samtidig streptokokkinfeksjon (3-30%). Hvilke antibiotikum skal man være forsiktig med ved behandling av noen med mononukleose ? |
Ampicillin og amoxicillin. Hyppig bivirkning er exanthem. |
|
|
Du tar en Monospot på legekontoret, som viser seg å være negativ. Siden symptomene passer veldig bra med mononukleose vil du ikke helt legge fra deg muligheten for at det dreier seg om dette. Du har jo lært at Monospot ikke akkurat har en spesifisitet på 100%. Hvilke alternativer har du til videre utredning av dette? |
- Blodutstryk, kan se etter aktiverte lymfocytter (kan se ut som leukemi) - EBV-serologi (IgM=ny infeksjon, hvis bare IgG antageligvis gammel smitte) - EBV-PCR (for kvantifisering, ikke egentlig diagnostisk) |
|
|
Du får inn en pasient på legekontoret med vondt i halsen og svelgvansker, han har ikke noe særlig allmennsymptomer, men er litt slapp. Han sier han ikke har fått i seg så mye mat de siste dagene. Du inspiserer og ser en unilateral tonsillitt med nekrose og noe smøraktig eksudat. Hvilke diagnoser bør du tenke på? |
- Typisk smøraktig eksudat og nekrose ved Vincent angina. - Akutt tonsillitt bør også vurderes. - Malignitet - Akutt pharyngitt |
|
|
Kronisk uspesifikk pharyngitt er en svært hyppig tilstand, med økende prevalens med alderen. Symptomene/funnene er ofte uspesifikke, men man regner to hovedformer av denne sykdommen. Hva kjennetegner disse? |
- Hypertrofisk: Sidestrengshyperplasi og granula på bakre svelgvegg - Atrofisk: Tørre, sprukne slimhinner |
|
|
Hva er indikasjoner for antibiotikabehandling av otitis media? |
1. Langtrukket forløp eller mistanke om komplikasjoner 2. Sekresjon mer enn 2 døgn 3. Barn <1 år 4. Hyppige otitter ("ørebarn" 5 dagers behandling holder, førstevalg penicillin |
|
|
Daniel kommer inn på kontoret ditt og klager over vondt i kinnet, det blir verre når han bøyer seg fremover sier han. Han føler seg varm, men vet ikke om han har feber. Han har litt purulent sekret i nesen og er lett bankeøm over sinus maxillaris. Han sier plagene begynte for 5 dager siden. Hvordan vil du behandle ham? |
- Han har antageligvis en sinusitt. Kan være viral eller bakteriell. CRP kan evt. indikere noe, men ikke sikkert. - Behandling med AB hvis syk over en uke + uttalte symptomer og purulent nesesekresjon, så avvente litt her, kanskje vent-og-se resept. - Nesespray er mulig å bruke som symptomlindring. Ikke mer enn en uke i strekk. Eller skylle med isotont saltvann. |
|
Hvilke tre strukturer er farget her? |
- Blå: Sinus frontalis - Grønn: Sinus ethmoidalis - Oransj: Sinus maxillaris - Mangler sinus sphenoidalis som ligger posteriort for ethmoidale sinus. |
|
Hvilke fire strukturer er farget her? |
- Blå: Sinus frontalis - Grønn: Sinus ethmoidalis - Oransj: Sinus maxillaris - Lilla: Sinus sphenoidalis |
|
|
Hva er vanligste årsak til akutt bihulebetennelse? |
- De fleste tilfeller er pga. virus. som regel bedre ila. 5-7 dager. - Bakteriell infeksjon kommer som regel etter virale infeksjoner (forverring etter 5-7 dager) eller ved skade/opphovning av slimhinnen (f.eks. ved allergi) |
|
|
Hva er vanligste patogen ved bakteriell akutt rhinosinusitt (bakteriell akutt bihulebetennelse)? |
S. pneumoniae (42%) H.influenzae i 29% av tilfellene. Primærbehandling vil være penicillin 10-14 dager, hvis residiv kan dyrkning være lurt. Virker best sammen med nasale steroider. |
|
|
Hvor lenge må man ha en bihulebetennelse før den kan kalles kronisk? |
12 uker. I tillegg til symptomer (to eller flere av: tett nese, sekresjon fra nesen, redusert luktesans og ansiktssmerter), må diagnosen stilles ved enten endoskopi eller CT (obligatorisk for diagnosen). |
|
|
Du er ferdig utdannet, ferdig med turnus og har fått plass som LIS på ØNH. Din aller første pasient er Fru Hansen som har slitt med konstant nesetetthet, redusert luktesans og smerter i ansiktet i 4 måneder. "Dette var lett!" tenker du, og skriver kronisk rhinosinusitt i journalen. Fru Hansen får steroider, beskjed om å ta kontakt ved forverring og beskjed om å skylle med isotont saltvann. Du går stolt bort på pauserommet for å skryte av diagnosen din, men forteller kanskje halvparten før dr.Bugten drar frem sysaker og suturerer igjen munnen din. Hva nå da? |
Kronisk rhinosinusitt-diagnosen skal alltid stilles ved hjelp av enten endoskopi eller CT. Endoskopi kan vise polypper, purulent sekresjon eller ødem. CT regnes som obligatorisk for diagnosen. Ingenting av dette er gjort, du er en tosk. |
|
|
Hvilken behandling er aktuell hvis medikamentell behandling av kronisk bihulebetennelse ikke virker? |
- FESS: Funksjonell endoskopisk sinuskirurgi (FESK?), bedrer ventilasjon og drenasje fra nese og bihuler. Effektivt. - Medikamentell behandling: Steroider (nasalt eller oralt), AB ved infeksjon (etter dyrkning), isotont saltvann for å rengjøre, fjerne puss og skorper. |
|
|
Allergisk rhinitt er en diffdiagnose ved nesetetthet. Hvor vanlig er denne sykdommen? |
- Ca. 20% av befolkningen i vestlige land - Sjelden debut før 4-5 års alder eller etter 40 - Hos 80% før fylte 20 år - En viss arvelig komponent. |
|
|
Hva er vanlige allergener ved en sesongavhengig allergisk rhinitt? |
Pollen vanligst, bjørk, or eller gress |
|
|
Hva er vanlige allergener ved en persisterende allergisk rhinitt? |
- Pelsdyr som katt, hund og hest - Midd - Muggsopp |
|
|
Hva er typiske symptomer på en allergisk rhinitt? |
- Sekresjon fra nesen - Kløe - Nesetetthet - Nysing - Ledsagersymptomer (lukttap, hodepine, tretthet) -->Dersom samtidige symptomer fra øyne og nese er allergi svært sannsynlig |
|
|
Du får inn en pasient på fastlegekontoret med tett nese, og øynene og nesen renner. Pasienten har astma fra før, og det er sesong for allergi, så du tenker allergi som mulig diagnose, men pasienten er over 40, så du er litt usikker. Hvilke alternativer har du til å utrede videre? |
- Prikktest, påviser IgE i mastceller i huden, kjapp og billig test - Bestemmelse av spesifikt IgE i serum - Aktuelt med fremre rhinoskopi/endoskopi og CT hvis man ikke finner årsak. |
|
|
Fru Hansen har rennende nese, og øynene hennes klør, du tar derfor en prikktest og finner ut at hun er allergisk mot gresspollen. Hvordan vil du håndtere dette videre? |
- Gi henne råd om å tilpasse livsstilen og unngå allergenet (men ikke så aktuelt her, stakkaren må da få gå ut om sommeren, få nabogutten til å kjøre gressklipper) - Medikamentell behandling: Antihistaminer, steroider lokalt eller systemisk, allergenvaksinasjon. Nasale steroider førstevalg ved moderate til alvorlige plager. |
|
|
Fru Hansen kommer tilbake på kontoret ditt 4 uker etter at hun har fått utskrevet nasale steroider til bruk mot allergisk rhinitt. Hun forteller at hun ikke har hatt noen særlig god effekt av behandlingen og lurer på om det er mulig å få noe bedre. Hvilke alternativer har du? |
- Kan kombinere medikamenter: AH+nasal steroid - Dobbel dose nasal steroid - Kortvarig systemisk steroidbehandling - Allergivaksinasjon (skal ha hatt plager i >5 år) - Burde også vurdere diffdiagnoser (otrivin f.eks) |
|
|
En pasient kommer på legekontoret ditt med tett nese, hvilke diffdiagnoser må vurderes? |
- Akutt eller kronisk bihulebetennelse - Septumdeviasjon - Allergisk rhinitt - Misbruk av avsvellende nesedråper (otrivin f.eks.) - Forstørret adenoid vev, spesielt barn |
|
|
Mathias er hjemme på ferie, og har invitert gutta på vors. De starter på sedvanlig vis kvelden med jägerbombs. Et par minutter etterpå bryter en av gutta sammen med sterke smerter. "Hva faen skjer med meg nå Mathias?!" klynker han. Mathias spør hvor han har vondt, og får som svar at smertene sitter i halsen, brystet og axillen. Mathias palperer og finner hovne lymfeknuter i både lyske og axille. "Er det lenge siden du drakk sist?" spør han. "Nei, vært litt uggen, svetta mye og greier" får han som svar. "Okay, dette er jo åpenlyst" sier Mathias. Hva tenker han på? |
- Smerter få minutter etter inntak av alkohol er patognomonisk for Hodgkins lymfom (høy spesifisitet). Ikke veldig vanlig(<10%), men sammen med forstørrede lymfeknuter er det forståelig at Mathias tok diagnosen så lett. - Mekanismen er ikke kjent. - Vanligere hvis pasienten har beinmetastaser, men kan også forekomme i lymfeknuter. Smerten vil være lokalisert til de affiserte områdene. |
|
|
Hva brukes hovedsakelig som kilde til ekstra energi i et sykdomsforløp? |
Muskelproteiner, taper inntil 10% per uke under sykdom. |
|
|
Hvilken tilstand vil øke energibehovet mest: Sepsis, operasjon eller brannskade? |
Brannskade: Øker energiforbruk med 50-100% Sepsis: Øker energiforbruk med 10-50% Postoperativt: Øker med ca.10% |
|
|
Hvor stor del av energibehovet bør komme fra karbohydrater? |
40-70% Maks 6 g/kg/dag, kan få problemer med respirasjon hvis økt glukoseforbrenning pga. CO2-produksjon |
|
|
Hva er absolutte kontraindikasjoner for enteral ernæring? |
- Pasienten kan spise normalt ^^ - Ikke-funksjonell tarm: Ischemi, obstruksjon, nekrose - Generalisert peritonitt - Alvorlig sjokktilstand: Blodet dirigert vekk fra tarmen, vil ikke dirigere tilbake ved å starte fordøyelsen, kan gi ischemi i viktigere organer. |
|
|
Hemolytiske transfusjonsreaksjoner kan klassifiseres som enten akutt eller forsinket, hvilke blodtypeantistoffer er oftest årsak til en akutt (intravaskulær) hemolytisk reaksjon? |
Anti-A, anti-B. ABO-systemet har IgM-antistoff som kan aktivere komplementkaskaden fullt. Veldig sjelden, vanligst pga. feil blodpose transfundert. |
|
|
Hemolytiske transfusjonsreaksjoner kan klassifiseres som enten akutt eller forsinket, hvilke blodtypeantistoffer er oftest årsak til en forsinket (ekstravaskulær) hemolytisk reaksjon? |
Antistoff som enten ikke aktiverer komplement eller ikke aktiverer komplementkaskaden fullt ut, som Rh, Kell, Duffy +++ Disse antistoffene er IgG |
|
|
Hvilke tre systemer aktiveres ved en intravaskulær hemolyse? |
- Komplementsystemet, aktiveres direkte av ag-as-kompleks, gir immunreaksjon og hemolyse (TCC) - Kininsystemet, aktiveres av komplementfaktorer, gir kontraksjon av glatt muskulatur - Koagulasjonssystemet, aktiveres av cytokiner fra aktiverte phagocytter, gir DIC + blødning. |
|
|
Hvilke svar på blodprøver tyder på en akutt intravaskulær hemolyse? |
Hemoglobinemi, bilirubinemi, hemoglobinuri, redusert haptoglobin |
|
|
Hvilke kliniske tegn kan tyde på en akutt intravaskulær hemolyse? |
- Uro, angst - Flushing, varmefølelse langs blodåren - Smerter i rygg og bryst - Feber, frysninger - Brekninger, diaré - Nyresvikt, hemoglobinuri - Sjokkutvikling - DIC |
|
|
Hvilke kliniske tegn kan tyde på en ekstravaskulær hemolytisk transfusjonsreaksjon? |
- Frysninger - Kvalme - Brekninger - Feber - Ikterus |
|
Hva representerer dette bildet? |
Patogenesen til ekstravaskulær hemolyse ved en transfusjonsreaksjon. |
|
|
Fru Hansen har mistet mye blod under en operasjon, hun begynner å få dårlig oksygenering, og får derfor transfundert 500 mL med SAGM-blod. Nesten med en gang etter at transfusjonen begynner, får hun flushing, smerter i brystet og frysninger. Hva burde man mistenke, og hva skal gjøres? |
- Mistenke feil blod transfundert, stopp transfusjonen med en gang. - IV væsketilførsel og symptomatisk behandling av evt. sjokk, DIC og nyresvikt - Sjekke om feil blodpose er transfundert, hvis ja, sjekke om feil blod også er gitt en annen pas. - Prøve til dyrkning for å utelukke sepsis, kan ligne veldig. - Andre blodprøver (Hb, haptoglobin, LD, BR++) - Prøve til blodtypeserologisk utredning |
|
|
Hva gjøres ved en blodtypeserologisk utredning av en mulig akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon? |
- Blodtyping av pas. og blodpose - Forlik før og etter transfusjon - Directe Coombs test før og etter transfusjon - Antistoffscreening før og etter transfusjon |
|
|
Hva er stort sett årsaken ved en febril non-hemolytisk transfusjonsreaksjon (FNTHR)? |
- FNTHR: Feber ≥38 eller temperaturstigning ≥1 - Stort sett pga. HLA-antistoffer (eller passivt overførte cytokiner/andre pyrogener), kan også få ved svangerskap. - Symptomer: Frysninger, kvalme/oppkast, dyspné - Kort varighet, krever sjelden behandling |
|
|
En anafylaktisk transfusjonsreaksjon, der mottaker har Anti-IgA i plasma, kan gi en alvorlig reaksjon, men er heldigvis sjelden. Hvordan behandler man en anafylaktisk transfusjonsreaksjon? |
- Stopper transfusjonen - Antiallergisk behandling: Antihistamin, ev. steroider. - Adrenalin ved anafylaksi - Diagnostisere ved påvisning av anti-IgA og IgA-mangel |
|
|
Fru Hansen har hatt myelofibrose i lang tid, og har derfor begynt å få hyppige blodtransfusjoner. Hun ringer deg nå 10 dager etter forrige transfusjon, og sier hun plutselig har fått mye hudblødninger, og lurer på hva årsaken er. Du får henne til å komme inn, og ser en mengde røde/lilla lesjoner på huden hennes, med en diameter på mellom 3 og 10mm. Hun har det samme i munnen. De forsvinner ikke ved trykk. Hvilken transfusjonsreaksjon er en mulig årsak til disse lesjonene? |
- Posttransfusjonspurpura, pga. alvorlig trombocytopeni. Oppstår som regel 1-2 uker etter en transfusjon. - Skyldes at mottaker har antistoff mot transfunderte trombocytter. - HPA-1a negative individer tidligere eksponert for HPA-1a positive antigener kan utvikle dette. - Behandling: Høydose IV-immunglobulin, transfusjon av forlikelige trombocytter, plasmautskiftning. Kan ofte reversere tilstanden i løpet av få døgn. |
|
|
Du mistenker at en pasient du behandler har fått en akutt lungesvikt på grunn av en blodtransfusjon (TRALI). Du velger derfor å ta et rgt.thorax for å se etter de typiske forandringene som vil støtte mistanken din. Hvilke forandringer er dette? |
Bilaterale lungeinfiltrater, særlig perihilært og basalt, men uten forstørret hjerte eller karstuvning. TRALI er vanligste transfusjonsrelaterte dødsårsak. |
|
|
Hvilke komplikasjoner er viktige å huske på og ta hensyn til ved massive transfusjoner av blod/væske? |
- Koagulaopatier pga. fortynningseffekt - Arytmier pga. kaldt blod-->blodvarmer - Overbelastning av kretsløpet (TACO) - Hemosiderose, profylakse med chelatterapi. |
|
Bilde av fullblod, skilt i de ulike elementer. Hva inneholder de forskjellige lagene? |
- Øverst (oransje): Plasma - Midten (hvit): Buffy-coat, leukocytter og trombocytter - Nederst (rød): Erytrocytter |
|
|
Hva består en pose med SAGMAN-blod av? |
- Sodium - Adenin (reduserer ATP-fall) - Glukose (energikilde for erytrocyttene) - MANnitol (reduserer hemolyse) - Erytrocyttkonsentrat |
|
|
Hvilke indikasjoner har man for transfusjon av erytrocyttkonsentrat? |
- Symptomatisk anemi - Blodtap - Nedsatt O2-transportkapasitet |
|
|
Kriseblod (O RhD- K-) kan transfunderes til de fleste pasienter ved akutte situasjoner, men skal ikke gis til visse pasientgrupper om mulig. Hvilke pasienter er det snakk om? |
Jenter og kvinner i fertil alder. |
|
|
Hva er hensikten med å bestråle blodprodukter? |
Hensikten er å hindre GVHD (graft vs host disease) hos spesielle pasienter: - Premature barn, intrauterin transfusjon, utskiftningstransfusjon - Pas. som skal beinmargstransplanteres og etter BMT, immunsupprimerte pas. - HLA-forlikelige trombocytter, blodprodukter fra pårørende - Pas. som står på fludarabin |
|
|
Du skal transfundere blod til en pasient. Du må derfor gjøre en del pretransfusjonsundersøkelser. Du blodtyper både pasient og mottaker (ABO og RhD-typing) og gjør blodtypeantistoffscreening. Screeningen kommer tilbake negativ. Hva gjør du nå? |
Ved negativ screening holder det å utføre dataforlik (dersom pasienten ikke har blodtypeantistoffer i en prøve ikke eldre enn 4 døgn) |
|
|
Du skal transfundere blod til en pasient. Du må derfor gjøre en del pretransfusjonsundersøkelser. Du blodtyper både pasient og mottaker (ABO og RhD-typing) og gjør blodtypeantistoffscreening. Screeningen kommer tilbake positiv. Hva gjør du nå? |
Ved positiv screening må det utføres antistoffidentifisering og utvidet forlik før transfusjon. |
|
|
Anbefalt transfusjonshastighet av blodprodukter varierer med hvilken type som skal transfunderes. Hva er anbefalt hastighet på henholdsvis erytrocytter, trombocytter og plasma (Octaplas)? |
- Erytrocyttkonsentrat: Innen 4t - Trombocyttkonsentrat: Innen 2t - Octaplas: Innen 1t Alle skal transfunderes gjennom standard blodfilter for å fjerne evt. koagler og presipitater. |
|
|
Medikamenter skal aldri gis sammen med blod, med ett unntak. Hvilket? |
0.9% NaCl-løsning |
|
|
David, 23 år, har vært maksimalt uheldig og kuttet a.femoralis når han trynet på sykkel og landet på en skarp metallplate på en byggeplass. En arbeider ser uhellet og ringer 113, ambulansen kommer raskt, men David har tapt mye blod fordi ingen vet hva de skal gjøre med blødningen. Ambulansepersonellet stanser blødningen, og David har minimalt med andre skader, men han trenger transfusjon. Hvilke prioriteringer er viktigst i forhold til volumtap i denne situasjonen? |
- Må gjenopprette og vedlikeholde adekvat oksygentransport til vevene, trenger blodtransfusjon. - Hindre komplikasjoner fra administrasjon av store volumer blod og IV-væsker. - Hindre videre blødninger og væsketap. - Behandle evt. underliggende tilstander (generelt, men ikke her, stanse blødning!) |
|
|
Symptomer og funn ved endokarditt skyldes 4 forskjellige prosesser, hvilke prosesser er det snakk om? |
- Klaffeinfeksjon + lokale kardiale komplikasjoner: Vegetasjoner, insuffisiens, stenose, abscess, myokarditt - Aseptiske mikroembolier: Hud, hjerne, nyrer, tarm, andre. Eks. Splintblødninger, petekkier, Janeway lesjoner - Septiske embolier: Hud, hjerne, nyrer, tarm, andre - Sirkulerende immunkomplekser: Oslers knuter, glomerulonefritt/hematuri, Roth spots |
|
|
Hvilke bakterier er hyppigst årsak til endokarditt? |
- Staph.aureus 32%, hos narkomane, ventilendokarditt, nosokomialt, CVK ++ - Viridans-streptokokker 18% (var vanligst før) - Staph.epidermidis 11% - Enterokokker 11% |
|
|
Du er ganske sikker på at en pasient har endokarditt pga. at du ser vegetasjoner på mitralklaffen ved ekko og du har funnet Janeway lesjoner. Du velger å utrede videre, hvilken test er best for å fastsette diagnosen? |
Beste test er å ta blodkultur: 3 x 2 blodkulturer fra 3 forskjellige steder. Evt. gjenta hvis nødvendig. OBS på om pasienten har fått antibiotika, kan gi negativ dyrkning selv om pas. har endokarditt. |
|
|
Transøsofageal ekko regnes som mye bedre enn transthoracal. I hvilke situasjoner kan det allikevel være aktuelt med transthoracal ekkoundersøkelse? |
- Ved lav mistanke - Om TØE ikke er tilgjengelig innen 12 timer - Der det kan forventes å være godt nok, dvs: - Hos barn - Ved mulig høyresidig endokarditt Leter etter: Vegetasjon, abscess, løsning av kunstig klaff eller ny klaffeinsuffisiens. |
|
Dette er et mulig funn ved endokarditt. Hvilket funn? |
Splintblødning. Oppfyller et minor kriterie for endokarditt, vaskulære funn. |
|
Du får inn en pasient med dårlig allmenntilstand, muskelsmerter og feber. Siden han nettopp har operert inn en mekanisk hjerteklaff gjør du en ekstra nøye undersøkelse, og finner dette ved oftalmoskopi. Hva kalles dette? |
Roths flekker, retinale blodutredelser med lyst senter. Tegn på endokarditt. Vanligste patogen er s.aureus. Funn av Roths flekker er et minor kriterium, og pasienten bør undersøkes mer, blodkulturer 3x2 og ekko cor (transøsofagealt som regel) bør vurderes. |
|
|
Hva tyder såkalte Oslers knuter på, og hva er mekanismen bak dem? |
Oslers knuter (smertefulle, røde, hovne lesjoner i hender, gjerne lokalisert til fingerpulpa) tyder på endokarditt. Forårsakes av sirkulerende immunkomplekser som slår seg ned i små kar. |
|
|
Du skal behandle en endokarditt på en pasient som mest sannsynlig er infisert med s.aureus. Hvilket behandlingsregime bør du følge empirisk? |
Kloxacillin 4-6 uker + gentamicin 2 uker. Kirurgi vurderes tidlig etter behandlingsstart med AB hvis ventilendokarditt. |
|
|
Du skal behandle en endokarditt på en pasient som mest sannsynlig er infisert med Viridans-streptokokker. Hvilket behandlingsregime bør du følge empirisk? |
Penicillin G 4-6 uker + gentamicin 2 uker. Kirurgi vurderes tidlig etter behandlingsstart med AB hvis ventilendokarditt. |
|
|
Du skal behandle en endokarditt på en pasient som mest sannsynlig er infisert med Viridans-streptokokker. Pasienten har i tillegg hatt mekanisk hjerteventil i under ett år. Hvilket behandlingsregime bør du følge empirisk? |
- Vancomycin 6 uker + - Rifampicin 6 uker + - Gentamicin 2 uker Kirurgi vurderes tidlig etter behandlingsstart med AB. |
|
|
Hvilke tilstander er indikasjoner for endokardittprofylakse ved dentale, gastrointestinale eller genitourinale intervensjoner? |
- Kunstig hjerteklaff - Tidligere infeksiøs endokarditt - Kongenitt hjertesykdom - Hvis ikke reparert, hvis reparert innen 6mnd, hvis ikke fullstendig reparert - Valvulopati i transplantert hjerte. - Profylakse er som regel amoxicillin |
|
|
Du får inn en CSF-prøve fra en pasient med mulig meningitt. Prøven er blakket, med et høyt celletall og høyt protein, glukosenivået er lavt. Ved mikroskopering ser du store mengder polymorfonukleære celler. Hvilken diagnose vil du gi ut ifra disse funnene? |
Tyder veldig på en bakteriell meningitt. Vanligst pga. meningokokker eller pneumokokker hos største del av befolkningen. |
|
|
I tillegg til feber og cerebral dysfunksjon er "meningisme" et av de vanligste symptomene på meningitt. Hva betyr dette uttrykket? |
Nakkestivhet, fotosensitivitet og hodepine. |
|
Du mikroskoperer en CSF-prøve på 100x, og ser dette. Hvilken bakterie er dette mest sannsynlig? |
G+ diplokokk, mest sannsynlig pneumokokkmeningitt. |
|
|
Du behandler en pasient med meningitt. Initielt fikk pasienten 3.generasjons cefalosporin og ampicillin, men du har nå fått igjen svar på dyrkningsprøve og resistensbestemmelse. Meningitten er forårsaket av en meningokokk med MIC for Penicillin G på 0.12 mg/L. Hvilken behandling vil du velge? |
Førstevalg er Penicillin G hvis MIC ≤0.1 mg/L. Her er MIC over dette, og man vil da behandle med et 3.gen cefalosporin, f.eks cefotaxime eller ceftriaxone. IV-behandling er rutine. Varighet 5-7 dager ved meningokokkmeningitt. |
|
|
I noen tilfeller er det indisert med adjuvant steroidebehandling i tillegg til antibiotika ved meningitt. Hvilke tilfeller? |
- Hos barn med H.Influenzae-infeksjon - Bør vurderes ved økt ICP - De fleste anbefaler ved pneumokokkmeningitt, kan vurderes hos andre |
|
Bildet viser mulige komplikasjoner ved hvilken sykdom? |
Bakteriell meningitt. - Epileptiske anfall: Fokale anfall gir dårligere prognose enn generelle. - Hydrocephalus - Transtentoriell herniering - Infarkt |
|
|
Ved transplantasjon deler man inn avstøtingsreaksjoner i tre typer: Hyperakutt, akutt og kronisk avstøting. Hva kjennetegner en hyperakutt avstøting? |
- Transplantatet forkastes i løpet av minutter til få timer. - Skyldes at mottaker allerede har antistoffer mot antigener i transplantatet, f.eks. mot ABO-antigener eller HLA-molekyler. - Komplimentaktivering gir endotelskade og intens inflammasjonsreaksjon. - Transplantatet utvikler alvorlig ischemi og dør. |
|
|
Ved transplantasjon deler man inn avstøtingsreaksjoner i tre typer: Hyperakutt, akutt og kronisk avstøting. Hva kjennetegner en akutt avstøting? |
- Transplantatet forkastes i løpet av dager/uker - Skyldes stort sett T-cellemedierte responser. - To hovedmekanismer: Direkte og indirekte alloantigen-gjenkjennelse. |
|
|
Hva er mekanismen bak en direkte alloantigen-gjenkjennelse ved en akutt avstøtingsreaksjon etter transplantering? |
- Mottakers T-celler gjenkjenner fremmed MHC m/fremmed peptid presentert av APC i graftet. Dendrittiske celler i graftet vandrer til mottakers lymfeknuter. - CD4+ T-celler aktiveres og stimulerer til inflammasjon og makrofagaktivering. - CD8+ T-celler aktiveres og kan angripe celler i transplantatet. |
|
|
Hva er mekanismen bak en indirekte alloantigen-gjenkjennelse ved en akutt avstøtingsreaksjon etter transplantering? |
- Mottakers T-celler gjenkjenner fremmed peptid presentert av egne APC. - Mottakers dendrittiske celler vandrer til transplantet, internaliserer og presenterer materiale fra fremmede celler. Vandrer til lymfeknuter og aktiverer T-celler. - HLA viktigste transplantasjonsantigen |
|
|
Ved transplantasjon deler man inn avstøtingsreaksjoner i tre typer: Hyperakutt, akutt og kronisk avstøting. Hva kjennetegner en kronisk avstøting? |
- Transplantatet forkastes i løpet av måneder til år. - Mekanismene bare delvis kjent, men skyldes i all hovedsak karforandringer--> vaskulopati/akselerert atherosklerose. - Parenchymet i organet utvikler gradvis fibrose. - Betydelig klinisk problem, lite kunnskap. |
|
|
Ole Jacob Malm forsket på transplantasjon, og skulle nyretransplantere en pasient. Han transplanterte litt hud fra pasienten på armen sin som gradvis ble avstøtt. Han transplanterte deretter en hudbit fra både moren og faren til pasienten og observerte reaksjonen. Det viste seg at transplantatet fra moren ga en kraftigere/raskere reaksjon enn farens. Hvilken informasjon ga dette dr. Malm? |
- Dr. Malm hadde utviklet antistoffer mot pasientens HLA-antigener. - At morens transplantat ga en sterkere reaksjon tydet da på at hun delte flere HLA-antigener med pasienten enn faren gjorde, og var derfor mer kompatibel som nyredonor. |
|
|
Hvilket HLA-antigen regnes som viktigst ved vurdering av forlikelighet før en transplantasjon? |
HLA-DR evt. også HLA-A og HLA-B |
|
|
Hvilke tre faktorer er nødvendige forutsetninger for å utvikle GVHD? |
- HLA-forskjeller mellom giver og mottaker, jo større forskjeller, jo verre. - Immunkompetente celler i graftet - Nedsatt immunitet hos mottaker, nedsatt evne til å uskadeliggjøre givers immunceller. |
|
|
Hvilke organer er mest utsatt for vevsskade ved akutt GVHD? |
Hud, GI-traktus, lever |
|
Kart med geografisk distribusjon av subtypene til et virus. Hvilket virus? |
HIV. HIV-A i Nord- og Vest-Afrika HIV-B i Europa, Australia og Nord- og Sør-Amerika HIV-C i Asia og Sør-Afrika HIV-D i Øst-Afrika HIV-E i Sørøst-Asia |
|
|
Forskning har vist at omskjæring (av menn) reduserer risikoen for seksuell overføring av HIV med 50%. Hvorfor? |
Forhuden har spesielt mange dendrittiske celler som tar opp HIV. |
|
|
Hvilket virus er største årsak til gastroenteritt hos barn? |
Rotavirus. - Stabilt virus, kan være infeksiøst i flere måneder. - Relativt resistent mot håndvask, men desinfeksjon virker. - Finnes vaksine, som inngår i norsk vaksinasjonsprogram for barn |
|
|
Et leilighetsanfall er et epileptisk anfall utløst av spesielle forhold. Hvilke forhold er typiske utløsende årsaker? |
- Søvnmangel - Fysisk eller psykisk overanstrengelse - Sult - Alkohol |
|
Du tar EEG av en pasient med mulig epilepsi, og får dette resultatet. Hvilke symptomer tror du denne pasienten har? |
- EEG viser generalisert epileptiform aktivitet - Vil antageligvis ha generaliserte anfall, som absenser, myoklone, kloniske, toniske, tonisk-kloniske eller atoniske anfall. |
|
Du tar EEG av pasient med mulig epilepsi. Hvilken type anfall tror du denne pasienten har? |
Fokale (partielle) anfall |
|
|
Du forteller Dr. Brodtkorb om en pasient du har: "Fru Hansen, 42 år. Bevissthetstap og urinavgang 3 ganger siste år. Ingen klare utløsende faktorer, ingen komparentopplysninger. Tatt både vanlig EEG og søvndeprivert EEG, ingen funn. Heller ingen funn på MR. Jeg tenker hun bare har besvimt, ortostatisk hypotensjon elns. Kan i hvert fall ikke være epilepsi" fastslår du. Eylert smiler lett, tar frem en sprøyte med Chlorpromazine og stikker den rett i hø. vena jugularis på deg. "For å behandle den jævla psykosen din." sier han og går. Hva skjedde? |
Epilepsi er en klinisk diagnose. Den kan støttes av bildediagnostiske tester og EEG, men disse testene kan ikke brukes til å utelukke epilepsi. Andre årsaker bør så klart utredes, siden man ikke kan være sikker på at det er epilepsi, men det kan altså ikke utelukkes i dette tilfellet. |
|
|
Du lurer på om en pasient kan ha hatt et fokalt epilepsianfall, og spør derfor komparenter om hva de så. De sier pasienten ble fjern og fikk en klar vridning av hodet mot venstre. I hvilken hjernehalvdel vil det fokale anfallet mest sannsynlig ligge om dette er snakk om et versivt anfall? |
- Vil sannsynlig ligge i motorcortex i høyre hemisfære. - Et versivt anfall tyder på lokalisasjon i kontralateral hemisfære i forhold til versjonen. |
|
|
Anfall om natten med plutselig oppvåkning, opptreden i klaser, ingen postiktale symptomer, vokalisering og bisarre symptomer som pendel- og syklebevegelser er typisk for hvilken type epileptiske anfall? |
Hyperkinetiske frontallappsanfall. |
|
|
Hva er typiske symptomer ved et epileptisk anfall som affiserer det limbiske system? |
"Aurasymptomer" med autonome symptomer som rask hjerteaksjon, vide pupiller, "flushing", "epigastric rising", urinavgang og sikling. |
|
Hva illustrerer dette bildet? |
Et komplekst partielt epilepsianfall med utvikling til et sekundært generalisert anfall (GTK)
|
|
Bildet viser affeksjon ved hvilken type epileptisk anfall? |
Enkelt partielt anfall, lokalisert i et område i en hemisfære |
|
Bildet viser affeksjon ved hvilken type epileptisk anfall? |
Komplekst partielt anfall, bevissthetspåvirkning, eventuelt med automatismer. |
|
|
Du går bortover Ladestien, da en jogger like foran deg plutselig faller overende. Han får like etterpå sterke kramper i hele kroppen og ligger på grusveien og rykker. "Typisk GTK", tenker du, går bort og legger sekken din under hodet hans. Ellers står du bare og passer på til krampene går over ca. 2 minutter senere. Hva er det nå viktig å tenke på først? |
- Viktig å sørge for frie luftveier! Legehjelp eller sykehusinnleggelse er bare nødvendig hvis vedkommende er skadet eller hvis det kommer flere anfall. Ellers forhøre seg om hvem mannen er, hvordan han føler seg, og om han har hatt anfall tidligere. |
|
|
Status epileptikus er definert som epileptiske anfall som er så hyppige eller lange at det foreligger en vedvarende epileptisk tilstand. Hvilke kriterier har status epileptikus? |
Regnes som status epileptikus hvis et anfall varer ≥5 min, eller man har ≥2 anfall uten komplett gjenvinning av bevissthet i mellom. Gamle regler: Anfall ≥30min eller flere anfall innenfor 30min |
|
|
Hva er standardbehandling ved status epileptikus? |
Diazepam og Fenytoin eller Valproat. - Diazepam: Benzo, GABA-agonist - Fenytoin: Na-kanal blokker, hemmer eksitasjon. Valproat: Antiepileptikum, Na+kanal-blokker og GABAerg virkning. |
|
|
Lille Harald på 5 år har fokale motoriske epilepsianfall, og noen ganger nattlige GTK-anfall. Hvilken diagnose vil du gi ham, og hva er prognosen hvis denne diagnosen stemmer? |
- Benign barneepilepsi (med Rolandic spikes) - 15-24% av alle barneepilepsier - Kan i tillegg ha oropharyngeale anfall. - EEG vil kunne vise centrotemporale spikes mot normal bakgrunnsrytme. - Prognose: Ingen anfall etter fylte 16 år - Genetisk sykdom |
|
|
Lille Karoline på 6 år har barne-absensepilepsi. Moren hennes er svært ukomfortabel med situasjonen og spør om hun kommer til å bli bra igjen. Hva sier statistikken? |
- Prognose: 2/3 går i remisjon før 12 år. 1/3 får GTK i tenårene. - Typiske absenser på 10-20s, ofte svært hyppig - EEG: Vil vise 3/sek spike waves - Genetisk sykdom, polygen arv |
|
|
Hvilket MR-funn vil styrke en tentativ mesial temporallappsepilepsi-diagnose? |
- Hippocampus-sklerose - Anfall typisk KPA med autonom/psykisk aura, sekundære generaliserte GTK. - Fokal temporal epileptiform aktivitet på EEG - Behandling kirurgisk: 80% i remisjon. |
|
|
Hva er absolutt indikasjon for profylaktisk epilepsibehandling? |
- ≥2 uprovoserte anfall - Kan være aktuelt ved risikofaktorer for nye anfall også, f.eks. ved epileptiform aktivitet på EEG eller strukturelle hjerneforandringer. - Ikke ved enkeltstående provoserte anfall, holder med info om utløsende faktorer. |
|
|
Fenobarbital (Fenemal) er et antiepileptikum som øker GABAerg transmisjon, indisert ved blant annet GTK, myoklonier og fokale anfall. Hvilke bivirkninger er forbundet med denne medisinen? |
- Døsighet - Konsentrasjonsvansker - Svimmelhet - Hyperaktivitet hos barn |
|
|
Fenobarbital, Valproat, Fenytoin og Carbamazepin er alle medikamenter som brukes i epilepsibehandling. Bortsett fra et av dem virker alle induserende på leverenzymer. Hvilket? |
Valproat, hemmer blant annet omsetningen (øker konsentrasjonen) av Fenobarbital og Lamotrigin. |
|
|
Hva er som regel førstevalg ved medikamentell behandling av generaliserte epilepsianfall? |
Valproat, påvirker Na+-kanaler og har også GABAerge egenskaper. |
|
|
Hva er førstevalg ved medikamentell behandling av fokale epilepsianfall? |
Karbamazepin (Na+kanalblokker) eller Lamotrigin (bredspektret) |
|
|
En del antiepileptiske medikamenter regnes for å være teratogene, men det er vanlig å fortsette med medikasjon i svangerskapet. >90% av kvinner på antiepileptika føder normale barn. Hvilken tilleggsbehandling gis til kvinner som bruker Valproat eller Karbamazepin ved graviditet? |
4 mg folat før konsepsjon (10x normal dose) |
|
|
Hva er indikasjon for kirurgisk behandling av epilepsi? |
- Medikamentresistent partiell epilepsi - Fjerner anfallsgivende område. - >80% blir anfallsfrie hvis dette området ligger i mediale temporallapp (mesial temporal sklerose) |
|
|
Hva er vanligste epilepsiutløsende faktor? |
Søvndeprivasjon (hos 66%), stress på andreplass (54%) |
|
|
Hvilke symptomer ledsager ofte kraftig vertigo? |
- Kvalme/oppkast - Blekhet - Svetting |
|
|
Hvilke utfall vil man få av en kalorisk prøve ved BPPV/krystallsyken? |
Normale utfall: Nystagmus med rask fase mot samme øre ved varmt vann, rask fase mot motsatt øre ved kaldt vann (COWS=cold opposite, warm same) |
|
|
Dix-Hallpikes leietest brukes for å utforske om en pasient muligens kan ha en BPPV (benign paroksysmal posisjonsvertigo/krystallsyken). Hvilket utfall vil man få om man legger en pasient med BPPV i venstre øre bakover med hodet vendt mot venstre? |
Dette vil utløse kraftig vertigo og nystagmus mot venstre øre (etter latens på 2-10 sek, skal vare >15 sek) |
|
|
Fru Hansen har fått akutt vertigo, med kvalme og oppkast som følgesymptomer. Hun har nedsatt kalorisk respons og nystagmus, men hørselen er normal, uten tinnitus. Hun har nylig hatt en øvre luftveisinfeksjon, men har ellers ingen andre sykdommer. Hva er mest sannsynlig årsak til plagene? |
Mest sannsynlig vestibularisnevritt. Kan være symptomer som kan minne om hjerneslag akutt, må utelukkes først (før man tester kalorisk respons altså). |
|
|
En perilymfatisk fistel kan føre til svimmelhet, nedsatt hørsel og tinnitus. Forsårsakes for eksempel av hodetraumer, barotraume ved dykking eller cholesteatom. Hva er egentlig en perilymfatisk fistel? |
En lekkasje av perilymfe fra det indre øret til mellomøret, gjennom det runde eller ovale vindu eller gjennom patologiske sprekker. |
|
|
Lene er på tur med folkehøgskolen til Egypt, der de har fått to uker til å gjøre hva de vil. Lene har meldt seg på dykkerkurs, og har vært nede på 50 meters dyp for første gang. Når hun kommer opp til vannoverflaten og dras opp i båten merker hun at hun er kraftig svimmel og det piper i ørene hennes. Hva er mest sannsynlig årsak? |
Hun har antageligvis fått et barotraume fordi hun kom for fort opp igjen etter dykket. Dette kan forårsake en perilymfatisk fistel, som bl.a. kan gi vertigo og tinnitus. Behandling er sengeleie, unngå Valsalva-lignende manøvre. Muligens kirurgi, og da helst innen en uke, jo raskere jo bedre mtp. hørsel. |
|
|
Fru Hansen kommer til deg på legekontoret med hodepine og svimmelhet. Du finner at hun i tillegg har nedsatt sensibilitet i venstre ansikt og litt redusert kraft i ansiktsmuskulatur på denne siden. Du spør om hun har merket noe av dette før, og hun sier hun kanskje har følt det komme snikende, men at hun trodde hun bare hadde blitt litt nummen av det kalde været. Du undersøker hørselen, og denne er redusert på samme side som de andre utfallene. Dette sier Fru Hansen at hun har hatt lenge, "men, æ byne jo å bli gammel" sier hun. Hva er diagnosen? |
Man burde sterkt vurdere akustikusnevrinom som diagnose. Hun har typiske utfall, selv om hun bortforklarer mye av det selv. Hodepine kan være tegn på hydrocephalus og økt ICP pga. blokkering av akvedukten, og er i så fall alvorlig og tyder på en stor tumor. Bør henvises til MR kontrast og CT med spesialsnitt gjennom porus acusticus internus. Behandling er operasjon. |
|
|
Du får inn en pasient med ensidig hørselstap. Hva er diagnosen inntil det motsatte er bevist? |
Akustikusnevrinom. De fleste har ikke dette, men det må utelukkes. |
|
|
Ved Parkinsons sykdom får man en degenerasjon av de dopaminproduserende cellene i substantia nigra, pars compacta. Oftest degenererer de laterale cellene først. Hvilken basalgangliekjerne projiserer disse til? |
Putamen. De mediale cellene projiserer til nucleus caudatus. |
|
|
Hvilket medikament er førstelinjebehandling av Parkinsons sykdom? |
- Levodopa, 300-400 mg/døgn - Opp til minst 600-700 mg/døgn ved utilstrekkelig effekt. - En tilvenningseffekt, må trappe opp dosen etter hvert for samme effekt |
|
|
Ved l-dopa-behandling for Parkinsons sykdom kan man oppleve såkalte "early morning" dystonier. Der man f.eks. våkner om morgenen med kramper i leggene og uttalt rigiditet. Hva er mekanismen bak dette? |
Lang tid mellom dosering om natten, og plasmakonsentrasjonen synker så mye at man får symptomer av dopaminmangel. Kortere effekt og smalere terapeutisk vindu jo lenger man får behandling. |
|
|
Dopaminagonister kan brukes i behandling av Parkinsons sykdom, og har en del fordeler. De har en viss effekt på sykdommen og kan blant annet virke spesifikt på dopaminreseptor-subtyper. Hvilke bivirkninger har disse stoffene? |
- Visuelle hallusinasjoner - Hevelser i beina - Dårlig impulskontroll, spenningssøkende (sex drugs and rock'n'roll |
|
|
Hvilken virkningsmekanisme har Parkinsonmedisinen apomorfin? |
Nonselektiv dopaminagonist, virker raskt og godt, brukes gjerne som akutt symptombehandling. Kan også få satt inn subcutan pumpe med apomorfin. Som regel langt ut i forløpet. |
|
|
Stereotaktisk kirurgi er en mulig behandlingsmodalitet ved Parkinsons sykdom, spesielt ved choreatiske bevegelser er det beste alternativ. Ved hjelp av MR-teknikk setter man inn elektroder i hjernen. I hvilken kjerne vil man legge inn elektroder hos de fleste? |
Nucleus Subthalamicus |
|
|
Et mulig symptom på Parkinson er gastroparese, som kan gjøre det til et problem med orale medikamenter fordi disse blir liggende lenge i ventrikkelen uten å absorberes. Hva kan man gjøre for å unngå dette problemet? |
- Prokinetiske medikamenter, men pass på bivirkninger - Unngå stagnasjon ved å gå utenfor ventrikkelen, f.eks: - PEG, Duodopa (dopaminpumpe lagt inn i duodenum) - Apomorfin-injeksjoner - Plastermedikamenter (rotigotine) |
|
|
Myopatier er sykdommer der den patologiske prosessen foregår i muskulaturen. Hva er de generelle trekkene ved slike sykdommer? |
- Bilaterale symptomer - Rent motoriske utfall - Slappe pareser - Atrofi av affisert muskulatur - Svekkede/normale reflekser |
|
|
Ved myopatier er pareser et vanlig symptom. Hvor ligger oftest disse paresene? |
Oftest proksimale pareser ved myopatier (limb-girdle syndrome, mest skuldre og hofter. Sjelden distale pareser. |
|
|
Gowers tegn tyder på pareser i proksimal muskulatur, for eksempel ved mange myopatier. Hva er Gowers tegn? |
Pasienten vil "klatre" på sin egen kropp med armene sine når de skal opp fra en sittende eller liggende stilling til stående. Pga. svakhet i proksimal muskulatur/limb-girdle syndrome. |
|
|
Lille Jan på 2 år er på utredning på nevrologisk avdeling pga. muskelsvakhet i hofte- og skuldermuskulatur. Du undersøker ham og finner at han klarer å stå og gå litt, selv om han er ustø. Han har problemer med å reise seg fra sittende stilling, og klatrer på lårene sine. Han har hypertrofisk leggmuskulatur. Hvilken sykdom bør du utrede for? |
- Kan være Duchennes muskeldystrofi. Typisk debutalder, men kan ha symptomer tidligere. X-bundet genetisk sykdom, nesten bare hos gutter. - Utredning er muskelbiopsi, immunhistokjemi for dystrofin, som disse mangler (<3%). Beckers muskeldystrofi påvirker samme protein, men ikke like alvorlig. - Finnes også andre sykdommer med disse symptomene. Duchenne vanligste. |
|
|
En pasient har myotoni, katarakt, dysfagi, hypotyreose, lav IQ og frontotemporalt hårtap. Hvilken sykdom har pasienten? |
Dystrofia myotonica. Type 1 og type 2. Dette antageligvis type 1 Type 2 (PROMM) mindre atrofi, mindre uttalte faciale og bulbære symptom, mer muskelsmerter og stivhet. Proksimal svakhet i beina. |
|
Hvilken sykdom er dette et typisk tegn på? |
Charcot-Marie-Tooth: En arvelig nevropati. Gir progressivt tap av muskulatur og tap av sensibilitet. Bilde: Høy fotbue, krøllede tær, muskelsvinn, typiske forandringer |
|
|
Du jobber på patologisk avdeling og får inn en muskelbiopsi med spørsmål om en nevrogen muskelsykdom. Ved histopatologisk undersøkelse finner du normal fordeling av fibertyper med varierende fiberdiameter og runde fibre. Cellekjernene er sentralt plassert og du ser nekroser, inflammasjon og interstitiell fibrose. Hva svarer du rekvirenten? |
Disse funnene er ikke forenlig med en nevrogen muskelsykdom, men passer godt med en myopati. En nevrogen muskelsykdom: Typisk endret fibertypefordeling, angulære fibre, ikke sentrale kjerner (normalt), sjelden nekrose, lite fibrose og ingen inflammasjon. |
|
Immunhistokjemisk undersøkelse av muskulatur med farging av dystrofin. Kan denne pasienten ha Duchenne? |
Neida, det vil se sånn her ut. |
|
|
Spinale muskelatrofier er en gruppe sykdommer karakterisert ved degenerasjon av nevroner med påfølgende atrofi av muskulatur. Hvilke nevroner er rammet ved disse sykdommene? |
Motornevroner i forhornet av medulla spinalis. Vil se nevrontap og gliose ved histologisk undersøkelse av medulla. Ved undersøkelse av muskulatur, typisk gruppering av fibertyper. |
|
Histologisk snitt med ATPase enzymhistokjemi. Hva viser dette bildet? |
Type-2-fiberatrofi. F.eks. på grunn av paraneoplasi, inaktivitet, underernæring++ |
|
|
Du jobber som nevrolog på sykehuset i Namsos, og utreder en 3 år gammel gutt for Duchenne muskeldystrofi. Du tar en muskelbiopsi for å sende til patologisk avdeling på St.Olavs og har fått ordnet direkte transport med bil like etter biopsien er tatt. Du tar biopsien perkutant fra m.vastus lateralis og legger biopsien på formalin. Transporten går bra, og du venter spent på svar. 2 timer senere kommer sykehusdirektøren bort til deg. "Jeg er redd vi må avskjedige deg, vi kan ikke lønne folk som er så dårlige på jobben sin" sier han oppgitt. Hvor gikk dette galt? |
Det meste var riktig, men ved forsendelse skal man sende en bit lagt på formalin, og i tillegg en fersk bit lagt på is. Eventuelt skal man sende hele biten direkte på is, men ikke hele biten på formalin. Sverre Torp trenger ferskt kjøtt for å gjøre jobben sin skikkelig. Også viktig å gi beskjed til patologiavdeling at muskelbiopsi vil bli sendt. |
|
Hvordan vil disse utfallene være ved en perifer nervesykdom? |
- Senereflekser: Reduserte eller 0 - Plantarrefleks: V eller 0 - Atrofi: Uttalt - Muskeltonus: Redusert - Pareser: Store, større enn ved sentral sykdom - Temporeduksjon: Tilsvarende paresegrad |
|
|
Bilateral facialisparese er et mulig funn ved Guillain-Barré, det er få tilstander som kan gi dette, men det er en annen sykdom man må vurdere. Hvilken? |
Borrelliose |
|
|
Du får inn en pasient på nevrologisk avdeling. Hun fikk akutt oppstående pareser i føttene for 2 uker siden som nå har progrediert oppover beina, hun har nå også pareser i hender. Du undersøker og finner reduserte reflekser, sensibilitetsutfall og en svak bilateral facialisparese. Du velger å ta prøve av spinalvæske for å styrke mistanken din. Hva mistenker du, og hvilke funn vil da være typisk i spinalvæske? |
Typiske symptomer på Guillain-Barré syndrom. Spinalvæske typisk høyt proteinnivå og få leukocytter. |
|
|
Du mistenker at en pasient har Guillain-Barré syndrom, og bestiller spinalvæskeprøve og nevrografi. Hva vil nevrografien kunne fortelle deg? |
Kan se om det er en demyeliniserende eller aksonal polynevropati. Guillain-Barré er demyeliniserende. |
|
|
Du har utredet en pasient for en perifer nevropati, klinikken, spinalvæskefunn og funn på nevrografi tyder på Guillain-Barré, og du skal nå starte behandling for dette. Hva er behandlingen? |
Immunmodulerende terapi: Intravenøst immunglobulin (IVIG). Lages av donorblod. Nøytraliserer peptidene/proteinene som angriper det perifere nervesystemet. Kan få sykdommen til å snu før platåfasen (2-4 uker), og reduserer sykdomsforløpet betraktelig. |
|
|
Hva er vanligste årsaker til paraneoplastisk polynevropati? |
Småcellet lungecarcinom eller lymfom |
|
|
Infeksjoner er mulige årsaker til polynevropati. Spesielt to infeksjoner analyserer man gjerne når man er usikker på hva årsaken kan være. Hvilke? |
Borrelia og syfilis. |
|
|
Du gjør en sensorisk undersøkelse av en mann på 90 år. Hvilken sans forsvinner med alder, og kan derfor være borte fysiologisk hos denne pasienten? |
Vibrasjonssansen |
|
Hvilken test er dette, og hvilken tilstand er det man undersøker med den? |
Phalens test, vil få parestesier i hånd ved positiv test. Test for carpal tunnel syndrom, en mononevropati. Har ofte nattlige parestesier i hendene. Behandling er operasjon med spalting av fascien som gjør det trangt for n.medianus. |
|
Hvilken test er dette, og hvilken tilstand undersøker man med den? |
Froments prøve, tester abduksjon av tommelen, positiv test hvis tommelen glir av arket. Skal kunne holde så hardt at man river av arket. Test for mononevropati i n.ulnaris/C8-rot. Typiske symptomer er parestesier og pareser ved fingerspriking. |
|
|
Hvilke typiske utfall får man ved en peroneusparese? |
Dropfot og sensibilitetsutfall i L5-område distalt for kneet. Oftest en trykknevropati, etter en natts tung søvn. |
|
|
Du er nyansatt vikar ved nevrofysiologisk avdeling og tiden nærmer seg jul. I den anledning er det klart for julebord, og du har en plan for kvelden: Imponere dine nye kolleger og forsikre deg at du går fra å være vikar til å bli fast ansatt.Utover kvelden blir Morten Engstrøm overstadig beruset og sovner nesten samtidig som han prater. "HA HA, nesten som narkolepsi-katapleksi!" grynter du. "Fortell meg mer. Hvilket HLA-gen er assosiert med denne tilstanden?" sier Trond Sand, i anledningen iført kun boksershorts og med en kniv i hånden, samtidig som han ler rått. |
"HLA DBQ1-0602 så klart, det vet jo alle Trond!" sier du med gusto. Trond Sand får en tåre i øyekroken, synker ned på kne og takker deg ydmykt for at du eksisterer. Deretter omfavner han deg som en sønn. |
|
|
Ved utredning av en perifer polynevropati er det smart å søke først etter de vanligste årsakene. Hvilke 5 årsaker utgjør til sammen godt over 50% av alle perifere nevropatier? |
- Diabetes mellitus - Alkohol - Nyresvikt - Nevrotoksisk medikasjon - Arv |
|
|
Du legger merke til at svigermoren din har noe fått noe jævlig til storkelegger, og sniker deg derfor inn på rommet hennes og tar en perkutan muskelbiopsi og en biopsi fra n.suralis mens hun sover. Du mikroskoperer selv, og finner såkalte "onion bulbs" i snittet fra nervebiopsien. Hvilken diagnose? |
Typisk tegn på Charcot-Marie-Tooth, spesielt sammen med storkeleggene. Du vet at dette er arvelig, og leverer derfor 3 dager senere skilsmissepapirene til din kjære kone som ikke skjønner noen ting. "Onion bulbs" er en konsekvens av kraftig remyelinisering. |
|
|
Du mistenker at en pasient har ALS, og utfører derfor en full nevrologisk undersøkelse. Hvilke funn vil være typisk hvis mistanken stemmer? |
- Atrofi av muskulatur/muskelsvakhet - Normal sensibilitet - Fasciculasjoner - Hyperrefleksi og invertert plantarrefleks |
|
|
En pasient kommer inn på akuttmottaket med akutt innsettende kraftig hodepine og kvalme/oppkast. Pasienten sier han har hatt plutselig innsettende hodepine av stor intensitet et par ganger tidligere de siste 4 ukene. Du tenker dette kan være snakk om advarselsblødninger før SAB, og tar derfor en CT, den gir ingen klare svar. Hva gjør du nå? |
Spinalpunksjon: Vil se blod i spinalvæske ved fersk SAB, eventuelt xanthokromi (synes først etter ca. 8 timer), påvises spektrofotometrisk. Undersøke papille før spinalpunksjon, fare for økt ICP. |
|
|
En mulig farlig komplikasjon ved SAB er cerebral ischemi. Hvilket medikament gis til alle SAB-pasienter profylaktisk for å forhindre dette? |
Nimodipin, en kalsiumblokker. Cerebral ischemi ved SAB skyldes ofte vasospasme, som dette medikamentet forhindrer. Kan i tillegg behandle med mye væsketilførsel (hypertensjon) |
|
Du utfører en angiografi av cerebrale kar ved å sprøyte inn kontrast i a.carotis interna (via kateter inn i a.femoralis), og ser dette. Hva er problemet? |
AV-malformasjon. Medfødt tilstand, gir ofte symptomer først som ungdom/ung voksen. Debuterer med hjerneblødning (25-50%), hodepine (25-50%) eller epilepsi (25%) |
|
|
Hva er vanligste årsak til spontane intracerebrale hematomer? |
- Hypertensjon - Vanligste lokalisasjon er basalgangliene - Andre årsaker er amyloid angiopati, tumores, antikoagulasjon, koagulasjonsforstyrrelser, hemorragiske infarkter, dop og alkoholisme. |
|
|
Hvorvidt man skal evakuere et supratentorielt spontant intracerebral hematom eller ikke avhenger mye av størrelsen på hematomet. Ved hvilken størrelse kan ICH ha nytte av evakuering? |
Middels store hematomer (20-60 mL) Cerebellare hematomer skal nesten alltid opereres. |
|
|
Hvordan defineres en kronisk hodepine? |
Hodepine ≥15 dager pr måned i minst 3 måneder |
|
|
Du er LIS på nevro, St.Olavs. Fru Hansen, 34, kommer inn for hodepineutredning. Du finner dette: Problemer i 11 mnd, ca. 2/mnd, varighet ca. ett døgn, sterke smerter ve.side , lysskyhet, ingen lydskyhet, kvalme eller oppkast, ingen aura. Du har ingen tvil, og gir derfor Fru Hansen diagnosen "migrene uten aura". "Digg, nå er jeg sykt god her" tenker du og går til lunsj. I kantinen sitter dr. Stovner. Du forteller ham om pasienten din. Etterpå reiser han seg opp, tar rennafart og skaller deg ned. "JEG SKAL GI DEG MIGRENE JEG!" hyler han. Hva nå da? |
Alle symptomene stemmer bra med diagnosen, men Fru Hansen har ikke oppfylt kriteriet for ledsagerfenomener, der man må ha oppfylt 1 av 2 av disse: - Kvalme eller oppkast - Lysskyhet OG lydskyhet. Hodepinen skal heller ikke kunne tilskrives en annen hodepinestilstand, som ikke er utelukket her. |
|
|
Hva er mekanismen bak sekundær hodepine pga. malign hypertensjon (BT > 200/140)? |
Hypertensjon utover hjernens evne til autoregulering, får kapillærlekkasje, hjerneødem og økt ICP. |
|
|
"Husk på SNARET, så går du ikke i baret" sa Lars Jacob Stovner. Dette er ikke så lett, men hvis man klarer det har man et godt utgangspunkt for å vurdere muligheten for at en hodepine er sekundær. Hva står SNARET for? |
- S: Start og utvikling. Hyperakutt eller forverring. - N: Nevrologiske fenomener - A: Allmennsymptomer: Ved infeksjon/malignitet ++ - R: Risikotilstander: Hypertensjon, atherosklerose, graviditet, traumer, eldre, kreft nå eller tidligere, familiehistorikk - E: Eldre enn 50 år med nyoppstått hodepine - T: Tidligere hodepine er annerledes |
|
|
Hva er det mest karakteristiske ved en tensjonshodepine? |
Den har ingen særlige karakteristika. Diagnosekriterier: Mer enn 10 anfall, varighet 30 min til 1 uke, lite ledsagerfenomener, ikke forårsaket av annen tilstand. I tillegg minst 2 av 4 smertekarakteristika oppfylt: Pressende/strammende smerte, bilateral, mild til moderat smerte, ikke forverret av aktivitet. |
|
|
Hvordan kan akutte anfall av klasehodepine behandles? |
- Injeksjon med Imigran - O2 på maske i 10 min fungerer på mange |
|
|
Hvilken epilepsimedisin regnes for å være en versting når det gjelder teratogene effekter? |
Valproat: Skal ikke forskrives til jenter/kvinner i fertil alder med mindre annen behandling ikke har effekt eller ikke tolereres. Farlig i hele svangerskapet, ikke bare embryologisk fase. Benzodiazepiner skal man også være forsiktig med. |
|
|
En pasient kommer til deg på legekontoret. Hun får behandling med karbamazepin pga. en partiell epilepsi. Hun har nå begynt å diskutere muligheten for å få barn med kjæresten sin og vil ha litt rådgivning rundt dette. Hun har lest at medisinen hennes kan gi fødselsdefekter, men hun har prøvd andre medisiner som ikke har gitt like god virkning, og lurer på om det er noen tiltak som kan gjøres for å hindre disse bivirkningene. Hva svarer du? |
- Ved karbamazepin (og valproat) gir man folsyre 4mg/dag før konsepsjon, i stedet for 0.4mg som alle kvinner anbefales. Man har dessverre ingen holdepunkter for at dette har effekt. - I tillegg er karbamazepin et enzyminduserende medikament, og man gir da Vit K og multivitaminer siste 2 uker. - Kan informere om at relativ risiko er tredoblet ved karbamazepinbruk, men den absolutte risikoen går "bare" fra 2% til 6%. |
|
|
Du går bortover Ladestien. En jogger like foran deg faller plutselig om. Han får like etterpå sterke kramper i hele kroppen og ligger på grusveien og rykker. "Typisk GTK", tenker du, går bort og legger sekken din under hodet hans. Du venter på at anfallet skal gå over, men når det har gått 5 minutter ligger han fortsatt og rister, du ringer 113 med en gang. "Dette regnes som status epileptikus." tenker du. Ambulansen kommer raskt og behandler på stedet, så til St.Olavs for videre behandling og overvåkning. Hva gjør ambulansen, og hva gjøres evt. på sykehus? |
- Behandling i initial fase er prehospitalt Diazepam (et benzo), IV eller rektalt. Midazolam buccalt (injeksjon) en mulighet hos barn/ungdom. Kan gis ny dose etter 10-20min. - Etablert status: Hvis benzo ikke virker eller fare for residiv anses stor gis intravenøst antiepileptikum (valproat eller fenytoin) - Refraktær status: Hvis fortsatt ingen effekt, legge i narkose. |
|
Grafen viser utviklingen ved de to forløpsformene av MS. Hva heter disse, og hvor mange har hver av dem? |
Rød linje: Akutt remitterende MS, evt. RRMS (remitting/relapsing MS). Symptomer og tegn kommer og går. Blir etter hvert ikke full restitusjon og pasienten kommer inn i en fase med sekundært kronisk progredierende sykdom. 80-90% har denne formen. Blå linje: Primært kronisk progredierende MS (PPMS). Ofte gradvis utviklende spastisk paraparese uten andre symptomer og tegn. Ofte bare i beina. 10-20% har denne formen. |
|
|
Gullstandarden for MS-diagnose er klinikk. Hvilke kliniske kriterier må oppfylles for å stille en sikker RRMS-diagnose? |
Sikker MS: 2 attakker, 2 atskilte lesjoner (lokalisasjon og tid) En episode eller 2 lesjoner kan erstattes med paraklinisk evidens: MR-funn, evoked potentials/nevrofysiologiske undersøkelser (VEP, SEP, BAER). Spinalvæskeundersøkelser kan støtte diagnosen, brukes ved atypisk presentasjon og hos eldre (der MR-lesjoner har lavere spesifisitet). |
|
|
Hva er definisjonen på et såkalt MS-Schub? |
- Symptomer eller utfall fra CNS - Varighet over 24 timer - I fravær av feber eller infeksjon --> symptomene blir verre ved feber/infeksjon uansett |
|
|
Hva er diagnosekriteriene for PPMS (primært kronisk progredierende MS)? |
- Gradvis verre utfall fra CNS over minst ett år - Karakteristiske MR-funn - Karakteristiske spinalvæskefunn |
|
Hvilken MR-vekting er dette, og hvilken diagnose tyder funnene på? |
- T2-vektet MR-bilde. Lys CSF, grå substans mørkere enn hvit substans, svart cranium. - Ser mange små hvite lesjoner, blant annet periventrikulært, tyder på Multippel Sklerose |
|
|
Hva er den grunnleggende patologiske prosessen bak MS (multippel sklerose)? |
- En demyeliserende sykdom. - Remyelinisering forklarer bedring mellom anfall. - Anfall domineres av inflammasjon, som gir mulighet for immunmodulerende behandling. - PPMS preges av aksonal skade, lite tilgjengelig for behandling. |
|
|
Typiske spinalvæskefunn ved MS er funn av 2-4 oligoklonale bånd i gamma-fraksjonen ved elektroforese av CSF. I tillegg vil det ofte være økt IgG-indeks. Hvordan regner man ut IgG-indeks? |
- (Spinal IgG/serum IgG)/(spinal albumin/serum albumin) - Normalverdi < 0.70 |
|
|
Hva er gjennomsnittlig alder ved diagnosetidspunkt for MS? |
30 år 2/3 diagnose mellom 20-40 år. Livslengde gjennomsnittlig redusert med 8-10år |
|
|
Fru Hansen på 29 år kommer inn for utredning på nevrologisk avdeling pga. prikkinger i høyre bein. Hun har vært gravid, og fødte for 3 uker siden. Du undersøker med full nevrologisk undersøkelse og finner blek papille ved oftalmoskopering. Du vet at dette er et tegn på tidligere optikusnevritt, og spør henne om det. Hun sier hun hadde vondt i øyet og nedsatt syn i en drøy måned for 2 år siden. Du tenker så klart med en gang på MS, siden disse to utfallene er de vanligste startsymptomene ved MS. Hvilke andre startsymptomer er typiske? |
- Diplopi/svimmelhet hos 15% - Vannlatingsplager (hyppig, urgepreget) hos 5% - Parestesier/pareser hos 60% - Opticusnevritt hos 20% |
|
|
Lhermittes tegn er et subjektivt symptom som kan tyde på MS, men tumor er også en diff.diagnose ved dette tegnet. Hva er Lhermittes tegn? |
Strømlignende følelse nedover nakken ved bøyd nakke. Tegn på affeksjon av lange sensoriske baner i nakken. |
|
|
Fru Hansen fikk diagnosen MS for 2 år siden. Hun har nå fått akutt forverring av symptomene sine som har vart i 3 dager. Du har så klart undersøkt om hun har feber eller infeksjon, men ingenting tyder på dette, og du bestemmer deg for at det er snakk om et "Schub". Hvilken behandling skal Fru Hansen få? |
- Høydose kortikosteroider, 500-1000 mg metylprednisolon i 5 dager. IV eller oralt. - Vurdere avtrapping av behandling over 2-3 uker hvis pas. har opplevd raskt tilbakefall ved tidligere bråseponering. - Forkorter varighet, ikke sikker varig bedring. |
|
|
Hva er førstelinje sykdomsmodifiserende behandling ved MS? |
Interferon-beta, evt. Glatirameracetat. Indisert ved: - RRMS med minst ett attakk siste år - CIS med stor risiko for utvikling av RRMS (bestemmes av funn på MR og spinalpunksjon. - Sekundær progressiv MS med fortsatt attakk-aktivitet |
|
|
Fru Hansen har RRMS (relapsing/remitting MS), og har hatt to attakker (Schub) siste år. Hun går derfor på Interferon-beta sykdomsmodifiserende behandling. Hun kommer inn på nevrologisk med akutt forverrede symptomer. Hva skal man gjøre nå? |
- Utelukke infeksjon/feber som årsak til forverringen. - Hvis det er snakk om et Schub må man behandle denne akutt med prednisolonbehandling. - Veldig aktuelt å gå til andrelinje sykdomsmodifiserende behandling: Natalizumab eller Fingolimod. |
|
|
Ved andrelinje sykdomsmodifiserende behandling av MS er Natalizumab et mulig medikament. Ved behandling med dette stoffet er det viktig å være OBS på muligheten for utvikling av progressiv multifokal leukoencefalopati. Hvordan kan du være helt sikker på at pasienten din ikke kommer til å utvikle denne sykdommen? |
- Progressiv multifokal leukoencephalopati (PML) forårsakes av JC-virus, utvikles bare hos de som er positive for JC-virus antistoff. |
|
|
Stakkars Fru Hansen har MS, og sliter med spasmer, urge-inkontinens, gangproblemer og UVI. Hvordan vil du behandle disse problemene? |
- Spasmer: Baklofen, muskelavslappende - Urge-inkontinens: Antikolinergika - Gangproblemer: Fampridin, kaliumkanalblokker, øker aksjonspotensialet i demyeliniserte aksoner - UVI: RIK, antibiotika |
|
|
Du vurderer en pasient for å gi ham en GCS-score, og finner at pasienten åpner øynene ved smertestimulering, men ikke ellers. Hvilken score får pasienten på øyeåpning/visuell respons? |
Øyeåpning: 2 4=spontant 3=Respons på tale, detter igjen 2=Åpning ved smertestimuli 1=Ingen respons |
|
|
Du vurderer en pasient for å gi ham en GCS-score. Du vurderer verbal respons ved å spørre hvilket år det er, og pasienten svarer "1996". Hvilken score vil du gi pasienten på verbal respons? |
Verbal respons: 4 5=Orientert, "2015" 4=Forvirret, "2005" 3=Usammenhengende, "to katter" 2=Uforståelige lyder "blargh, wah" 1=Ingen respons |
|
|
Du vurderer en pasient for å gi ham en GCS-score. Du spør om pasienten kan vise deg to fingre, og du får ingen respons. Du får heller ingen respons ved smertestimulering, men du finner en avvergereaksjon ved stimulering av neglesengen på høyre pekefinger. Hvilken motorisk respons score vil du gi pasienten? |
Motorisk respons: 4 6=Utfører det du ber om 5=Lokaliserer smertefokus 4=Avvergereaksjon 3=Patologisk fleksjon 2=Patologisk ekstensjon 1=Ingen respons |
|
Hvilken motorisk respons score vil du gi denne pasienten ved GCS-scoring? |
Patologisk fleksjon, motorisk respons 3. |
|
|
Hvordan skiller man mellom en minimal og en lett hodeskade? |
Minimal hodeskade: GCS 15, uten bevissthetstap eller amnesi Lett hodeskade: GCS 14-15 og bevissthetstap (<5min) eller amnesi/nedsatt hukommelse |
|
|
Du utreder en pasient på akuttmottaket som har kommet inn etter en bilulykke, og du tar derfor en GCS-score. Pasienten åpner øynene ved smertestimulering, svarer usammenhengende og uforståelig på spørsmål og lokaliserer smerte. Hvilken GCS score vil du gi, og hvilken grad av hodeskade er dette? |
Visuell respons: 2 Verbal respons: 3 Motorisk respons: 5 Moderat hodeskade: GCS 9-13. Skal legges inn og tas CT. Overvåkning min. 1 døgn. |
|
|
Du utreder en pasient på akuttmottaket som har kommet inn etter en bilulykke, og du tar derfor en GCS-score. Pasienten har ingen visuell respons, grynter litt ved tiltale og har en avvergende reaksjon ved smertestimulering på neglesengen. Hvilke GCS-score vil du gi, og hvilken grad av hodeskade er dette? |
Visuell respons: 1 Verbal respons: 2 Motorisk respons: 4 Alvorlig hodeskade: GCS ≤8. Behandling: Sedasjon, intubasjon, nevrokirurgisk avdeling. |
|
|
Brillehematom (evt. panda eyes eller raccoon eyes) er et klinisk funn som indikerer hvilken skade? |
Fractura basis cranii. Andre funn er hematotympanon, Battle's tegn (hematom proc.mastoideus) og blod i øregang/spinalvæskelekkasje. Kan være assosiert med hjernenerveskade. |
|
Du får inn en jente på 10 år med fallende bevissthet, GCS score 8. Du ser dette på CT. Hvordan vil du behandle? |
Operasjon, evakuere det epidurale hematomet. - Oftest unge pasienter, mindre sammenvekst av dura og kraniet. God prognose ved rask behandling. - Fraktur årsak i 70% av tilfellene. Evt. overrivning av a.meningea media som går inn gjennom kraniet. |
|
Georg, 62 år, har falt på isen og kommer inn med GCS-score på 12. Du tar CT og finner dette. Hva er oftest årsaken til denne blødningen? |
Overrivning av brovene (subduralt hematom). Økt risiko hos eldre pasienter (strekk på brovenene pga. atrofi av hjernevev), alkoholikere og pas. på antikoagulantia. |
|
|
Hva telles med som risikofaktorer ved avgjørelse av behandling av minimale og lette hodeskader? |
- Kraniefraktur, enten klinisk (f.eks. hematotympanon) eller radiologisk - Pasient på antikoagulantia eller med blødningstendens - Posttraumatisk krampeanfall - VP-shunt |
|
|
Ved intensivbehandling av hodeskader er det viktig å holde ICP under et visst nivå. Hvilket? |
ICP ≤ 20 mmHg |
|
Hvilken type neoplasme er dette, som for eksempel kan gi Brown-Sequard syndrom ved å komprimere medulla spinalis? |
Et neurinom (timeglasstumor), utgående fra Schwannske celler. |
|
|
Ved hvilke to tilstander må man være spesielt forsiktig ved intubering pga. fare for atlantoaksial dislokasjon? |
Downs syndrom og leddgikt. Tvinger hodet bakover ved intubering, kan gi dislokasjon. |
|
|
Fru Hansen kommer til utredning på nevrologisk avdeling. Du finner parese og atrofi av håndmuskulatur, tydelig atrofiske underekstremiteter med fasciculasjoner og parese. Du finner klonus i kne på høyre side. Positivt Babinskis tegn. Du finner ingen sensoriske utfall. Hvilken diagnose bør du tenke på? |
- Motornevron sykdom, som f.eks. ALS. - Blanding av perifere og sentrale nevrologiske utfall, bare motorisk. Perifere: Uttalt atrofi, fasciculasjoner (skade i eller i nærheten av forhornscellene). Sentrale: Klonus, pos. Babinski. |
|
|
Hva er typiske utfall ved sentromedullært syndrom pga. for eksempel syringomyeli eller tumor? |
- Dissosiert segmentalt sensorisk utfall, spesielt affeksjon av nevroner som krysser i segmentet (spinothalamicus). Utfall av smerte- og temperatursans i segment med nedre og øvre grense. - Atrofi av håndmuskler - Evt. spastisitet i beina. |
|
|
Bulbær parese kan forekomme (som regel) sent i forløpet av ALS, eller ved sykdommen progressiv bulbær parese, som noen regner som en undergruppe av ALS. Hvilke strukturer er påvirket ved denne sykdommen? |
- Hovedsakelig nedre motoriske hjernestammekjerner og kortikobulbære fibre (fra cortex til hjernestammen, fører informasjon til de fleste motoriske hjernestammekjerner, ikke øyemuskulatur) |
|
|
Bulbær parese kan forekomme (som regel) sent i forløpet av ALS, eller ved sykdommen progressiv bulbær parese, som noen regner som en undergruppe av ALS. Hva er typiske symptomer på dette? |
- Dysartri - Dysfagi - Tvangsgråt- og latter - Økt kjeverefleks - Tungeatrofi |
|
|
Median debutalder for motornevronsykdom er 60 år, og 50% av pasientene lever under 3 år fra diagnosetidspunkt, bare 10% lever over 10 år. Hva er de vanligste dødsårsakene? |
- Respirasjonssvekkelse, progredierende - Aspirasjonspneumoni |
|
|
Diagnosekriteriene for kronisk insomni er inndelt i punktene A-F, og alle må ha oppfylt minst ett underpunkt for å få diagnosen. Hva er disse kriteriene? |
A: Nedsatt innsovning, evt. motstand mot å legge seg til passe tid. B: Nedsatt oppmerksomhet/energi eller økt søvnighet/atferdsproblemer om dagen C: Kan ikke forklares av omgivelsene D: Problemer minst 3x/uke E: Varighet minst 3mnd F: Kan ikke forklares av annen lidelse |
|
|
Insomni er et problem for så mye som 10% av befolkningen, flere kvinner enn menn. Hvordan bør man behandle denne lidelsen? |
- Fast stå-opp-tid - Dagslys og aktivitet om morgenen - Ro og mørke om kvelden - Evt. kognitiv terapi - Evt. korttidsbehandling med hypnotika |
|
|
Forsinket søvnfase er en lidelse med ukjent patofysiologi. Hva kan gjøres for å behandle denne lidelsen? |
- Kronoterapi - Melatonin 3-5 mg omkring kl. 20-22 - Lyskilde 5000-10 000 lux i 0.5-1 time om morgenen |
|
|
Narkolepsi er en sykdom som er forbundet med tap/mangel på nevrotransmitteren hypokretin. Sykdommen kan inndeles i type 1 og type 2. Hva er forskjellen på disse? |
- Felles er daglige episoder med uimotståelig søvntrang i minst 3mnd, søvnlatens på under 8 min og ≥2 SOREM ved multippel søvnlatenstest. - Narkolepsi type 1: Katapleksi (!) og CSF-hypokretin < 1/3 av normal - Narkolepsi type 2: Ikke katapleksi, CSF-hypokretin >1/3 av normal eller ikke målt |
|
|
Minst en gang hver uke reiser Jan Gomme seg opp fra sengen, urinerer i klesskapet til broren sin og går og legger seg igjen. Morgenene etter husker han ingen ting. Hva er mest sannsynlig forklaring? |
Sannsynligvis en NREM-relatert parasomni. Ved REM-relatert parasomni er øynene som regel lukket, og personen forlater ikke rommet. Evt. En sykt komplisert epilepsi-automatisme Evt. Jan Gomme er sur fordi broren har tatt Game Boyen hans, og lyver om å ikke huske noe. |
|
|
Hvilket søvnstadie er hyppigst under vanlig søvn, og hva kjennetegner dette stadiet på EEG? |
Stadium N2 Kjennetegnes av søvnspindler og K-komplekser. Thetabølger. |
|
Hvilket søvnstadie er dette utdraget av en PSG tatt fra? |
REM-søvn, sees spesielt på to øverste linjer, som representerer øyebevegelser. |
|
|
Hvilke faktorer tas som regel med som kriterier i vurdering av hypopné? |
Anbefalte kriterier (AASM 2012): - Nasalt trykkfall (fall på ≥30%) - Varighet ≥10 sek - Fall i saturasjon ≥4% |
|
|
Hva brukes en Multippel Søvn Latens Test til? |
Utrede for narkolepsi |
|
|
Hva er indikasjon for Respiratorisk Polygrafi (RPG)? |
- Mistanke om søvnrelatert respirasjons- forstyrrelse som f.eks. apné/hypopné hos voksne |
|
Hvilken cerebral arterie har dette forsyningsområdet? |
A.cerebri anterior |
|
Hvilken cerebral arterie har dette forsyningsområdet? |
A.cerebri media |
|
Hvilken cerebral arterie har dette forsyningsområdet? |
A.cerebri posterior |
|
Snitt fra cerebellum. Såkalte "røde nevroner" pga. hjerneinfarkt/ anoksi. Hvor lang tid må det ha gått etter et hjerneinfarkt før man kan se disse? |
12-24 timer (kanskje 6 timer) |
|
Mikroskopi av hjernevev etter hjerneinfarkt. Kan se store mengder makrofager. Hvor lang tid har det minst gått siden infarktet? |
>3-4 dager. Kommer mer og mer i løpet av en uke. Aktiverte mikroglia + makrofager med blodbanen. 2-4 dager etter infarktet er hjernevevet mest infiltrert av nøytrofile granulocytter. |
|
Bilde av hemosiderin-makrofager. Hva tyder dette funnet på? |
Tyder på en gammel blødning i dette vevet. Kan være pga. gammelt hjerneinfarkt, men også andre årsaker. |
|
Bilde av typiske infarktforandringer ved hvilken type infarkt? |
Typisk V-formet hemorragisk infarkt parasagittalt ved sinus sagittalis-trombose |
|
|
Hvilke lamina i cerebral cortex er spesielt følsomme for anoksi, og gjør at man spesielt kan finne laminære nekroser der etter en global cerebral ischemi? |
Lamina 3 og 5. Andre tegn på global ischemi er vannskilleinfarkt mellom media og anterior gebetet og ischemi av vulnerable regioner (spesielt hippocampus og cerebellum) |
|
|
Hva er typiske lokalisasjoner for hypertensjonsblødninger i hjernen? |
Dype strukturer: Basalganglier, thalamus, capsula interna, pons, cerebellum |
|
Hvilke to differensialdiagnoser bør man tenke på ved dette funnet makroskopisk? |
- Hypertensjonsblødning med gjennombrudd til ventrikkelsystemet (mest sannsynlig) - Rumpert aneurisme med subarachnoidalblødning |
|
|
Cerebral amyloid angiopati er en mulig diffdiagnose ved hjerneblødning hos normotensive pasienter. Hvilken annen sykdom er denne assosiert med? |
Alzheimers sykdom. - Disponerer for lobære hjerneblødninger, sitter mer overfladisk enn hypertensjonsblødningene |
|
Hva tyder dette funnet på? |
Uncal herniering (temporallappsherniering), med nedpresningsfure og blødninger. F.eks. på grunn av akutt hjerneblødning/hemorragisk infarkt med økt ICP, eller tumor. |
|
Hva tyder dette funnet på, og hva kalles prosessen som danner dette funnet? |
- Tyder på gammelt hjerneinfarkt. - Cystisk degenerasjon |
|
|
Hvilke celletyper er typiske funn ved mikroskopi av et gammelt hjerneinfarkt? |
Makrofager, reaktive astrocytter I tillegg cystisk degenerasjon og gliose |
|
Mikroskopi fra hjernevev. Hvilke celler kan sees, og hva tyder dette utseendet på? |
- Ser gliose med reaktive astrocytter. Tyder på gammelt infarkt med aktiv reparasjonsprosess. - Også viktig poeng at man ikke kan se nevroner. |
|
|
Hva er typiske makroskopiske funn ved bakteriell meningitt? |
Purulente hjernehinner, blakket/pussaktig CSF |
|
|
Du skal skille mellom en bakteriell og en viral meningitt. Hvilke forskjeller er typiske? |
- Klinisk: Bakteriell oftest mer alvorlig - Bakteriell er suppurativ, viral aseptisk - Infiltrat av nøytrofile granulocytter ved bakteriell meningitt, infiltrasjon av lymfocytter/plasmaceller/makrofager ved viral meningitt. |
|
Ved hvilke nevrodegenerative sykdommer kan man finne dette ved farging med anti-alfa-synuclein? |
- Parkinsons sykdom - Lewylegeme demens - (Multippel systematrofi) |
|
Hvilke to karakteristika ved denne hjernen tyder mest på Alzheimers sykdom? |
Dilaterte temporalhorn og flat hippocampus. Kortikal atrofi ikke nødvendigvis AD |
|
|
Hvilke to proteiner avleires/aggregeres ved Alzheimers sykdom, og hvilken av dem er mest typisk for AD? |
Beta-amyloid og tau-protein Amyloid mest typisk (men kan også være cerebral amyloid angiopati uten AD). Flere tauopatier i tillegg til AD, bl.a. frontotemporal degenerasjon, progressiv supranukleær parese. |
|
|
Hva er årsaken til nevrofibrillær degenerasjon ved Alzheimers? |
Utfelling av tau-protein i nevroner. Kan sees ved anti-tau immunfarging. |
|
Fra histologisk snitt farget med hematoksylin/eosin. Hva kalles denne strukturen, og hvilken sykdom er den typisk for? |
- Nevrittisk plakk, med typisk "fuglerede" form. - Typisk for Alzheimers |
|
Immunfarget histologisk snitt fra hjernevev. Hvilken farging, og hvilken sykdom? |
Anti-amyloidfarging Alzheimers sykdom Utbredelse av amyloidavleiring øker med grad av klinisk AD. |
|
|
Hva er typiske patologiske funn ved Lewylegeme demens? |
- Lewylegemer (inneholder alfa-synuclein) i kortikale nevroner. - Med eller uten alzheimerforandringer |
|
Normal hjerne til venstre. Hvilken diagnose er mest sannsynlig til høyre? |
Huntingtons sykdom: Atrofi av nucleus caudatus og nucleus lentiformis (basalgangliene) |
|
Histologisk snitt fra cerebellum med tap av Purkinjeceller og gliose. Hva er mest sannsynlige årsaker? |
- Alkoholisk cerebellar atrofi - Evt. hypoksisk skade. Cerebellum spesielt følsom for hypoksi (og hippocampus da) |
|
Blødninger i corpora mamillaria. Hvilken sykdom er dette typisk for? |
Wernickes encephalopati |
|
Snitt farget med luxol. Hvilken effekt har dette fargestoffet, og hvilken sykdom er dette mest sannsynlig? |
- Luxol farger myelin blått (OBS farger også erytrocytter blå) - Multippel sklerose, som er en demyeliniserende lidelse i CNS. Kan også brukes for å se demyelinisering av andre årsaker som f.eks. sentral pontin myelinolyse og akutt hemorragisk leukoencefalitt |
|
Hvilken test er dette, og hva undersøker man med den? |
- Spurlings test - Positiv ved utstrålende smerter i armen - Tester for nerverotssmerter |
|
|
Cross-body test er en viktig del av en klinisk nakkeundersøkelse. Pasienten fører ene armen mot motsatt skulder. Hva kan et positivt funn (smerte) indikere? |
Artrose i AC-leddet |
|
|
Du er LiS-lege på ortopeden og har undersøkt din første pasient. Du møter Ivar Rossvoll, ditt idol, og gjengir dine funn."Kvinne, 16 år. Tydelig scoliose, sågar uten framoverbøyning. Kunne se en slags tumor thoracalt ved framoverbøyning, på høyre side, så jeg tenkte at vi sk...""TUMOR?" skriker Ivar. Du stirrer på ham, måpende. "TUMOR?!" roper han igjen. "Ja, jeg vet ikke hel..." Får du skutt inn. "Det er da ingen tumor, din helvetes sykepleier. Skal gi deg tumor, jeg" freser han, før bamsen gir deg en strak albue til tinningen og signerer din avskjedigelse. Hva sa du feil nå? |
Her er det overveiende sannsynlig at det er en gibbus det er snakk om. Ivar liker ikke at det kalles tumor. Ivar blir sint, hvis det kalles tumor. Du vil ikke like Ivar når han er sint. Ivar, smash! |
|
|
Hva er typiske sensibilitets-, refleks- og muskelutfall ved en radikulopati i C6? |
- Sensibilitet: Radialside underarm + 1. og 2. finger - Refleks: Brachioradialis - Muskel: Håndleddsekstensjon |
|
|
Hva er typiske sensibilitets-, refleks- og muskelutfall ved en radikulopati i C7? |
- Sensibilitet: 3. finger (C7, fuk you) - Refleks: Triceps - Muskel: Albueekstensjon |
|
|
Hva er typiske sensibilitets-, refleks- og muskelutfall ved en radikulopati i C8? |
- Sensibilitet: 4. og 5. finger, ulnarside underarm - Refleks: Ingen - Muskel: Fingerfleksjon |
|
|
Hva er typiske sensibilitets-, refleks- og muskelutfall ved en radikulopati i C5? |
- Sensibilitet: Skulder(distale deltoideus), lateral overarm - Refleks: Biceps - Muskel: Albuefleksjon |
|
|
Nakkesmerter kan inndeles i 4 grupper, hvilke grupper er dette? |
1. Uspesifikke nakkesmerter uten funksjonsutfall 2. Uspesifikke nakkesmerter med funksjonsutfall 3. Radikulopatier (prolapser/stenoser) 4. Nakkesmerter pga. alvorlig sykdom |
|
|
Ved diagnostikk av nakkesmerter snakker man om såkalte "røde flagg", som er faktorer som øker fare for at det er snakk om en alvorlig lidelse. Hva er røde flagg ved smerter eller funksjonstap i nakke? |
- Fare for traumer: Osteoporose/steroidebruk - Malignitetsfare: Kjent kreftdiagnose, progredierende ufrivillig vekttap eller tiltakende symptomer over en måned. - Systemiske lidelser: Ankyloserende spondylitt eller andre revmatiske lidelser gir allmennsymptomer og funn ved supplerende us. - Infeksjoner: Lok. smerte m/ palp.ømhet. Opphold 3.verden. IV-misbruker. - Myelopati: Sens. eller mot. symptomer, aff. gangfunk. Blæreprob. |
|
|
Hvilke nerverøtter testes ved Lasegues test? |
L5 og S1. Forutsetter normal hoftebevegelse. Pas. liggende på rygg, løfter bein til 60-70 grader med ekstendert kne. Skal ha utstråling nedenfor kneet for positiv test, som da ofte tyder på et prolaps i dette området. |
|
|
Hvilke nerverøtter testes ved en omvendt Lasegues test? |
L3 og L4. |
|
|
Du gjør en ryggundersøkelse på en pasient, og finner positiv Lasegue test, redusert achillesrefleks og parese (4) ved plantarfleksjon av ankel. Hvilken nerverot er mest sannsynlig affisert? |
S1. Kunne også hatt sensibilitetsutfall lateral hæl. |
|
|
Du skal undersøke en pasient for en mulig nerverotsaffeksjon lumbalt/sakralt. På hvilke punkter er det hensiktsmessig å teste sensibilitet? |
L1: Lyskeregion/lig.inguinale L2: Mediale lår L3: Mediale knekondyl L4: Mediale ankelmalleol L5: Grunnledd stortå S1: Lateral hæl S2: Knehase S2-4: Perianalt |
|
|
Ved utredning av nerverotsaffeksjon i underekstremiteter har man egentlig bare to reflekser man kan teste. Hvilke to reflekser, og hvilke nerverøtter tilhører de? |
Patellarsenerefleks: L4 Achillessenerefleks: S1 |
|
|
Hva regnes som røde flagg (indikerer fare for alvorlig lidelse) ved ryggundersøkelse? |
- Alder <20 eller >55 - Konstante smerter, forverres ikke av aktivitet - Thorakale smerter - Generell sykd.følelse, nedsatt allmenntilstand og/eller vekttap - Sykehistorie: Kreft, steroider, immunsuppressiva, stoffmisbruk, traume - Utbredte nevrologiske utfall - Strukturell deformitet i ryggsøylen - Høy SR, uttalt morgenstivhet over en time |
|
|
Hva er vanligste nivå for prolaps i cervicalcolumna? |
C5-6 eller C6-7. Oftest affeksjon av C6. 90% av prolapser her. |
|
|
Hvor stor andel av de som kommer inn med uspesifikke nakkeproblemer har en radikulopati eller alvorlig tilstand (Grad 3-4)? |
10-20% 80-90% har grad 1 eller 2. Samme på rygg. |
|
|
Hva er typisk for en cervicocephalalgi? |
Lokale nakkesmerter og bilateral hodepine |
|
|
Du er LiS på patologen, og har med sønnen din pga. fri fra skolen. Gutten på 8 år tar etter deg, og har en trang til å lære mer om kroppen og sykdommer. "Jeg er glad jeg er frisk, pappa. Jeg kunne hatt et medullo-blastom. Det er den vanligste hjernesvulsten hos barn som meg. Uff." sier sønnen din med nesen i en bok om tumores. Brått stikker S.H.Torp hodet inn døra og klyper sønnen din så hardt han makter i kinnet. "Skal du drive med det kjetteriet der, så ha deg til helvete!" roper han, før han sniker seg vekk. Hvilken hjernetumor er vanligst hos barn? |
Den vanligste hjernetumor hos barn er pilocytisk astrocytom (astrocytom WHO grad I). Som regel i cerebellum, hjernestammen, hypothalamus, chiasma. |
|
|
Referert smerte fra en spesifikk muskel kan ligne veldig på en utstråling fra C6. Hvilken muskel, og hvordan skal man undersøke dette? |
M.infraspinatus Evt.Lokalbedøve, se om smerten forsvinner. Spurling test positiv vil indikere at det ikke er snakk om referert smerte fra muskel. Også kanskje trykke på? Blir det verre da? Vet ikke... |
|
|
Hvor stor andel av ryggsmerter regnes som uspesifikke ryggsmerter (uten noen klar årsak)? |
70% |
|
|
Hvilke tilstander er absolutte indikasjoner for ryggoperasjon? |
- Uttalte smerter med behov for opiater - Alvorlige symptomer: - Cauda equina syndrom: Stort prolaps e.l. som klemmer av cauda equina, gir affeksjon av bekken og undereks. Gir lammelser+++ Akutt operasjon. - Uttalte pareser (grad ≤3) |
|
|
Hva er typiske kliniske utfall ved cauda equina syndrom? |
- Blæreparese - Rektumparese - Ereksjonssvikt - Pareser i undereks - Viktig å undersøke sensibilitet i perineum, sphinctertonus/voluntær sphincterkontraksjon, resturin |
|
|
Lette pareser (>3) i underekstremiteter uten vesentlige smerter er som regel ikke indikasjon for kirurgi, med noen få unntak, hvilke? |
Spesielt pasienter som er helt avhengige av ankelfunksjon, som f.eks. sjåfører/piloter. Mange blir bedre av seg selv, mange gjenvinner full kraft innen ett år. Kirurgi gir raskere bedring, men veldig liten forskjell på langtidsvirkning. |
|
|
Det kirurgiske vindu ved korsryggsmerter med/uten nerverotaffeksjon regnes for å være mellom 6-8 uker og 6-8 måneder etter symptomdebut. Hva er årsaken til dette? |
Mange blir spontant bedre de første 12 ukene, avvente dette før kirurgi kan være aktuelt. Kan være fare for kronifisering hvis det er et problem lenger enn 6-8 mnd. |
|
|
Når bør korsryggsmerter med/uten pareser henvises til spesialist? |
- MR etter 3-4 uker dersom ingen tegn til bedring - Symptomer >4-6 uker er henvisningsgrunn Tidligere hvis opiatkrevende smerter eller pareser. |
|
|
Hva er typiske symptomer ved en sentral spinal stenose? |
- Nevrogen intermitterende claudicatio: Smerter ved gange/stående - Lindring av fleksjon: Bedring sittende, bedring ved fleksjon, ligger i fosterstilling - Ofte lite nevrologiske symptomer/funn |
|
|
Hva er typiske symptomer ved en lateral spinal stenose? |
- Ustrålende smerter i beinet, ofte i bare ett bein - Ofte ikke nevrologiske utfall - Gradvis utvikling |
|
|
Du jobber som nevrokirurg på St.Olavs. Fastlege Rolv Harald Myklebust ringer fra Heimdal: "Pasient te dæ. Fru Hansen, 72 år, ryggsmerta, bedring ved fleksjon, trur det dreie sæ om en spinal stenose. Hu har det kjipt, lure på om det e aktuelt med en operasjon på dama?" forteller han. "Nei, så klart ikke, hun er alt for gammel" sier du og legger på. Dr.Nygaard har stått bak deg og hørt alt, han går frem til deg, tar mobilen din, og skyver den opp i anus på deg. "HAR DU SPHINCTERTONUS DU DA, SÅ BRA!!" hyler han, og ler rått. Hva har fått Nygaard til å klikke nå? |
Det er riktig at komplikasjonsrisikoen øker hos eldre (over 70 år), men det er fortsatt en helt akseptabel risk. Det er også kommet nye, minimalt invasive metoder som reduserer komplikasjonsrisikoen ytterligere, med like bra resultat. Det har i tillegg vist seg at alder ikke er noen negativ faktor med tanke på resultat. |
|
|
ICD-kriteriene for demens er sterkt påvirket av kriteriene/symptomene på Alzheimers og burde oppdateres (i følge Sigrid Botne Sando). Men, hva er disse utdaterte demenskriteriene enn så lenge? |
- Nedsatt hukommelse, spesielt læring av nytt materiale - Svikt også i andre kognitive funksjoner: Oppmerksomhet, språk, regning, motorikk+++ - Bevart bevissthet - Svekket emosjonell kontroll, motivasjon eller sosial atferd, med ≥1 av følgende: Emosjonell labilitet, irritabilitet, apati, unyansert sosial atferd. - Varighet ≥6 mnd |
|
|
De degenerative demenssykdommene, spesielt Alzheimers (60%) er vanligte årsaker til demens. I tillegg kan man få vaskulær demens og demens sekundært til andre sykdommer/tilstander. Hvilke tilstander kan gi sekundær demens? (nevn minst 4) |
- Alkoholisme - Vitaminmangel - Infeksjoner - Hodeskader - Hjernetumor - Normaltrykkshydrocephalus - Creutzfeld-Jacobs sykdom |
|
|
Lewy-legeme demens og Parkinsons sykdom med demens er i praksis samme sykdom. Hvordan skiller man mellom disse to? |
- Parkinsons med demens om man får motoriske utfall først. Kognitive symptomer/demens >1 år etter motoriske symptomer. - Lewy-legeme demens om kognitivt funksjonstap samtidig med det motoriske |
|
|
Du har endelig fått mast til deg egen pasient på nevro: Fru Hansen, 61 år. "Jeg har blitt så fryktelig glemsom det siste året. Og så klarer jeg ikke lenger kryssordet i Adressa." sier hun. Herr Hansen rister på hodet oppgitt. "Æ itte no i vægen mæ hukommelsa di, Sigrid" sier han. Du utfører demenstesten MMS, og hun får en score på 17/30. Du gir henne diagnosen demens. Du møter Drs.Sletvold og Sandbo og forteller om pasienten din, men etter 30 sek tar Dr.Sando tak bakfra og holder deg mens Dr. Sletvold sparker deg gjentatte ganger i skrittet. Hvorfor? |
Tre ting: - Depresjon er en viktig differensialdiagnose her. Ofte pårørende som er mest bekymret ved demens, omvendt ved depresjon. - MMS ER IKKE EN DEMENSTEST! - 95% av dem som får demens er eldre enn 65 år, statistisk mer sannsynlig at det dreier seg om noe annet hos Fru Hansen, selv om folk også får demens før 65. |
|
|
Mild kognitiv svikt er objektivt påvisbar svikt i en eller flere kognitive funksjoner med normal funksjon i dagliglivet. Denne tilstanden kan deles inn i en amnestisk og en ikke-amnestisk type. Hvor mange av de med amnestisk mild kognitiv svikt konverterer til Alzheimers årlig? |
Over 10% |
|
|
Klinisk er Alzheimers en vanskelig sykdom å diagnostisere, da sykdommen gradvis utvikler seg uten noe klart debuttidspunkt, og hverken pasient eller komparenter erkjenner symptomene før det har gått relativt lang tid. Hva er ofte tidlige fysiske symptomer som ikke erkjennes? |
- Tap av luktesans - Vekttap |
|
|
Anosognosi er et viktig begrep med tanke på demens, blant annet Alzheimers sykdom. Hva betyr dette begrepet? |
Anosognosi: Manglende evne til erkjennelse av egne defekter. Typisk for demenspasienter, komparentopplysninger er uunnværlige. |
|
|
"Alt som er bra for hjertet, er også bra for hjernen, og omvendt" kan brukes for å huske faktorer som påvirker sjansen for Alzheimers sykdom. Hvilke faktorer regnes spesielt som risikofaktorer? |
- Vaskulære risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, overvekt, høy kolesterol, røyking. - Lavt utdanningsnivå Positive faktorer: Fysisk aktivitet, sosial aktivitet, utdanning, mental stimulering |
|
|
Hva er i dag definisjonen/diagnosekriterene ved Alzheimers sykdom? |
- Klinisk påvisbar hukommelsessvikt (evt atypisk klinikk) - OG tilstedeværelse av en eller flere biomarkører: - Patofysiologiske markører i CSF - Topografiske markører: Atrofi av medial temporallapp ved MR eller PET-funn |
|
|
Hva ligger i begrepet atypisk Alzheimers sykdom? |
Refererer til mindre vanlige, men vel karakteriserte fenotyper som forekommer som følge av AD-patologi, f.eks. primær progressiv afasi, semantisk demens, frontal variant eller occipital variant av AD. Skal i tillegg ha tilstedeværelse av en eller flere biomarkører |
|
|
Hva ligger i begrepet "mixed AD"? |
Pasienter oppfyller diagnosekriteriene for typisk AD, i tillegg til at de presenterer klinisk og bildemessig/biologisk evidens for tilleggspatologi, f.eks. cerebrovaskulær sykdom eller Lewylegemesykdom |
|
|
Hvilket protein er hovedbestanddelen av et Lewy-legeme? |
Alfa-synuclein |
|
|
Memantine er en ny medisin for medikamentell sykdomsmodifiserende behandling av moderat til alvorlig Alzheimers. Hva er virkningsmekanismen til denne medisinen? |
NMDA-reseptorantagonist. Blokkerer glutamaterg aktivitet. I tillegg brukes cholinesterasehemmere som Donezepil i sykdomsmodifiserende behandling av AD |
|
|
Hva kjennetegner Lewylegeme demens? |
- Progressiv kognitiv svikt som påvirker sosial og yrkesmessig funksjon - Fluktuerende kognisjon, perioder der pasienten er helt fin, andre ganger veldig syke. - Gjentatte visuelle hallusinasjoner, klarer som regel å være bevisst på at det de ser ikke er ekte. - Parkinsonisme (ikke hos absolutt alle, heller ikke spesifikt for lewylegemedemens, sees også ved andre nevrodegenerative tilstander, som AD) |
|
|
Hva regnes som klassiske symptomer på parkinsonisme? |
- Bradykinesi - Hviletremor - Rigiditet (tannhjulsrigiditet) - Postural instabilitet |
|
|
Fru Hansen, 83 år, blir brakt inn til konsultasjon av mannen sin. Hun har de siste årene blitt gradvis oftere forvirret og sitter ofte og stirrer ut i luften, andre ganger er hun helt klar i hodet. Hun klager over at hun er mye trøtt, og sover ofte på dagtid. Ved nærmere undersøkelse viser det seg at hun har en liten hviletremor, og får positivt utfall på Romberg. Da hun i tillegg forteller at det er noen små mus i huset hennes, som spiser maten av tallerkenen hennes, noe mannen nekter for, er den tentative diagnosen ganske klar. Hva er diagnosen? |
Lewylegeme demens. Kjernesymptomer: Fluktuerende kognisjon, visuelle hallusinasjoner og parkinsonisme. |
|
|
Cholinesterasehemmere er mest utbredt som sykdomsmodifiserende behandling av Alzheimers sykdom, men har også en plass i behandling av Lewylegeme demens. Hvilket aspekt av denne sykdommen behandler man med acetylcholinesterasehemmere? |
Visuelle hallusinasjoner, har ofte god effekt. |
|
|
Frontotemporal demens sees ofte sammen med en annen nevrodegenerativ sykdom. Hvilken? |
ALS, amyotrofisk lateralsklerose. |
|
|
Hvilken del av hjernen affiseres først ved såkalt "behavioral variant frontotemporal demens"? |
Høyre frontallapp. Apati, disinhibisjon eller tvangspreget adferd ofte presenterende symptomer.
Ved først affeksjon av venstre frontallapp vil man få språksvikt, ekspressiv afasi. |
|
|
Hva er diagnosekriteriene for vaskulær demens i følge ICD-10? |
- Ulik distribusjon av nedsettelse i kognitive funksjoner - Tegn på fokal hjerneskade, en av følgende: Ensidige spastiske pareser, ensidige økte reflekser, babinskis tegn eller pseudobulbær parese - Evidens for signifikant cerebrovaskulær sykdom, etiologisk relatert |
|
|
Du tar et EEG hos en pasient på 82 år, og finner at alfarytmen (synsbarkens hvilerytme, med lukkede øyne) har en frekvens på 8 Hz, hva forteller dette deg? |
Alfafrekvensen hos friske eldre personer er over 9 Hz, langsom alfarytme skal gi mistanke om hjernedysfunksjon. Bl.a. hos Alzheimers sykdom, langsom alfa, økt theta og delta |
|
|
Benign barneepilepsi er forbundet med såkalte "Rolandic spikes". Hva er Rolandic spikes? |
Spikes i centrotemporalregionen. Benign barneepilepsi ofte i alderen 5-10 år, slutter alltid før fylte 18 år. |
|
|
Hvilke målinger innegår i en polysomnografi? |
- EEG, hjerneaktivitet - EOG/øyebevegelser - EMG, muskelspenning - EKG - Luftstrøm - Oksygenmetning (SaO2) - Thorakale og abdominale resp.bevegelser - Andre |
|
|
Hva skiller en obstruktiv søvnapné fra en sentral apné med tanke på polysomnografifunn? |
- Obstruktiv: Stans i luftstrøm, men muskler beveger seg normalt - Sentral: Stans i både luftstrøm og muskelaktivitet, like lenge Blandet hvis stans i begge samtidig, men bevegelighet starter igjen før luftstrøm. Hypopné er perioder med redusert bevegelighet og luftstrøm. |
|
Øverste graf viser luftstrøm, nederste viser respirasjonsbevegelser. Hvilken apné tyder dette bildet på? |
Blandet apné. Stans i bevegelighet og luftstrøm samtidig, men bevegelighet starter igjen før luftstrøm. |
|
Resultat fra måling av motor unit potential i forbindelse med utredning av mulig nerve- eller muskelsykdom. Hva tyder dette resultatet på? |
Myopati. Lav amplitude, polyfasiske potensialer. Nevropatier vil også ha polyfasiske potensialer, men med stor amplitude. |
|
Interferensmønster ved kraftig muskelkontraksjon. MUP-måling. Hva tyder dette resultatet på? |
Nevropati. Høy amplitude, typisk jevn aktivering. Tror jeg. |
|
|
ERG (elektroretinografi) er en metode man kan bruke for å undersøke funksjonen til staver og tapper i retina. Ved hvilke sykdommer er dette en mulig utredning? |
Retinopatier, som f.eks. retinitis pigmentosa. |
|
|
Hvilken funksjon måler man med en somatosensorisk fremkalt respons (en nevrofysiologisk test)? |
Funksjon i bakstrengsystemet. Indikasjoner er blant annet prognostisering av koma, MS og peroperativt ved en del operasjoner. |
|
Hva kalles dette skjemaet, og hva brukes det til? |
ICF: WHO International Classification of Functioning, disability and health Brukes til å klassifisere helse og funksjonshemming, spesielt med tanke på rehabilitering. |
|
|
Hva kjennetegner en vegetativ tilstand, som er et vanlig stadium etter oppvåkning fra langvarig koma? |
Pasienten har søvn-våkenhetssyklus, men ingen bevissthet om seg selv eller omgivelsene. Like "bevisstløs" som en komatøs pasient. Kan ha en del reflektive atferder som vanskeliggjør diagnosen, bl.a: Griperefleks, svelgrefleks, tyggebevegelser, grynting, smil, andre ansiktsuttrykk, latter, bevegelser. |
|
|
Når regner man en vegetativ tilstand vanligvis som permanent etter en traumatisk hjerneskade? |
Etter 12 mnd |
|
|
Når regner man en vegetativ tilstand vanligvis som permanent etter en ikke-traumatisk hjerneskade (etter langvarig anoksi f.eks.)? |
Etter 3 mnd |
|
|
Varighet av posttraumatisk amnesi er en god indikator for prognose etter en hodeskade. Hva innebærer det at en pasient har posttraumatisk amnesi? |
En fase av recovery der pasienten er responsiv, men forvirret. Ofte psykomotorisk uro og agitasjon. Ingen korttidshukommelse. Bør håndteres av personale som har kunnskap om dette, og god nok bemanning. |
|
|
Hvor stor andel av pasienter med en alvorlig traumatisk hjerneskade ender opp med å kunne gå tilbake i arbeid? |
1/3 |
|
|
Hvor stor andel av pasienter med en moderat traumatisk hjerneskade ender opp med å kunne gå tilbake i arbeid? |
2/3 |
|
|
Hvor går som en regel grensen mellom normalt og patologisk ICP? |
> 20 mmHg regnes som patologisk høyt. Fysiologisk økning ved stress, valsalva, REM-søvn ++ Stillingsavhengig, høyere liggende |
|
Hvilket konsept viser denne grafen, og hva er mekanismen bak? |
Viser forskjell i økning av ICP avhengig av tilgjengelig bufferkapasitet. Om bufferkapasiteten er brukt opp vil det samme patologiske volumet gi en mye høyere økning i ICP. Viktigste bufferkapasitet er økt CSF-resorpsjon. Passiv prosess pga. økt trykk. |
|
|
Hvordan regner man ut hjernens perfusjonstrykk (CPP)? |
CPP= MAP - ICP MAP=2/3 DBP + 1/3 SBP |
|
|
Hvordan regner man ut cerebral blood flow (CBF)? |
CBF=CPP/CVR CPP: Cerebral perfusion pressure (MAP-ICP) CVR: Cerebral venøs resistanse. - PCO2 viktig for CVR, dilatasjon av blodkar ved høy PCO2, f.eks. pga. respirasjonssdepresjon |
|
|
Innenfor hvilket område av CPP er hjernen vanligvis autoregulert med tanke på CBF (blodflow)? |
CPP 60-130 mmHg Mekanisme er kompleks, myogen autoregulering i synergi med neurogene, kjemiske og metabolske faktorer. |
|
|
Hva er normal CBF (cerebral blodflow)? |
50 ml/100g/min |
|
|
Ved fall under hvilket nivå av CBF (cerebral blodflow) regner man at man får infarktutvikling i hjernen? |
<10 ml/100g/min Dannelse av intracellulært ødem og infarktutvikling. Tap av elektrisk aktivitet ved <18 ml/100g/min |
|
|
Du jobber på Slag, St.Olavs i ferien, og har ansvar for Marius, 27, SAB 3 dager siden. CT m/angio viste et rumpert aneurysme, coilet i går. Plutselig ringer alarmen på rommet hans og du løper inn. Marius ligger på badegulvet uten bukse, bevisstløs. Dr.Rohweder kommer etter deg med medisinlisten i hånden. "Jeg skjønner ingenting, hva skjedde?" undrer du. Gittas øyne glimter til, hun skyver deg ned på gulvet, trekker ned buksene og legger en rykende varm kabel på brystkassen din. "RINGER DET NOEN BJELLE NÅ?!" roper hun. Hva har du glemt? |
Alle pasienter med gjennomgått SAB skal ha midler som mykgjør avføringen (sennaglykosider)! Dette for å forhindre at pasienten øker intraabdominalt og i neste rekke intrakranialt trykk (valsalva) for mye når vedkommende gjør sitt fornødende. Ikke rart Gitta dret på deg. I tillegg skal SAB-pasienter ha nimodipin (Ca-kanalblokker) for å forhindre vasospasme. |
|
|
Hvilke mulige mekanismer kan ligge bak hjerneødem? |
- Cellulært/cytotoksisk ødem, intracellulært, ved f.eks. hypoxi eller traume - Vasogent, pga. skade på BHB, ved f.eks. tumor eller traume - Interstitielt, væske kan presse seg inn i hjernevevet fra ventrikkelsystemet ved hydrocephalus, sjeldent - Som regel en blanding av cellulært og vasogent ødem. |
|
|
Klinisk kan man gå inn i en ond sirkel, der hjerneødem gir ischemi, som igjen gir ødem. Kan du forklare årsakssammenhengen bak dette? |
Ødem gir økt ICP, dette fører igjen til redusert CPP (MAP-ICP), som igjen gir redusert CBF (CPP/CVR), dette kan føre til ischemi, som gir mer ødem. |
|
|
Ved monitorering av ICP kan man enten monitorere ved å sette inn dren i ventrikkelsystemet (gjennom frontallapp inn i sideventrikkel) eller ved å sette en trykkmåler inn i hjerneparenchymet. Hva er fordelene ved hver av disse? |
- Dren i ventrikkel kan også brukes til å tappe CSF, om dette skulle være problemet, drenasje av liten mengde kan senke ICP betydelig. Vanskelig å sette inn hvis lite ventrikkelsystem (oppbrukt bufferkapasitet). - Intraparenchymal trykkmåler kan brukes uansett, mindre invasiv. Ingen mulighet til terapi. |
|
|
Ved behandling av forhøyet ICP kan det være aktuelt med lett hyperventilering av pasienten. Hvorfor? |
Hyperventilering gir redusert PCO2, som gir kontraksjon av cerebrale vener og derfor økt CVR. Dette vil igjen gi redusert CBF. Kan gi redusert ICP, men for mye kan føre til ischemi. |
|
|
Et viktig varseltegn i forhold til en mulig herniering av hjernevev pga. økt ICP er unilateral dilatert pupille. Hvilke andre tegn kan tyde på en herniering? |
- Bevissthetsreduksjon, rundt GCS 7-8 før pupilledilatasjon - Evt. hemiparese - Respirasjonsstans - BT-stigning og fall, stiger først veldig, deretter hypotensjon og bradycardi - Polyuri |
|
|
Hva er mulige årsaker/diffdiagnoser ved forhøyet ICP? |
- Traumatisk hodeskade: Hematomer eller ødem - Hjerneslag: Blødning, infarkt eller SAB - Hydrocephalus - Tumor - Hypoxi - Infeksjon: Abscess, meningitt/encephalitt |
|
Barn med såkalt solnedgangsblikk. Hvilken patologi bør du tenke på? |
Hydrocephalus. Andre tegn er hodepine og kvalme (voksne), irritabilitet (barn), bevissthetsreduksjon, økende hodeomkrets hos barn, bukende fontanelle hos barn. Solnedgangsblikk: Blikkparese oppad. Diff.diagnose: Tumor |
|
|
Du får inn en liten gutt på 6mnd på legekontoret fordi moren har lagt merke til at hodet hans har vokst så fryktelig i det siste. Hvordan skal du finne ut om det er grunn til å henvise ham til utredning? |
- Måle hodeomkrets. Om den har krysset to percentiler er det god nok grunn. - I tillegg mulig å kjenne på fontanelle og suturer, undersøke øyemotilitet. |
|
|
En mulig behandling av hydrocephalus er å legge en shunt fra ventrikkelsystemet til f.eks. peritonealhulen (vanligst). Hva er mulige komplikasjoner? |
- Peroperativ blødning, sjeldent - Infeksjon - Mekanisk svikt - CSF-lekkasje - Over- eller underdrenasje. Tendens til å overdrenere de fleste, en del plages med hodepine. |
|
|
Normaltrykkshydrocephalus er en sykdom som oftest manifesterer seg i 6. eller 7. dekade. Det er tre hovedsymptomer (en klinisk triade) ved denne sykdommen. Hvilke? |
- Gangvansker, mest uttalt, oftest først. Hos 80-100% - Kognitiv svikt hos 42-100% - Urininkontinens hos 34-82% - Full klinisk triade hos 38-82% - Mange andre årsaker, må utelukkes. |
|
|
Hvilken test er mest relevant for å utrede en mulig normaltrykkhydrocephalus, og hvordan skal man eventuelt behandle sykdommen? |
- Test: Tappetest, tappe 30 mL CSF, deretter undersøke gangfunksjon, mulig årsak hvis bedring. - Eller infusjonstest: Infusjon av væske til CSF, måler motstand. - Behandling: VP-shunt |
|
|
Du får inn en 6 måneder gammel gutt på helsesjekk, og legger merke til at han har en "funky" hodeform, og du at hodeomkretsen har vokst mindre enn den burde. Hva er den mest sannsynlige årsaken, og hva vil du gjøre? |
Muligens en craniosynostose. Prematur lukning av en eller flere suturer. Kan gi økt ICP, ellers bare kosmetisk. Diffdiagnose er at ungen ligger for mye på en måte. Bør henvises, behandling er kirurgi. |
|
|
En mulig årsak til skader hos barn, som er viktig å vurdere, er barnemishandling. Hvilke tegn gjør at man skal være spesielt oppmerksom på denne muligheten? |
- Ved subduralt hematom hos barn <1 år (kan være blødersykdom) - Retinale blødninger - Costafrakturer - Brudd av lange rørknokler - Metafysebrudd - Hodetraume uten/endret forklaring, eller forklaring ikke sammenheng med skader, - Blåmerker: Ansikt/nakke, dorsalt uvanlig, traume kinn/ører/periorbitalt |
|
|
Du vet en pasient har en primær hjernetumor. Ingenting annet. Hvilken type tumor ville du da ha gjettet på at det var? |
Astrocytom. Vanligste primære hjernetumores. Glioblastom også akseptert svar selvfølgelig. En nevroepitelial tumor, inndeling grad I-IV. Andre nevroepiteliale tumores: Oligodendrogliom og ependymom. |
|
|
Ved histopatologisk diagnostikk av hjernetumor er HES-farget snitt gullstandard for diagnose. Det er også mange tilleggsundersøkelser man kan utføre, som spesialfarginger, immunhistokjemi og molekylærgenetikk. Hvilken immunhistokjemisk undersøkelse brukes ofte for å undersøke proliferativ aktivitet? |
Farging med Ki-67 antistoff, binder seg til MIB1. Jo høyere andel av cellene som uttrykker MIB1, jo mer malign. Assosiert med mer residiv. |
|
|
Hvilket formål har molekylærgenetisk undersøkelse av MGMT (O6-metylguanin-metyltransferase) i en tumor? |
MGMT er et DNA-reparasjonsenzym. Ekspresjon i tumorceller indikerer dårligere respons på alkylerende cytostatika som cyclofosfamid, bendamustin og temodal (som brukes ved behandling av residiv av glioblastom). |
|
|
Hva er vanligste lokalisasjon for en hjernetumor hos voksne, og hvilke typer tumores er vanligst? |
- Supratentorielle tumores. - Høygradige astrocytomer, f.eks. glioblastom - Meningeomer - Metastaser |
|
|
Hva er vanligste lokalisasjon for en hjernetumor hos barn, og hvilke typer tumores er vanligst? |
- Infratentorielle tumores - Medulloblastom - Ependymom - Lavgradig astrocytom (grad I pilocytisk astrocytom og grad II diffust astrocytom) |
|
Hvilke tumortyper er dette en oversikt over histologiske trekk for, fra topp til bunn? |
1. Pilocytisk astrocytom, WHO grad I 2. Diffust astrocytom, WHO grad II 3. Anaplastisk astrocytom, WHO grad III 4. Glioblastom, WHO grad IV |
|
Bilde av makroskopisk glioblastom. Hva er viktige differensialdiagnoser ved dette funnet? |
- Blødning i annen tumor - Hjerneblødning - Hjerneinfarkt, spesielt hemorragisk infarkt |
|
|
Hvilke to trekk ved et astrocytom er typiske for glioblastom? |
- Patologisk karproliferasjon, spesielt blodkar omkranset av vitalt tumorvev (en pseudorosett) - Nekroser |
|
|
Hvor stor andel av gliomer er såkalte oligodendroliomer? |
5-15%. Bedre prognose enn for astrocytomer, men kan progrediere til høygradig gliom (anaplastisk oligogliom WHO grad III) Typisk molekylærgenetisk LOH* 1p/19q positiv, assosiert med god prognose og respons på cytostatika |
|
Bilde av snitt fra hjernetumor. Hvilken type tumor er disse cellene typisk for? |
Perinukleære oppklaringer typisk for oligodendrogliom. Kan i tillegg se liten atypi, forkalkninger, patologisk karproliferasjon. |
|
|
Hvor stor andel av gliomer er ependymomer? |
Ca.10% Forekommer i alle aldre, som regel i nærheten av en ventrikkel. Vanligst i ryggmarg hos voksne, infratentorielt hos barn |
|
Bilde av snitt fra hjernetumor. Hvilken type tumor er dette typisk for? |
Kan se såkalte pseudorosetter og ependymale rosetter, typisk for ependymomer. Usikker prognose, til tross for gradering. |
|
|
Primitive nevroektodermale tumores (PNET) er en gruppe lavt differensierte, maligne, invasive og aggressive svulster (WHO grad IV). Hvilke tumortyper samles under dette begrepet? |
- Medulloblastom - CNS PNET - Atypisk teratoid rhabdoid tumor :D Mikroskopisk utseende: Små, blå, runde, udifferensierte celler |
|
Du mikroskoperer en tumor, og finner dette midt i tumorvevet. Hva kalles dette, og hvilken tumortype er det typisk for? |
Psammomlegeme, forkalkning. Typisk for meningeomer. Andre typiske funn er spolcelleform og virvler |
|
|
Hva er viktigste forskjell mellom et schwannom og et nevrofibrom? |
Schwannom har ikke invasiv vekst, tumor kan dissekeres fri fra nerven. Nevrofibrom infiltrerer nerven, lar seg ikke radikaloperere. Begge tumortyper er regnet som benigne og vokser langsomt, men de kan gi problemer pga. trykk/massen sin |
|
|
Innervasjonen av nedre urinveier er kompleks, og inkluderer både parasympatiske, sympatiske og somatiske nerver. Hvilke sympatiske nerver innerverer nedre urinveier? |
- Sympatisk innervasjon fra nivå T11-L2, n.hypogastricus. - Stimulerer betaadrenerge reseptorer i øvre del av blære, medfører økt compliance i blære (relaksasjon). - Stimulerer alfaadrenerge reseptorer nær basis av blæra, medfører kontraksjon av indre sphincter |
|
|
Innervasjonen av nedre urinveier er kompleks, og inkluderer både parasympatiske, sympatiske og somatiske nerver. Hvilke parasympatiske nerver innerverer nedre urinveier? |
Parasympatisk miksjonssenter, S2-4 sender parasympatiske efferenter til blære via n.pelvicus, gir kontraksjon av m.detrusor. Afferenter til sacralt reflekssenter med informasjon om grad av blærefylning. |
|
|
Innervasjonen av nedre urinveier er kompleks, og inkluderer både parasympatiske, sympatiske og somatiske nerver. Hvilke somatiske nerver innerverer nedre urinveier? |
Somatoefferente fibre fra S2-4 via n.pudendus styrer viljestyrt kontraksjon av sphincter externus. |
|
|
Ved utredning av blærefunksjon hos pasienter med ryggmargsskade skal man alltid ta ultralyd av blære, bl.a. for å undersøke restvolum etter blæretømming. Hva regnes som akseptabelt restvolum? |
Akseptabelt 50/100 mL, bruker 100 mL nå, men må utvise skjønn. |
|
|
En mulig konsekvens av en ryggmargsskade er dyskoordinasjon mellom detrusor og indre sphincter i blære. Dette er assosiert med problematisk kateterisering. Hvorfor? |
Indre sphincter ofte kontrahert, gir problemer med å få inn kateter. I tillegg er dette assosiert med retrograd flow til ureteres og nyrer, farlig komplikasjon. |
|
|
Skadenivå er ofte relatert til hvilke problemer man får med blærefunksjon etter en ryggmargsskade. Hva er typisk for en høy (suprasacral) skade? |
- Uhemmede blærekontraksjoner, refleksblære. Små volum og lekkasje. Bruker intermitterende blærekateterisering. - Detrusor-sphincter dyssynergi, gir høye trykk i blære, samtidig kontraksjon pga. aktivitet i både parasympatikus og sympatikus |
|
|
Skadenivå er ofte relatert til hvilke problemer man får med blærefunksjon etter en ryggmargsskade. Hva er typisk for en lav (sacral) skade? |
- Sacral skade: Skade på cauda equina el. conus medullaris - Typisk akontraktil blære, parese/paralyse. Høy compliance, store volum. Kan tømmes via bukpress, men anbefales ikke lenger, retrograd flow is a bitch. Får lekkasje når blæra blir stor nok pga. også parese/paralyse i indre sphincter. |
|
|
Ved medikamentell behandling av nevrogen blære hos ryggmargsskadepasienter har man to angrepspunkter. Hvilke angrepspunkter, og hvilke medikamentgrupper kan brukes? |
- Relaksasjon av detrusor: Anticholinergica (detrusitol, toviaz) og Beta-3-reseptorantagonist (betmiga). Evt botox, paralysere detrusor. - Relaksasjon av indre sphincter: Alfablokkere (carduran, omnic). OBS på hypotensjon ved skade fra T6 og oppover (autonom dysrefleksi). Evt. botox, paralysere indre sphincter, bare hos menn. |
|
|
Hva er mulige senkomplikasjoner ved høye blæretrykk pga. nevrogen blære (f.eks. detrusor-sphincter dyssynergi)? |
- Trabekulering - Divertikler - Vesicoureteral refluks - Hydronefrose - Pyelonefritt/urosepsis - Nyresvikt |
|
|
Spinal sjokkfase er en tilstand mange går inn i etter et traume mot medulla spinalis. Hvor lenge kan denne tilstanden vare? |
2-8 uker. Innebærer lav sympatikusaktivitet og økt parasympatikus. Gir bradycardi, ledningsforstyrrelser og kan gi hjertestans. OBS på overgang fra lav til høy sympatikusaktivitet. Ift. blære, vil ha slappe pareser og redusert sympatikusaktivitet. |
|
|
Hvilke ryggmargsskader gir sjanse for å få autonom dysrefleksi? |
Skader i nivå T6 og oppover, mest vanlig og uttalt ved komplette cervicale skader. Stimuli under skadenivå gir sympatisk aktivitet , bl.a. frigjøring av adrenalin fra binyremarg, gir karkonstriksjon. Inhibitoriske impulser over skadenivå gir vasodilatasjon, svetting og flushing, over skadenivå. Høyt BT med paradoksal bradykardi typisk. |
|
|
50% av alle spinale skader er cervikale. 50% av pasienter med en høy medullaskade i nakken dør på skadested. Hva er en høy medullaskade, og hvorfor er dette så farlig? |
- Høy medullaskade: Over C4 - N.phrenicus går av fra C4, innerverer diaphragma. Skade på denne vil gi pustestans og død uten øyeblikkelig hjelp. |
|
|
Hva kjennetegner spinalt sjokk etter en skade på medulla spinalis? |
- Ingen nevronaktivitet nedenfor skaden: - Slappe pareser - Tap av reflekser - Tap av sensibilitet - Opphevet tarmfunksjon og blæreparese Varighet fra dager til ca.8 uker |
|
|
Hvilken endring markerer avslutning av spinalt sjokk-fase etter en medullaskade? |
- Begynnende refleksaktivitet - I tillegg spastisitet i stedet for slappe pareser, sentral skade. - Viktig med tidlig mobilisering, trening++ i denne overgangen. |
|
|
Nevrogent sjokk er en sirkulatorisk tilstand noen går inn i etter en ryggmargsskade. Hva kjennetegner denne tilstanden? |
- Overvekt av parasympatikus med dilatasjon av karsengen. - Fører til fall i BT. Pasientene er ofte i tillegg paradoksalt bradykarde. Vanligst ved skade over ca. T4, som regel komplette skader. |
|
|
Hvordan skal man skille et hypovolemisk sjokk fra et nevrogent sjokk? |
Hypovolemisk sjokk: Tachycardi, kaldsvett hud, redusert bevissthet, lav urinproduksjon Nevrogent sjokk: Bradycardi, tørr/varm hud, normal bevissthet og urinproduksjon |
|
|
Hva er høyeste prioritet ved akutt behandling av en nakkeskade/ryggmargsskade i cervical medulla? |
- Oksygenering av medulla! Optimalt BT er ved MAP på 60-70. Unngå hypoxemi og anemi. - Selvfølgelig forebygge sekundær skade på andre måter også. Riktig transport m/ nakkekrage. Ekstendere nakke fordi 95% av alle skader er ustabile fremover. |
|
|
Du skal jobbe i ambulansen i sommerferien, og er på opplæring. Dere rykker ut pga. en bil som har kollidert i statuen på torget. Bilen er totalvraket, og statuen har veltet. Sjåføren har seilt ut av frontvinduet og ligger og silblør fra hodet på brosteinen. Han er i sjokk og virker ikke å ha andre skader enn hodeskaden, men han er hypovolemisk, og det virker akutt. Du ruller ham over og skal til å bære ham med brannmannløft bort til ambulansen da med.stud. Daniel Aubert stikker to sprøyter med xylocain inn i nakken din og gir deg plexusblokk på begge sider. Hvorfor? |
Et brannmannløft vil flektere nakken til pasienten. Ved en mulig nakkeskade, som etter et høyenergitraume, er det viktig å unngå fleksjon i nakke for å hindre ytterligere skade på medulla. Skal helst være 4 stk ved flytting av voksen mann, en stabiliserer nakke. |
|
|
Hva er viktige elementer å ta med i en nevrologisk evaluering av en pasient etter en skade på cervicalcolumna? |
- Motorikk i store muskelgrupper - Sensibilitetsgrense på trunkus - Sphinctertonus og sensibilitet i perineum (viktig for å vurdere om det er en komplett skade) - I tillegg bør det tas CT for å utrede skaden. Rtg. brukes lite, men alternativ. |
|
Hva har denne innretningen blitt brukt til, og hva er indikasjon for lignende behandling i dag? |
- Brukt for å strekke på cervicalcolumna, skallestrekk. Gradvis økende strekk under observasjon. - Aktuelt som stabilisering ved uttalt dislokasjon og nevrologiske utfall |
|
|
Hvor stor andel av nakkefrakturer er henholdsvis atlas-fraktur, C2-pedikkelfraktur og C2-densfraktur? |
- Atlasfraktur (Jefferson-fraktur): 10%, ofte kombinert med C2-fraktur, oftest lite problem isolert, bare større plass - C2-pedikkelfraktur: 10%, behandles konservativt, skallestrekk evt. operasjon - C2-densfraktur: 20%, vanlig blant eldre |
|
|
Sentromedullært er en mulig komplikasjon av et hyperekstensjonstraume i cervicalcolumna, oftest hos eldre pasienter. Hva er typisk klinikk for en pasient med sentromedullært syndrom? |
- Pareser i overex - Fungerende underex Utfall pga. sentralt medullaødem |
|
|
Hva er typisk lokalisasjon for et pilocytisk astrocytom (WHO grad I), og hva er vanlig behandling? |
- Typisk i cerebellum, kan oppstå i synsbanene og hypothalamus. Opptrer oftest hos barn. - Kan ta opp kontrast, pleier å være malignitetstegn, men ikke her. God prognose - Behandling er forsøk på totalreseksjon i cerebellum, ikke mulig i hypothalamus/synsbaner, observere. Kan være aktuelt med strålebehandling ved voksende svulster. |
|
|
Hva er vanligste debutsymptom ved et lavgradig astrocytom (WHO grad II)? |
Epilepsi (hos 90%) Vokser meget langsomt, men kan progrediere til grad III/IV, høygradige gliomer |
|
|
Hva er vanlig behandling av et lavgradig astrocytom (WHO grad II)? |
"Wait and scan" er vanlig praksis: Opererer ikke før det begynner å vokse. Unsgård mener de bør opereres så fort som mulig, gjerne med hans baby "Sonowand". Viser bedre resultater. Følges opp med MR-kontroller hver 6. eller 12.mnd, reoperasjon ved residiv. Ikke vanligvis stråling. |
|
|
Hva er vanlig behandling av et anaplastisk astrocytom (WHO grad III)? |
- Mest mulig total reseksjon - Strålebehandling + evt cytostatika - Ved residiv: Reoperasjon og cellegift Betydelig dårligere prognose enn for lavgradig astrocytom. - Samme behandling for glioblastom! |
|
|
Hva er typiske symptomer på et ependymom? |
- Hydrocephalussymptomer: Hodepine, kvalme, oppkast, nedsatt bevissthet++ - Balanse- og koordinasjonsproblemer |
|
|
Hva er vanlig behandling av et ependymom? |
- Total tumorreseksjon hvis mulig - Strålebehandling på resttumor, evt. residivtumor - Hvis hydrocephalus: 3.ventrikulostomi eller shunt/drenasje. God prognose ved radikaloperasjon. |
|
|
Hva er vanlig behandling av et medulloblastom, som typisk affiserer barn? |
- Mest mulig radikal operasjon (finnes oftest i cerebellum) - Strålebehandling hos barn over 5år - Cellegift - Dårlig prognose til tross for aggressiv cellegiftbehandling |
|
|
En variant av hypofysetumor kan behandles medisinsk, alle andre behandles kirurgisk. Hvilken tumor, og hva er behandlingen? |
- Prolaktinom: Vanligste formen for hypofyseadenom. Symptomer er infertilitet (hos kvinner), amenoré og melkesekresjon. - Kan behandles med bromokriptin (en dopaminagonist) |
|
Mannen til venstre har en hjernetumor. Hvilken? |
- Antageligvis en GH-produserende tumor, antageligvis oppstått før pubertet (gir gigantisme), etter pubertet vil man få akromegali. - Eller mannen til høyre er knøttliten, og mannen til venstre har et meningiom, hvem vet? Skal ikke være for bastant, det sier Torp. |
|
|
Hva er vanligste primærtumores ved hjernemetastaser? |
- Lungekreft - Brystkreft - Nyrekreft - Malignt melanom - Solitære metastaser skal oftest opereres, små metastaser som ikke er tilgjengelige for operasjon skal behandles med gammakniv. Ved flere metastaser kan det være aktuelt med helhjerne stråleterapi |
|
|
AC-ledd artrose er en viktig diffdiagnose ved cervicobrachialgi. Hvilken test er egnet for å fange opp dette? |
Cross-body test |
|
|
Du jobber som personlig lege for det norske hoffet, og kronprinsesse Mette Marit kommer til deg. Hun klager på at hun har vondt i høyrearmen. I tillegg er hun mye nummen i underarmen og tommel og pekefinger. Du undersøker henne og finner at hun i tillegg har litt nedsatt kraft ved ekstensjon av håndleddet. Spurling test er positiv. Hva er mest sannsynlig problemet, og hvordan vil du behandle kronprinsessen? |
- Mest sannsynlig en radikulopati med affeksjon av C6-rot høyre side. Typiske utfall, vil i tillegg kunne ha redusert brachioradialis-refleks. - Behandling: Avvente i 4-6 uker, deretter MR. Hvis symptomer 6-12 uker, henvise spesialist. Dette er hos vanlige dødelige selvfølgelig, Mette Marit henviser du med en gang, raskere bedring |
|
|
Hva er vanlige årsaker til cervikal radikulopati? |
- Spondylose, spesielt: - Cervikalt prolaps - Rotkanalstenose, vanligst |
|
|
Cervikal spondylose er en progressiv degenerasjon av cervicalcolumna, som blant annet kan gi nerverotsaffeksjon og redusert motilitet. Hvilke forandringer er vanligst forbundet med denne degenerasjonen? |
- Skade på mellomvirvelskiver, mulig prolaps - Fasettleddshypertrofi, rotkanalstenose - Uncovertebrale påleiringer, rotkanalstenose - Hypertrofi av lig.flavum |
|
|
En pasient har kraftige opiatkrevende smerter og små nevrologiske utfall som stemmer godt overens med en C7-radikulopati. Hva bør du gjøre? |
- Henvise til spesialist pga. kraftige smerter. Også henvise til spesialist tidlig hvis pareser < 4 |
|
|
Hva er vanlig operativ behandling ved cervikal radikulopati? |
I Norge: Fremre diskektomi og fiksasjon med innsetting av bur (løfter opp, gjør at de to virvlene vokser sammen, har ikke så mye å si for bevegelighet) |
|
|
Hva er typiske kognitive utfall ved slag i høyre hjernehalvdel? |
- Nedsatte visuospatiale evner - Nedsatt generell oppmerksomhet - Neglekt - Nedsatt visuell hukommelse - Endret tidsoppfattelse - Visuell agnosi, vansker med å tolke og forstå synsinntrykk |
|
|
Hva er typiske kognitive utfall ved slag i venstre hjernehalvdel? |
- Afasi - Apraksi - Akalkuli - Agnosi - Nedsatt verbal hukommelse |
|
|
Hva er typiske emosjonelle utfall ved slag i høyre hjernehalvdel? |
Lite følelser: - Nedsatt innsikt - Apati - Vansker med prosessering av emosjonelt ladet informasjon - Lite sensitiv for andre -->Typisk høyresidig slagpas. kan være vanskelig å rehabilitere pga. apati |
|
|
Hva er typiske emosjonelle utfall ved slag i venstre hjernehalvdel? |
Mye følelser: - Depresjon - Angst - Fortvilelse/sinne/irritabilitet/engstelse - Rastløshet - Ukontrollerte gråteanfall |
|
|
Du er stud.m/lisens og A.Espinosas høyre hånd i sommer, livet smiler. Etter noen lærerike måneder får du beskjed om å klargjøre erytrocytter til en kvinne i fertil alder. Etter en kjapp typing, neg. screening og dataforlik klargjør du posen. "Seff må det bli K-blod" tenker du og sørger for at den blir avlevert. Noe senere på dagen kommer Espinosa og Børset løpende. De griper tak i deg og Aurora setter venflon, og transfunderer ABO-uforlikelig blod inn i armen din. "Fy skamme deg!" roper hun gebrokkent, og du kjenner hemolysen bre seg. Hva gjorde du galt? |
Mesteparten av det du har gjort er helt riktig, men du har glemt å ta høyde for Rhc, som er en mulig årsak til hemolytic disease of the newborn. De to årsakene som er vanligere, Kell og RhD har du tatt høyde for. RhD-forlikelighet er en del av dataforliket. Men, du burde også gitt lille-c-negativt blod, for å forhindre at hun utvikler anti-c-antistoffer. Espinosa og Børset overreagerer ikke, åneidu. |
|
|
Idiopatiske skolioser kan klassifiseres som infantile, early onset eller adolescente. Hvilken av disse har verst prognose? |
- Early onset skoliose dårligst prognose. - Mange infantile skolioser retter seg spontant, men de som progredierer blir ofte de verste, kan i verste fall være dødelige. - Adolescente vokser seg skjevere og skjevere til de er utvokst, men mindre tid på å progrediere. |
|
|
Anisomeli er et begrep som brukes om forskjellig benlengde. Dette kan gi en funksjonell skoliose pga. kompensasjon for skjevt bekken. Hvilken retning vil skoliosen gå om en pasient har et venstreben som er 3 cm lengre enn det høyre? |
Mot høyre i lumbalcolumna/thoracalcolumna, med en sving mot venstre i cervicalcolumna/hode som kompensasjon. |
|
|
Viktige elementer i en skolioseanamnese er blant annet familiær forekomst, kjent nevromuskulær sykdom, tidligere operasjoner thorax, tidsaspekt, endring, menarche og smerte. Hvorfor er det viktig å spørre om smerte? |
Smerte er et rødt flagg hos barn, skoliose gjør vanligvis ikke vondt. |
|
|
Hvilke funn ved klinisk undersøkelse tyder spesielt på skoliose? |
- Ulik skulderhøyde - Prominerende scapula på en side - Asymmetri i flankene - Prominerende costabue på en side - Slagside - Gibbus, måles i cm høydeforskjell bøyd fremover med hengende armer - Viktig å undersøke benlengde også, mtp funksjonell skoliose |
|
|
Hva er diagnosekriterier for idiopatisk skoliose? |
- Kurve >10 grader ved rtg. skolioseopptak(stående) på 1 film. - Måler vinkel mellom øverste og nederste skjevhet. Cobbs vinkel/metode. Men, først og fremst en eksklusjonsdiagnose. Utelukke andre årsaker til skoliosen, som nevromuskulære tilstander, anisomeli, malignitet++ |
|
Hva kalles denne typen skoliose? |
- Thoracolumbal skoliose til høyre. - Beregnes etter nivå for apex, dvs delen som er mest deviert fra midtlinje. - 90% av skolioser er thoracale skolioser til høyre |
|
|
Ved hvilken Cobb-vinkel bør man begynne å tenke på å behandle en idiopatisk skoliose? |
- Vinkel >20 grader - Korsett behandling 20-45 grader. Forutsetning at apex er lavere enn Th7 og Cobb vinkel (helst) >40 grader - Operasjon >45 grader, pga. stor sjanse for progrediering |
|
|
En thoracal skoliose kan i noen tilfeller påvirke lungefunksjon hos en pasient. Hvor stor må Cobb-vinkelen være før dette begynner å bli et problem? |
100-120 grader |
|
|
Hvilke faktorer må tas med i vurdering av om man skal behandle en idiopatisk skoliose? |
- Cobb-vinkel, initialt og om det er progresjon - Alder, hvor lenge har barnet igjen å vokse. Både kronologisk og fysisk alder (alder ved menarche, hvor lenge siden menarche, sekundære kjønnstrekk, skjelettmodning). Dette fordi skoliosen oftest blir verre med vekst. |
|
|
Risser skala er en skala som brukes i vurdering av skjelettmodning, og derfor en viktig del av undersøkelse av en skoliose. Hvilken variabel bruker man i en Risser skala? |
- Apofyseskive i crista iliaca - Skjelettmodent ved - Risser 4 eller 5 - Eller 2 år etter menarche - Eller målt ståhøyde endret >0.5 cm siste 6mnd |
|
|
Hvilke to faktorer kan brukes for å vurdere progresjonsrisiko for en idiopatisk skoliose? |
- Cobb vinkel - Risser skala, apofyseskive crista iliaca |
|
|
Behandling av idiopatisk skoliose mellom Cobb vinkel 20 og ca. 45 grader er som regel korsett. Hva er målet med denne behandlingen, og hvorfor? |
- Mål å holde skoliosen <30 grader til pasienten er skjelettmoden, kurve på ≤30 grader forandrer seg nesten aldri etter at pasienten er skjelettmoden. - Må gå med korsett helst 23t/døgn, kan gå ned til 16t/døgn. Ingen restriksjoner på aktivitet, kan ta av under aktivitet. |
|
|
Hvilke indikasjoner har man for operativ behandling av idiopatisk skoliose? |
- Cobb vinkel >45 grader - Andre faktorer som slagside, thoracal kyfose - Forutsetninger er lukket Y-brusk (i acetabulum), Risser minst III og alder > ca 12 år |
|
|
Hvilken ryggvirvel er oftest involvert i en spondylolisthese? |
L5, som glir forover på sacrum. 85% av de isthmiske (defekt/spalte i lamina som trolig skyldes stressfraktur), som er vanligst. |
|
|
Hvor finner man oftest en spondylolyse? |
- L5/S1 85% - Spondylolyse: Bendefekt i pars interarticularis mellom øvre og nedre fasettledd. |
|
|
Hvilken gradering brukes vanligvis på en spondylolisthese? |
- Meyerding-gradering, I-V - Grad I: L5 har glidd forover tilsvarende 0-25% av diameter på S1 - Grad II: 25-50% - Grad III: 50-75% - Grad IV: 75-100% - Grad V: Glidd av, spondyloptose |
|
|
Hva er typiske symptomer på en spondylolisthese? |
- Ofte ingen symptomer, kan være helt uten kliniske funn, men hyperlordose. - Progredierende medfører oftest symptomer, som f.eks. tretthet/ubehag/smerte i korsryggen, utstråling til glutealregion/bakside lår, rotsmerte tilsvarende L5-dermatom |
|
|
Christian, 15 år, er en ung og lovende utøver av den eksotiske sporten bandy. Han har den siste tiden slitt mye med smerter og tretthet i korsryggen, og har nå også fått smerter utstrålende til glutealregionen. Siden han er så ung henviser du ham til rtg. columna, der man finner en begynnende spondylolyse. Hvordan vil du behandle Christian? |
- Avlastning fra idrett 3mnd, pga. potensiale for å gro. Hvis etablert, kan styre selv, kontroll årlig frem til fylte 18år - Fysioterapi - Kanskje korsett? - Operasjon indisert ved glidning ≥ grad II og ved uttalte plager. |
|
|
Korsryggsmerter kan inndeles etter varigheten på symptomet, i akutte, subakutte og langvarige/kroniske korsryggsmerter. Hvor går grensen mellom disse? |
- Akutte: Varighet <3 mnd - Subakutte: Varighet mellom 6-12 uker - Kroniske: Varighet >3 mnd Kroniske ledsages ofte av inaktivitet og engstelse for bestemte bevegelser som gjør vondt |
|
|
Hvilke kreftformer kan typisk gi refererte ryggsmerter? |
- Ca.pancreas - Ca.testis |
|
|
Hvilke kreftformer er oftest opphav til metastaser i columna? |
- Bryst - Prostata - Lunge - Nyre |
|
T2-vektet MR-columna av 15 år gammel gutt. Hvilken diagnose er mest aktuell? |
- Spondylodiskitt: Ser mye signal fra virvelcorpora, tyder på infeksjon/ødem. - Kan få spredning fra annet infeksjonsfokus hematogent, vanligst s.aureus. Ellers mange IV-misbrukere. - Varierende sykdomsbilde, mange har forhøyet SR, feber hos halvparten, 40% har nevrologiske utfall, alle voksne har ryggsmerter. |
|
|
Hva er hyppigste symptom på spondylodiskitt hos barn i alderen 3-9 år? |
- Magesmerter - I tillegg 75% som ikke vil gå/belaste ryggen - < 3 år: Vil ikke gå/belaste - >9 år: Ryggsmerter |
|
|
Hva regnes som såkalte "grønne flagg" ved ryggsmerter? |
- Fravær av røde og gule flagg - Ikke tegn til nerverotaffeksjon - God allmenntilstand - Kort varighet - Ingen tidligere episoder med ryggsmerter, eller lang tid siden siste og/eller mellom ryggepisodene |
|
|
Ved en anamnese av ryggsmerter er det viktig å utrede mulige røde, gule og grønne flagg. Hva indikerer disse forskjellige faktorene? |
- Røde flagg: Indikerer mulig alvorlig patologi, trenger videre utredning (1-5%). - Gule flagg: Indikerer økt risiko for at tilstanden skal bli langvarig, eller med hyppige residiv - Grønne flagg: Indikerer god prognose, hvor normale daglige aktiviteter kan gjenopptas så fort som mulig. |
|
|
Når er det anbefalt å henvise til bildediagnostisk undersøkelse ved ryggsmerter som hovedsymptom? |
- Ved røde flagg - Symptomer uten bedring etter 4-6 uker MR er som regel førstevalg, høyest sensitivitet ovenfor de fleste bakenforliggende tilstander |
|
MR-bilde som viser degenerasjon av mellomvirvelskiven mellom L4 og L5. Hva regnes nå for å være viktigste faktor for denne utviklingen? |
- Genetikk: Arv har en dominerende rolle, forklarer 74% av variasjon hos voksne, mange gener knyttet til skivedegenerasjon er påvist. |
|
|
Du ser Fru Hansen alltid går med handlevogn i butikken, selv når hun bare skal ha en liter mjølk og Petterøes Rød 3. Du spør henne om det, og hun sier hun har vondt i beina når hun går, men handlevognen gjør det bedre. Hva mistenker du Fru Hansen sliter med, og hva ville du gjort videre om du var legen hennes? |
- Mistenker sentral spinal stenose med nevrogen claudicatio - Sende til MR-lumbalcolumna |
|
|
Fru Hansen på 65 år har reduserte reflekser, nedsatt sensibilitet i L5-dermatomet, Lasegue er positiv og hun har litt kraftsvikt ved ekstensjon av stortå. Hun sier hun i tillegg får smerter i beina når hun går i nedoverbakke, og du tenker med en gang på en spinal stenose pga. degenerative forandringer. Hvilke differensialdiagnoser er viktige? |
- Vaskulær insuffisiens - Coxartrose - Trochanterbursitt - Perifer neuropati - "Sentral" sykdom - Tumor --> men mest sannsynlig spinal stenose (L5ish) |
|
Hvilken radiologisk teknikk er brukt her, og hvilket funn har man? |
- MR-myelografi: Injiserer kontrastmedium i subduralt (?) - Kan se en spinal stenose |
|
|
Hva er definisjonen på en degenerativ skoliose? |
- Nyoppstått skoliose etter fylte 20 år med Cobb vinkel >10 grader. - Pga. degenerative forandringer i skiver og fasettledd med asymmetrisk skiveslitasje++ - Behandling: Prøve konservativ behandling, smertestillende, vektreduksjon, trening. Kirurgi aktuelt ved spinalstenose, uttalte ryggsmerter, sagittal ubalanse. |
|
|
Ved gradering av en nevrologisk skade i ryggmarg kan man bruke en såkalt Frankel klassifikasjon. Hvordan graderes denne skalaen? |
- A: Komplett skade - B: Inkomplett. Bare sensorisk funksjon, ikke motorisk - C: Inkomplett. Sensorisk funksjon, motorisk unyttig funksjon - D: Inkomplett. Sensorisk funksjon, motorisk nyttig - E: Normal funksjon sensorisk og motorisk |
|
|
Ved en inkomplett ryggmargsskade er det mulig å utføre en dekompresjonsoperasjon akutt, og dette har vist seg å ha en effekt på utfallet. Det er lite forskning på om tid fra skade til operasjon har mye å si, men rotteforsøk viser en klar sammenheng, i tillegg til kliniske erfaringer. Hvilket tidsvindu antyder disse at man har for best mulig nevrologisk resultat? |
4-5 timer --> man opererer også de med komplett skade, kan ikke vurdere om skaden er komplett eller ikke initielt pga. blant annet spinalt sjokk |
|
|
Ved en nevrologisk skade ved ryggtraumer er store doser metylprednisolon innen 8 timer (helst innen 3t) vanlig praksis i blant annet USA. Dette gjøres lite i Norge. Hvorfor? |
Forskning har vist at funksjonell virkning er marginal, i tillegg til at medisineringen har mye bivirkninger. I USA blir man saksøkt om man ikke gjør det, så der kjører alle på. |
|
|
En pasient kommer inn på akuttmottaket etter et fall fra et tre med et burstfraktur i en virvelcorpus. Du utfører en kjapp nevrologisk undersøkelse som indikerer at pasienten har progredierende pareser. Hva skal du gjøre nå? |
- Ringe kirurgen og gjøre klart til operasjon. - Progredierende pareser skal behandles som ø-hjelp og opereres akutt - Klassisk ved burstfraktur er at virvelcorpus presses inn i spinalkanalen. |
|
|
Ryggfrakturer kan graderes med Magerl klassifikasjon, denne deler inn skader fra A-C basert på hvilken type skade det er snakk om. Hva er en type A-skade? |
- Kompresjonsbrudd, fleksjon i ryggsøyle komprimerer virvelcorpus og gir brudd. - Graderes fra A1 til A3. - A3 kalles burstfraktur, der bakveggen av corpus presses inn i spinalkanalen og gir ofte ryggmargsskade |
|
|
Ryggfrakturer kan graderes med Magerl klassifikasjon, denne deler inn skader fra A-C basert på hvilken type skade det er snakk om. Hva er en type B-skade? |
- Distraksjonsbrudd, fleksjon i ryggsøylen fører til at ryggsøylen rives fra hverandre, ofte ligamentstrukturene bak som rives av, i tilleg til fraktur av ryggvirvel. |
|
|
Ryggfrakturer kan graderes med Magerl klassifikasjon, denne deler inn skader fra A-C basert på hvilken type skade det er snakk om. Hva er en type C-skade? |
- Aksial torsjon/skjæring som mekanisme. Ryggen blir luksert/forflyttet. Den mest alvorlige varianten. |
|
|
Hvilken ryggvirvel er mest sårbar for fraktur ved et traume? |
L1. Stressovergang mellom stabil thoracal columna og fleksibel lumbalcolumna. Nest vanligst: Th12 og L2 |
|
|
Du får inn en pasient på legevakten som har falt ned fra hustaket sitt da han skulle male pipa. Pasienten forteller at han falt ca. 4 meter og landet på ryggen. Nå har han smerter i bekkenet, og lurer på om han kan ha brukket noe. Etter å ha palpert puls og utført en kjapp nevrologisk undersøkelse i underekstremiteter uten noen funn bestemmer du deg for å bestille røntgenundersøkelse av bekken, og i tillegg av hele columna. Hvorfor vil du ha røntgenundersøkelse av columna? |
Fraktur i thoracal- og lumbalcolumna kan oppleves som smerter i bekken eller coccyx. Må utelukkes. |
|
|
Hvilken behandling er oftest eneste behandling som er aktuell ved et type A ryggfraktur? |
- Konservativ behandling, enten ingen behandling eller korsettbehandling gir som regel tilfredsstillende resultat - Tre muligheter ved ryggfraktur: Kirurgi, korsett eller ingenting. Ingenting eller korsett vanlig ved A-fraktur, noen skal opereres, spesielt mange burst-frakturer |
|
|
Hva er indikasjoner for kirurgisk behandling av en ryggskade? |
- Nevrologisk skade - Kyfose > 15-20 grader - Kompresjon >50% - Alle B og C frakturer - Multitraumer |
|
|
Et hjerneinfarkt fører som regel til ødemutvikling i det infarktierte området. Dette ødemet når maksimal mengde rundt 2-4 dager. Når begynner det å gå tilbake? |
- Etter ca. en uke. - Nekrotisk vev resorbert etter 3-6 uker. |
|
|
Hvor stor andel av intrakraniale svulster er meningeomer? |
30% De aller fleste er godartede, men trenger ikke bety at de ikke skaper symptomer. |
|
|
Hvordan fungerer en MR-maskin? |
Hahahah, nei |
|
|
Du tar ett MR-bilde med en 1.5 Tesla-maskin og ett med en 3 Tesla-maskin. Hva vil forskjellen være på de to bildene? |
- Tesla er mål på styrken til magnetfeltet, sterkere magnetfelt gir mer signal og mindre støy. - Mer signal kan brukes til å lage tynnere snitt, gi bilder med høyere oppløsning eller raskere bildeopptak. |
|
|
Hva er konseptet bak BOLD fMRI? |
- Bruker seg av egenskapene til hemoglobin. Har endret signal avhengig av om hemoglobin har bundet oksygen eller ikke. Oxyhemoglobin gir høy signalintensitet på T2-vektede bilder, øker i områder med aktivitet. |
|
|
Hvilke tilstander kan man bruke diffusjons-MR for å utrede? |
- Redusert diffusjon ved: Akutt ischemi, hjerneabscess, tumor med høy celletetthet |
|
|
MR-spektroskopi, en teknikk der man ser på protoner i metabolitter i hjernen, kan blant annet brukes til å utrede lokalisasjon av et glioblastomresidiv ved å se på mengden cholin. Hva indikerer økt mengde cholin? |
- Mye cholin indikerer høy turnover av celler, typisk i tumores. |
|
|
Etter 4 glass med Highland Park 30 Scotch til frokost, vandrer KO (27) mot sin favorittsjappe i Gdansk “Original Burger”. Humle og burger passet han perfekt. Utenfor står det en polakk: “Polish best junk?”, “Ja, please” svarer KO og setter sprøyta i armen. 1mnd senere kommer han til deg. Du kan nærmest stille en blikkdiagnose og konkluderer etter blodprøver: “Du har Hep C, vi starter med PEG-IFN” J.K. Damås kommer stormende inn på kontoret og gir deg og KO en ørefik. KO gir Damås en “blodpupp” og Damås koker over. Hvorfor ga Damås ørefiken? |
Av de 10-15 % som kvitter seg med HepC-viruset tar det som oftest 3 mnd. Derfor skal man ifølge Damås ikke behandle med interferon før det har gått 3 mnd. |
|
|
Harald (43) hadde fyllesex i Gdansk for 20 år siden. Siden har det skjedd mye: han bor på "Øen", har familie og jobber som hematolog på SiV. Ved en tilfeldighet oppdager dr.Engstrøm 8 år etterpå at han er HbsAg+ og anti-Hbc+, i forbindelse med pneumoniutredning. Harald fikk konstantert kronisk bærertilstand. Han kommer nå til fastlegen m/smerter hø. hypokondrie, feber 38.8(tatt rektalt på kontoret) og slapphet. Legen mistenker at Haralds HepB har blusset opp. Blodprøver viser ALAT 800, HbsAg+ og HbeAg-. Hva er mest sannsynlig årsak, og hva ville du gjort? |
Forhøyete leverskadeprøver + HbeAg negativ hos pasient med kronisk HepB, skal sende prøven til folkehelseinstituttet med mistanke om precore-mutant. |
|
|
Hva er som regel behandlingsmålet ved profylaktisk blodtrykksbehandling (primær eller sekundær profylakse)? |
<140/90 hos de fleste <130/80 hos diabetikere |
|
|
Hvilke ikke-farmakologiske tiltak er aktuelle som sekundærprofylakse hos slagpasienter? |
- Røykestopp - Moderat alkoholforbruk - Mosjon 30min x 3/uke - Diett med lite fett, salt og sukker, mye grønnsaker og fisk |
|
|
Hvilke farmakologiske tiltak er aktuelle som sekundærprofylakse hos slagpasienter? |
- BT-behandling: <140/90 (diabetes <130/80) - Kolesterolsenkende ved kol>5.0 eller LDL>2.0 - ASA + dipyridamol uten klar kardiell årsak, ved klar kardiell årsak vanligvis Warfarin (NOAC aktuelt bare ved atrieflimmer) |
|
|
Når er kirurgisk behandling med carotis-endarterektomi aktuelt som et sekundærprofylaktisk tiltak etter hjerneinfarkt? |
- Symptomgivende stenose >70% - Hos pasienter med mindre/moderate infarkter eller TIA i aktuelle forsyningsområde - Helst innen 2 uker etter infarktet. - Hos alle under 80, individuell vurdering av de over 80 |
|
|
Definisjonen på et TIA er slagsymptomer < 24 timer, men hvor lenge varer et typisk TIA? |
5-30 minutter 80% er over innen en time |
|
|
Hvor stor andel av hjerneslag skyldes blødning? |
10-15% 50% av disse er hypertensjonsblødninger Ca. 30% forbundet med amyloid angiopati |
|
|
Fru Hansen kommer inn på akuttmottaket. Hun er svimmel, ataktisk, har diplopi, synssvekkelse og dysartri. Siden symptomene kom akutt vurderer du en ischemisk årsak. Hvor er det mest sannsynlig at du finner en okklusjon om dette stemmer? |
- Sannsynligvis okklusjon i a.vertebralis/a.basilaris, disse symptomene er typisk for ischemi i forsyningsområdet til disse. |
|
|
Hvilke undersøkelser skal spesielt vektlegges for å påvise fokale utfall ved et akutt hjerneslag? |
- Øyne: Pupiller, blikkdeviasjon/parese, nystagmus - Motorikk: Facialis, arm/hånd/bein (>80% har pareser) - Afasi hos 25% - Koordinasjonsforstyrrelser hos 20% - 25-30% har invertert plantarrefleks |
|
|
Hva er den viktigste supplerende blodprøven ved et mulig akutt hjerneslag? |
- Glukose. Kan bestemmes raskt med stix - Utelukke hypo- eller hyperglykemi som årsak til symptomer, glukose <4 eller >20 kan gi slaglignende symptomer. - Andre årsaker som bør utelukkes tidlig er alvorlig infeksjon (CRP, temp, BT), intox(anamnese) og alvorlig hjerte-/karsykdom |
|
|
Fru Hansen, 55, har hatt et mulig TIA, med afasi som symptom, mannen hennes ringte 113 med en gang (kl.20.10) og hun ble hentet av ambulanse. Når hun ankommer akuttmottaket kl. 21.00 er symptomene borte, og hun føler seg helt fin. Legen undersøker blodtrykket hennes og spør også blant annet om alder og diabetes og tidligere tilfeller av symptomer. BT er 130/80, hun har ikke diabetes og hun har ikke merket noe tidligere. Hva er det riktig for legen å gjøre nå? |
Fru Hansen har en ABCD2-score på 2 (1p hver for varighet og klinikk). Liten fare for å få senere hjerteinfarkt, skal ikke legges inn før ABCD2 er 4-7. Gi henne 300 mg ASA, senere 75mg daglig. Henvises til poliklinisk utredning om 1-3 dager, der man bl.a. vil utrede for mulig kardial årsak. |
|
|
Pasienter med lacunære infarkter uten cortical affeksjon har ofte et godt potensiale for opptrening. Hvorfor? |
- Oppfattelse/bearbeiding av sanseinntrykk og evne til nylæring er som regel intakt ved disse infarktene |
|
|
Hva er generelt behandlingsmål for oksygentilførsel ved behandling av akutt hjerneslag? |
O2-metning >95% |
|
|
Fru Hansen har et mulig hjerneslag. I akuttmottaket måles temperaturen hennes, og hun har en lett feber på 37.7 grader. Hva skal gjøres videre med denne informasjonen? |
Generelt behandlingsmål er <37.5 grader, pasienten bør gis Paracetamol 1g. Pasienten må også undersøkes videre mtp infeksjonsfokus. Tas som hovedregel rtg. thorax, ofte pneumoni, og urinstix bør vurderes. |
|
|
Du tar CT-caput av en pasient med akutt hjerneslag og det viser seg at pasienten har en hypertensjonsblødning. Hvilken behandling er riktig i fortsettelsen nå? |
- Seponere all antitrombotisk medikasjon - Om INR >1.5 skal den senkes med koagulasjonsfaktorer (Octaplex) og VitK. Blødningshemmende medikamenter har ingen dokumentert effekt. - Viktig med fysiologisk homeostase: Oksygen, BT, glukose osv. overvåkes og korrigeres - Overvåke bevissthetsgrad med GCS - Nevrokirurgisk vurdering ved fall i GCS >2 poeng, eller GCS <9 |
|
|
Hvilke faktorer teller som klare kardiale årsaker til et akutt ischemisk slag? |
- Atrieflimmer - Mekanisk hjerteklaff - Hjerteinfarkt siste 3-6mnd - Ventrikkelaneurysme - Skal ha antikoagulasjon sekundærprofylaktisk, Warfarin (NOAC kan vurderes bare ved atrieflimmer) |
|
|
Koma er en viktig faktor i prognosevurdering av et hjerneslag. Hvor lenge regner man at man skal ligge i koma før det tyder på så stor primær hjerneskade at det ikke er forenlig med liv? |
Mer enn 6-12 timer |
|
|
Fru Hansen har hatt et hjerneinfarkt i høyre a.cerebri media-gebetet, og du er interessert i å undersøke om hun har en neglekt, som er typisk for hjerneslag i høyre hemisfære. Hvordan vil du teste dette? |
- Bilateral stimulering av hud (ta på begge armer f.eks.). Vil ikke registrere berøringen på ene siden hvis neglekt. - Bilateral stimulering av syn, f.eks. holde opp 2 penner, en i hvert synsfelt. - Be pasienten finne den lammede armen og løfte den med strak arm. Vil ha problemer med dette hvis neglekt. |
|
|
Fru Hansen har hatt et hjerneinfarkt i venstre a.cerebri media-gebetet, og du er interessert i å undersøke om hun har en apraksi, som er typisk for hjerneslag i venstre hemisfære. Hvordan vil du teste dette? |
- Be henne ta en blyant og vise hva den brukes til - Be henne vise tenner og rekke ut tungen. Pasienter med apraksi klarer oftest ikke å følge 2 beskjeder etter hverandre. |
|
|
Man regner at det er fem store risikofaktorer for hjerneslag på samfunnsnivå. Hvilke fem er dette? |
- Hypertensjon - Røyking - Diabetes - Lav fysisk aktivitet - Atrieflimmer |
|
|
I tillegg til de fem "store" risikofaktorene for hjerneslag er det to risikofaktorer som er spesielt viktig på individnivå. Hva er disse 5+2 risikofaktorene på individnivå? |
Samfunnsmessig: Hypertensjon, røyking, diabetes, lav fysisk aktivitet, atrieflimmer Individnivå: Tidligere TIA, og symptomatisk carotisstenose |
|
|
Typiske kjennetegn på hjerneslag er plutselig debut, fokale symptomer/utfall (eller globale, spesielt ved SAB), vaskulær årsak, symptomer >24 t. Hvilke tegn er typisk ikke forbundet med hjerneslag og kan til en viss grad brukes til å vurdere diagnose? |
- Synkope ved debut (oftere glukoseforstyrrelse, intox, infeksjon, blødningssjokk eller annet) - Koma i løpet av første time - Lavt BT - Kramper i debutfasen - Feber >38 grader |
|
|
Viktige diffdiagnoser til akutt hjerneslag som må prioriteres er hypo-/hyperglykemi, alvorlig infeksjon, intoksikasjon og alvorlig hjerte-/karsykdom. Hvilket klinisk funn er typisk ved alle disse, og kan brukes til å skille dem fra et hjerneslag? |
- Lavt blodtrykk. I tillegg gjerne trøtte/uoppmerksomme. - BT oftest høyt ved akutt hjerneslag. |
|
|
Fru Hansen kommer til akuttmottaket pga. et akutt hjerteinfarkt. Ved utredning finner du venstresidig parese og afasi, CT viser ingen blødninger og det blir administrert trombolyse. Under undersøkelse hadde du også målt temperatur 38.0 grader, og ved auskultasjon lunger hørte du knatrelyder basalt på venstre side. Hva skal du gjøre med dette? |
- Mulig pneumoni skal gis tidlig antibiotika. Førstevalg er penicillin ved pneumoni oppstått utenfor sykehus |
|
|
Jørn Tore (65) kommer til deg på fastlegekontoret og er urolig for om det kan være noe galt med han. "Jeg gikk hjem fra arbeid i går, og plutselig var det som om en rullegardin kom ned foran det ene øyet mitt, og deretter så jeg ingenting på det i rundt 5 minutter før synet kom tilbake. Kan det være noe alvorlig?" spør han. Hva tror du har skjedd med Jørn Tore, og hva vil du gjøre med det? |
Jørn Tore har antageligvis opplevd såkalt amaurosis fugax. Dette oppstår pga. et emboli via a.ophthalmica og regnes som et TIA. Man skal vurdere videre med ABCD2, men i dette tilfellet vil den være maks 3 (alder, diabetes, høyt BT), innleggelse vil derfor ikke være indisert. Han skal settes på ASA, og henvises til snarlig vurdering på poliklinikk (1-3 dager). |
|
|
Jørn Tore (65) kommer til deg på fastlegekontoret og er urolig for om det kan være noe galt med han. "Jeg gikk hjem fra arbeid i går, og plutselig var det som om en rullegardin kom ned foran det ene øyet mitt, og deretter så jeg ingenting på det i rundt 5 minutter før synet kom tilbake. Og nå skjedde det samme en gang til på vei bort hit. Kan det være noe alvorlig?" spør han. Hva tror du har skjedd med Jørn Tore, og hva vil du gjøre med det? |
Jørn Tore har antageligvis opplevd to anfall med såkalt amaurosis fugax. Dette oppstår pga. et emboli via a.ophthalmica og regnes som et TIA. Siden han har hatt repeterende TIA i løpet av siste døgn bør han legges inn som ø-hjelp og behandles på slagavdeling pga. høy risiko (>4%) for manifest hjerneinfarkt i løpet av en uke. |
|
|
Hva er typiske utfall ved hjerneinfarkt med okklusjon av a.cerebri anterior? |
- Parese og nedsatt sensibilitet i kontralateral underekstremitet Bilaterale infarkt: - Nedsatt initiativ/apati - Urininkontinens - Griperefleks |
|
|
Hva er typiske utfall ved hjerneinfarkt med okklusjon av øvre del av a.cerebri media? |
- Parese og nedsatt sensibilitet i kontralateral arm og ansikt - Ekspressiv afasi (spesielt v/okklusjon på venstre side, affeksjon av Brocas area) - Blikkparese pga. skade i frontale blikksenter, ser mot infarktiert side |
|
|
Hva er typiske utfall ved hjerneinfarkt med okklusjon av nedre del av a.cerebri media? |
- Kontralateral homonym hemianopsi - Impressiv afasi (spesielt ve. side, affeksjon av Wernickes area) - Svekket kortikal sensorisk funksjon(parietallappsutfall): Astereognosi, svekket romoppfatning |
|
|
Karsten Larsen er lagt inn på hjerteavdelingen for utredning av en arytmi. Han kommer spradende ut fra sykehusrommet sitt og kræsjer inn i veggen på andre siden av gangen. Han fortsetter etter hvert nedover gangen, men snubler raskt over sykesenga til Fru Hansen, som står og venter på heisen (hun utredes for en mulig endokarditt). Du går opp til Karsten og spør: "Er det noe i veien med synet ditt eller kis? Har det skjedd noe?" "NEJ, FAEN, Æ SJER KJÆMPEFINT Æ, E ITJ NÅ PROBLEM" sier Karsten, rolig og avbalansert. Hva kan være en mulig årsak? |
Virker som klassisk Anton syndrom, der en pasient har mistet synet, men er overbevist om at de kan se helt fint. Årsak er bilaterale occipitale infarkter, som regel pga. okklusjon øverst i a.basilaris. |
|
|
Hvilke symptomer er typiske for et thalamisk infarkt? |
- Kontralateralt sensorisk tap i ansikt og ekstremiteter. - Kan også få ensidige brennende smerter, såkalte thalamiske smerter. |
|
|
Fru Hansen kommer inn akutt på slagavdelingen med facialisparese og hemiparese høyre side. Ved undersøkelse finner du i tillegg en venstresidig oculomotoriusparese. Hvor ligger mest sannsynlig skaden? |
- Typisk for Webers syndrom. - Ensidig skade fortil i mesencephalon. I dette tilfellet på venstre side. Gir ipsilateral oculomotoriusaffeksjon, kontralateral hemiparese og facialisparese. |
|
|
Fru Hansen kommer inn akutt på slagavdelingen med facialisparese og hemiparese høyre side. Ved undersøkelse finner du i tillegg en venstresidig oculomotoriusparese. Hvor ligger mest sannsynlig skaden? |
- Typisk for Webers syndrom. - Ensidig skade fortil i mesencephalon. I dette tilfellet på venstre side. Gir ipsilateral oculomotoriusaffeksjon, kontralateral hemiparese og facialisparese. |
|
|
Hva er typiske symptomer/funn ved en sinusvenetrombose? |
- Hodepine hos 90%, debutsymptom hos over halvparten, ofte eneste symptom lenge, oftest diffus og progressiv, men kan være mer akutt. - Økt ICP: Papilleødem, diplopi, encephalopati - Kan gi: Kramper, fokalnevrologiske utfall, feber Behandling: Lik som for DVT, LMWH, overgang til Marevan, 3mnd ved temporær årsak, 6-12mnd ved ukjent årsak/mild trombofili, livslangt ved residiv/alvorlig trombofili |
|
|
Fru Hansen kommer inn på akuttmottaket med akutt oppståtte pareser i begge bein. Ved undersøkelse finner du total kraftsvikt i underekstremiteter, i tillegg til blære- og rektumparese. Ved undersøkelse av sensibilitet virker den i starten å være normal, men du finner etter hvert ut at hun har tap av smerte- og temperatursansen i underekstremitetene. Hvilken tilstand bør du vurdere som årsak til utfallene? |
- A.spinalis anterior syndrom. Infarkt i fremre 2/3 av medulla, med bortfall av smerte- og temperatursans, paralyse og blære-/rectumparese. - Videre utredning blir å finne årsak, vanligste årsak er insuffisienser i aorta. |
|
|
Hva er virkningsmekanismen til den trombolytiske behandlingen ved akutt hjerneinfarkt (alteplase)? |
- Alteplase, vevsplasminogen aktivator. Aktiveres ved binding til fibrin. Omgjør plasminogen til plasmin, enzym som degraderer fibrin. |
|
|
Fru Hansen kommer til oppfølging på slagavdelingen. Hun var heldig og fikk tidlig behandling for infarktet hun hadde i fjor, og har lite sekvele. Hun fikk sekundærprofylaktisk behandling med ASA+dipyridamol, siden man ikke kunne finne noen klar kardial årsak. Nå klager hun på at hun har mye vondt i hodet, og blir fort veldig svimmel. Hva vil du gjøre med dette? |
- Hodepine og svimmelhet er typiske bivirkninger av dipyridamol, og kan derfor være behandlingsrelaterte symptomer. Det kan være en idé å seponere ASA+dipyridamol og erstatte med clopidogrel (Plavix), siden dette er likeverdig behandling. |
|
|
Fru Hansen kommer på fastlegekontoret ditt for en rutinekontroll av HbA1c, hun har Diabetes type 2. Blodsukker virker godt regulert. Du tar i tillegg blodtrykket til Fru Hansen, som viser seg å være på 145/93 for fjerde gang på rad. Du vurderer å begynne med blodtrykkssenkende. Hvilket medikament er mest hensiktsmessig her? |
- Ved diabetes og hypertensjon bør ACE-hemmer være førstevalg for hypertensjonsbehandling. Må muligens kombineres med annet medikament, som f.eks. et diuretikum. - Behandlingsmål er BT <130-139/80 for diabetikere. Uten komorbiditet <140/90. |
|
|
Hva er behandlingsmål for lipidsenkende behandling? |
- LDL-kolesterol <2.0 mmol/L (legehåndboka sier <3.0 mmol/L) - Totalkolesterol <5.0 mmol/L |
|
|
De fleste som dør direkte av hjerneslag dør innen en uke. Hva er som regel direkte dødsårsak? |
- Økt ICP--> herniering
- De fleste som dør av komplikasjoner dør mellom uke 1 og 4. Lunge- og hjertekomplikasjoner, fall. |
|
|
Hvilken skala brukes oftest som mål på nevrologiske utfall/funksjonssvikt etter et slag? |
- NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) - Skala fra 0-42: Mildt slag (0-4), moderat slag (5-15), moderat til alvorlig slag (16-20), alvorlig slag (21-42) |
|
|
Hvilke to funksjoner regnes for å være absolutte forutsetninger for at en slagpasient skal ha nytte av et rehabiliteringsopplegg? |
- Kommunikasjonsevne (må ikke være verbal) - Et visst kognitivt nivå (innprentingsevne, en viss korttidshukommelse) |
|
|
Hva brukes en såkalt Barthel ADL indeks til? |
- Vurdere funksjonsnivå hos en pasient, basert på mulighet for å gjennomføre daglige aktiviteter (ADL=acitivities of daily living), som f.eks. dobesøk, spising, forflytning, vasking. - En annen mulig skala er modified Rankin Scale |
|
|
Du er med.stud i 3.året og skal undersøke en pasient på geriatrisk avdeling. Du "kjøper billett" med en gang, og etter å ha tatt opp anamnese setter du i gang med en mini mental status. Alt går strålende helt frem til du spør pasienten om han kan trekke fra 7 fra 80. "Nei, det klarer jeg ikke, har aldri vært no god i matte" sier han kjapt. Du prøver å overtale ham til å prøve, men han sier bastant nei. Hva gjør du nå? |
- Markerer 0 på alle disse oppgavene. - Skal ikke gå videre til neste spørsmål med en gang, denne testen skal også fungere som en distraksjon mellom umiddelbar og utsatt gjenkalling (hus, kanin, tog). Be pasienten telle ned fra 100 til du sier stopp (ca. 30sek). |
|
|
Hvilke tre hovedmekanismer regner man kan føre til kvalme? |
- Forventninger, situasjoner som tidligere har gjort oss kvalme vil kunne gjøre oss kvalme pga. innlæring. - Påvirkning av kjemotriggersonen fra GI-traktus/blodbanen som respons på f.eks. gifter, legemidler, stråling. (D2-, HT3- og NK1-reseptorer) - Kvalme fra bevegelsesstimuli (H1- og M1-reseptorer) |
|
|
Hvor ligger kvalmesenteret i hjernen? |
- Bunnen av 4.ventrikkel |
|
|
Hvilke typer kvalmestillende medikamenter egner seg spesielt godt som behandling av reisesyke? |
- Antikolinergika: Eks skopolamin og atropin (klassiske antikolinerge bivirkninger-->can't see, can't pee, can't spit, can't ****) - Antihistaminer: Eks cyklizin og hydroxyzin (sedasjon viktigste bivirkning, skal ikke gis til små barn) |
|
|
Du er på cruise i karibien (sponset av GSK, Inc.), på ferie fra jobben din på nevro, St.Olavs. Dere har nettopp seilt ut fra Kingston, og du ligger og koser deg med en god bok (Mitt navn er Zlatan), da du ser en dame stå og mate delfinene med magesyre over rekkverket. "Hei, er you okai?" spør du henne. "Oh, just some traveling sickness, it'll be fine" svarer hun før hun hiver seg over ripa på nytt. "I've got the perfect kur, Zofran®, works on all seasicknesses" slår du fast, like før Lars Slørdal, i en mini-ubåt, torpederer cruiseskipet og dere synker. Din feil. Hvorfor? |
- Zofran® inneholder virkestoffet ondansetron, en 5-HT3(serotonin)-reseptorantagonist. Dette stoffet vil ikke ha noen virkning på reisesyke, der problemet ligger i signalene fra vestibulærapparatet, som virker gjennom histamin- og muskarinreseptorer. Et antikolinergikum eller et anthistamin ville vært mye riktigere. - I tillegg virker du forholdsvis kjøpt og betalt av legemiddelfirmaet GlaxoSmithKline, og Lars Slørdal føler derfor det er helt ok å torpedere deg etter denne lille glippen. |
