Lever, Galdeveje Og Pancreas-Patologi

Front 1

nævn hhv. 3 enzymer, der er forhøjede i plasma ved leverskade

samt 2 enzymer, der er forhøjede i plasma ved galdevejsobstruktion.

Back 1

leverskade: ALAT, ASAT, GGT(gamma-glutamyl-transferase)

galdevejsobstruktion: GGT og ALP(alkalisk fosfatase).

Front 2

hvilke væsentlige plasma-proteiner ses nedsat i blod ved leverpåvirkning, og hvilke symptomer fører dette til?

Back 2

albumin: perifære ødemer og ascites.

koagulationsfaktorer: øget protrombin-tid.

Front 3

hvilken to kongenitte lidelser i leveren er de hyppigste, og hvad karakteriserer disse?

Back 3

biliært mikroharmatom(hyppigst): ansamling af dilaterede galdegange i fibrøst stroma. oftest tilfældigt fund.

fokal nodulær hyperplasi: benign læsion i lever pga. hyperplastisk tumorlignende vækst.

Front 4

hvilke årsager til akut inflammation i leveren er de hyppigste?(4)

Back 4

virale infektioner (HAV, HBV+HEV)

højt alkohol-indtag

medicin-induceret skade

galdevejsobstruktion.

Front 5

hvad er hepatisk encephalopati og hvad er årsagerne til dette?

Back 5

sker ved svært nedsat leverfunktion: toxiske stoffer hobes op og visse kan agere som neurotransmittere -->

motoriske/sansemæssige forstyrrelser, der kan vergå i decideret koma.

Front 6

nævn symptomer på akut inflammation i leveren, der stort set altid er til stede (3) og nogle som ses i svære tilfælde (3)

Back 6

stort set altid: Feber, icterus, kvalme og utilpashed.

svære tilfælde: ascites, hepatisk encefalopati, øget blødningstendens.

Front 7

nævn mindst 5 histologiske tegn på viral hepatitis i levervævet

Back 7

1: forstyrret lobulær akitektur pga. inflammation og nekrose

2: parenkymatøs forandring (levercelle-ballooning)

3: apoptotiske legemer (eosinofile skrumpede celler)

4: lymfocyt-infiltration i væv og i portalrum

5: hyperplasi af kupffer-celler (makrofager)

6: akkumulering af galde i leverceller og galdecanaculiculi

7: let steatose.

Front 8

nævn årsager til steatose i leveren (fedtlever) (1+6)

Back 8

stort alkoholforbrug

non-alkoholiske årsager(NAFLD):

diabetes 2, fedme, hyperlipidæmi, medikamentel leverpåvirkning efter gastric-bypass og ved svær anorexi.

Front 9

hvad kan steatose udvikle sig til?

Back 9

steatohepatitis

Front 10

hvilke kendetegn vil man se histologisk ved steatohepatitis?(6) (både alkoholisk steatohepatitis og NASH(ikke-alkoholisk steatohepatitis))

Back 10

1:parenkymatøse forandringer (ballooning)

2:fokal lever-nekrose (især centrilobulært i Zone 3)

3:infiltration af neutrofiler

4:malllory-legemer (hyalin-forandringer)

5:pericellulær fibrose

6: steatose.

Front 11

hvilke årsager til kronisk hepatitis findes?(2)

Back 11

virus-infektion (HBV HCV)

autoimmun hepatitis

Front 12

hvor ser man typisk inflammation og nekrose ved kronisk hepatitis?(2)

Back 12

i grænseområderne af leverlobuli ved triaderne, (piecemeal-nekroser eller inflammatorisk grænseflade-aktivitet).

man vil også se lobulær nekrose.

Front 13

hvem rammer autoimmun hepatitis?

Back 13

oftest unge kvinder, (13-25)

Front 14

kolestase er galde-ophobning. nævn de overordnede årsager til dette(7), og inddel dem i overkategorier(3)

Back 14

intrahepatisk kolestase: virus-infektion, lægemidler, alkoholisk leversygdom.

intrahepatisk galdevejsobstruktion: primær biliær cirrose, primær scleroserende kolangitis

ekstrahepatisk kolestase: galdesten, obstruktion pga. tumorer

Front 15

hvad er primær biliær cirrose(PBC), og hvilken biomarkør er meget karakteristisk for dette?

Back 15

primær biliær cirrose: immunologisk betinget destruktion af intrahepatiske galdegange med fibrose og cirrose til følge.

biomarkør: mitokondrieantistof (især mitochondrielt PDH)

Front 16

hvad er primær scleroscerende kolangitis (PSC), og hvilken tilstand kommer ofte før dette?

Back 16

kommer ofte hos personer med colitis ulcerosa.

PSC: kronisk inflammation, der inddrager intra og ekstra-hepatiske galdegange --> periductal fibrose og ødelæggelse af galdegange --> fører til sidst til levercirrose.

Front 17

hvilke cancer-typer får patienter med primær skleroscerende kolangitis?(2)

Back 17

meget større risiko for:

colorectalt adenokarcinom.

30% får kolangiokarcinom.

Front 18

hvilke metabolske lidelser rammer leveren?(3)

Back 18

hæmokromatose

a-1antitrypsin-mangel

wilson's disease

Front 19

hvad er forskellen på sekundær og primær hæmokromatose?(hvad er de?)

Back 19

primær: genetisk betinget ophobning af jern i form af hæmosiderin.

sekundær: ophobning af jern i form af hæmosiderin pga. øget jerninflux (kost/blodtransfusioner), samt evt. hæmmer hæmotopoise til at bruge jernet.

Front 20

nævn 4 kliniske komplikationer til hæmokromatose

Back 20

destruktion af b-celler i pancreas (diabetes)

levercirrose

hjerteinsufficiens

øget pigmentering af hud pga. melanocyt-påvirkning.

Front 21

hvilke komplikationer i leveren får man ved a-1-trypsin-mangel(2), og hvorfor?

Back 21

man får hepatitis og evt. levercirrose -->

skyldes ophobning af abnorme glykoproteiner i hepatocytter pga. defekten.

Front 22

hvordan er patologien for wilson's sygdom?

Back 22

genetisk defekt i kobber-stofskiftet --> lever ikke i stand til at udskille kobber til galde, således at stoffet ophobes i leveren og giver toxicitet.

giver kronisk hepatitis og cirrose, samt påvirker andre organer, når Cu2+ udskilles fra døde hepatocytter fra blodet.

Front 23

hvad er levercirrose?

Back 23

tilstand, hvor leverens normale struktur ophævet pga. diffus fibrose og dannelse af regenerende knuder af leverceller.

efter forstørrelse af leveren skrumper denne.

Front 24

nævn mindst 5 årsager til levercirrose.

Back 24

steatohepatitis (NASH/alkoholinduceret)

kronisk hepatitis

metabolske årsager: wilson's sygdom, hæmokromatose, a-1-antitrypsinmangel.

galdevejssygdomme: PBC, PSC, galdesten

ukendte årsager.

Front 25

nævn de vigtigste komplikationer til levercirrose(4)

Back 25

portal-hypertension

ascitis

leverinsufficiens evt. med svigt.

hepatocellulært karcinom.

Front 26

nævn komplikationer til portal hypertension(5)

Back 26

oesofagus-varicer

caput medusa

hæmorider

hepatisk encefalopati

splenomegali --> trombocytopeni og anæmi

Front 27

hvilke benigne neoplasier ses i leveren og hvilken er hyppigst?(2)

Back 27

hepatocellulært adenom

hæmangiom (hyppigst)

Front 28

nævn de hyppigste maligne tumorer i leveren(5) og hvilke celler de udgår fra.

Back 28

tumorer fra metastaser (fra stort set alle andre organer)

hepatocellulært karcinom: hepatocytter

kolangiocellulært karcinom: galdegangsepithel

angiosarkom: karepithel

hepatoblastom: hepatocytter hos børn.

Front 29

nævn risikofaktorer for udvikling af hhv. hepatocellulært karcinom (2) og kolangiocellulært karcinom(2)

Back 29

hepatocellulært karcinom: levercirrose, kronisk viral hepatitis, især HCV, men også HBV.

hepatocytterkolangiocellulært karcino: kronisk inflammatorisk tarmsygdom med udviklet PSC(primær skleroserende kolangitis), visse leverikter.

Front 30

nævn 1 vigtig kongenit lidelse i galdevejene

Back 30

biliær atresi --> obliteration af ekstrahepatiske galdegange.

Front 31

nævn risikofaktorer(5) for udvikling af galdesten og væsentlige symptomer på dette(5).

Back 31

risikofaktorer: kvinde, overvægt, genetik, alkohol, inaktivitet.

symptomer: icterus, mørk urin, steatorre, smerter, xanthelasma, pruritus(hudkløe).

Front 32

nævn komplikationer til galdesten. (5)

Back 32

både akut og kronisk kolecystitis (betændelse i galdeveje)

leverabscesser, akut pancreatitis, galdeblærecancer.

Front 33

hvilke komplikationer kan ses til hhv. akut kolecystitis?(5)

Back 33

akut kolecystitis: fistel-dannelse eller perforation af galdeblære --> obstruktion af tarm(galdestensileus) + galde i peritoneum(livsfarligt).

evt. kompliceres tilstanden af bakteriel infektion --> empyem og leverabscesser.

Front 34

nævn maligne neoplasier i galdeblære/gange(2)

Back 34

galdeblærecancer (adenokarcinomer)

kolangiocellulært karcinom (fra galdegange)

Front 35

nævn og beskriv kort 4 kongenitte tilstande i pancreas.

Back 35

pancreas-divisum: manglende sammensmeltning af to embryonale anlæg

pancreas anulare: duodenum omskedes af pancreas-væv

ektopisk pancreasvæv: i fx. ventrikel/tyndtarm

cytisk fibrose: sejt sekret vil obstruere gangsystemer og give defekt pancreas.

Front 36

hvad udløser en akut pancreatitis og hvilke symptomer præsentere denne sig med?

hvilken biomarkør er karakteristisk?

Back 36

frigørelse af aktiverede pancreas-enzymer i pancreas --> smerter i abdomen + kvalme + opkast

biomarkør: amylase i plasma.

Front 37

hvad er ætiologien til akut pancreatitis?(2)

Back 37

alkoholforbrug.

dog vigtigst galdesten, der kan give blok for pancreas-udførselsgange også --> pancreatitis.

Front 38

hvilke komplikationer fører kronisk pancreatitis med sig?(3), og hvad er risikofaktorer for dette?(3)

Back 38

komplikationer: malabsorption (tab af eksokrin pancreas), smerter, diabetes mellitus (tab af endokrin pancreas).

risikofaktorer: alkohol-misbrug, autoimmun pancreatitis, cystisk fibrose.

Front 39

hvilken type malign neoplasi ses i pancreas, og hvor er denne oftest lokaliseret til?

Back 39

adenokarcinom (adenocarcinoma pancreatis)

lokaliseret til caput pancreas

Front 40

hvordan er udviklingsforløbet og overlevelsen af en pancreas-cancer?

Back 40

langsomt forløb med vage symptomer som abdominalsmerter, rygsmerter, og evt. galdevejsobstruktion med icterus mfl. -->

tumor opdages oftest for sent = dårlig overlevelse, 10% efter 5 år.