Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
10 Cards in this Set
- Front
- Back
|
komplementsystemet har fyra olika biologiska roller - vilka?
|
1. Lys
-MAC-komplex på målcell -> porer på membranet -ffa. på G-, men även ex. tumörceller 2. Opsonisering -C3b på bakterie binder till komplement receptor på makrofag eller neutrofil (fagocyter) 3. Aktivering av inflammatoriskt svar -"småbitarna" -> histamin och kemotaxi 4. Städning av immunkomplex -C3b binder till Ag-Ab komplex -> C3b kan binda till receptorer på fagocyt -> fagocytering |
|
|
Karaktäristiska samt ursprung för komplementsystemet!
|
-Huvudsakliga effektorsystemet för den humorala delen av immunförsvaret
- >35 serum- och membranproteiner -komplementfaktorerna interagerar med varandra i enzymatiska kaskadreaktioner -tre huvudvägar: klassiska, alternativa, lektin -syntetiseras i levern samt endel celler från immunsystemet (ex. monocyter) -15% av serumproteinerna -funktionellat inaktiva (zymogener) - ofta proteaser i sig själva |
|
|
översiktligt om komplement-mekanismer - hur aktiveras C3 och vad leder C3 till?
|
1. immunkomplex antikroppar på en yta -> "Klassiska vägen"
2. olika sockerstrukturer på bakteriers och jästsvampars yta -> "Lektin vägen" 3. LPS, proteiner på ytan av bakterier och virus -> "Alternativa vägen" -Alla dessa vägar leder till aktivering av C3, som i sin tur kan leda till -Fagocytos -Inflammation/kemotaxi -Patogen lyseras, ffa Gram-negativa bakterier -Immunkomplex clearence |
|
|
Förklara den klassiska vägen!
|
-en IgM polymer eller två IgG molekyler nära varandra bundet till ytan på ex. en bakterie
-C1 kan binda in till dessa, till Fc regionen, konstanta delen (fixerar komplement) (C1 kan inte binda till IgM eller IgG då de inte bundit till en yta innan) -C1 aktiveras då den bundit in -aktiv C1 kan klyva C2 och C4 (C2a - C2b, C4a - C4b, b-stora, a-små), delarna är inte aktiva själv, de större delarna (b) kommer samman C4b2b (C3 konvertas) och blir aktivt -C3 konvertas klyver C3 i två (C3a -C3b) -C3b kan dels fastna på mikrobers yta och och tagga för fagocytos (opsonisering), fagocyter (ex. makrofager) har CR1 (receptor) som kan binda till C3b och C4b som sitter på bakterier -C3b kan också docka på C4b2b -> C4b2b3b (C5 konvertas) -C5 konvertas klyver C5 -> C5a + C5b -C5b associerar med andra proteiner (C6, C7, C8, C9) och bildar MAC-komplex -> bildar porer i membranen på målcell -> vatten och elektrolyter kan flöda -> lys av cellen (ffa på Gram- bakterier) |
|
|
Förklara Alternativa vägen!
|
-del av det medfödda (innate) immunförsvaret
-INGA antikroppar inblandade -Förlitar sig på: spontanhydrolys av C3, inbindning till bakteriers membran, jäst, virus, virusinfekterade celler, tumörceller, parasiter m.m. -inte så effektivt -C3 spontanhydrolyseras -C3b binder in till ytan på målcellen/virus -Faktor B klyvs och binder in till C3b -> bildar komplex C3bBb (C3 konvertas) -fler C3 kan klyvas - amplifieringssteg -> fler C3b som kan binda till bakteriens yta -C3b kan docka på C3bBb -> C3bBbC3b (C5 konvertas) -C5 klyvs -> MAC komplex (som i klassiska vägen) |
|
|
Förklara Lektin-vägen!
|
-Lektin = ett protein som kan binda sockerstrukturer
-bakterier och virus har speciella sockerstrukturer på deras membran, vi har proteiner som kan binda till dessa strukturer, ex. MBL/MBP (lr Ficollin) -MBL binder in till sockerstruktur -MASP (dess struktur liknar C1) binder sedan in (ej aktiv process) -MASP blir då aktivt och kan klyva C2 och C4 -> C3 konvertas som i klassiska vägen |
|
|
"Småbitarna" (a-delarna) har också funktioner, vad gör dessa?
|
-de inducerar inflammation och kemotaxi
-Mastceller, neutrofiler och eosinofiler har receptorer för småbitarna. när de binder utsöndras: Reactive Oxygen Species (ROS), Prostaglandiner, IL-1 och IL-6 från monocyter, samt Histamin -kemotaxi - celler rör sig mot högre koncentration av ett ämne |
|
|
det finns Reglerare som ska förhindra för stor aktivitet av komplementet, så det inte ska gå på våra egna celler - vad gör dessa reglerare?
|
-dissocierar koncertasen
-Klyver komplement komponent som finns kvar på cellytan -agerar som co-faktor för klyvning -Ende bakterier kan ha plockat upp vissa av dessa strategier för att undvika komplementsystemet |
|
|
komplementsystemet är viktigt för att rensa bort ag-ak komplex, hur görs det?
|
-ett immunkomplex finns fritt och kan vara skadligt om det blir för många komplex
-komplementsystemet aktiveras -C3b binder till Fc delen på ak i komplexet eller direkt till patogenen -C3b kan binda till CR1 som finns på erytrocyter -erytrocyterna kan transportera komplexet och dumpar det i lever eller mjälte till makrofager -Makrofagen kan då presentera antigenet på nytt -immunkomplex förstärker på så vis immunsvaret |
|
|
olika sjukdomar kan ge komplementfaktorbrist i någon av de olika vägarna, vad leder dessa till generellt?
|
-bakterieinfektioner
-Autoimmuna sjukdomar ex. SLE |
