Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
124 Cards in this Set
- Front
- Back
Vilka är de klassiska patologiska förändringarna vid MS? |
Spridda inflammatoriska härdar med demyelinisering (plack) och generell hjärnatrofi. |
|
Vad utmärker ett MS-plack? |
Inflammation, myelinförlust, axonal skada och glios. |
|
Vad menas med oligoklonala band? |
Intratektalt syntetiserade immunoglobuliner (främst IgG) som uppträder som oligoklonala band efter elektroforetisk separation på gel. Deras centralnervösa ursprung avspeglas av att de saknas i serum. |
|
Vad baseras MR-diagnostiken av MS på? |
T2-viktad avbildning, så kallad FLAIR, och T1-viktad avbildning med eller utan förstärkande gadoliniumkontrast. |
|
Hur stor andel av MS-placken som ses på MR ger upphov till symptom? |
10-20% |
|
Hur stor är prevalensen av MS i Sverige? |
Ca 20000 personer. |
|
Vilka 5 neurologiska sjukdomar räknas som folksjukdomar i Sverige? |
MS, epilepsi, Parkinson, migrän och stroke. |
|
Hur diagnostiseras MS? |
MS är en kriteriebaserad diagnos. Kliniska karakteristika, MR och LP |
|
Vad ingår i en basutredning av MS? |
Anamnes, neurologiskt status, MR av hjärna och helst ryggmärg, LP, rutinblodprov (blod-, el-, leverstatus, SR, CRP och urinanalys), borreliaserologi, ANA, vitamin B12 och TSH. |
|
Vilka celler blir angripna vid MS? |
Myelinproducerande oligodendrocyter |
|
Vad analyseras vid en LP i utredningen av MS? |
IgG-index (kvantitativ analys) och oligoklonala band (kvalitativ analys) |
|
Hur ser naturalförloppet vid MS ut? |
Skov: 85-90 % Sekundärprogressiv (% av skovvis): - 10 år = 27 % - 20 år = 52 % - 30 år = 67 % - 40 år = 82 % Primärprogressiv: 10-15 % Livslängden är förkortad med ca 10 år. |
|
Vad karaktäriserar ett MS-skov? |
Snabb debut (timmar-dagar) av retande- eller bortfallssymptom. Symptomen ökar i intensitet och utbredning. Når en platåfas som varar i veckor-månader och därefter återhämtar sig nervsystemet, d.v.s. patienten når remission. Om nervsystemet inte kan återhämta sig får patienten permanenta symptom. |
|
Vilka är de vanligaste symptomen vid MS? |
Spastisk pares, sensorisk störning , ögonsymptom, cerebellära symptom, kognitiv dysfunktion och symptom från urinblåsan. |
|
Hur behandlas inflammatorisk MS? |
Behandling av skov: hög dos kortison ABC-behandling: Beta-interferon, Glatiramer acetate Peroral behandling: Dimetylfumarat, Iaquinimod Avancerad behandling: Natalizumab, Fingolimod, Alemtuzumab (Rituximab och autolog stamcellstransplantation är under utveckling) Behandlingen är inte botande. |
|
Hur behandlas progressiv MS? |
Symptomatisk behandling med exempelvis antikolinergika, spasmolytika och analgetika. |
|
Definition av stroke
|
Snabbt påkommen fokal störning av hjärnans funktion med symptom som varar minst 24 timmar eller leder till döden, och där orsaken inte uppenbarligen är annan än vaskulär.
|
|
Nämn några riskfaktorer för stroke
|
Ålder, kön, hereditet, BT, lipider, blodsockernivå, rökning, fysisk aktivitet, kost, alkoholbruk, sociala förhållanden samt omgivningsfaktorer. Kardiella sjukdomar kan vara en riskfaktor (kardiell embolikälla + markör för generell ateroskleros).
|
|
Vad betyder penumbra?
|
Ett område med lågt blodflöde inom det ischemiska området vid en stroke. Centralt finns irreversibelt skadad nervvävnad. Omkring detta finns penumbraområdet med elektriskt inaktiva nervceller som går att rädda. Om blodflödet förbättras kan cellerna återhämta sig och fungera normalt.
|
|
Vilka 4 huvudartärer står för hjärnans blodförsörjning?
|
A. carotis interna och a. vertebralis på höger och vänster sida.
|
|
Vilka grenar avger a. carotis interna?
|
A. cerebri media och a. cerebri anterior
|
|
Vilka symptom kan observeras vid parenkymskada i a. cerebri medias försörjningsområde?
|
Kontralateral hemipares (mer uttalad i arm än i ben), central facialispares, kontralateral sensibilitetsnedsättning och homonym hemianopsi. Dominanta hemisfären: afasi, läs- och skrivsvårigheter och apraxi. Icke-dominanta: perceptions- och uppmärksamhetsstörningar, neglekt och rubbningar i rumsuppfattning och spatial funktion. |
|
Vilka symptom kan observeras vid parenkymskada i a. cerebri anteriors försörjningsområde?
|
Kontralateral pares och känselbortfall i benet. Inkontinens, personlighetsförändring och ovanligare språkrubbningar.
|
|
Hur ser blodförsörjningen från a. vertebralis ut (grenar)?
|
A. vertebralis avger a. cerebelli inferior posterior och går sedan ihop och bildar a. basilaris. A. basilaris avger a. cerebelli inferior anterior, a. cerebelli superior och a. cerebri posterior. Från a. basilaris bildas sedan circulus willisii.
|
|
Hur ser kliniken ut vid lateralt medullärt syndrom (Wallenbergs syndrom)?
|
Skada inom PICA-området. Kraftig rotatorisk yrsel, illamående, kräkningar, sväljningssvårigheter, känselrubbning, nystagmus, ipsilateral hemiataxi, nedsatt känsel för smärta och temperatur ispsilateralt i ansiktet och kontralateralt i arm och ben, ipsilateral svalg - och stämbandspares och ipsilateralt horners syndrom.
|
|
Hur ser kliniken ut vid skada i lillhjärnan?
|
Akut yrsel, balansrubbning, kräkningar, ipsilateral hemiataxi, falltendens åt samma sida som skadan, nystagmus och dysartri.
|
|
Initial handläggning av akut stroke?
|
Kontrollera och säkerställa vitala funktioner, planera för eventuell trombolysbehandling samt omedelbart avbilda hjärnan för att differentiera mellan infarkt och hematom.
|
|
Vilka tre patogeneser är vanligast vid hjärninfarkt?
|
Kardiell emboli, storkärlssjukdom och lakunär infarkt.
|
|
Vilka kardiella embolikällor finns det?
|
Förmaksflimmer, mekanisk klaff, endokardit, öppetstående foramen ovale, nyligen genomgången infarkt.
|
|
Hur lyder definitionen av TIA?
|
Övergående fokala symptom från hjärnan eller retina som har en durationstid under 24 h.
|
|
Nämn några differentialdiagnoser till TIA/stroke?
|
Migrän med aura, EP, tumör, subduralhematom, metabol encefalopati, skallskador, infektiösa orsaker, MS.
|
|
Vad ingår i sekundärprofylax av stroke/TIA?
|
Antitrombotiska läkemedel, blodtryckssänkning, karotiskirurgi, statiner. Livsstilsförändringar: rökstopp, minskad alkoholkonsumtion och ökad fysisk aktivitet.
|
|
Vilka labprover är rutin vid akut stroke/TIA?
|
Blod-, elektrolyt-, lever- och blödningsstatus, glukos, SR, CRP, kreatinin och i vissa fall hjärtenzymer och lipidstatus.
|
|
Vad bedöms i NIH-stroke-skalan?
|
Medvetandegrad, orientering, förståelse, ögonmotorik/ögonställningar, synfält, facialispares, pares i arm, pares i ben, ataxi, sensibilitet, språk/kommunikation, dysartri samt utsläckning/neglect.
|
|
Hur definieras epilepsi?
|
Ett tillstånd med upprepade (minst två) oprovocerade epileptiska anfall.
|
|
Vad innebär ett primärt generaliserat epileptiskt anfall och vilka typer finns det?
|
Individen har ett anfall som är generaliserat från starten. Generaliserat innebär samtidig start i båda hemisfärerna. De kan vara tonisk-kloniska (grand mal), absenser (petit mal), toniska, kloniska, atoniska eller myoklona anfall. Hjärnskada föreligger inte.
|
|
Vad innebär ett sekundärt generaliserat epileptiskt anfall?
|
Anfallen startar fokalt men generaliseras sekundärt till att bli tonisk-kloniska med medvetandeförlust.
|
|
Vad innebär ett fokalt anfall?
|
Individen får ett anfall till följd av epileptisk nervcellsaktivitet som inleds i ett avgränsat område i ena storhjärnshemisfären. Fokala anfall innebär alltid att det finns en lokaliserad hjärnskada, godartad eller allvarlig.
|
|
Nämn några hyperkinetiska tillstånd
|
Tremor, dystoni, tick, restless legs, akatisi, korea, atetos, myoklonier och ballism
|
|
Nämn några hypokinetiska tillstånd
|
Akinesi/hypokinesi, rigiditet och parkinsonism
|
|
Vilka är de fyra kardinalsymptomen för Parkinsons sjukdom?
|
Tremor, rigiditet, bradykinesi och postural instabilitet
|
|
Vilka motoriska symptom förekommer vid Parkinsons sjukdom?
|
Dystoni, nedsatt armpendling, mikrografi, utslätad ansiktsmimik, småstegig gång, freezing, propulsion och nedsatt finmotorik
|
|
Vilka icke-motoriska symptom förekommer vid Parkinsons sjukdom?
|
Demens, sömnsvårigheter, smärta, depression, förstoppning och nedsatt luktsinne
|
|
Hur diagnostiseras Parkinsons sjukdom?
|
Klinisk diagnos (kriterier finns) (SPECT, PET och histopatologisk undersökning postmortalt)
|
|
Beskriv patofysiologin vid Parkinsons sjukdom
|
Dopaminsignalerande celler från substantia nigra till striatum dör ---> brist på dopamin ---> obalans i inhibitoriska och excitatoriska bansystem ---> minskad stimulering till motorkortex
|
|
Hur behandlas Parkinsons sjukdom?
|
Med L-dopa eller dopaminagonister.
|
|
Vilka biverkningar kan läkemedelsbehandlingen vid Parkinson ge?
|
Tidiga: Aptitförlust, illamående Sena: Överrörlighet, blodtrycksfall, hallucinationer och motoriska fluktuationer |
|
Vilka är principerna för farmakobehandling i begynnande komplikationsfas vid Parkinson?
|
Fördela dygnsdosen av L-dopa på fler doseringstillfällen, tillägg av vattenlöslig L-dopa vb, tillägg av depotpreparat L-dopa till natten samt tillägg av COMT-hämmare/MAOA-hämmare eller långverkande dopaminagonist
|
|
Beskriv den icke-farmakologiska behandlingen vid Parkinsons sjukdom
|
Deep brain stimulation, sjukgymnastik (rörelseomfång), logoped (röstteknik+sväljning) och diet (proteinmodifierad kost)
|
|
Vilka tre punkter kan stimuleras vid DBS?
|
Talamus, Pallidum och Subtalamikus
|
|
Vad kan ge ett malignt neuroleptikasyndrom?
|
Alla neuroleptika, tricykliska läkemedel, abrupt utsättande av antiparkinsonmedicinering
|
|
Hur behandlas ett malignt neuroleptikasyndrom?
|
Utsättning av neuroleptika, intensivvård, dopaminagonister och ECT
|
|
Hur behandlas essentiell tremor?
|
Betablockerare, DBS, primidon och botulinumtoxin
|
|
Nämn några orsaker till polyneuropati
|
Idiopatisk är vanligast Hereditet Systemsjukdomar Bristsjukdomar Infektioner Immunneuropatier Exogena intoxikationer |
|
Vad ingår i en basalutredning av polyneuropati?
|
Anamnes, status, neurografi/EMG och labprover (blodstatus, leverstatus, fasteglukos, u-glukos, u-albumin, SR, kreatinin, Ca, albumin, elfores, TSH, kobolaminer, tyroxin, ANA och reumatoid faktor)
|
|
Vilka symptom förekommer vid Guillain-Barré?
|
Muskelsvaghet (även andningsmuskulaturen kan påverkas), kranialnervspares, sensoriska symptom/smärtor, ataxi och autonom dysfunktion
|
|
Vad visar likvorundersökning vid Guillain-Barré?
|
Förhöjt albuminantal men normalt antal celler. |
|
Hur behandlas Guillain-Barré?
|
Immunglobuliner intravenöst och eventuellt plasmaferes. Noggrann övervakning.
|
|
Vilka symptom förekommer vid myastenia gravis?
|
Abnorm muskulär uttröttbarhet, diplopi, ptos, svaghet i ansikts- och svalgmuskulaturen, tuggnings- och sväljningssvårigheter, svaghet i nacke och extremiteter samt påverkan på andningsmuskulaturen. Vanligt att symptomen blir värre under dagen.
|
|
Hur diagnostiseras myastenia gravis?
|
Anamnes Status Uttröttningsprov Neurografi/EMG Antikroppar i serum DT med frågeställning tymom |
|
Hur behandlas myastenia gravis?
|
Kolinesterashämmare Medelsvåra-svåra fall: steroider, cytostatika, ciklosporin För snabb effekt vid svåra fall: metylprednisolon, immunglobulin och plasmaferes |
|
Nämn några orsaker till myogen myopati
|
Endokrin Överbelastning Läkemedel Toxin Hereditär Malnutritiv Infektion Immunopatisk Paramalign |
|
Vad kan stereotaxi användas till?
|
För att ta biopsier, lägga in elektroder och stråla hjärnan
|
|
Hur handläggs ett förstagångskrampanfall?
|
1. Bryt kramperna! 2. Anamnes, status, lab 3. Lägg in patienten för obs. 4. Akut DT-hjärna 5. EEG och ev. MRT i senare skede 6. Undvik profylaktisk behandling efter isolerat krampanfall 7. Informera om bilkörning |
|
Vad kan man göra för att kompensera för ett lågt intracerebralt blodflöde?
|
Sänk metabolismen! Söv eller kyl ner patienten.
|
|
Vilka två typer av inklämning finns det?
|
Central transtentoriell herniering Uncusherniering |
|
Vad ingår i trippelbehandling av migrän?
|
NSAID, antiemetikum och bensodiazepin. Ges i tre olika beredningar (iv, im och per rectum).
|
|
Vilka tre komponenter utgör patofysiologin vid MS?
|
Demyelinisering, inflammation och axonal förlust
|
|
Vilka faktorer kan utlösa sjukdomsdebut/skov vid MS?
|
Infektion, förlossning, psykisk stress samt immundefekter
|
|
Vilka intraaxiala hjärntumörer finns det?
|
Gliom, lymfom och sekundära tumörer/metastaser
|
|
Vad menas med intraaxiala tumörer?
|
Tumörer som är belägna i hjärnvävnad eller ryggmärgsvävnad.
|
|
Vilka extraaxiala tumörer finns det?
|
Hypofystumörer, schwannom och meningiom
|
|
Vilka är de generella symptomen på hjärntumör?
|
Huvudvärk, illamående, yrsel, kräkningar, personlighetsförändring och initiativlöshet
|
|
Vilka fokala symptom är vanliga vid hjärntumör?
|
Epilepsi, afasi, svaghet, känselstörning och synfältsbortfall
|
|
Vad är typiskt för huvudvärk vid hjärntumör?
|
Diffus, molande, samsidig, morgonhuvudvärk, förekommer nästan alltid med ett ytterligare symptom
|
|
Vad måste alltid uteslutas vid EP hos vuxna?
|
HJÄRNTUMÖR!
|
|
Vad ingår i diagnostiken av en hjärntumör?
|
Klinisk undersökning, neurologiska fynd, radiologisk utredning, operation/biopsi, histopatologisk undersökning och molekylärbiologisk undersökning
|
|
Vilka primärlokalisationer är vanligast vid hjärnmetastaser?
|
Lunga, bröst, njure, GI och malignt melanom
|
|
När ska du misstänka intrakraniell tryckstegring/process vid huvudvärk?
|
Vid fokalneurologiska symptom, personlighetsförändring, EP-anfall, medvetandesänkning, staspapill, nydebuterad huvudvärk hos patient > 50 år, kortvarig huvudvärk eller huvudvärk i vissa ställningar, host-nys-krysthuvudvärk samt huvudvärk med för migrän atypisk aura
|
|
När ska du misstänka intrakraniell infektion/systemisk infektion vid huvudvärk?
|
Vid allmänpåverkan, feber, CRP- eller SR-stegring, nacksyvhet och temporalartärförtjockning/ömhet
|
|
Vad kan ge ataxi?
|
Skada i: Proprioceptiva inflödet Cerebellum Förbindelserna med kontralaterala storhjärnshemisfären |
|
Vad innebär spinal chock?
|
Uppstår vid akut ryggmärgsskada; får initialt helt slappa pareser och reflexbortfall
|
|
Vilka symptom ses vid Brown-Sequard-syndrom?
|
Ipsilateral spastisk pares och kontralateral känselnedsättning för smärta och temperatur
|
|
Vilka komplikationer kan uppstå efter en subarachnoidalblödning?
|
Reblödning, akut hydrocefalus, initial global cerebral ischemi samt sen sekundär ischemi (vasospasm)
|
|
Hur utreds en misstänkt subarachnoidalblödning?
|
Akut DT-hjärna. Om blod påvisas kompletteras undersökningen med DT-angio för att påvisa blödningskälla. Om DT är normal görs LP (tidigast 12 h efter insjuknande). |
|
Vad kännetecknar en transitorisk global amnesi?
|
Akut insättande anterograd amnesi och retrograd amnesi varierande från timmar till år. Attackens duration är vanligen några timmar. Andra kognitiva funktioner är intakta. Efter attacken har patienten total amnesi för perioden. |
|
Vilken symptomtriad är karaktäristisk för normaltryckshydrocefalus?
|
Kognitiv svikt, gångapraxi och urininkontinens
|
|
Hur behandlas normaltryckshydrocefalus?
|
Genom inläggning av en ventrikuloperitoneal shunt
|
|
Hur diagnostiseras normaltryckshydrocefalus?
|
Klinisk bild, DT/MRT och likvordynamisk utredning (d.v.s. tapptest med test av gång och kognitiv funktion före och efter tappning)
|
|
Vad är syftet med kirurgi vid hjärntumör?
|
Diagnos, dekompression och debulking (minska tumörvolymen)
|
|
Vilka två handläggningsalternativ finns vid commotio cerebri?
|
Lägg in patienten för commotio-obs eller skicka på DT-hjärna och återgång till hemmet om normal röntgen
|
|
Vilka är indikationerna för trombolys?
|
18-80 år Uppfyllda kriterier för hjärninfarkt Behandlingen påbörjad inom 4,5 timmar efter insjuknande |
|
Nämn några kontraindikationer för trombolys?
|
Lindriga, obetydliga symptom Mycket uttalade symptom, NIHSS > 25 Medvetandesänkning, RLS > 3 Koagulationsrubbning Antikoagulantiabehandling Tillstånd som ger ökad blödningsrisk Terminal kronisk sjukdom |
|
Hur behandlas ett status epilepticus?
|
< 30 min: Inj. Ativan 4 mg eller Stesolid 10-20 mg i.v. > 30 min: Proepanutin i.v. Om kramperna fortgår: Till IVA för propofol-narkos. |
|
Vad skiljer absenser från fokala anfall med medvetandepåverkan?
|
Absenser har inga postiktala fenomen
|
|
Vad karaktäriserar ett psykogent anfall?
|
Sprättbågeställning Kastar med huvudet från sida till sida Verbalisering Kniper med ögonen Ökar kraften i ryckningarna om man försöker hålla emot |
|
Vad gäller för bilkörning efter epileptiskt anfall och vid epilepsidiagnos?
|
Isolerat anfall: 6 mån, 5 år om yrkesmässig trafik EP-diagnos: 1 år, 10 år om yrkesmässig trafik |
|
Nämn några risker och svårigheter med svårbehandlas EP
|
Ökad mortalitet, skador, status EP, depression, inget körkort/dykning/simning, kognitiva svårighet, läkemedelsbiverkningar, teratogenicitet samt inskränkning vid val av arbete
|
|
Hur handläggs en akut icke-kommunicerande hydrocefalus?
|
Akut inläggning av ett ventrikeldrän
|
|
Hur utreds en misstänkt shuntdysfunktion?
|
DT-hjärna och rtg-shuntöversikt Likvor: odling och dynamik (CAVE obstruktiv hydrocefalus) Lab: CRP, SR, LPK och temp. Kontrollera shuntventilen |
|
Vilka är de vanligaste orsakerna till shuntdysfunktion?
|
Infektion och mekanisk orsak
|
|
Vilka symptom förekommer vid icke-kommunicerande hydrocefalus?
|
Fokala neurologiska symptom tfa den primära lesionen. Akut förlopp: Medvetslöshet Långsamt förlopp: Tecken på högt ICP; huvudvärk, illamående, kräkning och staspapill |
|
Hur utreds misstänkt narkolepsi och hypersomni?
|
Polysomnografi och MSLT (en sorts polysomnografi som görs med två timmars mellanrum minst fyra gånger under en dag)
|
|
Hur behandlas narkolepsi och hypersomni?
|
Icke-farmakologiskt: Korta planerade tupplurar, undvika skiftarbete, undvika stora måltider och regelbundna sovtider. Farmakologiskt: Metylfenidat och SNRI/TCA/höga doser SSRI |
|
Vilka undersökningar används vid misstanke om neuromuskulär sjukdom?
|
EMG, neurografi, MRT, muskelbiopsi, nervbiopsi, blodprover och likvorundersökning
|
|
Vilka symptom förekommer vid ALS?
|
Bulbar onset: Dysfagi, dysartri, tvångsgråt/tvångsskratt, tungatrofi, tungfascikulationer Limb onset: Svaghet i arm/ben, fascikulationer, muskelkramper, muskelatrofi, spasticitet, bortfallna/stegrade reflexer samt positiv babinski |
|
Hur diagnostiseras ALS?
|
Kliniskt och neurofysiologisk undersökning
|
|
Hur handläggs ALS?
|
Bromsmedicin: Neuroprotektion Symptomatisk behandling: antikolinerga, botolinumtoxin, benzo, antidepressiva, baklofen Kontakt med ALS-team |
|
Nämn några orsaker till demyeliniserande polyneuropati
|
Guillain Barré, CIDP, paraproteinemi
|
|
Nämn några orsaker till axonal polyneuropati
|
Borrelia, malignitet, paraproteinemi, vissa ärftliga, toxiner och diabetes
|
|
Nämn några exempel på axonal multipel mononeuropati
|
Diabetes, sarcoidos och vaskulit
|
|
Hur behandlas kronisk demyeliniserande polyneuropai?
|
Immunglobulin Kortikosteroider Plasmaferes |
|
Nämn några orsaker till parkinsonism
|
Neuroleptika Multipel systematrofi Progressiv supranukleär paralys Lewykroppsdemens Cerebrovaskulär orsak Kortikobasal degeneration |
|
Nämn några röda flaggor vid smärta
|
Ålder > 50 år Känd malignitet Oförklarlig viktförlust Progredierande neurologiska fynd Feber och allmänpåverkan Våldsamt trauma, steroidbehandling-måttligt trauma |
|
Vilka läkemedel kan användas som profylax mot migrän?
|
Icke-selektiva betareceptorblockerare Pizotifen TCA Naproxen vid menstruationsbunden migrän Botulinumtoxininjektioner |
|
Vilka autonoma symptom är associerade med Hortons huvudvärk?
|
Rött öga Tårande öga Rinnande näsa Nästäppa Horners syndrom |
|
Hur behandlas trigeminusneuralgi?
|
Karbamazepin Kan kombineras med baklofen, lamotrigin, gabapentin eller topiramat. Forfenytoin i.v. i akuta situationer |
|
Hur behandlas Hortons huvudvärk?
|
10 l/min 100 % syrgas i 15 min. Imigran max 2 inj./dag Verapamil som profylax. Sandomigrin, topiramat eller litium är andra alternativ. |
|
Vilka är varningsflaggorna för huvudvärk?
|
Urakut debut HV med personlighetsförändring, medvetandepåverkan eller fokalneurologi Staspapill/papillödem Ensidigt vidgad ljusstel pupill |
|
Vilka sjukdomar kan behandlas med DBS?
|
Tremor Parkinson Dystoni |
|
Nämn några sekundära insulter vid sekundär hjärnskada
|
Hypoxi Hypotension Intrakraniell tryckstegring Hyperglykemi Hypertermi Epilepsi |
|
Vad analyseras i likvor vid en misstänkt subarachnoidalblödning?
|
Specrofotometri: Oxyhemoglobin (våglängd 415)och hemoglobin (våglängd 455)
|
|
Hur behandlas vasospasm?
|
HHH: hypertensiv, hypervolem och hemodilatation. Intraarteriell Papaverine Förebyggande: Nimodipine (Ca-antagonist) |
|
|
|