Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
62 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Dementie is de benaming voor een syndroomdat zich kenmerkt door
|
toenemende, multipele cognitieve-functiestoornissen en zegt niets over de oorzaak.
|
|
|
Verschillende hersenziektes, ieder gedefinieerd op basis van de specifieke hersenschade, kunnen leiden tot een dementiesyndroom.
De ziekte van Alzheimer is |
de meest voorkomende vorm van dementie en werd aan het begin van de 20e eeuw voor het eerst beschreven.
|
|
|
Bij de ziekte van Alzheimer vormen
|
geheugenstoornissen het opvallendste kenmerk.
De geheugenstoornissen nemen geleidelijk toe. |
|
|
De diagnose wordt gesteld wanneer
|
tenminste twee cognitieve domeinen zijn aangedaan.
In een later stadium is er sprake van globale cognitieve achteruitgang. Neuropsychiatrische symptomen zoals depressie, angst of apathie komen ook veel voor. In de loop van het ziekteproces verliest de patiënt geleidelijk alle zelfstandigheid. |
|
|
Patiënten met de ziekte van Alzheimer overleven gemiddeld
|
zo'n 7 à 8 jaar.
|
|
|
Prevalentie
Op dit moment zijn er inNederland ongeveer 200.000patiënten met de ziekte van Alzheimer. Dit aantal zaldekomende decenniavlot toenemen door twee factoren,dieook wel dubbelevergrijzing genoemd worden: |
• Verandering van de demografische opbouw van de samenleving, waardoor er in de komende decennia steeds meer ouderen zullen zijn.
• De gemiddelde levensverwachting neemt steeds verder toe waardoor het groeiende aantal ouderen ook langer oud is. |
|
|
In 2000 werden door de Neurologic Diseases in the Elderly ResearchGroup prevalentiegegevens van elf grote Europese onderzoekengecombineerd om tot een betrouwbare schatting te komen van deprevalentie van dementie bijouderen.
De leeftijdsgecorrigeerde prevalentie was |
6,4% voor dementie en 4,4% voor de ziekte van Alzheimer.
De prevalentie verdubbelt met iedere 5 jaar toename in leeftijd. |
|
|
Er is discussie over het feit of
|
iedereen Alzheimer zou krijgen als hij maar oud genoeg zou worden.
Echter laten praktijk voorbeelden zien dat dit niet het geval is. |
|
|
Alzheimer is een ziekte en
|
geen versnelde vorm van veroudering.
|
|
|
De prevalentie van dementie voor mensen tussen de 30e en 64e levensjaar is 54 op 100.000.
Op basis van deze getallen komt men tot een prevalentie van ongeveer |
12.000 patiënten met dementie op jonge leeftijd in Nederland.
Echter wordt vermoed dat dit aantal meer richting de 20.000 ligt omdat dementie op jonge leeftijd niet in alle gevallen als zodanig herkend wordt. |
|
|
Incidentie
In het onderzoek van de Neurologic Diseasesin the Elderly ResearchGroup werden ook incidentiegegevens gecombineerd. De incidentie van dementie nam exponentieeltoemet |
de leeftijd.
Per jaar zijn er ruim 30.000 nieuwe gevallen van dementie in Nederland. |
|
|
Risicofactoren
De risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer zijn: |
• Leeftijd, de belangrijkste risicofactor.
• Het hebben van het vrouwelijke geslacht. • Genetische aanleg. • Vasculaire risicofactoren zoals hypertensie, diabetes millitus of roken. Een kleine minderheid, minder dan 5%, van de gevallen wordt veroorzaakt door een familiaire vorm van de ziekte, waarbij de helft van de kinderen van een aangedane ouder de ziekte ook ontwikkelt. |
|
|
Familiaire vormen van de ziekte van Alzheimer worden veroorzaakt door mutaties in een drietal genen:
a p p |
• Amyloid precursor protein (APP).
• Preseniline 1 (PS1). • Preseniline 2 (PS2). |
|
|
Ook bij de groet waarbij de ziekte niet familiair isspeelt genetische aanleg een rol.
Mensen met een of meerfamilieleden met de ziekte vanAlzheimer hebben |
een hogere kans om de ziekte zelf ook te krijgen.
|
|
|
De manier waarop vasculaire risicofactoren en vasculaire hersenschade bijdragen aan de ziekte van Alzheimer is
|
nog niet bekend.
Wel is het duidelijk dat leefstijlaanpassingen die goede invloed hebben op het vasculaire risico ook de kans op Alzheimer verminderen. |
|
|
Klinische criteria
Gedurende het leven wordt de diagnose ziekte van Alzheimer gesteld aan dehand van klinische criteria, namelijk de op dat moment aanwezige symptomen en verschijnselen. Dit gebeurt door |
het uitsluiten van andere mogelijke oorzaken van cognitieve achteruitgang waardoor Alzheimer als waarschijnlijkste kandidaat over blijft, deze methode wordt ook wel per exlusionem genoemd.
|
|
|
De diagnostiek van de ziekte van Alzheimer vindt meestal in twee stappen plaats:
|
• Er wordt gekeken of er sprake is van dementie.
• Indien er sprake is van dementie wordt er gekeken van welke vorm er sprake is. |
|
|
Volgens de DSM IV kan de diagnose dementie gesteld worden wanneer er sprake is van
|
multipele cognitieve-functiestoornissen bestaande uit een geheugenstoornis en tenminste één van de volgende:
afasie, apraxie, agnosie of een stoornis in de executieve functies. Bovendien moet er sprake zijn van een duidelijke achteruitgang ten opzichte van eerder functioneren die ook belangrijke problemen in het dagelijkse leven met zich meebrengt. |
|
|
Om tot een specifieke diagnose vanhet onderliggende type dementiete komen wordt meestal gebruikgemaakt van de criteria van
|
het National Institute for Neurological and Commnicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Relatied Disorders Association (NINCDS-ADRDA).
|
|
|
De NINCDS-ADRD-criteria maken onderscheid tussen:
|
• Een definite, zekere, diagnose ziekte van Alzheimer.
• Een probable, waarschijnlijke, diagnose ziekte van Alzheimer. • Een possible, mogelijke, diagnose ziekte van Alzheimer. Gedurende het leven wordt alleen een waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld met een probable diagnose als de hoogste graad van zekerheid. en definite diagnose kan alleen post mortem gesteld worden wanneer bij autopsie de neuropathologische kenmerken van de ziekte van Alzheimer worden aangetoond. Wanneer het klinisch beeld passend is bij de ziekte van Alzheimer en alle andere mogelijke oorzaken zijn uitgesloten, dan is er sprake van een probable diagnose ziekte van Alzheimer. Een possible diagnose ziekte van Alzheimer kan gesteld worden wanneer er een tweede mogelijke onderliggende oorzaak is van de cognitieve functiestoornissen, zoals een andere vorm van dementie, een psychiatrische aandoening of een somatische aandoening. |
|
|
Gedurende het leven wordt alleen een waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld met een
|
probable diagnose als de hoogste graad van zekerheid.
Een definite diagnose kan alleen post mortem gesteld worden wanneer bij autopsie de neuropathologische kenmerken van de ziekte van Alzheimer worden aangetoond. |
|
|
Wanneer het klinisch beeld passend is bij de ziekte van Alzheimer en alle andere mogelijke oorzaken zijn uitgesloten, dan is er sprake van
|
een probable diagnose ziekte van Alzheimer.
Een possible diagnose ziekte van Alzheimer kan gesteld worden wanneer er een tweede mogelijke onderliggende oorzaak is van de cognitieve functiestoornissen, zoals een andere vorm van dementie, een psychiatrische aandoening of een somatische aandoening. |
|
|
Preklinische ziekte van Alzheimer
De ziekte van Alzheimer kan een oorzaak zijnvan |
cognitieve stoornissen die (nog) niet ernstig genoeg zijn om stoornissen in het dagelijkse functioneren te veroorzaken waardoor er nog geen diagnose dementie gegeven kan worden.
In dit kader wordt het concept mild cognitive impairment (MCI) gebruikt. |
|
|
Bij MCI is er sprake van:
|
• Geheugenklachten.
• Een objectieve geheugenstoornis bij neuropsychologisch onderzoek. • Relatief normale prestaties op andere domeinen. • Relatief intact functioneren, waarbij er geen sprake is van dementie. Later werd deze definitie verbreed naar verschillende subtypes die gebaseerd zijn op het neuropsychologisch profiel: • Amnestische MCI. Bij stoornissen op het gebied van het geheugen. • Niet-amnestische MCI. Bij stoornissen op in andere cognitieve domeinen. • MCI in meerdere domeinen. Bij stoornissen in meerdere cognitieve domeinen. |
|
|
Later werd deze definitie verbreed naar verschillende subtypes die gebaseerd zijn op het neuropsychologisch profiel:
|
• Amnestische MCI. Bij stoornissen op het gebied van het geheugen.
• Niet-amnestische MCI. Bij stoornissen op in andere cognitieve domeinen. • MCI in meerdere domeinen. Bij stoornissen in meerdere cognitieve domeinen. |
|
|
De kans op het krijgenvan Alzheimer is het grootstindien er sprake is van de
|
amnestische vorm van MCI, waarbij er sprake is van een stoornis in het episodisch geheugen.
|
|
|
Het ziekteverloop van MCI kan zeer divers zijn, waarbij patiënten met MCI ook stabiel kunnen blijven of zelfs verbeteren.
De kans op het ontwikkelen van dementie hangt tevens af van |
de setting, de leeftijd en de gebruikte definitie van MCI.
Het belang van het MCI-concept is gelegen in de mogelijkheid om in te grijpen in het neurodegeneratieve proces voor dat er sprake is van een onomkeerbaar dementiesyndroom. |
|
|
Neuropathologie
Plaques en tangles De neuropathologische kenmerken vande ziekte van Alzheimer zijn: |
• Seniele plaques. Ophopingen van het eiwit amyloïd-bèta tussen de hersencellen.
• Neurofibrillaire tangles. Kluwens in de hersencellen bestaande uit de gefosforyleerde vorm van het eiwit tau. De aanwezigheid van plaques en tangles leidt tot het afsterven van hersencellen en het krimpen van de hersenen, ook wel atrofie genoemd. |
|
|
De aanwezigheid van plaques en tangles leidt tot het afsterven van hersencellen en het krimpen van de hersenen, ook wel
|
atrofie genoemd.
|
|
|
Amyloïd-cascadehypothese
Over de oorzaakvan de ziekte vanAlzheimer is nog maarweinig bekend. De bekendstehypothse overdepathogenese van de ziekte van Alzheimer is |
de amyloïd-cascadehypothese waarin de eiwitten amyloïd precursos protein (APP) en amyloïd-bèta centraal staan.
De amyloïd-cascadehypothese, ook wel AC-hypothese genoemd, stelt dat de eerste stap in het ontstaan van de ziekte van Alzheimer het abnormaal knippen van de APP is. Hierdoor ontstaat een disbalans tussen de productie en afvoer van het eiwit amyloïd-bèta, waardoor dit eiwit zich op gaat hopen in zogenaamde plaques. In een later stadium komen de kluwens van het eiwit tau erbij. Met name het aantal kluwens lijkt te corresponderen met de ernst van de dementie. |
|
|
De amyloïd-cascadehypothese, ook wel AC-hypothese genoemd, stelt dat de eerste stap in het ontstaan van de ziekte van Alzheimer het abnormaal knippen van de APP is.
Hierdoor ontstaat |
een disbalans tussen de productie en afvoer van het eiwit amyloïd-bèta, waardoor dit eiwit zich op gaat hopen in zogenaamde plaques.
In een later stadium komen de kluwens van het eiwit tau erbij. Met name het aantal kluwens lijkt te corresponderen met de ernst van de dementie. |
|
|
Gemengde pathologie:de vasculairehypothese
Bij een groot deel van de patiëntenmet de ziekte van Alzheimer is sprake van gemengdepathologie. Met name eencombinatie van alzheimerschade en cerebrovasculaire schade komt vaak voor.Ditkomt vaak voorbij |
oudere patiënten, jongere patiënten hebben vaker een pure vorm van alzheimerschade.
De vasculaire hypothese stelt dat cerebrovasculaire schade een belangrijke rol speelt in het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. Vasculaire risicofactoren en vasculaire hersenschade leiden tot verminderde doorbloeding en zurstoftekort in de hersenen wat vervolgens leidt tot verharding en verminderde flexibiliteit van de grotere en kleinere bloedvaten. De vaten worden broos, wat kan leiden tot vaatschade. Deze hypothese is een aanvulling op de AC-hypothese. |
|
|
De vasculaire hypothese stelt dat
|
cerebrovasculaire schade een belangrijke rol speelt in het ontstaan van de ziekte van Alzheimer.
Vasculaire risicofactoren en vasculaire hersenschade leiden tot verminderde doorbloeding en zurstoftekort in de hersenen wat vervolgens leidt tot verharding en verminderde flexibiliteit van de grotere en kleinere bloedvaten. De vaten worden broos, wat kan leiden tot vaatschade. Deze hypothese is een aanvulling op de AC-hypothese. |
|
|
Vasculaire risicofactoren en vasculaire hersenschade leiden tot
|
verminderde doorbloeding en zurstoftekort in de hersenen wat vervolgens leidt tot verharding en verminderde flexibiliteit van de grotere en kleinere bloedvaten.
De vaten worden broos, wat kan leiden tot vaatschade. Deze hypothese is een aanvulling op de AC-hypothese. |
|
|
Klinisch en neuropsychologisch beeld van de ziektevan Alzheimer
Anamnese en heteroanamnese Het diagnostisch onderzoek bij dementie begint met |
een anamnese en met name ook een heteroanamnese.
|
|
|
Bij veel aandoeningen, maar zeker bij het vermoeden van alzheimerdementie, heeft het de voorkeur de heteroanamnese niet af te nemen in de aanwezigheid van de patiënt, omdat
|
familieleden terughoudend kunnen zijn in het benoemen van problemen om de patiënt niet te confronteren of te kwetsen.
In het gesprek dient informatie verkregen te worden die een goede toepassing van de diagnostische criteria mogelijk maakt. Een eerste grove indruk van het globaal cognitief functioneren wordt meestal verkregen met behulp van een screeningstest zoals bijvoorbeeld de Mini-Mental State Examination (MMSE). |
|
|
Een eerste grove indruk van het globaal cognitief functioneren wordt meestal verkregen met behulp van een screeningstest zoals bijvoorbeeld
|
de Mini-Mental State Examination (MMSE).
|
|
|
Neuropsychologische kenmerken
Neuropsychologisch onderzoek isessentieel bij de diagnostiek van de ziekte van Alzheimer, juist omdat |
cognitieve achteruitgang het kenmerk is van de ziekte.
|
|
|
Het beloop wordt vanaf het begin primair gekenmerkt door een
|
geleidelijke toename van geheugenstoornissen.
Dit sluit aan bij de evidentie dat atrofie van de mediale temporaalkwab, met daarin de hippocampus gelegen, reeds in een vroege klinische fase van het ziekteproces aanwezig is. |
|
|
Het algemene beloop van de ziekte van Alzheimer betreft een
|
geleidelijke achteruitgang van verschillende functiedomeinen, waarbij uiteindelijk sprake is van een globaal cognitief disfunctioneren.
|
|
|
In een beginnend stadium staat een
|
anterograde episodische geheugenstoornis op de voorgrond door een ineffectieve consolidatie van nieuwe informatie.
Retrograde amnesie ontwikkelt zich over het algemeen in een latere fase van de ziekte. |
|
|
De gevoeligste maat voor detectie van cognitieve achteruitgang in het kader van de ziekte van Alzheimer betreft de
|
uigestelde herinneringsconditie van een geheugentest, zoals bijvoorbeeld getoetst kan worden met de 15-woordentest voor niet-samenhangend verbaal materiaal.
|
|
|
Naast geheugenstoornissen kunnen er in de beginfase van de ziekte ook een verminderd oriëntatievermogen in tijd en plaats en taalstoornissen voorkomen.
Op het gebied van taal komen in de beginfase benoemingsproblemen en tekorten in de categoriegebonden woordvlotheid veel voor. Het onderliggende proces hierbij betreft |
een geleidelijke afname van semantische kennis en relaties.
Syntaxis en lexicale structuur in taalexpressie blijven relatief behouden. Problemen in de executieve functies en de aandacht worden gezien in verschillende stadia, waarbij stoornissen in het verdelen en wisselen van de aandacht vroege indicatoren zijn. De aandachtsstoornissen nemen toe naarmate de taak complexer wordt en de ziekte vordert. |
|
|
Problemen in de executieve functies en de aandacht worden gezien in verschillende stadia, waarbij stoornissen in het verdelen en wisselen van de aandacht vroege indicatoren zijn.
De aandachtsstoornissen nemen toe naarmate |
de taak complexer wordt en de ziekte vordert.
|
|
|
Een afname in cognitieve flexibiliteit en het vermogentot plannen zorgt er in het dagelijkse leven voordat
|
men in toenemende mate terugvalt op een vaste structuur en dagelijkse routines.
In observaties valt op dat er in toenemende mate perseveraties en intrusies in spraak en handelen worden waargenomen, passend bij het tekort in uitvoerende controlefuncties. Ten slotte kunnen apraxie en visuoperceptuele stoornissen voorkomen. In het testonderzoek zijn stoornissen in perceptie en praxis moeilijk uit elkaar te halen. Zo kan een slechte prestatie op een tekentaak wijzen op constructieve apraxie maar ook op visueel-ruimtelijke agnosie. Een eenvodige test die zowel een beroep doet op uitvoerende controlefuncties als op uitvoerende visuoconstructieve vaardigheden is de kloktekentest. |
|
|
Ten slotte kunnen apraxie en visuoperceptuele stoornissen voorkomen.
In het testonderzoek zijn stoornissen in perceptie en praxis moeilijk uit elkaar te halen. Zo kan een slechte prestatie op een tekentaak wijzen op constructieve apraxie maar ook op |
visueel-ruimtelijke agonie.
Een eenvodige test die zowel een beroep doet op uitvoerende controlefuncties als op uitvoerende visuoconstructieve vaardigheden is de kloktekentest. |
|
|
Verschillende vormen vandementie
Op grond van het neuropsychologischprofiel is het in zekere mate mogelijkeen onderscheid te makentussen verschillende vormen vandementie: |
• Ziekte van Alzheimer. Wordt in vroegere fase primair gekarakteriseerd door stoornissen in het geheugen.
• Semantische dementie en primair progressieve afasie. Worden initieel gekenmerkt door taalstoornissen. • Vasculaire dementie. Hierbij staan traagheid en verminderde mentale flexibiliteit centraal. |
|
|
Alzheimer: één beeld?
Alzheimer kent een typischbeloop waarbij geheugenstoornissen in eerste instantie op de voorgrondstaan. Er zijn echter ook variantenmet een atypische presentatie van neuropsychologische symptomen. Een atypisch beloop komt relatief vaak voorbij |
zogenaamd jongdementerenden, waarbij de ziekte begint voor het 65e levensjaar, met een gemiddelde beginleeftijd van 55 jaar.
De zogenaamde focale beelden, waarbij neit de geheugenstoornissen maar stoornissen in onder meer taal- en visueel-ruimtelijke vaardigheden vooropstaan, komen vaker voor op jonge leeftijd. Er zijn ook aanwijzingen dat de ziekte een sneller beloop heeft bij jongere patiënten. Daarbij is de herkenning van de ziekte op jonge leeftijd moeilijker omdat men vaak eerst denkt aan werkgerelateerde of relatiegerelateerde problematiek. |
|
|
De zogenaamde focale beelden, waarbij niet de geheugenstoornissen maar stoornissen in onder meer taal- en visueel-ruimtelijke vaardigheden vooropstaan, komen vaker voor op
|
jonge leeftijd.
Er zijn ook aanwijzingen dat de ziekte een sneller beloop heeft bij jongere patiënten. Daarbij is de herkenning van de ziekte op jonge leeftijd moeilijker omdat men vaak eerst denkt aan werkgerelateerde of relatiegerelateerde problematiek. |
|
|
Gedragsmatige en psychologische symptomen van dementie
Dementie gaat vaak gepaard met veranderingen in |
gedrag en psychisch functioneren, ook wel neuropsychiatrische symptomen genoemd.
Deze terminologie duidt op een breed spectrum van verschijnselen waaronder depressie, apathie, psychose, agitatie, angst, motorische onrust, ontremming, slaapproblemen en eetproblemen. Neuropsychiatrische symptomen vormen een belangrijk probleem bij dementiepatiënten. Ze verminderen de kwaliteit van leven van zowel patiënt als diens directe omgeving, zijn geassocieerd met stress bij mantelzorgers en verhogen het risico op opname in het verpleeghuis. |
|
|
Deze terminologie duidt op een breed spectrum van verschijnselen waaronder
|
depressie, apathie, psychose, agitatie, angst, motorische onrust, ontremming, slaapproblemen en eetproblemen.
|
|
|
Neuropsychiatrische symptomen vormen een belangrijk probleem bij dementiepatiënten.
Ze verminderen de kwaliteit van leven van zowel patiënt als diens directe omgeving, zijn geassocieerd met |
stress bij mantelzorgers en verhogen het risico op opname in het verpleeghuis.
|
|
|
Op zoek naar veranderingen in de hersenen
Hoewel de diagnosezieke van Alzheimer altijd gebaseerd is op klinische verschijnselen,kanaanvullend onderzoek ondersteuningbieden in de diagnostiek. Enerzijdsishet aanvullend onderzoek gericht op het uitsluiten vanalternatieve oorzaken van cognitieve achteruitgang,maar anderzijds |
kan het ook positieve argumenten opleveren voor de ziekte van Alzheimer.
Volgens de CBO-richtlijnen voor diagnostiek van de ziekte van Alzheimer dient er bij de diagnostiek van patiënten ten minste eenmaal beeldvorming te worden verricht, met behulp van CT of MRI. De eerste overweging bij het beoordelen van beeldvorming is het uitsluiten van alternatieve diagnoses. Men kan ook positieve aanwijzingen vinden voor de ziekte van Alzheimer. Atrofie van de mediale temporaalkwab, inclusief de hippocampus, is het opvallendste MRI kenmerk van de ziekte van Alzheimer. Een eenvoudige manier om de mate van atrofie te beoordelen is aan de hand van een visuele schaal, zoals de Scheltens-schaal. |
|
|
Volgens de CBO-richtlijnen voor diagnostiek van de ziekte van Alzheimer dient er bij de diagnostiek van patiënten ten minste eenmaal beeldvorming te worden verricht, met behulp van
|
CT of MRI.
De eerste overweging bij het beoordelen van beeldvorming is het uitsluiten van alternatieve diagnoses. Men kan ook positieve aanwijzingen vinden voor de ziekte van Alzheimer. |
|
|
Atrofie van de mediale temporaalkwab, inclusief de hippocampus, is het opvallendste MRI kenmerk van de ziekte van Alzheimer.
Een eenvoudige manier om de mate van atrofie te beoordelen is |
aan de hand van een visuele schaal, zoals de Scheltens-schaal.
|
|
|
Bij een gedeeltevan de patiënten manifesteert de atrofie zichprimair in de pariëtalegebieden, dit komt vooralvoor bij jonge patiënten.
Met EEG kan de hersenactiviteit gemeten worden. Bij patiënten met de ziekte van Alzheimer is vaak |
een toename van langzame en afname van snelle golven waarneembaar, men spreekt in dat geval van een diffuus vertraagd EEG.
In sommige gevallen levert het EEG aanwijzingen op voor temporale epilepsie, een behandelbare oorzaak van klachten van vergeetachtigheid. Bij het diagnostisch proces van dementie wordt standaard bloed geprikt, om andere potentiële oorzaken van cognitieve achteruitgang uit te sluiten. Een groep van veelbelovende nieuwe diagnostische markers wordt gevormd door de liquorbiomarkers. Hierbij vormen de eiwitten in het hersenvocht een afspiegeling van wat zich in de hersenen afspeelt. Met behulp van 18F-FDG PET is aangetoond dat bij de ziekte van Alzheimer de temporo-partiëtale gebieden van de hersenen minder actief zijn dan gezonde leeftijdsgenoten. Een relatief nieuwe en spannende toepassing van PET zijn de amyloïde scans. Hiermee is het mogelijk om de stapeling van het eiwit amyloïde-bèta zichtbaar te maken in de hersenen van levende personen. |
|
|
Bij het diagnostisch proces van dementie wordt standaard
|
bloed geprikt, om andere potentiële oorzaken van cognitieve achteruitgang uit te sluiten.
|
|
|
Een groep van veelbelovende nieuwe diagnostische markers wordt gevormd door
|
de liquorbiomarkers.
Hierbij vormen de eiwitten in het hersenvocht een afspiegeling van wat zich in de hersenen afspeelt. Met behulp van 18F-FDG PET is aangetoond dat bij de ziekte van Alzheimer de temporo-partiëtale gebieden van de hersenen minder actief zijn dan gezonde leeftijdsgenoten. |
|
|
Een relatief nieuwe en spannende toepassing van PET zijn de
|
amyloïde scans.
Hiermee is het mogelijk om de stapeling van het eiwit amyloïde-bèta zichtbaar te maken in de hersenen van levende personen. |
|
|
Behandeling met cholinesteraseremmers
Op dit moment isAlzheimer nog niet te genezen.Er zijn wel medicijnen op de markt die enigszins symptoomremmende werkinghebben. Cholinesteraseremmers hebben een positiefeffect op |
het cognitief functioneren en het dagelijks functioneren bij milde tot matige ziekte van Alzheimer.
|
|
|
De werking is gaat uit van
|
de cholinerge hypothese, die gebaseerd is op het verlies van cholinerge neuronen, resulterend in een presynaptisch cholinerg tekort.
Behandeling met cholinesteraseremmers is de standaardtherapie, hoewel positief is het effect zeer bescheiden en bijwerkingen komen vaak voor. Voor patiënten met matige tot ernstige ziekte van Alzheimer is een N-methyl-D-aspartaat-receptorantagonist beschikbaar. Dit middel heeft een bescheiden positief effect op dagelijks functioneren bij deze groep patiënten. |
|
|
Behandeling met cholinesteraseremmers is de standaardtherapie, hoewel positief is het effect zeer bescheiden en bijwerkingen komen vaak voor.
Voor patiënten met matige tot ernstige ziekte van Alzheimer is |
een N-methyl-D-aspartaat-receptorantagonist beschikbaar.
Dit middel heeft een bescheiden positief effect op dagelijks functioneren bij deze groep patiënten. |
