Klinische Neuropsychologie H16. Epilepsie

Front 1

H 16. Epilepsie

Epilepsie is een brede categorie vansymtoomcomplexen waar verschillende hersenfunctiestoornissen aan ten grondslag kunnen liggen.

Hierdoor tredenplotselinge terugkerende momenten vanelektrische ontladingen op die zich manifesteren in

Back 1

stereotype gedragsveranderingen die aanvallen of insulten genoemd worden.

Front 2

Naast deze aanvallen heeft epilepsie bij een deel van de patiënten ook

Back 2

cognitieve stoornissen en psychosociale beperkingen tot gevolg.

Ook de behandeling met anti-epileptica of een neurochirurgische ingreep kunnen cognitieve of gedragsmatige beperkingen veroorzaken.

Front 3

Klinische beeld

Epidemiologie

Epilepsie is een van de meest voorkomende hersenaandoeningen, 10% van de mensen zal gedurende zijn leven ooit een aanval doormaken.

De prevalentie ligt tussen

Back 3

de 4 en 10 per 1.000 mensen per jaar, wat in Nederland neerkomt op 80.000 tot 100.000 mensen.

De prevalentie is het hoogst voor het tiende en na het vijfenzestigste levensjaar. De incidentie wordt op 50 per 100.000 geschat en is het hoogst in de eerste levensjaren. In 50% van de gevallen debuteert de epilepsie voor het achttiende levensjaar.

Front 4

Epileptische aanvallen en epilepsie

Epilepsie is een chronische aandoening vande hersenen die gekenmerkt wordt door

Back 4

een voordurende neiging tot het genereren van epileptische aanvallen en door de neurobiologische, cognitieve, psychologische en sociale gevolgen.

Front 5

De aanvalsverschijnselen zijn afhankelijk van de lokalisatie van de epileptische ontladingen,waarbij vier aspecten onderscheiden worden die kunnenvariëren:

Back 5

• Mate van bewustzijnsverandering.

• Maken van onwillekeurige bewegingen.

• Ervaren van perceptuele of autonome veranderingen.

• Vertonen van gedragsveranderingen.

Tussen patiënten is deze variatie erg groot, terwijl zij binnen een individuele patiënt opmerkelijk stabiel is en stereotiep verloopt.

Front 6

Epilepsie kan op twee manieren geclassificeerd worden:

Back 6

• Aanvalsclassificatie.

Op basis van de aanvalsverschijnselen wordt een groot aantal aanvalstypen onderscheiden.

• Epilepsiesyndroomclassificatie.

Classificatie op basis van aanvalsverschijnselen, oorzaak, lokalisatie, debuutleeftijd en de prognose.

Front 7

Classificatie van epileptische aanvallenen epilepsiesyndromen

In 1970 stelde de ILAE een classificatie van epileptische aanvallenvoor waarin onderscheid werd gemaakt tussen:

Back 7

• Partiële aanvallen.

Aanvallen ontstaan in een bepaald deel van de hersenen.

• Gegeneraliseerde aanvallen.

Aanvallen beginnen symmetrisch en bilateraal waardoor de gehele hersenen ontladen.

Bij de aanvalsclassificatie wordt geen rekening gehouden met andere neurologische aspecten. Omdat het belangrijk is ook deze kenmerken te betrekken is de epilepsiesyndroomclassificatie ontstaan.

Front 8

Bij de epilepsiesyndroomclassificatie wordt er onderscheidgemaakt tussen:

i

s

c

Back 8

• Idiopathische epilepsie.

Er kan geen oorzaak gevonden worden voor de epilepsie.

• Symptomatische epilepsie.

Er is een aanwijsbare oorzaak voor epilepsie die door onder andere MRI zichtbaar gemaakt kunnen worden.

• Cryptogene epilepsie.

Er is een vermoeden van een neurologische oorzaak op basis van de ernst van de epilepsie maar deze kan met neurologisch onderzoek niet worden aangetoond.

Front 9

Verbetering van de neurologische technieken enhet klinisch-genetisch onderzoekzetten echter de epilepsiesyndroomclassificatie onderdruk.

Wanneer de oorzaak vanidiopathische of cryptogene epilepsie vastgesteld wordt moetendeze geclassificeerd worden als

Back 9

symptomatische epilepsie.
Voorstel is om de classificatie indeling te verlaten en epilepsiesyndromen als afzonderlijk te gaan beschouwen.

Front 10

Pathofysiologie van epileptische aanvallen en oorzaken van epilepsie

Ondanks dat epilepsieeen van de meest voorkomende neurologische aandoeningenis, is de preciezeoorzaak vanepileptische aanvallen

Back 10

nog niet bekend.

Front 11

Epileptische ontladingen ontstaan als gevolg van

Back 11

een verstoorde werking van ionenkanalen in het celmembraan of een verstoorde balans in de neurotransmitters.

Bij voldoende excessief en synchroon verlopende epileptische ontladingen kan dit tot een aanval leiden.

Front 12

Wanneer patiëntenbehandeld worden met anti-epileptica wordt geprobeerd

Back 12

het excitatoire effect van glutamaat af te remmen of juist het inhibitoire effect van onder andere GABA te versterken.

Bij gegeneraliseerde aanvallen is er sprake van een diffuse verlaging van de aanvalsdrempel in de cortex, die veelal genetisch bepaald lijkt. Bij partiële aanvallen is er sprake van epileptische ontladingen in een welomschreven deel van de hersenen als gevolg van gelokaliseerde hersenbeschadigingen.

Front 13

Bij gegeneraliseerde aanvallen is er sprake van een

Back 13

diffuse verlaging van de aanvalsdrempel in de cortex, die veelal genetisch bepaald lijkt.

Bij partiële aanvallen is er sprake van epileptische ontladingen in een welomschreven deel van de hersenen als gevolg van gelokaliseerde hersenbeschadigingen.

Front 14

Bij partiële aanvallen is er sprake van epileptische ontladingen in

Back 14

een welomschreven deel van de hersenen als gevolg van gelokaliseerde hersenbeschadigingen.

Front 15

Behandeling van epilepsie

De behandeling van epilepsiegebeurt bijhetovergrote deel van de patiëntenmet het voorschrijven vananti-epileptica.

Het doelhiervan is

Back 15

mensen met aanvallen met een minimale dosis zo effectief en veilig mogelijk te behandelen en eventuele bijwerkingen zo klein mogelijk te houden.

Front 16

Anti-epileptica lossen de oorzaak van de epilepsie niet op, maar zullen uitsluitend

Back 16

de epileptische aanvallen onder controle brengen.

Het is dan ook niet altijd medisch noodzakelijk om ze voor te schrijven, dit is afhankelijk van de ervaren lijdenslast.

Front 17

Er is ook een aantal epilepsiesyndromen waarbij, met of zonder medicatie, op een bepaalde leeftijd de aanvallen vanzelf verdwijnen.

Er is een groot aantal verschillende anti-epileptica beschikbaar, maar de effectiviteit en het bijwerkingenprofiel hiervan

Back 17

variëren sterk.

Van slechts een beperkt aantal typen aanvallen of epilepsiesyndromen is bekend welke medicamenten effectief zijn en welke niet.

Front 18

Anti-epileptica kunnen voorgeschreven worden als monotherapie, waarbijmaar één soort medicatie gebruikt wordt.

De kans dat eenpatiënt aanvalsvrij zal worden is hierbij

Back 18

65%.

Front 19

Men kan ook overwegen om ze voor te schrijven als polytherapie waarbij

Back 19

twee of meer middelen voorgeschreven worden.

Hiermee neemt de kans op aanvalsvrijheid toe met ongeveer 5 tot 10%.

De overige 20% tot 30% van de patiënten is medicamenteus moeilijk instelbaar of is medicamenteus therapieresistent en behoort tot de zogenaamde refractaire epilepsiepatiënten.

Bij patiënten waarbij medicamenten niet werken en er sprake is van een focale epilepsie kan een neurochirurgische behandeling worden overwogen. Hierbij wordt ongeveer 70% van de patiënten aanvalsvrij en bij de overige patiënten wordt een flinke aanvalsreductie bereikt.

Front 20

Bij patiënten waarbij medicamenten niet werken en er sprake is van

Back 20

een focale epilepsie kan een neurochirurgische behandeling worden overwogen.

Hierbij wordt ongeveer 70% van de patiënten aanvalsvrij en bij de overige patiënten wordt een flinke aanvalsreductie bereikt.

Front 21

Neuropsychologie is er op gericht om het neuropsychologische functioneren van de patiënt zo veel mogelijk te waarborgen en mogelijke nadelige effecten van een neurochirurgische behandeling te voorkomen. De neuropsycholoog heeft hierbij een aantal interventiemogelijkheden:

Back 21

• Prechirurgische en postchirurgische neuropsychologische tests. Bij een patiënt wordt prechirurgische en postchirurgische een neuropsychologische test afgenomen waarbij de cognitieve, emotionele en persoonlijkheidsaspecten in kaart worden gebracht.

• Wada-test. De Wada-test wordt gebruikt om kortstondig één hemisfeer disfunctioneel te maken om zo de betrokkenheid van desbetreffende hemisfeer in te kunnen schatten bij cruciale cognitieve functies zoals taal en geheugen.

• Intraoperatieve stimulatie. De neuropsycholoog biedt tijdens intraoperatieve stimulatie cognitieve taken aan om het risico op postoperatieve cognitieve stoornissen te minimaliseren.

Front 22

• Prechirurgische en postchirurgische neuropsychologische tests.

Back 22

Bij een patiënt wordt prechirurgische en postchirurgische een neuropsychologische test afgenomen waarbij de cognitieve, emotionele en persoonlijkheidsaspecten in kaart worden gebracht.

Front 23

• Wada-test.

Back 23

De Wada-test wordt gebruikt om kortstondig één hemisfeer disfunctioneel te maken om zo de betrokkenheid van desbetreffende hemisfeer in te kunnen schatten bij cruciale cognitieve functies zoals taal en geheugen.

Front 24

• Intraoperatieve stimulatie.

Back 24

De neuropsycholoog biedt tijdens intraoperatieve stimulatie cognitieve taken aan om het risico op postoperatieve cognitieve stoornissen te minimaliseren.

Front 25

Wanneer eenneurochirurgische ingreep niet mogelijke blijkt kaneen nervus-vagusstimulatie (NVS) worden uitgevoerd.

Hierbij wordt

Back 25

de stimulator onderhuids in de borst van de patiënt geplaatst en met een elektrode in de hals aan de nervus vagus aangesloten.

Stimulering van de nervus vagus veroorzaakt een desynchronisatie wat leidt tot een vermindering van aanvallen.

Front 26

Recentelijk is gestart met diepe hersenstimulatie bij epilepsie.

Hierbij wordt

Back 26

een elektrode in de thalamus geïmplanteerd die intermitterend stimuleert om epileptische ontladingen te voorkomen of te onderbreken.

Front 27

Een aantal patiëntenwordt volgens strikterichtlijnen behandeldmet een ketogeen dieet.

Hierbij wordt

Back 27

een zeer vetrijk en eiwit-, zetmeel- en suikerarm dieet voorgeschreven waardoor een hoge concentratie ketonen wordt bereikt wat een anti-epileptisch effect kan hebben.

Front 28

Wanneer patiënten aanvalsvrij zijn kan worden overwogen

Back 28

te stoppen met de medicatie.

Afhankelijk van het type epilepsiesyndroom en de oorzaak wordt daarbij meestal vastgehouden aan een periode van twee tot vijf jaar aanvalsvrij zijn alvorens de medicatie af te bouwen. Dit mag niet te snel gebeuren omdat een snelle afbouw onttrekkingsaanvallen kan veroorzaken.

Front 29

Afhankelijk van het type epilepsiesyndroom en de oorzaak wordt daarbij meestal vastgehouden aan een periode van

Back 29

twee tot vijf jaar aanvalsvrij zijn alvorens de medicatie af te bouwen.

Dit mag niet te snel gebeuren omdat een snelle afbouw onttrekkingsaanvallen kan veroorzaken.

Front 30

De behandeling bij epilepsieis meer dan alleen het bestrijden van de aanvallen.

Nahetstellen vande diagnose zullen

Back 30

de patiënten en naastenbetrokkenen geïnformeerd moeten worden over de vorm van de epilepsie, de behandelmogelijkheden en de prognose.

Ook zullen eventuele leefregels besproken moeten worden en hebben veel patiënten hulp nodig bij hun sociale en maatschappelijk participatie.

Front 31

Neuropsychologische gevolgen van epilepsie

Cognitieve en gedragsmatige gevolgen hangen deels specifiek samen met het betreffende epilepsiesyndroom. Er kan dusniet gesproken wordenvan algemene neuropsychologische effecten vande epilepsie.

Mensen met epilepsie lopen een verhoogd risico op

Back 31

cognitieve beperkingen,

psychiatrische en

psychosociale problemen.

Front 32

Mensen met epilepsie lopen een verhoogd risico op:

cognitieve beperkingen,

psychiatrische en

psychosociale problemen.

Deze zijn gerelateerd aan een drietal klinische factoren:

Back 32

• Stabiele klinische factoren.

Factoren vast staan over de tijd zoals een structurele hersenafwijking, de debuutleeftijd van de aanvallen en het type aanvallen.

• Dynamische klinische factoren.

Factoren die variëren over de tijd zoals de aanvalsfrequentie, het aantal jaren waarin aanvallen optreden en de duur van de tijdelijke epileptische ontladingen.

• Behandeling.

Gebruik van anti-epileptica of een neurochirurgische ingreep kunnen ook neuropsychologische effecten veroorzaken.

Front 33

Idiopathische epilepsieën

Idiopathische epilepsieën worden in het algemeengeassocieerd met minder ernstige neuropsychologische stoornissenen beter behandelbaar zijn.

Ze hebbendiffuse cognitieve beperkingen tot gevolg,zoals tekorten in

Back 33

de aandacht en beperkingen in de informatieverwerkingssnelheid en psychomotorische en visueel-ruimtelijke vaardigheden.

Taal en verbaal geheugen lijken relatief ongestoord. Door een directe koppeling te maken tussen presteren op taken, de eventuele gedragsafwijkingen en epileptische ontladingen kan inzicht verkregen worden in de directe cognitieve effecten van epileptische aanvallen en epileptiforme afwijkingen.

Cumulatieve aandachtstekorten over lange perioden beïnvloeden de informatieverwerking in het dagelijks leven dusdanig dat dit uiteindelijk leidt tot een verminderd intellectueel functioneren. Het intellectueel verval is dus geen primair kenmerk.

Front 34

Binnen de idiopathische epilepsieën kan onderscheid gemaakt worden tussen:

Back 34

• Idiopathische gegeneraliseerde epilepsiesyndromen (IGE).

Een heterogene groep waarbij de absence-epilepsie van de kinderleeftijd (AEK), de juveniele absence-epilepsie (JAE) en de juveniele myoclonische epilepsie (JME) het meest voorkomen.

• Idiopathische partiële epilepsieën (IPE).

Bij deze groep gaat het in 10% van de gevallen om benigne epilepsie met centrotemporale pieken (BECTP).

Front 35

• Idiopathische gegeneraliseerde epilepsiesyndromen (IGE).

Back 35

Een heterogene groep waarbij de absence-epilepsie van de kinderleeftijd (AEK), de juveniele absence-epilepsie (JAE) en de juveniele myoclonische epilepsie (JME) het meest voorkomen.

Front 36

• Idiopathische partiële epilepsieën (IPE).

Back 36

Bij deze groep gaat het in 10% van de gevallen om benigne epilepsie met centrotemporale pieken (BECTP).

Front 37

Absence-epilepsie van dekinderleeftijd

(AEK) en de juvenieleabsence-epilepsie (JAE) treden vooral op

Back 37

in de kindertijd.

Front 38

Juveniele myoclonische epilepsie (JME) debuteert tijdens

Back 38

de adolescentie.

Patiënten hebben gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen en myoclonieën, zeer kortdurende spiercontracties van vooral de ledematen.

De cognitieve en gedragskenmerken vertonen vooral overeenkomsten met een stoornis in het executief functioneren.

Front 39

Benigne epilepsie met centrotemporale pieken (BECTP) debuteert

Back 39

op kinderleeftijd en de meeste patiënten worden na de puberteit aanvalsvrij.

Tijdens de actieve fase treden bij 0% tot 65% van de patiënten leer- en gedragsproblemen op. Deze verminderen als de aanvallen in remissie zijn, maar volledige aanvalsvrijheid lijkt noodzakelijk om op volwassen leeftijd geen cognitieve beperkingen meer te ondervinden.

Front 40

Symptomatische epilepsieën

Cognitieve sterkte-zwakteprofielen van patiënten met symptomatische epilepsieën zijn meer gerelateerd aan

Back 40

lokalisatie en de etiologie van het onderliggend hersenletsel.

Front 41

Ongeveer 70% van de chronische symptomatische epilepsieën betreft

Back 41

temporaalkwabepilepsie.

Bij ongeveer de helft van de patiënten wordt dit veroorzaakt door een hippocampale sclerose of atrofie.

Front 42

Temporaalkwabepilepsie wordt gekenmerkt door

Back 42

geheugenstoornissen die onafhankelijk blijken te zijn van de debuutleeftijd van de aanvallen.

Wel is er bij een vroeg debuut sprake van minder materiaalspecifieke geheugenstoornissen en bij een laat debuut treden materiaal specifieke geheugenstoornissen op in relatie tot de lateralisatie van de epileptische focus.

Front 43

Bij een links temporaal gelokaliseerde epilepsie worden specifiek

Back 43

verbale geheugenstoornissen gezien.
Non-verbale geheugenstoornissen kunnen veel minder specifiek geassocieerd worden met rechts temporale epileptische afwijkingen.

Front 44

Ongeveer 20% van de patiënten met partiële aanvallen hebben een frontaalkwabepilepsie.

Hierbij komen de structurele afwijkingenveel

Back 44

minder consistent voor waardoor de neuropsychologische beperkingen minder specifiek zijn, maar heterogeen binnen het spectrum van executieve vaardigheden.

Bij temporaalkwabepilepsie en frontaalkwabepilepsie is de epileptische focus in de temporaal- of frontaalkwab gelegen, maar de cerebrale en neuropsychologische beperkingen zijn niet tot deze gebieden begrensd.

Front 45

Bij temporaalkwabepilepsie en frontaalkwabepilepsie is de epileptische focus in de temporaal- of frontaalkwab gelegen, maar

Back 45

de cerebrale en neuropsychologische beperkingen zijn niet tot deze gebieden begrensd.

Front 46

Bij temporaalkwabepilepsie kunnen drie cognitieve fenotypen wordenonderscheiden:

Back 46

• Met minimale cognitieve stoornissen.

• Met specifieke geheugenstoornissen.

• Met gegeneraliseerde cognitieve stoornissen en zeer forse geheugenstoornissen.

Front 47

Cognitief functioneren in eenlevensloopperspectief

Cognitieve problemen in relatie tot epilepsie manifesteren zich in

Back 47

het chronisch karakter van de epilepsie als aandoening.

Front 48

De grootste cognitieve beperkingen worden doorgaans in verband gebracht met

Back 48

het op vroege leeftijd debuteren van de epileptische aanvallen, een lange duur van de aanvallen, de aanwezigheid van tonisch-clonische aanvallen, het doormaken van een of meer status epilepticus en het voor lange duur behandeld worden met anti-epileptica.

Front 49

De belangrijkste uitdaging voor de neuropsycholoog is

Back 49

het ontrafelen van de relatieve verhouding tussen deze en andere neuropsychologische variabelen, zoals psychosociale factoren, bij een patiënt.

Recent is door Taylor en collega's gevonden dat bij patiënten die maximaal een jaar na het debuut van de aanvallen nog niet werden behandeld met anti-epileptica, er al sprake was van cognitieve beperkingen, vooral in de domeinen van et geheugen en psychomotorische snelheid.

Front 50

Recent is door Taylor en collega's gevonden dat bij patiënten die maximaal een jaar na het debuut van de aanvallen nog niet werden behandeld met anti-epileptica, er

Back 50

al sprake was van cognitieve beperkingen, vooral in de domeinen van et geheugen en psychomotorische snelheid.

Front 51

Cognitieve en gedragsmatige bijwerkingenvananti-epileptica

Anti-epileptica nemen een bijzondere positie in bijdeinvloed ophet cognitieve functioneren. De eventuelebijwerkingen ervan staan namelijk veel meeronder controle van de behandelend neuroloog en de patiënt.

Hoewel de keuze van hetspecifieke anti-epilepticum met name wordt geleid door het aanvalstype of epilepsieyndroom, is de keuze in de klinischepraktijk niet zeldengebaseerd op

Back 51

de klinische ervaring.

Front 52

Vanwege de risico op neuropsychologische bijwerkingen zijn anti-epileptica een belangrijke component van de effectiviteit van de behandeling.

Ondanks dat epilepsie een chronische aandoening is wordt de behandeling met anti-epileptica nogal eens gewijzigd. Bij 35% van de patiënten blijft de keuze van het anti-epilepticum gedurende drie jaar ongewijzigd. Het objectief vaststellen van cognitieve bijwerkingen is methodologisch niet eenvoudig.

De voorkeur gaat uit naar

Back 52

gerandomiseerde klinische trials bij patiënten met monotherapie.

Front 53

Voor een effectieve behandeling is voor de meeste patiënten echter een polytherapie noodzakelijk waarbij

Back 53

de individuele bijdrage van de middelen aan de cognitieve bijwerkingen veel moeilijker zijn vast te stellen.

Ook kunnen er interacties optreden tussen de verschillende middelen waardoor de cognitieve bijwerkingen groter zijn als ze samen ingenomen dienen te worden.

Front 54

In het algemeen kan worden geconcludeerd dat de ernst van de cognitieve bijwerkingen mild tot matig is voor de meeste middelen, maar tevens dat alle anti-epileptica min of meer van invloed zijn.

Hierbij dient rekening gehouden te worden met

Back 54

de persoonlijke omstandigheden van de patiënt bij wie de bijwerkingen optreden, omdat hierdoor de effecten in het dagelijks leven sterk kunnen variëren.

Front 55

Psychiatrische stoornissen bij epilepsie

Door het identificeren van de rol van hetlimbisch systeem in emotioneel gedrag en het feit dat de temporale hersenstructurenerg gevoelig zijn voor epileptische activiteit, richt het onderzoeknaarpsychiatrische aspecten vanepilepsie zich op

Back 55

stemmingsstoornissen, angst, persoonlijkheidsveranderingen en psychose.

Front 56

De incidentie van psychiatrische stoornissenis significant hoger bijepilepsie in vergelijking met de algemene bevolking.

Hierbij is het risico op

Back 56

angst en depressie het grootst, ongeveer 40% tot 60% van de epilepsiepatiënten lijdt aan een van deze twee stoornissen.

Front 57

De stemmingsstoornissen en angststoornissen hebben een grote invloed op de subjectieve beoordeling van de kwaliteit van leven.

De onvoorspelbaarheid van aanvallen speelt bij het genereren van

Back 57

angstsymptomen een grote rol.

Een epileptische aanval is per definitie controle verlies, en het copingmechanisme van de patiënt bepaalt voor een groot deel het ontstaan van angststoornissen.

Front 58

De ernst van de aanvallen is een belangrijke voorspeller voor

Back 58

angststoornissen, waarbij het vooral gaat om gegeneraliseerde angststoornissen en paniekstoornissen.

Ook depressie komt bij epilepsie vaker voor dan bij andere neurologische of chronische aandoeningen. Bij de diagnose van een depressieve stoornis is de chronologische relatie met de aanvallen zeer van belang.

Front 59

Depressieve stemming gaat vaak vooraf aan een aanvalof kaneen symptoom van een aanval zijn.

Interictale depressiekomt het meest voor en kanzich typeren van

Back 59

een dysthyme stoornis tot een ernstige depressie.

Front 60

Een bipolaire affectieve stoornis komt minder vaak voor.

Depressieve stoornissen komen vaker en heviger voor bij

Back 60

focale epilepsieën, vooral als de limbische structuren zijn betrokken in de epileptische activiteit.

Front 61

Depressieve stoornissen kunnen ook als

Back 61

bijwerking van een aantal anti-epileptica optreden en ook psychosociale factoren zoals stigmatisatie of gevoelens van discriminatie zijn van invloed op het ontstaan van depressie.

Front 62

Persoonlijkheidsstoornissenworden zowel bijpartiële epilepsie alsbij gegeneraliseerde epilepsiebeschreven.

Bij 18% tot 60% van de epilepsiepatiënten worden vooralpersoonlijkheidsstoornissen uit clusterC (afhankelijke, ontwijkendeen obsessief,compulsieve stoornissen) gevonden.

De incidentie van psychoseis

Back 62

verhoogd bij epilepsie.

Zij kunnen zich tijdens een aanval manifesteren waarbij ze vooral geassocieerd worden met een status epilepticus of een cluster van complex partiële aanvallen.

In een kwart van de gevallen gaat het om een posticale psychose, interictale psychoses worden minder vaak gezien maar zijn doorgaans wel heviger en duren langer.

Front 63

Psychosociale aspecten van epilepsie

Mensen met epilepsie hebben meer problemen vanpsychosociale aard danmensen zonder epilepsie. De belangrijkste determinant in de ervaren kwaliteit vanpsychosociaal functioneren is

Back 63

de aanvalsvrijheid.

Front 64

Hoewel een verhoogd risico verband houdt met de ernst en frequentie van de aanvallen en het chronische karakter van epilepsie, wil dit niet zeggen dat patiënten die aanvalsvrij zijn

Back 64

geen psychosociale problemen ervaren.

Ook factoren als geringe zelfwaardering, een negatieve attitude van anderen over epilepsie, een ervaren tekort aan sociale steun, verminderde verwachtingen over hun prestaties of ambities op basis van de epilepsie of cognitieve beperkingen, kunnen psychosociale problemen veroorzaken.

Front 65

De ervaren problemen staan veelal inrelatie tot

Back 65

het krijgen en verrichten van arbeid, onderwijs, en het krijgen en onderhouden van relaties.

Maatschappelijke discriminatie of misperceptie, of het ervaren hiervan door de patiënt, spelen hierbij een grote rol.

Hoewel dit voor alle chronische aandoeningen geldt is het effect groter bij epilepsie als gevolg van de onzekerheid door het dreigende plotselinge verlies van controle, wat de meeste aanvallen kenmerkt.

Front 66

Psychosociale problemen van epilepsiepatiënten komen in alle culturen voor maaruiten zich wel

Back 66

cultuurspecifiek.

Front 67

De mate waarin patiënten gestigmatiseerd worden is afhankelijk van

Back 67

het type epilepsiesyndroom.
Tonisch-clonische aanvallen stigmatiseren meer door hun ernstige klinische karakter dan de enkelvoudig focale aanvallen.