K6 Sendiabetiska Syndrom

Front 1

Vilka är de sendiabetiska syndromen?

Back 1

nefropati, retinopati, neuropati (sensomotorisk, autonom), makrovaskulär påverkning, bindvävspåverkan, hormonell dysfunktion.

Front 2

Vad är definitionen på diabetisk nefropati?

Back 2

Ökad utskillning av albumin i urinet hos pat. med diabetesi frånvara av andra njursjukdomar.

Front 3

Är mikroalbuminuri försyastadiet till diabetisk nefropati?

Back 3

Ja. Det är karakteriserat vid UAE>30-300mg/24t eller en urin-albumin/kreatiniin ratio på 2,5-25mg/mmol

Front 4

Hur vanligt at diabetisk nefropati?

Back 4

det är den vanligaste grundsjukdomen hos pat. som utvecklar dialyskrävande njursvikt i Danmark. Tillståndet drabbar 20-30% av pat. med typ 1 och typ 2 diabetes.

Front 5

Vad är patofysiologin vid nefropati?

Back 5

Diabetes orsakar specifika ändringar i njurstrukturen basalmembranet och mesangiet blir förtjockat vilket leder till förhöjt tryck, ökad glomerulär filtration. Sedan kommer man få glomerulärskleros vilket kommer leda till mindskad filtrations capacitet.

Front 6

Hur är klassisk glomerulosklerose karakteriserad?

Back 6

Vid ökad bredd av glomerulära menbrandet, mesangial skleros, hyalinos, mikroaneurysmer och hyalin arteriosklerose.

Front 7

Hur påverkar AGE (=advanced glycation end products nefropatin?

Back 7

Den stimulerar cell proliferation (genom flera steg).

Front 8

Vad är disponerande faktorer till diabetisk nefropati?

Back 8

Förhöjt blodtryck, ihållande hyperglykemi, genetisk disposition, förhöjda serumlipider, rökning och mängden/typen protein i kosten.

Front 9

Hur stäler man diagnosen?

Back 9

Vid påvisning av albuminuri.

Front 10

Vad är differentialdiagnoser?

Back 10

Njursjukdom av annan orsak, nefrosklerose, glomeruonefritter (Gruppe af akutte og kroniske nyresygdomme med strukturelle og funktionelle ændringer i glomeruli af formodet eller kendt immunologisk patogenese) och polycystisk njursjukdom.

Front 11

Vad kan man ha för kliniska fynd?

Back 11

retinopati förekommer mycket ofta samtidigt som nefropati, det är också en ökad risk för perifer neuropati och man ska även värder komorbiditeten vedrörande kardiovaskulära sjukdomar.

Front 12

Hur ofta bör man utföra screening för mikroalbuminuri?

Back 12

En gång om året hos diabetiker. Hos typ 1 ska man starta den efter 5 år efter digonsen ställdes hos typ 2 bör man starta screening vid diagnostidspunkten.

Front 13

När bör man inte utföra screeningen?

Back 13

Vid svår urinvägsinfektion, hematuri, akut febersjukdom, efter kraftiga fysiska ansträngningar., kortvarig svår hyperglukemi ellr okontrollerad hypertension och hjärtsvikt.

Front 14

Vad är behandlingsmålen för diabetisk nefropati?

Back 14

Att förebygga utvecklingen av mikroalbuminuri och förhindra progression från mikroalbuminuri till malroalbuminuri och nefropati.

Front 15

Vad är grundlagen för förebyggelse av diabetisk nefropat?

Back 15

Är behandling av tillstånd som är kända riskfaktorer som hyperglykemi, hypertension, rökning och dyslipediemi.

Front 16

Hur är prognosen vid diabetisk nefropati?

Back 16

Den är kompladd till betydlig överdödlighet både vid typ 1 och typ 2 diabetes.

Front 17

Utvecklar pat. med diabetes gråstarr tidigare än andra pat.?

Back 17

ja.

Front 18

Varför påverkar diabetesen ögat?

Back 18

för det är en systemisk sjukdom.

Front 19

Vad är patofysiologin vid retinopati?

Back 19

glukosinducerat mikrovaskulär skada, mikroaneurysm, ökad kapillär permeabilitet, hemodynamisk ändring i retina, kapillär avstängning och iskemi, retinal eskemi och neovaskularisering.

Front 20

Vad finns det för retinopatiformer?

Back 20

Tidig icke synpåverkade förändringar (non.proliferativ eller simplex förändringar) Det är mikroaneurysmer, småblödningar, exsudater och plättar. Sena synpåverkade förändringar, vilket är proliferativ diabetisk retinopati, vilket innebär preretinala kärnybildningar. Maculopati är den sista formen, det är non-proliferativ diabetisk retinopati med exsudater och retinala ödem.

Front 21

Vad är förekomsten för diabetisk retinopati?

Back 21

Då överlevelsen för DM har ökat har också förekomsten av retinopati ökat. Efter 5 år för typ 1 har 5% blivit drabbade efter 20år med typ 1har 100% och typ 2 60% utvecklat retinopati.

Front 22

Vad är orsaken till utevecklingen av diabetisk retinopati?

Back 22

förstyrelser i mikrocirkulationen som både omfattar hyper och hypoperfusion med iskemi.

Front 23

Vad är patogenesen?

Back 23

Den är okänd.

Front 24

Vad kan vara simplex retionpatier?

Back 24

Mikroaneurysmer, blödningar, hårda exsudater, retinalt ödem och kliniskt signifikant makulödem.

Front 25

Vad är pre-proliferativ retinopati?

Back 25

Det är retinal iskemi som följd av mikrovaskulär ocklusion som kan leda till neurovaskularisationer. Kärlen är patologiska och läcker plasmaprotein som en följd av nedbrytning av blod-näthinnebarriären.

Front 26

Vad är proliferativ retinopati?

Back 26

Nya blodkärl som kan bildas från stora vener i näthinnan och på synnerven. Obehandlat vill det hos ¼ vara hög risk för progression till tapp av synen inom 2 år.

Front 27

Vad innebär framskriden ögonsjukdom?

Back 27

Vid framskriden diabetisk retinopati kommer man kunna utveckla blindhet till följd av blödning samt näthinnelossning.

Front 28

Vad är det som orsakar blindheten vid diabetisk retinopati?

Back 28

blödning i corpus viterum (inträder plötsligt och utan smärta) eller maculopati (kan skyllas på exsudativ maculopati, retinalt ödem eller iskemi, synförlusten utvecklas långdsamt. Förvärring kan förebyggas med laserbehandling).

Front 29

Vad är viktigt differentialdiagnoser?

Back 29

Andra kärlförändringar i näthinnan vid generaliserad arterioskleros, katarakt, hypertension, centralventrombos.

Front 30

När ska en diabetisk pat. undersökas för retinopati?

Back 30

Typ 1<30 år 5 år efter diagnos. Typ 1 >30år vid diagnos typ 2 vid diagnos och alla ska undersökas årligt. Alla gravida med diabetes ska undersökas så tidigt som möjligt efter befruktning och var 3:e månad under graviditet.

Front 31

Vad är behandlingsmålen?

Back 31

förebygga diabetiska näthinneförändringar och begränsa en allaredan utvecklad näthinneförändring.

Front 32

Hur delar man in behandlingen?

Back 32

I primär eller sekundär.

Front 33

Vad tillhör den primära behandlingen?

Back 33

Det är behadnlingen av diabetesen genom glykemisk kontroll (ett klart sammanhang mellan HbA1c och insidensen av diabetisk retinopati) Kontrollera blodtrycket (behandlingsstudier visar att en bra BT kontroll reducerar incidensen och progressionen för diabetisk retinopati).

Front 34

Vad innebär den sekundär behandlingen?

Back 34

kan vara medisinkt eller kirurgisk behandling, som laser behandling som reducerar risken för allvarlig synreduktion vid en framskriden retinopati.

Front 35

Vad är definitionen på diabetisk neuropati?

Back 35

Det är den mest plågsamma senkomplikationen för många diabetiker, det är den viktigaste riskfaktorn för fotsår och amputation hos pat med DM.

Front 36

Ur kan man klassificera diabetsik neuropati

Back 36

I progressiv och Reversibel.

Front 37

Hur kan man dela in peoressive neuropati?

Back 37

Distal symmetrisk polyneuropati (vanlig) och Neuropati av de tunna nervfibrer.

Front 38

Vad är typiskt för båda dessa?

Back 38

de startar gradvis, ingen bättring, associerat med varigheten av diabetsen och associerat med andra kroniska komplikationer till diabetes.

Front 39

Vad är typiskt för distal symmetrisk polyneuropati?

Back 39

den är först och främst sensorisk och drabbar först tårna, autonom affektion är vanlig medans klinsk motorosk affektion är sällsynt.

Front 40

Vad är typiskt för neuropati av de tunna nervfibrer?

Back 40

disssocierad sensibilitet (utfall av temperatur och smärta men bevarad vibratios och beröringskänsla.) Symptomatisk autonom affektion.

Front 41

Hur kan man dela in reversible nevropati?

Back 41

Mononeuropati och akut diffus smärtfull neuropat (sällan)

Front 42

Vad är typiskt för båda?

Back 42

Startar plötsligt, har ingen association till varigehten av diabetesn och har ingen association med andra kronisnak komplikationer till diabetes.

Front 43

Vad är prevalensen i allmän praksis för diabetisk neuropati?

Back 43

ca 20%, vid typ 2 DM ses det inte sällan polyneuropati vid diagnostillfället.

Front 44

Vad är patogenesen till diabetisk neuropati?

Back 44

Ökad ombildning av glukos till polyoler i verven vilket leder till ökad osmotisk aktivitet och kommer påverka nerv konduktions hastigheten. Hyperglycemin i nerven leder till ökad AGE bildning vilket kommer orsaka vasodilatation och minskad blodflöde i nerven. Reducering av neutraliseringen av fria radikaler och oxidativ stress leder också till vasodilatation och minskat blodflöde i nerven.

Front 45

Vad blir påverkat först?

Back 45

Oftast de längsta axonerna först (distalt i underextremiteterna) och så progriderar det proximalt.

Front 46

Hur ser kliniken oftast ut vid diabetisk neuropati?

Back 46

Två huvudtyper av manifetsationer sensibilitet och smärtan. Kan även vara en kombination av bägge två.Smärt karaktären är oftast brännande, värkande, prickande eller som en elektrisk stöt. Smärtan utlöses också oftast av normalt icke smärtöverledande stimulus.

Front 47

Berätta om autonom neuropat

Back 47

autonom affektion är vanligt hos diabetespatienter med polyneuropati. Tillståndet kan förekomma i vilket stadie som helst av diabtesen, uppstår dock oftast hos de som haft diabetes i mer än 20 år eller de med dålig glykemisk kontroll.

Front 48

Vad kan man ha för problem vid autonom neuropati?

Back 48

svettförstyrelser, ortostatisk hyportension och diarré

Front 49

Hur påverkas hjärtat vid autonom neuropati?

Back 49

skylls på skada av vagala och sympatiska nerver, kliniska tecken kan vara arbetsintolerans, ihållande sinustakykardi, ingen variation i hjärtfrekvensen underaktivitet och bradykardi.

Front 50

Hur kan man utreda för neuropati?

Back 50

screening för nedsatt sensibilitet ska göra en gång per år. Detta kan man göra med monofilament (en smal böjligt plast-”pinne” som en normal pat precis borde känna. Man ska trycka på stortåntippen och plantart på 1,2 och 3:e metatarsalhuvudena på bägge fötterna. Nedsatt om pat. inte känner på en eller fler av de åtta punkter. Kan även testa vibration, smärta (med säkerhetsnål) och achilllis reflexen.

Front 51

Vad är Charcot-foten?

Back 51

Det är ett tillstånd som orsakar svaghet av benen i foten och kan inträffa hos personer med signifikant nervskada. Benen är så försvagade att dem kan brytas och om man fortsätter gå kan foten ändra utseende. Som problemet progriderar kommer lederna kollapsa och foten kommer få en onormal form som ”Rocker-Bottom” utseende.

Front 52

Är Charcot fot allvarligt?

Back 52

ja det är det kan leda till svår deformitet, diabilitet och även amputation.

Front 53

Vad kan vara symptom på Charctot-for?

Back 53

Den drabbade foten känns varmare än den icke drabbade, rödfot, svullen och smärta.

Front 54

Vad är förekomsten för Charcot-foten?

Back 54

0,3-1% av diabetiker. Den kan även ses vid andra neuropatiska tillstånd somneurosyfilis, lepra och alkohol.

Front 55

Vad för faktorer har betydning för ESRD utveckling hos typ 2 diabetiker?

Back 55

förhöjt blodtryck, albuminuri eller proteinuri, dålig glykemisk kontroll eller insulin resistens, rökning, högt intag protein eller hyperlipedemi.

Front 56

Vad är vanliga problem hos DM typ 2 patienter med svår nefropati?

Back 56

Mikrovaskulära komplikationer som retinopati (non –proliferativ och proliferativ) och polyneuropati (inkl. autonom polyneuropati)= cystopati, gastropares, diarré eller obstipation, impotens och fotproblem. Även makrovaskulära komplikationer som koronarkärlssjukdom, cerebrovaskulär sjukdom, arteriell ocklusiv lidelse i UE och iskemisk nefropati.

Front 57

Mekanismer vid diabetisk retinopati?

Back 57

Bild¬

Front 58

Varför har diabetes betydning flr trombogenesen?

Back 58

För diabetiker kan få procoagulant defecteer genom ökad fibrinogen, blod viskositeten, von Willebrand factor och blodplätt aktiveringen (dessa ger ökad coagulation). Diabetiker har också ökad PAI-1 och lipoprotein (detta ger minskad fibrinolys).

Front 59

Är diabetisk fotsjukdom ett farligt tillstånd?

Back 59

Ja.