Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
70 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Corriganův puls je charakteristický pro...
|
aortální insuficienci (velký pulzový tlak)
|
|
|
Jaká je první pomoc u pacienta s poruchou vědomí v důsledku hypoglykémie?
|
i.v. aplikace glukózy (optimálně 40%) a po obnovení vědomí 5-10% glukóza --> cílová glykémie je 5,6 mmol/l
|
|
|
Definice hypoglykémie
|
pokles glykémie pod 3,8 mmol/l
|
|
|
4 kontraregulační mechanismy u hypoglykémie (v pořadí, v jakém nastoupí)
|
1. glukagon
2. katecholaminy 3. růstový hormon 4. kortisol |
|
|
Léčba lehké/těžké hypoglykemie/hypoglykemického komatu
|
lehká: příjem sacharidů p.o. (džus, sušenky)
těžká: injekční glukagon i.m. nebo s.c. a přivolání RZP (-> glc i.v.) |
|
|
Jaký je typický klinický korelát diabetické senzitivní polyneuropatie na DK?
|
různě intenzivní bolest (hlavně distálné - ponožková lokalizace, v klidu a v teple) nebo parestezie v končetinách a naopak snížená citlivost na olest, teplo, chlad, vibrace
|
|
|
dělení diabetické neuropatie (3)
|
1. symetrická senzitivně-motorická polyneuropatie
2. autonomní neuropatie 3. asymetrické formy diabetické neuropatie |
|
|
kdy a kde se typicky objevuje symetrická diabetická senzitivní polynuropatie?
|
v klidu a teple
"ponožková lokalizace" |
|
|
asymetrické formy diabetické neuropatie (4)
|
1. úžinové syndromy ¨
2. kraniální neuropatie s postižením okohybnýh nervů 3. thorakoabdominální a pelvická neuropatie 4. diabetická amyotrofie (proximální nebo taé fokálně multifokální diab. neuropatie postihující pánevní sval. pletenec, čtyřhlavý sval, psoas) |
|
|
příznaky autonomní neuropatie u DM
|
porucha vyprazdňování žaludku (nevolnost)
snížená motilita střeva (zácpa), snížené pocení dolní půlky těla a kompenzačně zvýšené pocení horní půlky těla, tachykardie, porucha adaptace TK (kolapsy, poruchy erekce), snížená schopnost rozposznat bolest (?) |
|
|
Vyjmenuj nejménně 3 základní příznaky hypoglykémie (a skupiny)
|
1. neurogenní (autonomní) příznaky: adrenergní (tachykardie, palpitace, třes, nervozita, úzkost, strach) a cholinergní (pocení, hlad, parestezie kolem úst, jazyka)
2. neuroglykopenické příznaky: porucha soustředění a uvažování, poruchy chování, poruchy řeči, zmatenost, křeče, bezvědomí až úmrtí |
|
|
RRT (5 možností)
|
Hemodialýza
Peritoneální dialýza Hemodiafiltrace Kontinuální metody Tx ledviny |
|
|
3 faktory ovlivňujíí difuzi u hemodialýzy
|
1. koncentrační gradient
2. molekulová hmotnost 3. rezistence membrány |
|
|
O jakou ultrafiltraci se jedná u hemodialýzy?
|
o hydrostatickou UF
|
|
|
co učuje u HD difuze? co ultrafiltrace?
|
difuze určuje míru očištěí krve
UF zjišťuje stažeí nadbytečné vody |
|
|
příčiny chronické nefropatie
|
Diabetická glomeruloskleróza
Primární a sekundární glomerulopatie Vaskulární nefropatie TIN Cystické choroby ledvin |
|
|
definice chronické nefropatie
|
1. poškození ledvintrvající > 3 měsíce definované jako strukturální n. fční abnormalita ledvin, která je nebo není provázena snížením GFR a manifestuje se jako:
-patologická abnormalita nebo -markery ledvinového postižení vlaboratoři nebo -abmnorm.výsledků zobraz.metod 2. GFR < 1,0 ml/s/1,73 m2 trvající > 3 měsíce bez ohledu na přítomnot známek poškození ledvin |
|
|
CKD stádia podle GFR
|
1. GFR >1,5 ml/s/1,73 m2 = CKD1, nefropatie bez redukce GFR (nebo se zvýšenou GFR)
2. GF 1,0-1,49 = CKD2, mírně pokročilá RI 3. GFR 0,5-0,99 = CKD3, středně pokročilá RI 4. GFR 0,25-0,49 = CKD4, pokročilá RI 5. GFR < 0,25 = CKD5 = selhání ledvin a/nebo RRT |
|
|
Co a na co je MDRD? Co zohledňuje?
|
Modification of Diet in Renal Disease
na výpočet GFR: zohledňuje se plasmatický kreatinin, věk, pohlaví, rasa, plasmaticý dusík urey a plasmatický albumin |
|
|
Co a na co je Cockrft-Gault? Co zohledňuje?
|
vzorec na výpočet GFR
zohedňuje plasmatický kreatnin, těl.hmotnost, pohlaví a ěk |
|
|
Cockrof-Gault Calculator - vzorec
|
[(140-věk)/(49 x P-krea)] x těl. hmotnost (a u ženy celé násobeno 0,89)
|
|
|
léčba CKD 1-2
léčba CKD 3 léčba CKD 4 léčba CKD 5 |
CKD1-2: léčba základní příčiny ren. choroby + prevence komplikací - RENOPROTEKTIVNÍ LÉČBA, vyloučení nefrotox. a ngativně vazomotoricky působících inzultů
CKD3: PREVENCE KOMPLIKACÍ (dieta s 0,8g bílk/kg), léčb komplikací (anemie, porucha Ca-P mtb), důsledná terapie hyperteze a pouch lipid.mtb CKD4: LÉČBA KOMPLIKCÍ (0,6g bílk/kg + ketoanaloga AMK), příprava RRT (cévní přístup, očkování proti HBV) CKD5: urychlená příprava RRT nebo urgentní HD, léčba kompikací jako u CKD 4 |
|
|
Co je vaskulární nefropatie?
|
skupina neimunologicky podmíněných chorobných změn v ledvinové vaskulatuře, vznikající v důsledku esenciální hypertenze a/nebo aterosklerózy ledvinových tepen, případně břišní aorty
|
|
|
Dělení vaskulárních nefropatií
|
vaskulární nefropatie:
a) ischemická choroba ledvin - aterosklerotická renovask. choroba -ateroembolická choroba ledvin b) hypertenzní nefrangioskleróza |
|
|
Patogeneze progrese hypertenzní nefropatie do RI a ESRF
|
HYPERTENZE -> ISCHEM.CHOROBA LEDVIN a zároveň FOKÁLNÍ GLOMERULOSKLERÓZA
|
|
|
proaterogenní faktory endotelu
|
vazokonstrikce
destičková agregace adheze leukocytů trombogeneza proliferace bb.hl. svalstva cév buň.proliferace |
|
|
antiaterogenní faktory endotelu
|
vazodilatace
fibrinolýza inhibice agregace inhibice leukocytární adheze |
|
|
Co je (REATIVNĚ) snížené a co zvýšené u endoteliální dysfunkce
|
snížené: NO, hyperpolarizační f., natriuretický peptid, prostacyklin
zvýšené: endotelin, ROS, ATIII, tromboxan II |
|
|
Z čeho a čím je tvořen NO?
Kde je tvořen a kam se uvolňuje? |
z L-argininu NO-Syntetázou
je tvořen v bb. endotelu a uvolňuje se jak do lumen, tak do bb. hl. svalstva cévní stěny |
|
|
co je ICHL? + 2 podjednotky
|
ischemická choroba ledvin
aterosklerotická reovaskulární choroba ateroembolická choroba ledvin |
|
|
čím může být způsobena ateroembolická choroba ledvin?
|
1. chronická většinou aterosklerózou břišní aorty (často aneurysma)
2. akutní u postižení břišní aorty aterosklerózou a arteriosklerózou iniciovaná buď katetrzací (PCI) nebo antikoagulační léčbou |
|
|
dg. hypertenzní nefropatie
|
1. anamnéza dlouhotrvající hypertenz
2. RI bez význ.nálezu v moč.sedimentu 3. PU < 1,5g/24h 4. na USG zmenšeí ldviny v dlouhé ose, RI < 0,7 |
|
|
dg. aterosklerotické renovaskulární choroby
|
USG
DTPA (MAG) scintigrafie ledvin s ACE-I testem (enalapril, kaptopril) MR angio |
|
|
dg. ateroembolické choroby ledvin
|
chronická: pomalu progredující RI, povšechná AS, aneurysma břišní aorty (USG, CT)
akutní: časová souvislost s katetrizačním výkonem, rychle progredující RI po katetrizaci, multiorgánové postižení (kůže, plíce, střevo, ledviny) |
|
|
léčba hypeenzní nefrosklerózy
|
režim: pohyb, dieta s restrikcí bílkovin a NaCl
farmaka: ACE-I, sartany, statiny, blokátory xantinoxidázy k normalizaci hyperurikemie, kyselina listová k ovlivnění hyperhomocysteinemie |
|
|
léčba ICHL
|
1. konzervativní (léčba hypertenze, proteinurie, dieta, vliv na mtb. odchylky)
2. inervenční reperfüzní léčba (angioplastika + stent) |
|
|
dělení TIN
|
1. akutní TIN (ATIN)
2. chronická TIN (CTIN) -primární CHTIN -sekundární CTIN (ta se dále dělí na primární glomerulopatie a primární vaskulopatie) |
|
|
důsledky postižení proximálního tubulu u TIN (3)
|
1. porucha reabsorpce bikarbonátu --> proximální RTA
2. porucha reabsorpce fyziologicky filtrovaných proteinů --> beta2mikrogobulinurie 3. porucha tubulárního transportu (Glc, P, AMK) --> Fanconiho syndrom |
|
|
důsledky postižení distálního tubulu a sběrného kanáku u TIN
|
porucha sodíkové a draslíkové bilance -->
1. alterace sekrece H+ a seketorický typ distání RTA 2. alterace transepieliálního voltážového gradientu a voltáž.dependentní typ distální RTA 3. alterace tvorby NH3 a redukce sekrece NH4 a hyperchloremická MAc |
|
|
6 příčin AIN (akutní intersticiální nefritidy)
|
1. Léky (ATB,analgetika, diu, antiepileptika)
2. Infekce (Strep, Diphteria, spirochety, HIV, CMV, EBV, spalničky, HAV, HBV, HSV, influenza) 3. Autoimunita (SLE, Sjörgen) 4. Malignity (lymfoproliferace, plasmocytom) 5. Akutní hyperurikémie 6. Idiopatická (TINU syndrom) |
|
|
jaký nádor může být příčinou AIN?
|
plsmocytom
|
|
|
je akutní léky vyvolaná TIN závislá na dávce?
je dřív postiženointersticium nebo tubuly? |
NE!!!
intersticium |
|
|
patogeneze AIN
|
IMUNOLOGICKY zprostředkovaný mechanismus (zkřížená imunita na lékový n. infekční antigen nebo alterovaný renální antigen)
-buněčná imunita -protilátková imunita -cirkulující anti-TBM |
|
|
lab. nález při AIN
|
moč.sed.: ery, leukos, válce
proteinurie< 1g/den FENa obvykle >1 prox.tubul.defekt: glykosurie, bikarbonaturie, aminoacidurie dist.tubul.defekt: hyperkalemie, hyponatremie medulární defekt: hyponatremie, porucha koncentrační schopnosti |
|
|
klinický průběh AIN
|
ASL -> HD
renální léze jsou ale reverzibilní, příznivá prognóza |
|
|
dělení chronické TIN
|
primární chronická TIN (souvisí se systémovými chorobami, léky..)
sekundární chronická TIN (progresivní glomerulární a vaskulární nefropatie) |
|
|
které struktury postihuje TIN?
|
tubuly
intersticium |
|
|
patogeneze CTIN
|
porucha GFR a vask. léze-->
chron. léze tubul. bb. --> -> tubul. atrofie, intersticiální fibróza, intersticiální infiltrac --. tubul. dysfce, snížení kapilární perfúze --> progresivní úbytek renálních fcí |
|
|
etiologie (iniciační faktory) CTIN
|
imunologické choroby
uroobstrukce hematologické choroby polycystické ledviny infekce léky těžké kovy mtb. choroby granulomatózní choroby idiopatická forma |
|
|
které hematologické choroby mohou vést k CTIN?
|
srpkovitá anemie
aplastickáanemie plasmocytom lymfoproliferativní choroby |
|
|
které mtb choroby mohou vést k CTIN?
|
hyperurikémi
hyperkalémie hyperoxalurie K-deplece cystinóza |
|
|
postižení proximálního tubulu vede k... (3)
|
proximální RTA (bikrbonát)
tubulární proteinurii Fanconiho syndromu |
|
|
postižení distálního tubulu a sběrného kanálku vede k...(3)
|
distální RTA
zvýšené natriurii hyperkalémii |
|
|
postižení dřeně ledviny vede k...
|
ztrátě koncentrační schopnosti
|
|
|
postižení glomerulů vede k...(3)
|
snížené GFR
hypertenzi proteinurii |
|
|
nejčastější příčiny urolithiázy
|
-nízký objem moče
-vysoký příje živ. proteinů a solí -dekolonisace intestinální flóry ATB (Oxalobacter formigenes) |
|
|
kde mohou být v močových cestách konkrementy? (4 místa)
|
-urolithiáza (kallichopánvičkový systém + uretery)
-nefrokacinóza (mimo kalichopánvičkový systém) -cystolithiáza -prostatolithiáza |
|
|
jaké konkrementy v ledvinách nezobrazí CT?
|
indinavirové
|
|
|
diagnostické metody u urolithiázy
|
USG
spirální CT IVU, AUPG vyšetření moči metaboliké vyšetření |
|
|
meafylaxe u urolithiázy
|
1. nespecifická: dieta s omezením živ.proteinů a solí, s normálním příjmem Ca, pitný režim (vymočit > 2000m/d), omezit zdroje Na a oxalátů
2. Medikamentózní, specifická metafylaxe: thiazidy, allopurinol, citráty, Mg, kalcium, u cystinové lithiázy cheláty (?) |
|
|
MÚ thiazidů u lithiázy (hlavně u reální hyperkalciurie)
|
navodí extracelulární depleci tekutin a stimulují tak reabsorpci Ca v proximálním tubulu
(nutné je doplňovat K-cirát) |
|
|
MÚ allopurinolu
|
inhibuje enzym xantin-oxidázu --> redukuje syntézu kyseliny močové
|
|
|
u jakého typu lithiázy se vléčbě používá kalcium citrát
|
u enterické hyperoxalurie
|
|
|
Metafylaxe cystinové lithiázy
|
diuréza > 4000ml/d
pH moče 6,5-7,0 vazba na S=S -cheláty (penicilamin. alfa-merkaptopropionylglycin, bucillamin -kaptopril |
|
|
léčba infekční lithiázy
|
prioritní je chirurgické odstranění konkrementu a léčba uroinfekce
|
|
|
co je URS a kdy se provádí?
|
ureteroendoskopie
např. odstranění konkmentů u urolithiázy |
|
|
kolik % konkrementů u urolithiázy odejde spontánně?
|
až 60%
|
|
|
zlatý standart řešení odlitkové nefrolithiázy
|
PEK = perkutánní punkce ledviny
|
|
|
4 nekonzervativní možnosti léčby urolithiázy
|
URS
PEK ESWL (LERV) otevřené operace (spíš výjimečně, řešení komplikací) |
|
|
pro jak velké konkrementy je vhodná LERV
|
10-15 mm
|
