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25 Cards in this Set

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GLDH

Enzym des AS-Stoffwechsels




leberspezifisch, ausschließlich mitochondrial lokalisiert




bei starker Leberzellschädigung erhöht

Riesenthrombozyten

erreichen die Größe von Erythrozyten




Vorkommen bei myeloproliferativen / myelodysplastischen Erkrankungen

alkalische Leukozytenphosphatase

Enzym, kommt in reifen Neutrophilen vor



Auswertung eines speziell gefärbten Blutausstriches



vermindert bei CML

Fieber & Dyspnoe nach allogener SZT

kalkulierte antibiotische und virustatische Therapie (Ganciclovir) > Möglichkeit der CMV-Pneumonie

Phosphatreiche Lebensmittel (2)

Schmelzkäse, Nüsse

IND Akutdialyse



Nierenversagen mit EOU:


Elektrolyte (Hyperkaliämie)


Overload (Hypervolämie)


Urämie (v.a. urämische Perikarditis)




&




Intoxikation (z.B. Methanol, Lithium)

PBC - PSC


Antikörper, ERCP

PBC: AMA = antimitochondriale AK


PSC: pANCA = antineutrophile cytoplasmatische AK




ERCP: bei PSC perschnurartige Gangunregelmäßigkeiten

Hepatitis-B-Serologie


Verlauf akute Infektion


HBs-Ag, HBe-Ag


Anti-HBc, Anti-HBs, Anti-HBe



Hepatitis-B-Serologie


Chronische Infektion:


* Chronische Hepatitis B


* Hochreplikativer HBs-Ag-Trägerstatus


* Niedrigreplikativer HBs-Ag-Trägerstatus

Chronische Hepatitis B:
Transaminasenerhöhung

Chronische Hepatitis B:


Transaminasenerhöhung

Hepatitis-B-Serologie


Marker im Überblick:




HBs-Ag


Anti-HBs




Anti-HBc


Anti-HBc-IgM




Anti-HBe

HBs-Ag: Viruspersistenz


Anti-HBs: Serokonversion




Anti-HBc: Suchmarker


Anti-HBc-IgM: akute Infektion




HBe-Ag: partielle Serokonversion

Hepatitis-B-Serologie


Akute Infektion

HBs-Ag +


Anti-HBc-IgM +


Transaminasen erhöht (GPT > GOT)

Hepatitis-B-Serologie


Chronische Hepatitis B

fehlende Serokonversion:


HBs-Ag + (> 6 Monate)


Anti-HBc-IgG +


Anti-HBs & Anti-HBe negativ


Transaminasen erhöht (GOT > GPT)

Hepatitis-B-Serologie


Hochreplikativer HBs-Ag-Trägerstatus

fehlende Serokonversion:


HBs-Ag +


Anti-HBc-IgG +


Anti-HBs & Anti-HBe negativ


Transaminasen Ø erhöht

Hepatitis-B-Serologie


Niedrigreplikativer HBs-Ag-Trägerstatus

partielle Serokonversion:


HBs-Ag +


Anti-HBc-IgG +


Anti-HBs negativ


Anti-HBe +

Hepatitis-B-Serologie


Z.n. HBV-Impfung

HBs-Ag negativ


Anti-HBs +


Anti-HBc negativ

CA 15-3

Tumormarker


Mamma-Ca, Ovarial-Ca

CA 19-9

Tumormarker


Magen-Ca, KRK


Pankreas-Ca, Gallenwegs-Ca

"Baumwollschädel"

M. Paget


lokalisiert gesteigerter, chaotischer Knochenumbau


Ätiologie unbekannt

Ca und Pankreatitis

Hyperkalzämie kann akute Pankreatitis auslösen




Hypokalzämie ist ein prognostisch ungünstiger Faktor bei akuter Pankreatitis



Ranson-Score

Prognoseabschätzung bei akuter Pankreatitis



bei Aufnahme:


* Alter > 55 J.


* Hyperglykämie > 200 mg/dl


* Leukozytose > 16.000


* LDH > 350 U/l


* GOT > 250 U/l



nach 48 h:


* paO2 < 60 mmHg


* Flüssigkeitsbilanz > 6 l / 48 h


* Hypokalzämie < 2 mmol/l


* Hämatokrit Abfall > 10 %


* Harnstoff > 5 mg/dl


* BE < -4 mM

Osteoporose vs. Osteomalazie vs. Skorbut

Osteoporose: unzureichende Knochenfestigkeit durch Materialschwund an organischem und anorganischen Material (v.a. Kalzium & Phosphat)




Osteomalazie = Rachitis: verminderte Knochenmineralisation durch Vitamin-D-Mangel oder Störung im Vitamin-D-Metabolismus (oder seltene Vit.-D-unabhängige Formen)




Skorbut: Mangel an Vitamin C > gestörte Kollagensynthese > "Osteoporose" (Zahnausfall, Infektanfälligkeit, Anämie, verzögerte Wundheilung, Blutungsneigung)

Looser-Umbauzonen finden sich bei ...

... Osteomalazie (verminderte Knochenmineralisation durch Vit.-D-Mangel)

Die kryoglobulinämische Vaskulitis ist assoziiert mit ...

... Hepatitis C (90 %!)

... Hepatitis C (90 %!)

Einteilung der Vaskulitiden

Staging Pankreas-Ca

IA: T1
IB: T2
IIA: T3
IIB: N1
III: T4
IV: M1

IA: T1


IB: T2


IIA: T3


IIB: N1


III: T4


IV: M1