Humanbiologi Vt16.2

Front 1

Hur påverkas hjärtats slagvolym vid ökad fysisk aktivitet – ökar den eller minskar den? Vilken effekt får detta på hjärtats minutvolym? Motivera ditt svar!

Back 1

Slagvolymen ökar – då mängden blod som pumpas ut vid varje kontraktion ökar. EDV ökar vid fysisk aktivitet då vi får ett ökat venöst återflöde av både muskelvenpumpen och det negativa trycket i Thorax (inspiration). Då hjärtat är elastiskt kommer det att expandera extra mycket under diastole vilket ger en gummibands effekt under systole. Hjärtat kontraherar och ”snärtar” tillbaka. Detta gör att extra mycket blod trycks ut, ESV minskar, då det är mindre blod kvar i hjärtat efter avslutat kontraktion. Slagvolymen ökar, vilket gör att minutvolymen ökar, och även BTa går upp (arteriellt blodtryck).

Hint 1

Ökar pga ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet och även pga venöst återflöde som beror på att vi andas mer. Cirkulationsomställning vid fysisk aktivitet5 l blod/min i vila. 25 l blod/min under fysisk aktivitet. Ökningen beror på ökad sympatisk aktivitet: ökat EDV och minskat ESV, samt ökad hjärtfrekvens. Muskelvenpumpen ökar venösa återflödet vilket krävs för att öka/bibehålla EDV vid ökad hjärtfrekvens. Lokal autoreglering ger mer blod till skelettmuskulatur, hjärta och hud.

Front 2

Vilken kraft motverkar filtrationen i kapillärerna och vad händer med det överskott av vätska som filtrationen ger upphov till?

Back 2

Osmos motverkar filtrationen. Överskottet av vätska tas upp av lymfsystemet som för vätskan tillbaka till systemkretsloppet igen.

Front 3

Osmos motverkar filtrationen. Överskottet av vätska tas upp av lymfsystemet som för vätskan tillbaka till systemkretsloppet igen.

Back 3

Autoreglering styr. Njure – minskad tillförsel av blod.Hjärna – samma, hjärta – ökad mängd blod, m & t systemet – minskad mängd blod, skelettmuskulaturen – ökad mängd blod.

Front 4

Beskriv hur muskel-ven-pumpen påverkar det arteriella blodtrycket

Back 4

Kontraktion av skelettmusklerna runt venerna ökar ventrycket och pressar blodet mot hjärtat. När musklerna slappnar av hindrar venklaffarna blodets återflöde. Hjärtat får mer blod, slagvolymen ökar. Ser till att blodet från systemkretsloppet går tillbaka.

Front 5

Hur motverkar blodtrycksreflexen en plötslig blodtryckssänkning vid t.e.x. hastig förflyttning från liggande till stående ställning?

Back 5

När det arteriella blodtrycket plötsligt sjunker så reagerar cirkulationscentrum med att öka den sympatiska aktiviteten och minska den parasympatiska aktiviteten. Förändringarna i impulsaktiviteten i autonoma nervsystemet leder till att hjärtats frekvens och slagvolym ökar medan arterioler och vener kontraherar. Kontraktionen av arteriolerna ökar det totala perifiera motståndet (TPM). Kontraktionen av venerna leder till ökat återflöde av blod till hjärtat, ökad slutdiastoliskvolym och ytterligare ökning av slagvolymen. Alltså: ökad minutvolym och ökat TPM och blodtrycket stiger.

Front 6

Hur styr reabsorptionen av Na+ i njurarnas nefron reabsorptionen av vatten?

Back 6

Na+ reabsorberas via Na+/K+ -pump (aktiv transport). De flesta av ämnena som ska reabsorberas är beroende av denna transport. Glukos ”hakar” på Na+ ut till de peritubulära kapillären. Cl- kommer att diffundera ut till kapillären då Cl- dras till Na+. Detta gör att det blir hög osmolarietet i kapillären och vatten kommer då att diffundera dit då vatten dras dit det är hög osmolaritet. GFR 180lit/dygn.

Front 7

Hur aktiveras frisättning av ADH?

Back 7

ADH frisätts av hypotalamus som har receptorer som känner av salthalten i blodet. Vid höga salthalter i plasma frisätter hypotalamus ADH.När osmolariteten ökar, utsöndras mer ADH från hypofysen och mer vatten reabsorberas i den sista delen av tubulussystemet och i samlingsrören. Även en stark minskning av blodvolymen ökar också ADH-sekretionen.

Front 8

Varifrån utsöndras ADH?

Back 8

hypofysens baklob

Front 9

Vad har ADH för effekt på blodtrycket – förklara

Back 9

ADH’s effekt är att BTa går upp. ADH gör att det bildas aquaporiner i samlingsrören (i njurarnas nefron) som gör att mer vatten reabsorberas. Reabsorptionen gör att vi får en ökad blodvolym som ökar EDV och därmed minskar ESV. EDV och ESV påverkar slagvolymen och därmed minutvolymen, om minutvolymen ökar så stiger det arteriella blodtrycket.

Front 10

Njurarna reabsorberar mycket vatten ur primärurinen. Vad är mekanismen bakom den huvudsakliga delen av denna reabsorption?

Back 10

Primärurin = färdig urin. Na+ reabsorberas via Na+/K+ -pump (aktiv transport). De flesta av ämnena som ska reabsorberas är beroende av denna transport. Glukos ”hakar” på Na+ ut till de peritubulära kapillären. Cl- kommer att diffundera ut till kapillären då Cl- dras till Na+. Detta gör att det blir hög osmolarietet i kapillären och vatten kommer då att diffundera dit då vatten dras dit det är hög osmolaritet. GFR 180lit/dygn

Front 11

På vilket sätt kan ett sänkt blodtryck motverkas genom RAAS? 3p

Back 11

Renin spjälkar angiotensinogen till angiotensin 1 som därefter genom blodet förs till lungorna där enzymet ACE finns. ACE spjälkar angiotensin 1 till angiotensin 2. Angiotensin 2 har en viss effekt på arteriolerna och får dem att kontraheras för BT höjning. Men det används främst för att signalera binjurebarken att frisätta aldosteron som får njurarna att behålla mer salter.

Front 12

Hur kan förhöjda nivåer av ADH bidra till en höjning av blodtrycket?

Back 12

ADH gör att det bildas aquaporiner i samlingsrören som är i slutet av tubuluslumen. De tar upp vattnet istället för att vi kissar ut det. Vattnet som aquaporinerna tar upp åker istället till lymfsystemet och sedan ut till blodet så att blodtrycket höjs.

Front 13

Hur bryts glukos ned i glykolysen under anaeoroba förhållanden

Back 13

Glukos = C₆H₁₂O₆

Pyruvat= C₃H₅O₃

Mjölksyra= C₃H₅O₃+HC₆H₁₂O₆ + vit B3 + 2ADP + 2P -> 2(C₃H₅O₃ + ATP + vitB3 + H₂) --> C₃H₅O₃ + H+När vitamin B3 är slut så bildas istället mjölksyra av pyruvatet och vätet. De vitamin B3 som blir fritt från vätet gör då om processenGlukos kommer in i cellen via insulinpåslag. Glokos klyvs till 2st pyruvat och två fria H+ joner som fångar upp av NAD (vit B3). Då det inte finns tillgång till syre under anaeoroba föhållanden så kommer de fria H+ jonerna att sättas fast på varsin pyruvat molekyl och då bildas mjölksyra. Vi behöver frigöra NAD från H+ så att NAD kan användas i nästa glukosmolekyl. Vi får ej ha för mycket fria väte-joner då dessa försurar PH-värdet i kroppen. När NAD är fritt kan vi ta hand om ytterligare en glukosmolekyl och få ut energi (ca 2 ATP) genom klyvningen till pyruvat och ta hand om de fria H+ jonerna. Vid en anaerob process bildas det dock mjölksyra som en restprodukt.

Front 14

Vad används syret till i den oxidativa fosforyleringen och vad är syftet med denna reaktion?

Back 14

Genom glykolysen och citronsyracykeln så bildas vissa ”rester”. De bildar tillsammans med syre (O2) ADP och P, den största delen av ATP vi använder. (3st O₂ = 6st O)6NADH₂ + 3O₂ + 30ADP + 30P --> 6NAD + 6H₂O + 30ATPSyret används till att frigöra Vit B3 som har bundit till sig alla de fria H+ som bildats under citronsyra cykeln och glykolysen som då skett under aeroba förhållanden. När 02 kommer in i cellen till mitokondrien, reagerar det med vätet och bildar tillsammans H20. Under bildningen av H20 när vätet släpper från Vit B3 så frigörs massor av energi. Den energin används till att sätta fast P (fosfatgrupp) på ADP och därmed bildas ATP. ADP+P finns redan inuti cellen då energi inte förstörs utan omvandlas. Syftet är att utnyttja energirika molekyler.

Front 15

Beskriv hur follikelcykeln påverkas av hormon från adenohypofysen och äggstockar.

Back 15

Folliklarna som växer i äggstocken börjar att växa pga. Frisättning av bl.a FSH. Folliklarna (ca 10st) kommer att börja växa, dock olika snabbt beroende på hur många receptorer varje follikel har. I takt med att folliklarna växer så producerar de massor av östrogen, som i sin tur blockerar GnRH och därmed FSH. Detta gör att allt mindre FSH utsöndras och det är enbart en follikel kvar (graafs follikel) som kan överleva och det är den med mest receptorer för FSH som överlever. FSH har en nedåtstigande kurva när östrogenet ökar, men när östrogenets koncentration i blodet når tröskelvärdet skiftar effekten i hypotalamus som då frisätter massor av GnRH igen. Då är inte FSH intressant längre utan LH utsöndras i kraftig dos (LH har följt samma kurva som FSH men har inte effekt förrän nu). Frisättningen av LH kommer att påverka den graafska follikeln som ca 12h senare kommer att spricka, ägglossning. Follikeln som producerade östrogen kommer tillslut att dö om ägget förblir obefruktat och östrogennivåerna sjunker vilket gör att nivåerna av FSH och LH kommer att öka igen och 10 nya folliklar kommer att börja växa.

Front 16

En kvinna har en far som är blödarsjuk. Hon är själv frisk och så även hennes man, men hon blir nu orolig om faderns blödarsjuka kan gå vidare till hennes barn. Genen för blödarsjuka ligger på X-kromosomen och frågan är nu hur stor risken är att hon får en dotter med blödarsjuka OCH hur stor risken är att hon får en son med blödarsjuka.

Back 16

En kvinna har en far som är blödarsjuk. Hon är själv frisk och så även hennes man, men hon blir nu orolig om faderns blödarsjuka kan gå vidare till hennes barn. Genen för blödarsjuka ligger på X-kromosomen och frågan är nu hur stor risken är att hon får en dotter med blödarsjuka OCH hur stor risken är att hon får en son med blödarsjuka.

Front 17

Parietalcellerna producerar två viktiga kemiska ämnen som kroppen behöver. Vilka är dessa ämnen och vilken är dessa ämnens funktioner?

Back 17

HCL (saltsyra) och IF.Saltsyra sänker magsaftens PH och aktiverar de nedbrytande enzym (pepsin) som spjälkar intaget protein så att det kan tas upp i blodet.IF agerar transport och bärarprotein åt vitamin B12.

Front 18

Hormonet colecystokinin (CCK) har inverkan på sekretionen av ämnen till magtarmkanalen.1. Vad är det som sätter igång frisättningen av CCK?

Back 18

Mängden fett och peptider i duodenum.

Front 19

2. Vad är det för (två) sekretioner som stimuleras när CCK frisätts?

Back 19

Gallsalter och lipas.

Front 20

Enzymer behövs för nedbrytningen av födoämnen. Enzymer i magtarmkanalen kan frisättas i form av proenzymer. Vad är vitsen med detta? Ge exempel på ett proenzym och dess ”färdiga” aktivt spjälkande enzym.

Back 20

Pepsinogen = proteinspjälkande. Pepsinogen är ett proenzym som i aktiv form ombildas till pepsin. Pepsinogen ombildas mha. Saltsyra till pepsin och hade vi inte haft den inaktiva formen så hade pepsin börjat att spjälka kroppens egen vävnad. Detta sker inte då pepsinogen inte blir aktiverad förrän i magsäcken, där slemhinnan skyddar omkringliggande vävnad när pepsin bildats.

Front 21

Ange ett proteinspjälkande och ett kolhydratspjälkande enzym och vilken slutprodukt som är ”målet” med den enzymatiska nedbrytningen och som kan absorberas i tunntarmen.

Back 21

Proteinspjälkande: trypsin (trypsinogen)Slutprodukt: fria aminosyrorKolhydratspjälkande: amylasSlutprodukt: monosackarider

Front 22

Pepsin och trypsin är enzymer som avsöndras från magsäcken respektive pancreas. a) Vad kallas deras inaktiva former, hur aktiveras de och varför avsöndras de i inaktiv form?

Back 22

Pepsinogen aktiveras av saltsyra och pepsin (autoreglering), trypsinogen aktiveras av enzym i duodenum och trypsin (autoreglering). De avsöndras i inaktiv form för att de inte ska förstöra något där dem avsöndras utan endast där dem ska arbeta.

Front 23

Pepsin och trypsin är enzymer som avsöndras från magsäcken respektive pancreas. b) Vad är dessa enzymers uppgifter?

Back 23

Att bryta ner proteiner till aminosyror så att de lättare kan tas upp. Samt autoreglera sin mängd då båda enzymerna aktiverar sina förstadier.

Front 24

Vid intag av fettrik föda aktiverar duodenum avsöndring av speciella nedbrytande ämnen från två organ. A) Vilka är dessa organ och vad är det för ämne som utsöndras

Back 24

Gallblåsan utsöndrar galla/gallsalter (produceras i levern). Pancreas producerar och utsöndrar lipas.

Front 25

Vid intag av fettrik föda aktiverar duodenum avsöndring av speciella nedbrytande ämnen från två organ. B) Hur aktiveras utsöndringen av ämnena?

Back 25

Vid ökad mängd fett och peptider i duodenum frisätts CCK. CCK i sin tur styr utsöndringen av gallsalter/galla och lipas.

Front 26

Vid intag av fettrik föda aktiverar duodenum avsöndring av speciella nedbrytande ämnen från två organ. C) Vad har ämnena för funktion?

Back 26

Lipas – för att lipas ska kunna bryta ned fett måste enzymet komma i kontakt med fettmolekylerna. Lipas är ej fettlösligt och kan därför endast spjälka fett i gränsytan mellan H₂O och fett. Gallsalter/galla – Fettdropparna emulgeras så att dem blir mindre. Fettsyrorna och monoglyceriderna som bildas vid nedbrytningen av fett är svårlösliga i vatten. Miceller bildas, dessa är vattenlösliga, när dessa kommer i kontakt med de emulgerade fettdropparna så tar dessa upp monoglycerider och fettsyror. När micellerna sedan kommer i kontakt med cellmembranet så diffunderar fettsyror och monoglycerider in i epitelcellerna där de sedan kopplas ihop till triglycerider igen. Slutprodukt = monoglycerider och fria fettsyror.

Front 27

a) Hur vidmakthålls blodets glukoskoncentration under postabsorptionsfasen (dvs. efter det att all näring från en måltid absorberats)?

Back 27

Glykogenolys – sänkning av blodsockret leder till att levern bryter ned sina glykogenreserver som sedan skickas till blodet. Musklerna lagrar glykogen som frisätts lokalt i muskeln i form av glukos. Gluko-neo-genes – nybildning av glukos i levern. (Glykogen oxideras till pyruvat eller mjölksyra, dessa kan transporteras i blodet och ombildas till glukos i levern)

Front 28

b) På vilket sätt är händelserna i postabsorptionsfasen hormonellt styrda?

Back 28

Glukagon från pancreas signalerar att blodsockret är lågt.

Front 29

Beskriv uppbyggnaden på lungsäcken och vilka tryck råder här vid inspiration respektive expiration?

Back 29

Beskriv uppbyggnaden på lungsäcken och vilka tryck råder här vid inspiration respektive expiration?

Front 30

Varför ger respirationshinder upphov till acidos (försurning)?

Back 30

Vid ett hinder i våra luftvägar så får vi inte tillräckligt med syre och koldioxidhalten i kroppen stiger pga. Vi inte kan göra en ordentlig utandning (expiration). Vilket gör att H+ också stiger och PH-värdet sjunker. Restprodukten av gasutbytet i alveolerna är H20 och Co2 (HCO2- + H+  H2CO3  Co2 + H20).

Front 31

Beskriv förhållandet mellan hemoglobinets syrgasmättnad och syrgas trycket?

Back 31

Ju högre PO2-tryck vi har i blodet desto mer kommer hemoglobinet att binda upp till en viss gräns. Hemoglobin har svår att binda O2 till en början men efter att 1st O2 molekyl bundit till ett bindningsställe så går det lättare för O2 molekyl nr.2 och därmed nr.3. Samma sak gäller när hemoglobinet ska släpp O2 molekylerna, den första släpper svårt men resterande släpper lättare och lättare. HB-mättnad och syrgastrycket kan beskrivas med en S-kurva. På den branta delen kan det hända mycket i HB-mättnad vid små skillnader i Po2. Högst upp på den plana delen så ger stora skillnader i Po2 knappt någon skillnad i HB-mättnad.

Front 32

Vid en spirometriundersökning uppmättes bl.a tidalvolym, vitalkapacitet och FEV₁. Redogör vad som menas med ovanstående volymer och kapaciteter.

Back 32

Tidalvolym – den luftvolym som inandas och utandas ur luftvägarna vid varje andetag (ca 500 ml)Vitalkapacitet – efter en maximal inandning och en maximal utandning andas man ut en luftmängd som är summan av den inspiratoriska reservvolymen, tidalvolym och expiratorisk reservvolym. (5000ml)FEV₁ - Den forcerade expiratoriska volymen, den del av vitalkapaciteten som utandas under den första sekunden. Därav siffran 1. Normalt ska detta värdet vara 75% eller mer av VK. Hos astma och KOL patienten är FEV₁ reducerad.

Front 33

Två personer, Kalle och Hobbe, har olika blodvärde. Kalle har 100gram per liter och Hobbe har 150 gram per liter. Både har samma syrgasmättnad (97 %). Resonera om eventuella skillnader i syrgasinnehåll.

Back 33

Skillnaden mellan de båda är att Hobbe har mer hemoglobin. Mättnad räknar bara hur mycket syra som binder på hemoglobinet man har oavsett hur mycket. Att Hobbe har mer gram per liter beror ju då på att han har mer hemoglobin och kan då binda mer syra även fast dem binder samma procent.

Front 34

Vid mätning av blodtryck med manschett avläses två värden (t ex. 140/90). Varför får man två olika blodtrycksvärden, vad kallas dessa värden och hur går själva blodtrycksmätningen till?

Back 34

140 är systoliskt och 90 är diastoliskt. Systoliskt är den period då kamrarna är kontraherade och pumpar ut blodet i kroppen. Diastoliskt är den period då kamrarna är avslappnade och fylls med blod. Manchetten pumpas upp till vanligtvis 200 mmHG och då är artären ”stängd” och det är tyst. När trycket i manchetten sakta minskas så kommer man höra att det slår, första ljudet är det systoliska trycket. När trycket i manchetten ytterligare sänks så öppnas artären stegvis och det sista ljudet man hör innan det blir tyst är diastoliskt tryck.

Front 35

Vad menas med anatomiskt ”dead space”?

Back 35

Luftvägarna kallas det anatomiska döda rummet pga. Det inte sker något gasutbyte där. Volymen där är ca. 150ml, så om tidalvolymen är 500ml kommer endast 350ml gå ner till alveolerna.

Front 36

Syrgas kan transporteras i blodet i form av att det löst sig i plasma eller bundet till hemoglobin. A) var i blodet finns hemoglobinet? B) beskriv förhållandet mellan hemoglobinets syrgasmättnad och syrgastrycket?

Back 36

a) Det finns i erytrocyterna

b)

Front 37

Vid fettrik föda aktiverar duodenum avsöndring av speciella nedbrytande ämnen från två organ. A) vilka är dessa organ? B) vad är det för ämnen som utsöndras och vad har det för funktion? C) rör det sig om endokrin eller exokrin sekretion?

Front 38

Vad kontrollerar det enteriska nervsystemet?

Front 39

Hur styr reabsorptionen av Na+ i njurarna reabsorptionen av vatten och glukos? I vilken del av nefronet sker den huvudsakliga delen av denna reabsorption?