• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/38

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

38 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Hur delar man i hudsjukdomar?

1. Inflammatoriska


2. Autoimmunitet och systemsjukdomar


3. Tumörer


4. Kärlsjukdom


5. Sjukdom orsakade av fysikaliska orsaker (UV-ljus, kyla m.m.)


6. Gendermatoser (medfödda hudsjukdomar)


7. Adnexsjukdomar (hår, naglar, talg- och svettkörtlar)

Vad är keratinocytens centrala roll vid inflammation?

* Produktion av cytokiner, kemokiner samt proinflammatoriska mediatorer


* Deltar i det medfödda immunförvsaret, t.ex. toll-like receptors, producerar AMP (antibakteriella peptider)


* Kan delta i förvärvade immunförsvaret, t.ex. uppreglering av adhesionsmolekyler, frisättning av cytokiner

Nämn några inflammatoriska hudsjukdomar

1. Eksem


2. Psoriasis


3. Urticaria/quinckeödem


4. Lichen ruber


5. Pityriasis rosea


6. Läkemedelsöverkänslighet

Eksem - hur delar man i dem?

* Akut - kroniskt


* Lokalisation


* Utseende/Symtom


* Etiologi

Vad är eksem?

Inflammation i dermis och epidermis. Inte lika med allergi! Inflammationen är T-cellsdriven.


Konsekvens: rodnad, ödem, fjällning, ibland klåda. Försämrad barriär.

Nämn några eksemtyper och deras olika etiologier

* Atopiskt eksem - etiologi: Barriärdefekt


* Kontakteksem - etiologi: Skadlig hudexponering


* Mjälleksem - etiologi: ?


* Nummulärt eksem - etiologi: ?

Kontakteksem kan vara i form av kontaktallergi. Beskriv etiologi och mekanism.

Etiologi: Små molekyler (måste penetrera hudbarriären) kallas hapten. Hapten binder till protein och kan då presneteras som fullvärt allergen




Mekanism: Cellmedierad (typ IV-reaktion)




Sensibiliseringsfasen varierar med allergenet men kan ofta kräva upprepad kontakt över tid

Ge exempel på vanliga kontaktallergen

1. Metaller (nickel, kobolt, krom)


2. Parfymämnen som grupp


3. Konserveringsmedel som grupp


4. Härdplaster (epoxy, akrylater m.fl.)


5. Läkemedel


6. Växtextrakt

Kontakteksem kan vara i form av irritativt kontakteksem. Etiologi och mekanism?

Etiologi: Hudskadande faktorer, irritanter. Ofta upprepad kontakt över tid.




Mekanism: Membranskada, cellskada, inflammation, ev. medfödda immuniteten




Det som tar skada är hornlagret, keratinocyterna och andra cellulära komponenter i huden

Vilka etiologiska faktorer finns för irritativt kontakteksem?

1. Vatten, lösningsmedel


2. Rengöringsmedel


3. Livsmedelssafter


4. Damm


5. Friktion


6. Reaktiva kemikalier


7. Kyla


8. Torr luft


m.m.

För att ett kliniskt eksem ska uppstå krävs ibland upprepade exponeringar. Beskriv hur detta fungerar!

Handeksem: Årsprevalens, åldersgrupp, kön?

Årsprevalens: 10 %


Kvinnor > Män


Vanligast < 40 år

Vilka riskfaktorer finns det för handeksem?

* Atopiskt eksem (nedsatt barriärfunktion, den medfödda immuniteten ändrad)


* Våtarbete (hälso- och sjukvård, kök och restaurang, frisörer)


* Etablerad kontaktallergi

Mekanismer bakom mastcellsaktivering (histaminutsöndring)?

1. Immunologisk:


* Allergisk - Allergen korsbinder IgE på mastcellens yta


* Komplementfaktorer


* Autoantikroppar med högaffinitetsreceptorer (Fc) eller IgE


2. Idiopatisk


3. Icke immunologisk:


* Farmakologisk, t.ex. läkemedel (ASA, NSAID, morfin), neuropeptider


* Fysikalisk, t.ex. beröring, tryck, kyla, svettning

Vad har histamin för effekt i huden?

* Lokal vasodilatation -> rodnad


* Ökad vasopermeabilitet -> ödem


* C-fiberaktivering -> klåda + axonreflexmedierad större rodnad (flare)

Vad är hereditärt angioödem (HAE), hur nedärvs det och vilken gen är inblandad?

* Attacker av bradykininutlöst ödem i hud och slemhinnor


* Autosomal ärftlighet, 30 % nymutationer


* Genen för C1-esterashämmaren




Etiologi & mekanism:


Mutation -> Brist på C1-inhibitor -> Ökat kallikrein och bradykinin -> Vasodilatation och läckage

Varför får man angioödem av ACE-hämmare?

ACE bryter ned bradykinin. Om vi hämmar ACE får vi ökad mängd bradykinin. Därför får man angioödem som biverkan av ACE-hämmare.

Lichen ruber planus:


* Etiologi?


* Mekanism?


* Typisk histopatologi?

Etiologi:


Okänd. Autoantigen?


Mekanism:


T-cellsdominerad inflammation


Typisk histopatologi:


* T-cellsinfiltrat i dermis just under epidermis


* Kolloida kroppar i epidermis (apoptosvariant)


* Hyperkeratos


* Sågtandsformad gräns dermis-epidermis

Under gruppen autoimmuna och systemiska hudsjukdomar finns vilka?

* Blåsdermatoser:


- Pemfigoid


- Pemfigus


- Dermatitis herpetiformis


* Autoimmuna bindvävssjukdomar:


- RA


- SLE


- Sklerodermi


- Dermatomyosit

Vad är pemfigus för något?

Autoantikroppar bildas mot desmosomkomponenter, vilket gör att det bildas intraepidermala blåsor eftersom cellerna inte längre sitter ihop med varandra (akantolys)

Vad är dermatitis herpetiformis för något?

IgA-deposition i papillerna, vilket bildar supepidermala blåsor

Vad är pemfigoid för något?

När autoantikroppar bildas mot hemidesmosomkomponenter. Det bildas subepidermala blåsor.

Ge exempel på benigna respektive maligna tumörtyper

Benigna:


* Naevi - naevusceller/melanocyter


* Fibrom


m.fl.




Maligna:


* Basalcellscancer


* Skivepitelscancer


* Malignt melanom


m.fl.

Benigna pigmenterade nevi finns i tre olika former, som de "mognar" igenom. Vilka?

Junction nevi


Coumpound nevi


Dermala nevi

Vad är dysplastiska naevi?

Dysplastiska naevi har större risk för malign transformation. De har en oregelbunden form, oregelbunden pigmentering, > 5 mm och diffusa kanter.




De har en ärftlig tendens men påverkas också av UV-ljus.

Vad är gendermatoser för något och hur uppstår dem?

Gendermatoser är medfödda hudsjukdomar, som uppkommer pga av mutation i 1 gen, med direkt konsekvens för funktionen.




Mekanismen för sjukdomen är förstås att genprodukten blir defekt.

Räknas psoriasis och atopiskt eksem som genderamtoser (de kan ju ha genetisk bakgrund)?

Nej, de har multigenetisk bakgrund och interaktion med miljö/livsstilsfaktorer. Vid gendermatoser är det mutation i 1 gen.

Vad är EDC för något?

EDC = Epidermal Differentiating Complex (gener som är ansvariga för differentieringsprodukter, stratum corneum)

Gendermatoser är monogenetiska, och delas in i två grupper. Vilka grupper och vilka sjukdomar hamnar i respektive grupp?

Ektodermala:


* Iktyoser


* Epidermolysis bullosa


* Erytrokeratodermier




Mesodermala syndrom:


* Ehlers-Danlos syndom


* Neurofibromatos

Beskriv patogenesen för gendermatoser generellt?

1. Mutation


2. Defekt genprodukt


3. Defekt bildning av dermis/epidermis


4. Sjukdom beroende på vilkan gen som muterat

Vilken genprodukt är defekt om man har sjukdomen:


* Ichtyos vulgaris


* Lamellär iktyos


* Bullös iktyos

* Filaggrin


* Translutaminas-1


* Keratin 1, 10

Ge exempel på några läkemedelsreaktioner

1. Erythema multiforme (en variant av urticaria)


2. Steven-Johnsons syndrom (reaktion mot basalmembranet eller själv epidermis som kan leda till att man tappar hudkostymen (lions syndrom), vilket är livshotande


3. Toxicodermi (kan också övergå i lions syndrom)


4. Vasculit

Vilka mekanismer finns vid läkemedelsdermatoser?

- Icke-immunologiska (ibland förutsägbara)




- Immunologiska (oförutsägbara)




- Idiosynkrasier (oförutsägbara, mestadels oklara immunmekanismer)

Ge exempel på läkemedelsdermatoser som ibland är förutsägbara

Icke-immunologiska mekanismer vid läkemedelsdermatoser är ibland förutsägbara. Exempel:




Överdos, farmakologisk biverkan, kumulativ toxicitet, m.m.

Ge exempel på immunologiska mekanismer vid läkemedelsdermatoser

Immunologiska (oförutsägbara):




Typ I: Snabb IgE-medieras


Typ II: Cytotoxisk antikroppsmedierad


Typ III: Immunkomplexmedierad


Typ IV: Fördröjd cellmedierad

Ge exempel på idiosynkrasier (dvs oförutsägbara, mestadels oklara immunmekanismer)?

Steven-Johnsons syndrom (SJS)


Toxisk generaliserad exantematisk pustulos (AGEP)


Drug reaction with eosinphilia and systemic symptoms (DRESS)


Läkemedelsinducerad LE

Vad är "fixed drug eruption"?

En typ IV-reaktion på ett läkemedel som alltid kommer på samma ställe

Tetracykliner och diuretika kan vara fototoxiska. Vad innebär det?

Att man kan få UV-utlöst dermatit