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259 Cards in this Set
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Hemoglobina normal en hombres y mujeres |
13-18.5 12-16 |
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Hematocrito normal en hombres y en mujeres |
38-52 35-42 |
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Menciona el grado de anemias |
1. <10 2. 8-10 3. 6.5-8 4. <6.5 |
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Niveles normales de leucocitos en sangre |
4400- 11000 |
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Niveles normales de linfocitos en sangre |
1500-4000 |
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Niveles normales de plaquetas en sangre |
150-400,000 |
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TP normal |
<13 |
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TPT normal |
<35 |
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Porcentaje de hemoglobina A y A2 normal |
95-98% y 2-3% |
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Bite cells |
Deficiencia de glucosa-6-P-D |
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Células en lágrima |
Mielofibrosis |
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Neutrofilos hipersegmentados |
Anemias megaloblasticas |
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Helmet cells |
Deficiencia de G6PD |
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Sickle cells |
Crisis de anemia de células faciformes |
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Esquistocitos |
Anemia hemolitica microangiopatica, SUH, Sx de HEPPL |
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Formación en rolex |
Mieloma multiple |
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Esferocitos |
Anemia hemolitica auto inmune y esferocitosis hereditaria |
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Target cells |
Cirrosis hepática, talasemias y anemia de células falciformes |
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Conteo basolifico |
Talasemias, anemia sideroblastica |
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Cuerpos de heinz |
Deficiencia de G6PD |
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Cuerpos de howell-jolly |
Anemia de células falciformes e hipoesplenismo o esplenectomia |
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Cuerpos de dohle |
Sepsis, quemaduras |
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Cuerpos de pelget-huet |
Sindrome mielodisplasico |
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Qué tipo de anemia es la anemia por deficiencia de hierro |
Microcítica hipocromica |
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Patron de laboratorio en la anemia por deficiencia absoluta de Hierro |
-Hierro sérico bajo -Ferritina baja menos de 41 -Saturacion de transferrina baja -Transferrina baja |
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Cuadro clinico caracteristico de la anemia por deficiencia de hierro |
Asintomatico,fatiga, PICA y coiloniquia |
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Menciona el abordaje indispensable en la anemia por deficiencia de hiero |
Buscar la perdida sanguina obvia u oculta. Sangre oculta en heces |
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Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro |
Sulfato ferroso 325mg 3 veces al día |
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Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro cuando no toleran la via oral |
Hierro sucrose, complejo gluconato ferrico o huierro dextran |
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Que aminoacidos se cambian en la anemia de celulas falciformes |
Valina por acido glutamico en el 6to aminoacido de la cadena beta |
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Que fenómenos son caracteristicos en la anemia de celulas falciformes |
Fenomenos venooclusivos y hemolisis |
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Manifestaciones clinicas en la anemia de celulas faciformes |
EVC isquemico, anemia sintomatica, susceptibilidad de infeccion, ulceras en las piernas, priapismo |
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Porque agente es ocasionada la crisis aplasica en la anemia por celulas falciformes |
Parvoviris B19 |
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Que se encuentra en el frotis de una anemia de celulas falciformes |
Cuerpos de Howell-jolly y celulas falciformes |
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Que estudio se hace para el diagnostico y que se espera encontrar en el |
Electroforesis de hemoglobina con un predominio de Hb S |
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Cual es el tratamiento para la anemia de celulas falciformes |
Acido folico e Hidroxiurea para el tratamiento sintomatico. Se vigila por riesgo de retinopatia y EVC. El tranplante de celulas hematopoyeticas es curativo |
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Meta de hemoglobina para la anemia por enfermedad renal |
Hb 10-11.5 |
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Cual es la fisiopatologia de la anemia por enfermedad renal |
Disminucion de la eritropoyetina |
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Tratamiento para la anemia por enfermedad renal |
Eritropoyetina 50-100 U por semana, Hierro y darbepeotina |
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Que tipo de anemia es la anemia por enfermedad cronica |
Normocitica normocromica |
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Fisiopatologia de la anemia por enfermedad cronica |
Aumento de la hepsidina, disminucion de la eritropoyesis y disminucion de la EPO |
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laboratorio de la anemia por enfermedad cronica |
transferrina baja, ferritina normal o alta, elevacion de VSG y DHL |
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Cual es la meta de Hb en anemia de la enfermedad cronica |
Hb mayor a 12 |
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Que anticuerpos se presentan en la anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes |
IgG |
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Que es el sindrome de Evans |
2 o mas citopenias |
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Cual es la etiologia de la anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes |
viral o autoinmune, enfermedades linfoprliferaticas, farmacos e inmunodeficiencia comun variable |
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Que se ve en el laboratorio de anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes
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elevado: VSG, BID, DHL. Baja: Haptoglobulina |
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Que se ve al frotis en una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes |
Esferocitos |
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Como resulta el Coombs en una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes |
Positivo: puede ser positivo a c3 o a igG |
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Cual es el tratamiento para una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes |
Transfusion solo si Hb menor a 6.5. Prednisona de primera linea y de segunda linea esplenectomia y rituximab. De tercera linea se tienen inmunosupresores como la azatriopina y ciclofosfamida |
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Que anticuerpo es positivo para una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas frias |
IgM |
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Cual es el tratamiento para una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas frias |
Evitar la exposicion al frio y si es muy severa rituximab con o sin fludarabine |
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Que anticuerpo es positivo para una hemoglobinuria fria paroxistica |
IgG que reacciona al antigeno P |
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Cual es la etiologia de una hemoglobinuria fria paroxistica |
Pos infecciosa y autoinmne |
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como se manifiesta una hemoglobinuria fria paroxistica |
Hemolisis intravascular y hemoglobunuria minutos u horas posterior a frio |
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Coombs + presencia del ac donath-landsteiner |
hemoglobinuria fria paroxistica |
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Cual es el tratamiento para una hemoglobinuria fria paroxistica |
Mantener al paciente caliente, transfusion de CE tibias y prednisona |
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Menciona el patron de electroforesis de hemoglobina normal |
HbA 95-98% HbA2 2.5% HbF menor 1% HbC negativa HbS negativa |
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Cuantos tipos de beta Talasemias hay |
Mayor y menor |
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Que caracteriza la beta talasemia menor |
Es asintomatica. tiene 90% de HbA y una elevacion de la HbA2 y HbF |
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Que caracteriza la beta talasemia mayor |
Se diagnostica a los 6-12meses de nacido. hay palidez y retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia microcitica hipocromica
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Como es el patron de electroforesis de Hb para una beta talasemia mayor |
Ausencia de HbA solo presencia de Hba2 y HbF |
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Tratamiento de betatalasemia mayor |
Hipertransfusion+terapia quelante de hierro y transplante de celulas hematopoyeticas |
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En que se dividen las alfa talasemia |
1. Minima 2. Rasgo 3. HbH 4. Hidropsfetalis y Hb de barts |
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Que hemoglobinopatias protegen contra la malaria |
S, C, SC, E, F y talasemias |
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Anemia con macrocitos y neutrofilos hipersegmentados |
Anemias megaloblasticas |
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Síntomas de anemia + alteraciones neuroogicas |
Anemia por deficiencia de vitamina B12 |
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Causa mas comun de anemia por deficiencia de B12 |
Alteracion en la absorción |
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Como se ven los laboratorios en una anemia por deficiencia de B12 |
Hierro elevado, BID y DHL elevada. BAJO: Haptoglobulina y reticulocitos. Homocisteina y metilmalonato altos |
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Causa de anemia por deficiencia de acido folico |
Dieta inadecuada y alcoholismo |
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Como esta la el metilmalonato en la anemia por deficiencia de acido folico |
Normal |
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Defecto enzimatico mas comun en los eritrocitos |
Anemia por deficiencia de G6PD |
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Que precipita la anemia por deficiencia de G6PD |
Farmacos, quimicos, infeccion y habas |
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Que es el favismo? |
5-24h despues de ingerir habas se presenta cefalea, nauseas, dolor en la espalda, fiebre, hemoglobinuria e ictericia |
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Cual es el sindrome clinico de la anemia por deficiencia de G6PD |
Anemia hemolitica aguda, anemia no esferocitica congenita, hiperbilirrubinemia neonatal |
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Que se ve en el frotis de anemia por deficiencia de G6PD |
Bite cells y cuerpos de heinz |
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Que mutacion se encuentra en la anemia por deficiencia de piruvatoquinasa |
PK LR |
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Causas de anemia sideroblastica adquirida reversible |
Alcoholismo, farmacos, deficiencia de cobre |
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Que se ve en un aspirado de medula osea en una anemia sideroblastica |
Sideroblastos en anillo con evidencia de sobrecarga de hierro |
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Que es la anemia de fanconi |
Una anemia aplasica congenita |
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Causas de anemia aplasica |
1. idiopatica 2. farmacos citotoxicos y otros farmacos 3. virus (epstein barr, hepatitis y VIH) 4.quimicos |
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porcentaje que describe una anemia aplasica moderada, severa y muy severa |
menos de 30%, Menos de 50%, 50% +menos de 200 neutrofilos |
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que pacientes no son candidatos a transplante de celulas hematopoyeticas |
mayores de 50 años |
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Que tratamientos inmunosupresores existen para pacientes menores de 50 años con anemia aplasica |
Globulina antitimocito, ciclosporina, esteroides |
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Que se ve en frotis e las leucemias |
Muestra blastos |
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Que es caracteristico en la LMA |
Cuerpos de Auer. Tipos M2 más comun. M3 se relaciona con CID. M5 infiltracion en las encias |
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Que anormalidad citogenetica es caracteristica en LMC |
Cromosoma filadelfia |
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Que es caracteristico en la LLC |
Smudge cell e hipogamaglobulinemia |
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Que grupos de edades se presentan en las leucemias |
LLA <15 años LMA 60 años LMC 30-60 LLC >60 años |
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Predisposicion para LLA |
Sindrome de down, ataxia telangectasica y bloom (inmunodeficiencia) |
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Presentacion de la LLA |
fiebre, infeccion, sangrado, dolor oseo, linfadenopatia |
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Leucemia que tiene un 80% de tasa de curacion. se presenta principalmente en niños |
LLA |
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Clasificacion de la LLA |
-PreB temprana 80% -PreB -B -T |
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Marcadores para LLA |
CALLA (CD10) y TdT positivos |
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A donde metastatiza la LLA |
Tipo B; testiculo y SNC Tipo T; medistino |
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Cual es el tratamiento para la LLA |
Imatinib o vincristina + prednisona+ asparaginasa |
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Efectos adversos de quimioterapia en LLA |
Sindrome de lisis tumora, trombosis, sangrado, infeccion, neuropatia por vincristina |
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Opciones de terapia preventiva SNC en LLA |
Quimioterapia intratecal con metrotexate o metrotexate+cyarabina+hidrocortisona |
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Leucemia que se caracteriza por smudge cells, hipogamaglobulinea y que se presenta en pacientes >60 años |
LLC |
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Laboratorio en la LLC |
Leucocitosis y linfoblastos <10% |
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Translocacion de la LMA |
15:17 |
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Se encuentra la fusion del protooncogen BCR-ABL |
LMC |
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Cuadro clinico de la LMC |
Fatiga, perdida de peso, esplenomegallia (60%) y hepatomegalia |
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Que laboratorios se encuentran en la LMC |
Leucocitosis 10 000- 500,000, anemia normocitica o macrocitica no megaloblastica |
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Tratamiento para la LMC |
Quimioterapia con imatinib y transplante de medula osea |
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en esta leucemia se encuentra el cromosoma filadelfia en un 95% |
LMC |
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Menciona los sintomas B |
Fiebre >38 años, sudoracion nocturna, perdida de peso >10% en 6 meses |
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Translocacion 9,22 |
LMC |
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Translocacion 8,14 |
Linfoma de Burkitt |
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Translocacion 14,18 |
Linfoma folicular |
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Translocacion 15,17 |
LMA M3 |
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Translocacion 11,14 |
Linfoma de celulas de manto |
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Tipos de linfoma de hodgkin |
Esclerosis nodular, Rico en linfocitos, Celularidad mixta, Deplecion linfocitaria |
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Presentacion del linfoma de hodgkin |
localizado y contiguo, sintomas B, Linfadenopatia mediastinal, asociado a EBV y es bimodal (20-30 y 50 años) |
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Adenopatia mas frecuente en el LH |
60-80% adenopatia cervical |
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Diagnostico por Inmunohistoquimica en LH |
CD45, CD3, CD20 |
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Clasificacion utilizada en el LH y en que consiste |
casificacion de Ann Arbor |
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Esquemas de quimioterapia utilizados en el LH |
ABVD, BEACOP y Stanford V |
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Clasificacion de los LNH |
Indolentes, altamente agresivos, de celulas B y celulas T |
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Tipos de LNH |
Linfoma: Celulas B grande difuso, de celulas del manto, de butkitt, linfocitico pequeño, folicular, linfoplasmocitico y MALT |
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Que emergencias se pueden encontrar en el LNH |
Compresion medular, tamponade, sindrome de lisis tumoral, obstruccion intestinal, embolismo, hiperviscosidad, sindrome de vena cava |
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menciona el cuadro clinico de los LNH |
Aumento del DHL y acido urico, citopenas mas linfadenopatias. GI anorexia, perdida de peso y nauseas. SNC cefalea convulsiones |
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Como se realiza el diagnostico de LNH |
Historia familiar de enfermeddes autoinmunes, agentes infecciosos. 20% adenopatia mediastinal, afeccion extranodal GI |
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Modalidad de quimioterapia en LNH |
RCHOP 21 (rituxiab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona) |
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Menciona causas de espenomegalia masiva |
Linfoma indolente, LMC, mielofibrosis, leucemia de celulas peludas, beta talasemia mayor |
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Tipos de mieloma multiple |
Cadenas pesadas y cadenas ligeras. MGUS, smoldering y mieloma multiple con daño a organo |
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Criterios diagnosticos para MM |
1. Mayor al 10% de celulas plasmaticas en aspirado o plasmocitoma extramedular 2. CRAB |
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Que significa CRAB |
C calcio (hipercalcemia mayor a 11) R renal (creatinina mayor a 2) A anemia normo/normo B Bone (dolor oseo, radiculopatia) |
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En MM que se ve en biopsia y frotis de celulas plasmaticas |
Celulas plasmaticas y formacion en roulex |
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En el MM para que sirve la B2-microglobulina |
Da pronostico. entre mas alto mal pronostico (mayor a 2.7) |
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Tratamiento de MM |
Quimioterapia mas transplante. Si no es candidato a transplante se da Bortezomib, lenalidomide y dexametasona |
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Criterios para Smoldering mieloma |
1. proteina seria monoclonal mayor 30g y/o celulas plasmaticas clonales en aspirado 10-60% 2. Ausencia de CRAB o amiloidosis |
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Criterios para MGUS |
1. Protenia monoclonal menor de 30g 2. Celulas plasmaticas en medula osea menor al 10% 3. Ausencia de criterios mieloma, amiloidosis o macroglobulinemia de waldenstrom |
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Que caracteriza la macroglobulinemia de waldenstrom |
Sindrome de hiperviscosidad, venas en salchicha en el fondo de ojo, sintomas del SNC, parestesias y debilidad |
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Criterios diagnosticos de MW |
1. presencia de IgM monoclonal 2. mayor de 10% de linfocitos pequeños o celulas plasmaticas con patron intertrabecular |
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Cual es el tratamiento de MM |
Smoldering se vigila y el sx de hiperviscosidad plasmaferesis. Medico: rituximab+ciclofosfamida+dexametasona y transplante |
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Mutacion adquirida en la HPN |
Gen PIGA |
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Pancitopenia y coombs - |
HPN |
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La hemolisis intra y extravascular porque es bloqueada |
intra CD59 y extra CD55 |
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Tratamiento para HPN |
Transplante + Eculizumab |
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Menciona anemias henoliticas coombs - |
Esferocitosis hereditaria, hemoglobinoplatias, def. G6PD y piruvatokinasa, farmacos o toxinas, HPF, Anemias hemoliticas microangiopaticas y CID |
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Causa de CID |
Sepsis, malignidad, trauma, complicaciones obstetricas, hemolisis por transfusion |
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Tipos de CID |
Aguda (sangrado, tiempos prolongados, dimero D elevado) Cronica (Malignidad, tromboembolismo leve, tiempos normales o ligeramente elevados y dimero d y fibrinogeno elevados) |
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En que consiste el puntaje para CID |
1. Plaquetas 2. Dimero D 3. TP prolongado 4. fibrinogeno |
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Tratamiento de CID |
Se trata la causa: si hay sangrado se transfunden plaquetas y fibrinogeno. no se administran fibrinoliticos |
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Que es un sindrome mielodisplasico |
Enfermedades malignas de la celula madre hematopoyetica caracterizado por displasia y produccion ineficiente de celulas sanguineas |
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Se considera sindrome pre leucemia |
sindrome mieldisplasico |
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Pancitopenia, VCM elevado, reticulocitos bajos y macroovalocitos con B12 normal |
Sindrome mielodisplasico |
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Que se trata en el síndrome mielodisplasico |
Transfusiones, infecciones y sangrado |
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Que hace el lenalidomide en el sindrome mielodisplasico |
Disminuye la necesidad de transfusiones |
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Padecimientos que tienen mutacion del JAK 2 |
Mielofibrosis y policitemia vera |
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Triada de mielofibrosis |
Pancitopenia+Esplenomegalia+TRAP normal |
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Tratamiento medico de la mielofibrosis |
Lenalidomide (talidomide), ruxolitinib |
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Menciona 5 estados de hipercoagulabilidad |
Factor V de leiden, Mutacion en la protrombina, hiperomocisteinemia, deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteina C y S |
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Presentacion clinica comun del sindrome antifosfolipido |
Trombosis venosa (pierna, renal, axilar, subclavia, hepatica, retina y cerebrales) y arterian (SNC) |
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En que consisten los criterios de sapporo |
Criterio clinico: 1. trombosis 1 o + episodios 2. 1 muerte fetal despues de las 10 semanas o 1 o mas muertes antes de las 34 por insuficiencia placentaria, preclapsia o eclapsia y 3 o mas perdidas menos de 10 semanas no explicadas por alt cromosomicas. Criterio de laboratorio: 1. IgG o IgM anticardiolipina 2. Anti B2 glicoproteina 3. Anticoagulante lupico |
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Tratamiento para sindrome antifosfolipido |
IES. Hidroxicloroquina y aspirina. Heparina y warfarina si trombosis |
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Que es el sindrome antifosfolipido catastrofico y cual es su tratamiento |
3 o + trombosis nuevas en una semana. Se trata con anticoagulantes, esteroides y plasmaferesis |
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Que es la politemia vera |
Se sospecha cuando hay un aumento de hb y HTO con SO2 mayor de 92%. hay esplenomegalia y trombositosis o leucositosis |
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Eritromelalgia |
Complicacion de la policitemia vera |
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Menciona los criterios diagnosticos para la policitemia vera |
(3 mayores y 2 menores) Mayores: 1.HTO mayor 36(H) y 32 (m) 2. SO2 mayor 92% 3. Esplenomegalia. Menores: 1. Plaquetas mayor a 400mil 2. leucocitos mayor a 12mil 3. score de fosfatasa alcalina leucocitaria mayor al 10% 4. B12 mayor a 900 |
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Tratamiento para la policitemia vera |
Flebotomia, hidroxiurea y ASA |
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Causa de muerte en los pacientes con policitemia vera |
Trombosis, malignidad, hemorraga, mielofibrosis. Sin tratamiento 6-8 meses |
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Que es la trombositosis escencial |
Es la elevacion plaquetaria cronica acompañada de trombosis o hemorragicas + esplenomegalia |
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Síntomas en una trombosis escencial |
la mayoria son asintomaticos pero son caracteristicos los sintomas vasomotores
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Criterios diagnosticos de trombositosis esencial |
1. Plaquetas mayores de 450mil 2. MO megacariocitos 3. Demostracion de JAK2 4. perfil de hierro normal |
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Tratamiento de policitemia vera |
Hidroxiurea, mielosupresion, anagrelide, ASA si factores de riesgo cardiacos |
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Que es el Anagrelide y para que se usa |
Disminuye las plaquetas y se usa en la policitemia vera |
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que alteracion genetica es mas comun en la esferositosis hereditaria |
Ankirina |
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en la esferocitosis hereditaria que pasa con la membrana eritrocitaria por la deficiencia de espectrina y anquirina |
Pierde su estabilidad en la membrana y la capacidad para deformarse al pasar por la microcirculacion |
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laboratorio en la esferocitosis hereditaria |
aumento de la MCHC, anemia microcitica y reticulositosis |
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que padecimientos dan esferocitosis adquirida |
Deficiencia de G6PD, HbH, anemia hemolitica autoinmune |
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Como se diagnostica la esferocitosis hereditaria |
prueba de fragilidad osmotica |
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Tratamiento de esferocitosis hereditaria |
Transfusiones, acido folico y esplenetomia si es muy severa |
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Cambios fisiologicos mas importantes en embarazo |
Aumenta el volumen plasmatico 10-15% y hasta 30-50%. Aumenta la masa eritrocitaria 20-30%, Disminuye la concentracion de hemoglobina, aumenta la EPO, Aumentan los factores de coagulacion 20-300% (II, VI, X, XII, XII y VW) |
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Patogenesis de la anemia del embarazo |
Aumento: hepcidina, ADH |
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Cifras de Hb en el embarazo |
menor a 11 en 1er y 3er trimestre. menor de 10.5 en segundo trimestre |
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Clinica del sindrome de HELLP |
Dolor epigastrico, nauseas, vomito, HTA y proteinuria |
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Complicaciones del sindrome de HELLP |
CID, desprendimiento de placenta, falla renal aguda, edema pulmnar, hematoma hepatico subcapsular |
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Tratamiento para el sx de HELLP |
sulfato de magnesio y antihipertensivos. Desembarazo |
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Criterios diagnosticos en el sindrome de HELLP |
Clasificacion de tenesse y mississippi |
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Etiologia del PTT/SUH |
Disminucion de ADAMTS13, quimioterapia, inmunosupresores. E.coli 0157:H7, autoinmune (LES) |
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Menciona la triada y pentada de PTT/SUH |
Trombocitopenia, anemia microangiopatica, insuficiencia renal aguda (triada) a la pentada se le agrega fiebre y transtornos neurologicos |
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Tratamiento para PTT/SUH |
Plasmaferesis, esteroides, rituximab y plasma fresco congelado |
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Quien es el receptor universal |
AB+ |
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Donante universal |
O- |
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Cuando es indicada una transfision |
cuando la hb es menor a 7 |
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Menciona alteraciones metabolicas durante una transfusion |
Hipercalcemia, hipomargnesemia, acidosis, toxicidad por citratos |
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Indicaciones de plasma fresco congelado |
-Neutralizacion de efecto de warfarina -Hemorragia quirurgica -CID - deficiencia parcial o total de factores de coagulacion |
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Dosis de plasma fresco congelado |
10-15ml/kg para revertir efectos de warfarina 5-8ml/kg |
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Menciona efectos adversos de administracion de plasma fresco congelado |
alergia, daño pulmonar, infecciones, sobrecarga de liquidos |
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Indicaciones del crioprecipitado |
hemorragia en Enfermedad de VW, y hemofilia. hipofibrinemia (menor a 1g/l) |
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Como se administra el crioprecipitado y que se espera reponer |
Una unidad por cada 7 -10kilos y se repone .5 por unidad |
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Indicaciones de plaquetas |
Insuficiencia de MO, Profilaxis en qx, alteraciones en la funcion plaquetaria, CID, transfusion masiva, trombocitopenia autoinmune |
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Cuando se transfunden plaquetas |
Recuento menor a 50x10 9/L |
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Indicacion para transfusion de plaquetas en CID |
plaquetas menores a 50x10 9 y presencia de sangrado |
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Sospechas de reacciones a transfusion |
Urticaria, prurito, fiebre. Severas: angioedema, hemoglobinuria, ictericia, sangrado, edema pulmonar, broncoespasmo, hiper e hipotension, oliguria y anuria |
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Que puede prolongar el TP |
Deficiencia del factor VII, vitamina K, warfarina y enfermedad hepatica |
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Que puede prolongar el TPT |
Deficiencia de factores VII, IX, XI, XII, VW y el anticuerpo lupico |
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Que puede prolongar el TP y el TPT |
Deficiencia de protrombina, fibrinogeno, CID, anticoagulantes a dosis altas, deficiencia severa de vitamina K, heparina y warfarina juntas |
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Diagnostico de hemofilia |
TPT prolongado. factor VIII menos del 40% (A) y factor IX menos del 40% (B) |
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Tratamiento para la hemofilia |
Administrar factor VIII 1u/kg (aumenta 2u) |
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Transtorno hereditario de sangrado mas comun |
Enfermedad de Von Willebrand |
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Donde se produce el factor VW |
En los megacariocitos y las celulas endoteliales |
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Funcion del factor VW |
1. Hemostasia primaria: adherencia de plaqueta a subendotelio 2. Union plaqueta-plaqueta 3. Formacion del coagulo (proteina transportadora del factor VIII) |
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Que marcadores diagnosticos hay para la enfermedad de VW |
Anticuerpos para el factor de VW, marcador Rco y Cb, actividad del factor VIII |
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Tratamiento para la enfermedad de VW |
1. Desmopresina 2. factor de VIII (40-60u pre qx y 20-40 de mantenimiento) 3. antifibrinoliticos (acidoaminocaproico y acidotranexamico) 4. inmunoglobulina |
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Causas secundaria de la trombocitopienia primaria inmune |
LES, VIH, hepatitis, LLC, drogas |
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Como se ve una trombocitopienia primaria inmune severa |
Plaquetas menor a 20,000 |
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Tratamiento de la trombocitopienia primaria inmune |
Es en base al sangrado: Si las plaquetas son menores a 30,000: transfusion, esteroides, inmunoglobulina. Si siguen menores a 20,000 o sangrado: esplenectomia y rituximab. Si persiste se dan agonistas de la TPO. Si no hay sangrado y las plaquetas son mayores de 30,000 se dejan esteroides |
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menciona las 4 fases de la hemostasia |
1. lesion endotelial y formacion del tapon 2. Activacion de la cascada de coagulacion 3. control antitrombolico 4. Retiro del coagulo por fibrinolisis |
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Formacion del tapon plaquetario |
1. adhesion 2. agregacion 3. Secrecion 4. Actividad procoagulante |
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Estimulos necesarios para la activacion plaquetaria |
1. Colageno: GPIa/IIa y GPVI 2. Trombina: PAR-1, PAR-4 3. ADP: P2YI, PDY2 |
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Cuando ocurre la adhesion plaquetaria |
Despues de la activacion; cambia la forma de las plaquetas y espediada por la GPIa y el factor VW |
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Edad media de presentacion 50años. Pancitopenia+Esplenomegalia masiva. Estudio: frotis TRAP. Se trata con cladribine
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Leucemia de celulas peludas |
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Reaccion leucemoide |
mayor a 25,000 leucocitos. Es secundario a infeccion |
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Reaccion leucoeritroblastica |
Leucocitos inmaduros en medula mas eritrocitos nucleados |
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Leucocitosis neutrofilica |
mayor a 7,700 neutrofilos causada por infecciones bacterianas, inflamacion esteril y farmacos |
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Neutropenia |
menor a 1500 neutrofilos causada por anemia aplasica, inmune, choque septico, farmacos, infecciones y radiacion |
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Eosinofilia |
Reacciones de hipersensibilidad, parasitosis |
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Linfocitosis |
viral, bacteriana y farmacologica |
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Cual es la causa principal de linfocitosis atipica |
Mononucleosis infecciosa |
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Linfopenia |
VIH, inmunodeficiencias, autoinmune, farmacos y radiacion |
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Monocitosis |
Inflamacion cronica y enfermedades autoinmunes, malignidad
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Linfadenopatia dolorosa con inflamacion, localizado o generalizado |
Benigno |
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Linfadenoparia no dolorosa |
Maligno |
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Tipos de linfadenitis reactiva |
1. Hiperplasia folicular 2. Hiperplasia paracortical 3. Hiperplasia mixta 4. Histiocitosis |
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Cd1+ Histiocitos |
Histiocitosis de celulas de langerhans |
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Donde se ven los granulos de Birbeck |
Histiocitosis de celulas de langerhans |
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Tipos de Histiocitosis de celulas de langerhans |
1. Enf de Letter 2. Hand-schuller- christian 3. Granuloma eosinofilico |
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Que subtipo de Histiocitosis de celulas de langerhans se confunde con mieloma |
Hand-schuller- christian |
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Que proboca el trastorno de celulas cebadas |
Urticaria pigmentosa |
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Signo de Darier |
Edema, prurito al rascarse |
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Inhibe directamente la trombina al unirse a la antitrombina |
Heparinas |
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Tipos de heparinas |
1. No fraccionada 2. De bajo peso molecular 3. Fondaparinux (Inhibe al Xa) 4. Danaparinoid (Inhibe la trombina) |
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Ejemplos de heparinas de bajo peso molecular |
Enoxaparina, dalteparina, tinzaparina |
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Menciona los subgrupos de anticoagulantes |
1. Antagonistas de la vitamina K 2. Inhibidores directos de la trombina 3. Inhibidores directos del factor Xa |
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Ejemplos de antagonistas de la vitamina K |
Warfarina, acenocumarina |
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Ejemplos de inhibidores directos de la trombina |
Dabigatran y bivalirudin |
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Ejemplos de inibidores directos del factor Xa |
Rivarozaban, apizaban |
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Menciona grupos de antitromboticos |
1. Antiagregantes plaquetarios 2. Inhibidores de P2Y12 3. Inhibodores de GP IIb/IIIa |
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Ejemplos de antiagregantes plaquetarios |
Aspirina |
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Ejemplos de inhibidores del P2Y12 |
Clopidogrel y ticagrelol |
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Ejemplos de inhibidores de GP IIb/IIIa |
abcximab |
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Mecanismo de accion de los fibrinoliticos |
Se unen a la fibrina en el trombo (converte el plasminogeno en plasmina) |
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Ejemblos de fibrinoliticos |
Tenecteplase, alteplase, reteplase |
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Ejemplos de antihemorragicos |
Acido tranexamico y acido aminocaproico |
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Son enfermedades metabolicas causadas por alteracion en la actividad de las enzimas de la via hem |
Porfirias |
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Porfiria aguda |
Porfiria intermitente aguda es la mas comun; Alteraciones neuroviscerales |
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Porfiria cutanea |
Porfiria cutanea tardia es la mas comun, hay lesiones cutaneas ampollosas en regiones expuestas al sol |
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Se caracteriza porlesiones cutaneas ampollosas, se exacerba con el alcohol y el cigarro, Se encuentran porfirias urinarias y su tratamiento son las flebotomias |
Porfiria cutanea tardia |
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Sintomas neuroviscerales, se exacerba con farmacos (c450), hay porfobilinogeno urinario y se trata con glucosa y hemin |
Porfiria Aguda intermitente |
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Hay fotosensibilidad sin ampollas, se encuentra protoporfirina y se trata con B caroteno |
Porfiria eritropoyetica |
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Menciona factores de crecimiento hematopoyeticos |
Filgastrim, sargamostrim, eritropoyetina y darbepoetin, romiplostim y eltrombopay |
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Es factor estimulante de colonias |
Filgastrim |
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Factor estimulante de colonias granulocito-macrofago |
Sargamostrim |
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Factores de crecimiento hematopoyeticos recombinantes |
Eritropoyetina y darbepoetin |
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Factores de crecimiento trombopoyetico |
Romiprostrim y eltrombopay |
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Farmaco que se usa para: trombocitosis esencial, policitemia vera, anemia de celulas falciformes, LMC, LMA |
Hidroxiurea |
