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Hemoglobina normal en hombres y mujeres

13-18.5 12-16

Hematocrito normal en hombres y en mujeres

38-52 35-42

Menciona el grado de anemias

1. <10 2. 8-10 3. 6.5-8 4. <6.5

Niveles normales de leucocitos en sangre

4400- 11000

Niveles normales de linfocitos en sangre

1500-4000

Niveles normales de plaquetas en sangre

150-400,000

TP normal

<13

TPT normal

<35

Porcentaje de hemoglobina A y A2 normal

95-98% y 2-3%

Bite cells

Deficiencia de glucosa-6-P-D

Células en lágrima

Mielofibrosis

Neutrofilos hipersegmentados

Anemias megaloblasticas

Helmet cells

Deficiencia de G6PD

Sickle cells

Crisis de anemia de células faciformes

Esquistocitos

Anemia hemolitica microangiopatica, SUH, Sx de HEPPL

Formación en rolex

Mieloma multiple

Esferocitos

Anemia hemolitica auto inmune y esferocitosis hereditaria

Target cells

Cirrosis hepática, talasemias y anemia de células falciformes

Conteo basolifico

Talasemias, anemia sideroblastica

Cuerpos de heinz

Deficiencia de G6PD

Cuerpos de howell-jolly

Anemia de células falciformes e hipoesplenismo o esplenectomia

Cuerpos de dohle

Sepsis, quemaduras

Cuerpos de pelget-huet

Sindrome mielodisplasico

Qué tipo de anemia es la anemia por deficiencia de hierro

Microcítica hipocromica

Patron de laboratorio en la anemia por deficiencia absoluta de Hierro

-Hierro sérico bajo -Ferritina baja menos de 41 -Saturacion de transferrina baja -Transferrina baja

Cuadro clinico caracteristico de la anemia por deficiencia de hierro

Asintomatico,fatiga, PICA y coiloniquia

Menciona el abordaje indispensable en la anemia por deficiencia de hiero

Buscar la perdida sanguina obvia u oculta. Sangre oculta en heces

Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro

Sulfato ferroso 325mg 3 veces al día

Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro cuando no toleran la via oral

Hierro sucrose, complejo gluconato ferrico o huierro dextran

Que aminoacidos se cambian en la anemia de celulas falciformes

Valina por acido glutamico en el 6to aminoacido de la cadena beta

Que fenómenos son caracteristicos en la anemia de celulas falciformes

Fenomenos venooclusivos y hemolisis

Manifestaciones clinicas en la anemia de celulas faciformes

EVC isquemico, anemia sintomatica, susceptibilidad de infeccion, ulceras en las piernas, priapismo

Porque agente es ocasionada la crisis aplasica en la anemia por celulas falciformes

Parvoviris B19

Que se encuentra en el frotis de una anemia de celulas falciformes

Cuerpos de Howell-jolly y celulas falciformes

Que estudio se hace para el diagnostico y que se espera encontrar en el

Electroforesis de hemoglobina con un predominio de Hb S

Cual es el tratamiento para la anemia de celulas falciformes

Acido folico e Hidroxiurea para el tratamiento sintomatico. Se vigila por riesgo de retinopatia y EVC. El tranplante de celulas hematopoyeticas es curativo

Meta de hemoglobina para la anemia por enfermedad renal

Hb 10-11.5

Cual es la fisiopatologia de la anemia por enfermedad renal

Disminucion de la eritropoyetina

Tratamiento para la anemia por enfermedad renal

Eritropoyetina 50-100 U por semana, Hierro y darbepeotina

Que tipo de anemia es la anemia por enfermedad cronica

Normocitica normocromica

Fisiopatologia de la anemia por enfermedad cronica

Aumento de la hepsidina, disminucion de la eritropoyesis y disminucion de la EPO

laboratorio de la anemia por enfermedad cronica

transferrina baja, ferritina normal o alta, elevacion de VSG y DHL

Cual es la meta de Hb en anemia de la enfermedad cronica

Hb mayor a 12

Que anticuerpos se presentan en la anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes

IgG

Que es el sindrome de Evans

2 o mas citopenias

Cual es la etiologia de la anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes

viral o autoinmune, enfermedades linfoprliferaticas, farmacos e inmunodeficiencia comun variable

Que se ve en el laboratorio de anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes

elevado: VSG, BID, DHL. Baja: Haptoglobulina

Que se ve al frotis en una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes

Esferocitos

Como resulta el Coombs en una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes

Positivo: puede ser positivo a c3 o a igG

Cual es el tratamiento para una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas calientes

Transfusion solo si Hb menor a 6.5. Prednisona de primera linea y de segunda linea esplenectomia y rituximab. De tercera linea se tienen inmunosupresores como la azatriopina y ciclofosfamida

Que anticuerpo es positivo para una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas frias

IgM

Cual es el tratamiento para una anemia hemolitica autoinmune de aglutininas frias

Evitar la exposicion al frio y si es muy severa rituximab con o sin fludarabine

Que anticuerpo es positivo para una hemoglobinuria fria paroxistica

IgG que reacciona al antigeno P

Cual es la etiologia de una hemoglobinuria fria paroxistica

Pos infecciosa y autoinmne

como se manifiesta una hemoglobinuria fria paroxistica

Hemolisis intravascular y hemoglobunuria minutos u horas posterior a frio

Coombs + presencia del ac donath-landsteiner

hemoglobinuria fria paroxistica

Cual es el tratamiento para una hemoglobinuria fria paroxistica

Mantener al paciente caliente, transfusion de CE tibias y prednisona

Menciona el patron de electroforesis de hemoglobina normal

HbA 95-98% HbA2 2.5% HbF menor 1% HbC negativa HbS negativa

Cuantos tipos de beta Talasemias hay

Mayor y menor

Que caracteriza la beta talasemia menor

Es asintomatica. tiene 90% de HbA y una elevacion de la HbA2 y HbF

Que caracteriza la beta talasemia mayor

Se diagnostica a los 6-12meses de nacido. hay palidez y retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia microcitica hipocromica



Como es el patron de electroforesis de Hb para una beta talasemia mayor

Ausencia de HbA solo presencia de Hba2 y HbF

Tratamiento de betatalasemia mayor

Hipertransfusion+terapia quelante de hierro y transplante de celulas hematopoyeticas

En que se dividen las alfa talasemia

1. Minima 2. Rasgo 3. HbH 4. Hidropsfetalis y Hb de barts

Que hemoglobinopatias protegen contra la malaria

S, C, SC, E, F y talasemias

Anemia con macrocitos y neutrofilos hipersegmentados

Anemias megaloblasticas

Síntomas de anemia + alteraciones neuroogicas

Anemia por deficiencia de vitamina B12

Causa mas comun de anemia por deficiencia de B12

Alteracion en la absorción

Como se ven los laboratorios en una anemia por deficiencia de B12

Hierro elevado, BID y DHL elevada. BAJO: Haptoglobulina y reticulocitos. Homocisteina y metilmalonato altos

Causa de anemia por deficiencia de acido folico

Dieta inadecuada y alcoholismo

Como esta la el metilmalonato en la anemia por deficiencia de acido folico

Normal

Defecto enzimatico mas comun en los eritrocitos

Anemia por deficiencia de G6PD

Que precipita la anemia por deficiencia de G6PD

Farmacos, quimicos, infeccion y habas

Que es el favismo?

5-24h despues de ingerir habas se presenta cefalea, nauseas, dolor en la espalda, fiebre, hemoglobinuria e ictericia

Cual es el sindrome clinico de la anemia por deficiencia de G6PD

Anemia hemolitica aguda, anemia no esferocitica congenita, hiperbilirrubinemia neonatal

Que se ve en el frotis de anemia por deficiencia de G6PD

Bite cells y cuerpos de heinz

Que mutacion se encuentra en la anemia por deficiencia de piruvatoquinasa

PK LR

Causas de anemia sideroblastica adquirida reversible

Alcoholismo, farmacos, deficiencia de cobre

Que se ve en un aspirado de medula osea en una anemia sideroblastica

Sideroblastos en anillo con evidencia de sobrecarga de hierro

Que es la anemia de fanconi

Una anemia aplasica congenita

Causas de anemia aplasica

1. idiopatica 2. farmacos citotoxicos y otros farmacos 3. virus (epstein barr, hepatitis y VIH) 4.quimicos

porcentaje que describe una anemia aplasica moderada, severa y muy severa

menos de 30%, Menos de 50%, 50% +menos de 200 neutrofilos

que pacientes no son candidatos a transplante de celulas hematopoyeticas

mayores de 50 años

Que tratamientos inmunosupresores existen para pacientes menores de 50 años con anemia aplasica

Globulina antitimocito, ciclosporina, esteroides

Que se ve en frotis e las leucemias

Muestra blastos

Que es caracteristico en la LMA

Cuerpos de Auer. Tipos M2 más comun. M3 se relaciona con CID. M5 infiltracion en las encias

Que anormalidad citogenetica es caracteristica en LMC

Cromosoma filadelfia

Que es caracteristico en la LLC

Smudge cell e hipogamaglobulinemia

Que grupos de edades se presentan en las leucemias

LLA <15 años LMA 60 años LMC 30-60 LLC >60 años

Predisposicion para LLA

Sindrome de down, ataxia telangectasica y bloom (inmunodeficiencia)

Presentacion de la LLA

fiebre, infeccion, sangrado, dolor oseo, linfadenopatia

Leucemia que tiene un 80% de tasa de curacion. se presenta principalmente en niños

LLA

Clasificacion de la LLA

-PreB temprana 80% -PreB -B -T

Marcadores para LLA

CALLA (CD10) y TdT positivos

A donde metastatiza la LLA

Tipo B; testiculo y SNC Tipo T; medistino

Cual es el tratamiento para la LLA

Imatinib o vincristina + prednisona+ asparaginasa

Efectos adversos de quimioterapia en LLA

Sindrome de lisis tumora, trombosis, sangrado, infeccion, neuropatia por vincristina

Opciones de terapia preventiva SNC en LLA

Quimioterapia intratecal con metrotexate o metrotexate+cyarabina+hidrocortisona

Leucemia que se caracteriza por smudge cells, hipogamaglobulinea y que se presenta en pacientes >60 años

LLC

Laboratorio en la LLC

Leucocitosis y linfoblastos <10%

Translocacion de la LMA

15:17

Se encuentra la fusion del protooncogen BCR-ABL

LMC

Cuadro clinico de la LMC

Fatiga, perdida de peso, esplenomegallia (60%) y hepatomegalia

Que laboratorios se encuentran en la LMC

Leucocitosis 10 000- 500,000, anemia normocitica o macrocitica no megaloblastica

Tratamiento para la LMC

Quimioterapia con imatinib y transplante de medula osea

en esta leucemia se encuentra el cromosoma filadelfia en un 95%

LMC

Menciona los sintomas B

Fiebre >38 años, sudoracion nocturna, perdida de peso >10% en 6 meses

Translocacion 9,22

LMC

Translocacion 8,14

Linfoma de Burkitt

Translocacion 14,18

Linfoma folicular

Translocacion 15,17

LMA M3

Translocacion 11,14

Linfoma de celulas de manto

Tipos de linfoma de hodgkin

Esclerosis nodular, Rico en linfocitos, Celularidad mixta, Deplecion linfocitaria

Presentacion del linfoma de hodgkin

localizado y contiguo, sintomas B, Linfadenopatia mediastinal, asociado a EBV y es bimodal (20-30 y 50 años)

Adenopatia mas frecuente en el LH

60-80% adenopatia cervical

Diagnostico por Inmunohistoquimica en LH

CD45, CD3, CD20

Clasificacion utilizada en el LH y en que consiste

casificacion de Ann Arbor

Esquemas de quimioterapia utilizados en el LH

ABVD, BEACOP y Stanford V

Clasificacion de los LNH

Indolentes, altamente agresivos, de celulas B y celulas T

Tipos de LNH

Linfoma: Celulas B grande difuso, de celulas del manto, de butkitt, linfocitico pequeño, folicular, linfoplasmocitico y MALT

Que emergencias se pueden encontrar en el LNH

Compresion medular, tamponade, sindrome de lisis tumoral, obstruccion intestinal, embolismo, hiperviscosidad, sindrome de vena cava

menciona el cuadro clinico de los LNH

Aumento del DHL y acido urico, citopenas mas linfadenopatias. GI anorexia, perdida de peso y nauseas. SNC cefalea convulsiones

Como se realiza el diagnostico de LNH

Historia familiar de enfermeddes autoinmunes, agentes infecciosos.


20% adenopatia mediastinal, afeccion extranodal GI

Modalidad de quimioterapia en LNH

RCHOP 21 (rituxiab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona)

Menciona causas de espenomegalia masiva

Linfoma indolente, LMC, mielofibrosis, leucemia de celulas peludas, beta talasemia mayor

Tipos de mieloma multiple

Cadenas pesadas y cadenas ligeras. MGUS, smoldering y mieloma multiple con daño a organo

Criterios diagnosticos para MM

1. Mayor al 10% de celulas plasmaticas en aspirado o plasmocitoma extramedular


2. CRAB

Que significa CRAB

C calcio (hipercalcemia mayor a 11) R renal (creatinina mayor a 2) A anemia normo/normo B Bone (dolor oseo, radiculopatia)

En MM que se ve en biopsia y frotis de celulas plasmaticas

Celulas plasmaticas y formacion en roulex

En el MM para que sirve la B2-microglobulina

Da pronostico. entre mas alto mal pronostico (mayor a 2.7)

Tratamiento de MM

Quimioterapia mas transplante. Si no es candidato a transplante se da Bortezomib, lenalidomide y dexametasona

Criterios para Smoldering mieloma

1. proteina seria monoclonal mayor 30g y/o celulas plasmaticas clonales en aspirado 10-60% 2. Ausencia de CRAB o amiloidosis

Criterios para MGUS

1. Protenia monoclonal menor de 30g


2. Celulas plasmaticas en medula osea menor al 10% 3. Ausencia de criterios mieloma, amiloidosis o macroglobulinemia de waldenstrom

Que caracteriza la macroglobulinemia de waldenstrom

Sindrome de hiperviscosidad, venas en salchicha en el fondo de ojo, sintomas del SNC, parestesias y debilidad

Criterios diagnosticos de MW

1. presencia de IgM monoclonal 2. mayor de 10% de linfocitos pequeños o celulas plasmaticas con patron intertrabecular

Cual es el tratamiento de MM

Smoldering se vigila y el sx de hiperviscosidad plasmaferesis. Medico: rituximab+ciclofosfamida+dexametasona y transplante

Mutacion adquirida en la HPN

Gen PIGA

Pancitopenia y coombs -

HPN

La hemolisis intra y extravascular porque es bloqueada

intra CD59 y extra CD55

Tratamiento para HPN

Transplante + Eculizumab

Menciona anemias henoliticas coombs -

Esferocitosis hereditaria, hemoglobinoplatias, def. G6PD y piruvatokinasa, farmacos o toxinas, HPF, Anemias hemoliticas microangiopaticas y CID

Causa de CID

Sepsis, malignidad, trauma, complicaciones obstetricas, hemolisis por transfusion

Tipos de CID

Aguda (sangrado, tiempos prolongados, dimero D elevado) Cronica (Malignidad, tromboembolismo leve, tiempos normales o ligeramente elevados y dimero d y fibrinogeno elevados)

En que consiste el puntaje para CID

1. Plaquetas


2. Dimero D


3. TP prolongado


4. fibrinogeno

Tratamiento de CID

Se trata la causa: si hay sangrado se transfunden plaquetas y fibrinogeno. no se administran fibrinoliticos

Que es un sindrome mielodisplasico

Enfermedades malignas de la celula madre hematopoyetica caracterizado por displasia y produccion ineficiente de celulas sanguineas

Se considera sindrome pre leucemia

sindrome mieldisplasico

Pancitopenia, VCM elevado, reticulocitos bajos y macroovalocitos con B12 normal

Sindrome mielodisplasico

Que se trata en el síndrome mielodisplasico

Transfusiones, infecciones y sangrado

Que hace el lenalidomide en el sindrome mielodisplasico

Disminuye la necesidad de transfusiones

Padecimientos que tienen mutacion del JAK 2

Mielofibrosis y policitemia vera

Triada de mielofibrosis

Pancitopenia+Esplenomegalia+TRAP normal

Tratamiento medico de la mielofibrosis

Lenalidomide (talidomide), ruxolitinib

Menciona 5 estados de hipercoagulabilidad

Factor V de leiden, Mutacion en la protrombina, hiperomocisteinemia, deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteina C y S

Presentacion clinica comun del sindrome antifosfolipido

Trombosis venosa (pierna, renal, axilar, subclavia, hepatica, retina y cerebrales) y arterian (SNC)

En que consisten los criterios de sapporo

Criterio clinico: 1. trombosis 1 o + episodios 2. 1 muerte fetal despues de las 10 semanas o 1 o mas muertes antes de las 34 por insuficiencia placentaria, preclapsia o eclapsia y 3 o mas perdidas menos de 10 semanas no explicadas por alt cromosomicas. Criterio de laboratorio: 1. IgG o IgM anticardiolipina 2. Anti B2 glicoproteina 3. Anticoagulante lupico

Tratamiento para sindrome antifosfolipido

IES. Hidroxicloroquina y aspirina. Heparina y warfarina si trombosis

Que es el sindrome antifosfolipido catastrofico y cual es su tratamiento

3 o + trombosis nuevas en una semana. Se trata con anticoagulantes, esteroides y plasmaferesis

Que es la politemia vera

Se sospecha cuando hay un aumento de hb y HTO con SO2 mayor de 92%. hay esplenomegalia y trombositosis o leucositosis

Eritromelalgia

Complicacion de la policitemia vera

Menciona los criterios diagnosticos para la policitemia vera

(3 mayores y 2 menores) Mayores: 1.HTO mayor 36(H) y 32 (m) 2. SO2 mayor 92% 3. Esplenomegalia. Menores: 1. Plaquetas mayor a 400mil 2. leucocitos mayor a 12mil 3. score de fosfatasa alcalina leucocitaria mayor al 10% 4. B12 mayor a 900

Tratamiento para la policitemia vera

Flebotomia, hidroxiurea y ASA

Causa de muerte en los pacientes con policitemia vera

Trombosis, malignidad, hemorraga, mielofibrosis. Sin tratamiento 6-8 meses

Que es la trombositosis escencial

Es la elevacion plaquetaria cronica acompañada de trombosis o hemorragicas + esplenomegalia

Síntomas en una trombosis escencial

la mayoria son asintomaticos pero son caracteristicos los sintomas vasomotores


Criterios diagnosticos de trombositosis esencial

1. Plaquetas mayores de 450mil 2. MO megacariocitos 3. Demostracion de JAK2 4. perfil de hierro normal

Tratamiento de policitemia vera

Hidroxiurea, mielosupresion, anagrelide, ASA si factores de riesgo cardiacos

Que es el Anagrelide y para que se usa

Disminuye las plaquetas y se usa en la policitemia vera

que alteracion genetica es mas comun en la esferositosis hereditaria

Ankirina

en la esferocitosis hereditaria que pasa con la membrana eritrocitaria por la deficiencia de espectrina y anquirina

Pierde su estabilidad en la membrana y la capacidad para deformarse al pasar por la microcirculacion

laboratorio en la esferocitosis hereditaria

aumento de la MCHC, anemia microcitica y reticulositosis

que padecimientos dan esferocitosis adquirida

Deficiencia de G6PD, HbH, anemia hemolitica autoinmune

Como se diagnostica la esferocitosis hereditaria

prueba de fragilidad osmotica

Tratamiento de esferocitosis hereditaria

Transfusiones, acido folico y esplenetomia si es muy severa

Cambios fisiologicos mas importantes en embarazo

Aumenta el volumen plasmatico 10-15% y hasta 30-50%. Aumenta la masa eritrocitaria 20-30%, Disminuye la concentracion de hemoglobina, aumenta la EPO, Aumentan los factores de coagulacion 20-300% (II, VI, X, XII, XII y VW)

Patogenesis de la anemia del embarazo

Aumento: hepcidina, ADH

Cifras de Hb en el embarazo

menor a 11 en 1er y 3er trimestre. menor de 10.5 en segundo trimestre

Clinica del sindrome de HELLP

Dolor epigastrico, nauseas, vomito, HTA y proteinuria

Complicaciones del sindrome de HELLP

CID, desprendimiento de placenta, falla renal aguda, edema pulmnar, hematoma hepatico subcapsular

Tratamiento para el sx de HELLP

sulfato de magnesio y antihipertensivos. Desembarazo

Criterios diagnosticos en el sindrome de HELLP

Clasificacion de tenesse y mississippi

Etiologia del PTT/SUH

Disminucion de ADAMTS13, quimioterapia, inmunosupresores. E.coli 0157:H7, autoinmune (LES)

Menciona la triada y pentada de PTT/SUH

Trombocitopenia, anemia microangiopatica, insuficiencia renal aguda (triada) a la pentada se le agrega fiebre y transtornos neurologicos

Tratamiento para PTT/SUH

Plasmaferesis, esteroides, rituximab y plasma fresco congelado

Quien es el receptor universal

AB+

Donante universal

O-

Cuando es indicada una transfision

cuando la hb es menor a 7

Menciona alteraciones metabolicas durante una transfusion

Hipercalcemia, hipomargnesemia, acidosis, toxicidad por citratos

Indicaciones de plasma fresco congelado

-Neutralizacion de efecto de warfarina -Hemorragia quirurgica -CID - deficiencia parcial o total de factores de coagulacion

Dosis de plasma fresco congelado

10-15ml/kg para revertir efectos de warfarina 5-8ml/kg

Menciona efectos adversos de administracion de plasma fresco congelado

alergia, daño pulmonar, infecciones, sobrecarga de liquidos

Indicaciones del crioprecipitado

hemorragia en Enfermedad de VW, y hemofilia. hipofibrinemia (menor a 1g/l)

Como se administra el crioprecipitado y que se espera reponer

Una unidad por cada 7 -10kilos y se repone .5 por unidad

Indicaciones de plaquetas

Insuficiencia de MO, Profilaxis en qx, alteraciones en la funcion plaquetaria, CID, transfusion masiva, trombocitopenia autoinmune

Cuando se transfunden plaquetas

Recuento menor a 50x10 9/L

Indicacion para transfusion de plaquetas en CID

plaquetas menores a 50x10 9 y presencia de sangrado

Sospechas de reacciones a transfusion

Urticaria, prurito, fiebre. Severas: angioedema, hemoglobinuria, ictericia, sangrado, edema pulmonar, broncoespasmo, hiper e hipotension, oliguria y anuria

Que puede prolongar el TP

Deficiencia del factor VII, vitamina K, warfarina y enfermedad hepatica

Que puede prolongar el TPT

Deficiencia de factores VII, IX, XI, XII, VW y el anticuerpo lupico

Que puede prolongar el TP y el TPT

Deficiencia de protrombina, fibrinogeno, CID, anticoagulantes a dosis altas, deficiencia severa de vitamina K, heparina y warfarina juntas

Diagnostico de hemofilia

TPT prolongado. factor VIII menos del 40% (A) y factor IX menos del 40% (B)

Tratamiento para la hemofilia

Administrar factor VIII 1u/kg (aumenta 2u)

Transtorno hereditario de sangrado mas comun

Enfermedad de Von Willebrand

Donde se produce el factor VW

En los megacariocitos y las celulas endoteliales

Funcion del factor VW

1. Hemostasia primaria: adherencia de plaqueta a subendotelio 2. Union plaqueta-plaqueta 3. Formacion del coagulo (proteina transportadora del factor VIII)

Que marcadores diagnosticos hay para la enfermedad de VW

Anticuerpos para el factor de VW, marcador Rco y Cb, actividad del factor VIII

Tratamiento para la enfermedad de VW

1. Desmopresina 2. factor de VIII (40-60u pre qx y 20-40 de mantenimiento) 3. antifibrinoliticos (acidoaminocaproico y acidotranexamico) 4. inmunoglobulina

Causas secundaria de la trombocitopienia primaria inmune

LES, VIH, hepatitis, LLC, drogas

Como se ve una trombocitopienia primaria inmune severa

Plaquetas menor a 20,000

Tratamiento de la trombocitopienia primaria inmune

Es en base al sangrado: Si las plaquetas son menores a 30,000: transfusion, esteroides, inmunoglobulina. Si siguen menores a 20,000 o sangrado: esplenectomia y rituximab. Si persiste se dan agonistas de la TPO. Si no hay sangrado y las plaquetas son mayores de 30,000 se dejan esteroides

menciona las 4 fases de la hemostasia

1. lesion endotelial y formacion del tapon 2. Activacion de la cascada de coagulacion 3. control antitrombolico 4. Retiro del coagulo por fibrinolisis

Formacion del tapon plaquetario

1. adhesion 2. agregacion 3. Secrecion 4. Actividad procoagulante

Estimulos necesarios para la activacion plaquetaria

1. Colageno: GPIa/IIa y GPVI 2. Trombina: PAR-1, PAR-4 3. ADP: P2YI, PDY2

Cuando ocurre la adhesion plaquetaria

Despues de la activacion; cambia la forma de las plaquetas y espediada por la GPIa y el factor VW

Edad media de presentacion 50años. Pancitopenia+Esplenomegalia masiva. Estudio: frotis TRAP. Se trata con cladribine

Leucemia de celulas peludas

Reaccion leucemoide

mayor a 25,000 leucocitos. Es secundario a infeccion

Reaccion leucoeritroblastica

Leucocitos inmaduros en medula mas eritrocitos nucleados

Leucocitosis neutrofilica

mayor a 7,700 neutrofilos causada por infecciones bacterianas, inflamacion esteril y farmacos

Neutropenia

menor a 1500 neutrofilos causada por anemia aplasica, inmune, choque septico, farmacos, infecciones y radiacion

Eosinofilia

Reacciones de hipersensibilidad, parasitosis

Linfocitosis

viral, bacteriana y farmacologica

Cual es la causa principal de linfocitosis atipica

Mononucleosis infecciosa

Linfopenia

VIH, inmunodeficiencias, autoinmune, farmacos y radiacion

Monocitosis

Inflamacion cronica y enfermedades autoinmunes, malignidad

Linfadenopatia dolorosa con inflamacion, localizado o generalizado

Benigno

Linfadenoparia no dolorosa

Maligno

Tipos de linfadenitis reactiva

1. Hiperplasia folicular 2. Hiperplasia paracortical 3. Hiperplasia mixta 4. Histiocitosis

Cd1+ Histiocitos

Histiocitosis de celulas de langerhans

Donde se ven los granulos de Birbeck

Histiocitosis de celulas de langerhans

Tipos de Histiocitosis de celulas de langerhans

1. Enf de Letter 2. Hand-schuller- christian 3. Granuloma eosinofilico

Que subtipo de Histiocitosis de celulas de langerhans se confunde con mieloma

Hand-schuller- christian

Que proboca el trastorno de celulas cebadas

Urticaria pigmentosa

Signo de Darier

Edema, prurito al rascarse

Inhibe directamente la trombina al unirse a la antitrombina

Heparinas

Tipos de heparinas

1. No fraccionada 2. De bajo peso molecular 3. Fondaparinux (Inhibe al Xa) 4. Danaparinoid (Inhibe la trombina)

Ejemplos de heparinas de bajo peso molecular

Enoxaparina, dalteparina, tinzaparina

Menciona los subgrupos de anticoagulantes

1. Antagonistas de la vitamina K 2. Inhibidores directos de la trombina 3. Inhibidores directos del factor Xa

Ejemplos de antagonistas de la vitamina K

Warfarina, acenocumarina

Ejemplos de inhibidores directos de la trombina

Dabigatran y bivalirudin

Ejemplos de inibidores directos del factor Xa

Rivarozaban, apizaban

Menciona grupos de antitromboticos

1. Antiagregantes plaquetarios 2. Inhibidores de P2Y12 3. Inhibodores de GP IIb/IIIa

Ejemplos de antiagregantes plaquetarios

Aspirina

Ejemplos de inhibidores del P2Y12

Clopidogrel y ticagrelol

Ejemplos de inhibidores de GP IIb/IIIa

abcximab

Mecanismo de accion de los fibrinoliticos

Se unen a la fibrina en el trombo (converte el plasminogeno en plasmina)

Ejemblos de fibrinoliticos

Tenecteplase, alteplase, reteplase

Ejemplos de antihemorragicos

Acido tranexamico y acido aminocaproico

Son enfermedades metabolicas causadas por alteracion en la actividad de las enzimas de la via hem

Porfirias

Porfiria aguda

Porfiria intermitente aguda es la mas comun; Alteraciones neuroviscerales

Porfiria cutanea

Porfiria cutanea tardia es la mas comun, hay lesiones cutaneas ampollosas en regiones expuestas al sol

Se caracteriza porlesiones cutaneas ampollosas, se exacerba con el alcohol y el cigarro, Se encuentran porfirias urinarias y su tratamiento son las flebotomias

Porfiria cutanea tardia

Sintomas neuroviscerales, se exacerba con farmacos (c450), hay porfobilinogeno urinario y se trata con glucosa y hemin

Porfiria Aguda intermitente

Hay fotosensibilidad sin ampollas, se encuentra protoporfirina y se trata con B caroteno

Porfiria eritropoyetica

Menciona factores de crecimiento hematopoyeticos

Filgastrim, sargamostrim, eritropoyetina y darbepoetin, romiplostim y eltrombopay

Es factor estimulante de colonias

Filgastrim

Factor estimulante de colonias granulocito-macrofago

Sargamostrim

Factores de crecimiento hematopoyeticos recombinantes

Eritropoyetina y darbepoetin

Factores de crecimiento trombopoyetico

Romiprostrim y eltrombopay

Farmaco que se usa para: trombocitosis esencial, policitemia vera, anemia de celulas falciformes, LMC, LMA

Hidroxiurea