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81 Cards in this Set

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Ovula Naboth

- harmlose Zysten der Zervix


- Überwachsen von Drüsenausführungsgängen duch Plattenepithel

Zervixpolyp

- idR harmlos, aber stöhrend durch Blutung / Fluor


- sehr selten Entartung


- Abtragung + Kürettage

Condyloma acuminata

- rasenförmig


- idR asymptomatisch


durch HPV 6 / 11


- Th: Kryo, Laser, Imiquimod-Salbe

Interpretation Essigprobe

atypisches Epithel färbt sich weiß

Interpretation Jod-Probe

Jod-negativ = keine Anfärbbarkeit bei:


- normales Zylinderepithel


- metaplastisches Epithel


- atypisches Epithel

Döderlein Flora

Laktobazillen (gram positive Stäbchen)

Gramfärbung bei Gonorrhoe

gramnegative, intrazelluläre Diplokokken

normaler vaginaler pH

pH 4-4,5

Endometriumsreflex bei vaginaler Sono

Echoreicher Streifen im zentralen Längsschnitt des Uterus

Anästhesieverfahren zur Hysteroskopie

i.d.R. in Vollnarkose

Relevanz Portioektopie

- physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss


- i.d.R. asymptomatisch


- ggf. Kontaktblutungen und Fluor

Unterus-Winkel (versio vs. flexio)

versio = Winkel zw Zervix und vagina



Flexio = Winkel zw Corpus uteri und Zervix

Gefäßversorgung des Uterus

oberer Teil: A. ovarica direkt aus Aorta



unterer Teil und Zervix: A. uterina aus A iliaca interna

Uterusfehlbildungen


- arcuatus


- bicornis


- didelphys

Uterus (sub-)septus

unvollständige Resorption des Septums

Formen des Uterus unicornis

Molimina menstrualia bei Vaginalatresie

=> Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt



Aufstau des Menstruationsblutes, das nicht abfließen kann!

Th Labiensynechie

- Östrogenhaltige Salbe



(sehr häufiges Krankheitsbild => 5% bis zum 4. LJ )


Ursache: Östrogenmangel

Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom

Genitalfehlbildung durch Fehlende Anlage der Müllergänge



-Vaginalaplasie


- Zervixaplasie


- rudimentäre Uterushörner



=> normaler Hormonhaushalt bei prim. Amenorrhoe

Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom = Hairless-woman-syndrom = Testikuläre Feminisierung

X chromosomal vererbter Defekt des Östrogenrezeptors


- männlicher Genotyp, intraabdominelle Hoden


- (mehr oder weniger) weiblicher Phänotyp (Pseudohermaphroditismus masculinus)


- mit blind endender Vagina


Diagnistik Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom

- stark erhöhtes testosteron (hypergonadotroper Hypergonadismus)


- Genanalyse des Östrogenrezeptors

Therapie Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom

je nach Geschlechtsidentität des Kindes



Eher männlicher Phänotyp (inkomplette Resistenz) → Hochdosierte AndrogentherapieWeiblicher Phänotyp (komplette Resistenz) → Östrogentherapie



- entfernung der intraabdominellen Hoden (Entartungsrisiko)

5-alpha-Reduktasemangel = Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP)

mangelnde Umwandlung von Testosteron in DHT



- bei Geburt meist weiblich aussehendes Genital


- in der Pubertät vermehrte Testosteronbildung und dadurch Virilisierung


- Labor: Testosteron↑, DHT↓



Th: hormonell je nach Geschlechtsidentität

Einfluss von LH und FSH auf Östrogensynthese

LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars


FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene

Definitionskriterien Polyzystisches-Ovar- Syndrom

Oligo- und/oder Anovulation


Virilisierung durch Hyperandrogenismus


Polyzystische Ovarien



(nur 2 der 3 müssen erfüllt sein!!)



=> PCOS ohne Zysten möglich!

Ursache polyzystisches-Ovar-Syndrom

Insulinresistenz => Hyperinsulinämie


- Adipositas 7 metabolisches Syndrom


- Steigerung der Androgensynthese in den Thekazellen


- Verschiebung des LH/FSH-Gleichgewichts => Zyklusstörungen

Laborbefunde PCOS

Zentrale HormoneIsolierte


LH-Erhöhung, FSH↓ oder normal => LH-Dominanz: LH/FSH-Quotient↑



Periphere Hormone


- Östrogene↑


- Progesteron↓ oder normal


- Testosteron↑


- SHBG↓


- Metabolisches Syndrom

Th PCOS Bei jungen Patientinnen und bestehendem Kinderwunsch

- orale Kontrazeption (bevorzugt Dienogest => antiandrogenes Progesteron)


- Glukokoritkoide


- Metformin



Bei konkretem Kinderwunsch:


- Follikelstimmulation mit Clomifen (ein SERM)

TH PCOS ohne Kinderwunsch

Antiandrogene (z.B. Cyproteronacetat)

Def. Menopause

Zeitpunkt der letzten Menstruation

Postmenopause

1 Jahr nach der letztes Menstruation bis zum 65. LJ



(danach "Senium")

Therapie Vaginitis senilis (Kolpitis senilis, Östrogenmangelkolpitis)

lokale Östrogentherapie

Def. Klimakterium praecox

Ovarialinsuffizienz vor dem 40. LJ

alternativmedizinische Th bei Klimateriumsbeschwerden

- Neuraltherapie


- Blutiges Schröpfen (Indikationen: Migränekopfschmerz, Klimakterium)


- Cimicifugawurzelstock: Phytotherapeutikum mit östrogenähnlicher Wirkung


- Moorsitzbäder

Lebenszeitprävalenz Mamma-Ca

12 % => jede 8. Frau erkrankt im Laufe des Lebens an einem Mamma-Ca

Karzinome die durch BRCA- Mutationen begünstigt werden

- Mamma-Ca


- Ovarial-Ca


- Prostata-Ca


- Magen-Ca


- Pankreas-Ca


- Kolon-Ca

Lebenszeitrisiko für Mamma- / Ovarial Ca bei BRCA 1/2 Mutation

Mamma-Ca: 80 %



Ovarial-Ca:


BRCA 1 => 30-60%


BRCA 2 => 10-30%

Mikrokalk in der Mammographie

Hinweis auf DCIS

DCIS

- oft multifukal


- Mikrokalk


- Komedonekrosen mögl (Zentrale Nekrose bei schnellem Wachstum)

Lobuläre intraepitheliale Neoplasie (LIN)

- oft multifoakl und bilateral


- KEIN Mikrokalk


- 10x erhöhtes Mamma-Ca Risiko (Invasivität innerhalb 25 Jahren)

häufigste Form des Mamma-Ca

invasiv duktales Ca (80%)

Fokalität (multi- vs. uni) invasiv duktales vs. lobuläres Ca

duktales: unifokal



lobuläres: multifokal

häufigste Lokalisation Mamma-Ca

oberer äußerer Quadrant (55% alelr Ca's)

Metastasierung des Mamma-Ca

frühe lymphogene UND hämatogene Metastasierung



lymphogen:


- v.a. ipsilaterale Axilla



hämatogen:


Knochen > Lunge > Leber


(außerdem: Gehirn, Ovarien, Milz u.a.)

Wahrscheinlichkeit für hämatogenen Metastasierung bei Lnn Metastasen in der ipsilateralen Axilla bei Mamma Ca

bei Axillären Lnn Metastasen ist von einer bereits stattgefundenen hämatogenen Metastasierung aus zu gehen!

M. Paget der Mamille

duktales Ca (DCIS oder invasiv duktales) mit Infiltration der Mamillenregion


- ekzematös-schuppige Hautveränderungen


- D: durch Zytologie aus abgeschabten Zellen der Mamille

Th M. Paget der Mamille

Resektion


wenn mögl. brusteerhaltend

Inflammatorisches Mammakarzinom (Lymphangiosis carcinomatosa)

fortgeschrittenes invasives Mamma-Ca (duktal oder lobulär)


- Infiltration der kutanen Lymphbahnen


- In TMN immer als T4 gewertet!



- schlechte Prognose

T Stadien nach TMN des mamma Ca

T1: < 2cm


- T1a: < 0,5cm


- T1b: 0,5-1cm


- T1c: 1-2cm



T2: 2-5cm


T3: >5cm



T4: jede Größe bei


- Infiltration Haut / Thoraxwand (inkl. M serratus ant.)


- inflammatorisches Mamma Ca

N Stadien nach TMN des Mamma Ca

N 1: axilläre bewegliche Lnn (1-3Lnn)



N2: axillär fixierte Lnn (4-9 Lnn) oder A. mammaria interna Lnn



N3: Supra-/infra klavikuläre Lnn / axilläre und mammaria int. Lnn



Jackson Test (klin. Untersuchung Mamma Ca)

= Plateau-Phänomen

Bedeutung HER2/neu Status bei Mamma Ca

- primär Marker für höheren Malignitätsgrad => schlechtere Prognose



- Möglichkeit der Th mit Trastuzumab => verbessert Prognose wiederum!

Zelltyp des Mamma-Ca

idR. Adenokarzinom

indian flies / Gänsemarschmuster bei Mamma-Ca

Histo des invasiv lobulären Mamma Ca

Histologischer Aspekt des invasiv duktalen Mamma-Ca

Wachstum in drüsigen Verbänden

Phylloides-Tumor

- meist benigner Tumor der Mamma


- jedoch auch Malignitätspotential

Standardschema Chemo nicht-metastasiertes Mamma-Ca

FAC = 5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid



FEC-Schema = 5-FU, Epirubicin,Cyclophosphamid



Alternativ: Taxane statt 5-FU

Standardchemo bei metastasiertem Mamma Ca

Paclitaxel, ggf. in Kombination mit einem weiteren Zytostatikum

targeted therapy HER2/neu positives Mamma-Ca

Trastuzumab => AK gegen den Wachstumsfaktor HER2/neu



- Simultan zur Chemotherapie für ein Jahr


- CAVE: Kardiotoxizität!!

Hormontherapie Mamma Ca


(prä- vs. postmenopausal)

prämenopausal: (5 Jahre)


- Tamoxifen


- (GnRH Agonisten)


- (Adnexektomie)



postmenopausal: (5 Jahre)


- Aromatasehemmer


- Aromatasehemmer + Tamoxifen

UAWs Tamoxifen

=> Tamoxifen ist ein SERM



- erhöhtes Thromboserisiko


- erhöhtes Endometriums-Ca Risiko


- Sehstörungen (teilreversibel)

Therapie inflammatorisches Mamma Ca

Neoadjuvante Chemotherapie + radikale Mastektomie

Therapie DCIS

-Resektion mit 2mm Sicherheitsabstand


- adjuvate Bestrahlung

Zeitraum für Auftreten von Kapselfibrose nach Brustrekonstruktion

meist innerhalb von 3 Jahren



(schmerzhafte Verhärtung)

Hauptzeitraum für Rezidive nach Mamma-Ca

Redizive meist innerhalb von 3 Jahren

wichtigster Prognosefaktor Mamma-Ca

axillärer Lnn-Status!

Mammographie-Screening

alle 2 Jahre für alle Frauen im Alter zwischen 50 und 69 Jahren

Def. Endometriosis genitalis externa

Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum



=> Überall in Genitalorganen außer Uterus und Tubenabgangsbereich!

Adenomyosis uter

= Endometriosis genitalis interna



(im Myometrium oder Tubenabgangsbereich)

Schokoladenzyste

eingeblutete Zyste im ovar durch Endometriose


(Endometriosis genitalis externa)

Salpingitis isthmica nodosa

Endometriosis genitalis interna im Bereich der Tubenabgänge


- knotige veränderung


- Gefahr der Stenosierung (Sterilität / EUG)

medikamentöse Th der Endometriose

- Gestagene (gestagenbetont / reine Gestagene)


- GnRH Analoga (Goserelin)



schwere / refraktäre Fälle:


- Aromatasehemmer


- SERM: CAVE nur Raloxifen (Tamoxifen verschlimmert Endometriose)


- Danazlol (Testosteron-Derivat)

Vaskularisationseigenschaften von Uterusmyomen

ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

histologischer Aspekt Uterusmyome

Monoklonale Zellverbände aus glatten Muskelzellen

Risikofaktor für Uterusmyome

hohes Östrogenspiegel



(Myome wachsen Östogenabhängig)

Th Uterusmyome

- Geastagene


- GnRH Analoga



- Embolisation


- Enukleation (vaginal)


- Laparaskopie

Lebenszeitprävalenz maligner Ovarialtumor

1-2 %

genetische Prädispositionsfakturen Ovarial-Ca

- BRCA 1/2 - Mutation


- HNPCC


- Peutz-Jeghers-Syndrom (harmatomatöse Polyposis)

Konsequenzen CIN I - III der Zervix

CIN I und II : alleinige Kontrolle nach 6 Mo!



CIN III: Konisation



bei wiederholtem HPV Nachweis oder Persistenz über 12 Mo (CIN II) 7 24 Mo (CIN I) ebenfalls Konisation


Def CIN I-III der Zervix

CIN I : Mitosen im unteren Drittel, Polaritätsstörung



CIN II: Aufgehobene Epithelschichtung bis zur Hälfte



CIN III: aufgehobene Schichtung, Kernatypien / Mitosen bis zur Oberfläche

Zuordnung CIN zu PAP-Stadien

CIN I und II = PAP IIID



CIN III = PAP IVa