Fys 5 - Gasudveksling

Front 1

Hvad er transit time? Hvordan ændres det?

Back 1

Tiden det kræver for røde blodceller at bevæge sig gennem kapillæren. Under transit time indstilles der en ligevægt mellem partialtrykket i blodet og det alveolære partialtryk.

Transit time ændres med cardiac output. Øget CO giver større blod flow gennem kapillærerne og transit time sænkes.

Front 2

Ficks lov beskriver nettoflow (diffusion) af uladede stoffer gennem homogene membraner. Opskriv ligningen for loven. Hvad fortæller det os om diffusion?

Back 2

As = Membranens overfladeareal
D = diffusions koefficient for gas
∆P = partialtryk forskel for gasses
T = membranens tykkelse

Ficks lov beskriver gas diffusion i lungerne. Loven siger at raten for gas diffusion er invert relateret til membranens tykkelse. Det betyder at en gas' diffusion vil halveres hvis membranens tykkelse fordobles. Ficks lov siger også at diffusionsraten er direkte proportional til overfladearealet (As).

Front 3

Hvad giver diffusionskapaciteten et mål for?

Back 3

Diffusionskapacitet giver et mål for hastigheden af gasudveksling for en givet partialtryk.

Front 4

Man skelner ml. diffusionsbegrænsede gasser og perfusionsbegrænsede gasser. Hvad er diffusionsbegrænsede gasser?

Back 4

Diffusionsbegrænsede gasser

- Begrænset af deres dårlige evne til at passere cellemembraner i alveolerne.

- I blodet vil de have stor opløselighed ved fx binding til proteiner.

- Partialtrykket i blodet er svarende til 0 (fordi gassen er bundet til hæmoglobin fuldstændigt), men i løbet af dets transittid i lungen stiger trykket lidt.

- Ligevægt nås ikke, før erythrocytter har passeret kapillærer.

- Gassens optag er diffusionsbegrænset, for hvis vi fjernede diffusionsbarrieren ville vil hæve partialtrykket under transittiden.

- Fx CO

Front 5

Man skelner ml. diffusionsbegrænsede gasser ogperfusionsbegrænsede gasser. Hvad er perfusionsbegrænsede gasser?

Back 5

- Gasserne vil let trænge over membranerne i alveolerne.

- I blodet vil de have dårlig opløselighed.

- Ligevægt over alveolerne nås hurtigt.

- Mængden af gas, der når blodbanen afhænger af perfusion. Selv hvis vi øgede diffusionen, ville vi ikke øge optaget af gassen. Optaget kan kun øges hvis perfusionen (cardiac output) øges.

- Fx N2O.

Front 6

Er O2 og CO2 diffusions-eller perfusionsbegrænsede?

Back 6

De er normalt perfusionsbegrænsede.

Front 7

Hvordan kan O2 og CO2 gøres diffusionsbegrænsede?

Back 7

Sygdom med fortykkelse af diffusionsbarrieren eller nedsat diffusionskapacitet (1/3) kan gøre O2 diffussionsbegrænset (IPF, KOL, tab af lungevæv, anæmi). En kombination af lave ilttensioner (ophold i højder) og hårdt fysisk arbejde kan også gøre iltoptaget diffussionsbegrænset.

Front 8

Hvad gælder for O2 transport med hæmoglobin (bundet ilt) og uden hæmoglobin (opløst ilt)?

Back 8

Uden hæmoglobin (opløst ilt) = Når blodet passerer forbi det alveolære rum, opstår ligevægt ml. blod og det alveolære rum. Partialtrykket gør at vi får en given mængde ilt igennem pr. minut.

Med hæmoglobin (bundet ilt) = Når blodet forlader lungerne, vil vi have samme partialtryk af ilt fordi kun opløst O2 giver anledning til partialtryk. Pga. tilstedeværelsen af hæmoglobin, vil ilt binde sig til det og øge mængden af ilt i blodet. Man bærer nu mere ilt end vi har brug for.

Blodets iltbærende kapacitet øges når ilt bindes til hæmoglobin.

Front 9

Gør rede for hæmoglobin.

Back 9

Oxygen binder løst og reversibelt, elektrostatisk til Fe2+ når metallet er indlejret i hæmoglobin.

Hæmoglobin findes i to tilstande deoxyhæmoglobin (der ikke har ilt bundet) og oxyhæmoglobin (der har ilt bundet). Forskellen ml. de to er konformationen, idet jern atomet trækker sig ind når det har bundet et ilt molekyle. Det giver anledning til den konformationsændring, der kendetegner kooperativ binding.

Forbindelsen er rød ved mætning og ellers lilla.

Front 10

Gør rede for Methæmoglobin (Fe3+).

Back 10

Hvis jernet er oxideret til Fe3+, vil oxygen ikke kunne bindes til det. Det kan reduceres til Fe2+ via NADH af enzymet met-hæmoglobin reduktase.

Front 11

Hvor stor en procentdel af ilt er fysisk opløst og hæm-bundet i arterielt blod?

Back 11

Fysisk opløst = ca. 2%.

Hæm-bundet = ca. 98%.

Front 12

Hvad er P50?

Back 12

P50 er det arterielle partialtryk hvor hæmoglobin er 50% mættet.

Det er et funktionelt mål for affiniteten.

Front 13

Hvad kan øge P50?

Back 13

- Temperatur

- PCO2

- Lav pH

- DPG

Ovenstående variabler inducerer konformationelle forandringer i hæmoglobin, der unloader O2 og medvirker til at sænke affiniteten (dvs. hæmoglobin bliver mere tilbøjelig til at slippe O2).

Front 14

Hvordan påvirker temperatur hæmoglobins binding til ilt?

Back 14

Temperatur = forøgelse af temperatur giver konformationel ændring, der giver hæmoglobin større tendens til at unloade O2.

Front 15

Hvordan påvirker syre hæmoglobins binding til ilt?

Back 15

Under fysiologiske omstændigheder vil en given mængde H+ binde til hæmoglobin og derved unloades et O2 molekyle. Teoretisk set kan alle 4 O2 molekyler unloades på den måde.

Det kaldes Bohr effekten.

Front 16

Hvordan påvirker CO2 hæmoglobins binding til ilt?

Back 16

CO2 binder til de 4 terminale aminogrupper i hæmoglobinkæden og unloader O2.

Det kaldes Bohr effekten.

Front 17

Hvordan påvirker DPG hæmoglobins binding til ilt?

Back 17

Røde blodceller indeholder 2,3-diphosphoglycerat (2,3-DPG), en organisk fosfat del som også påvirker Hb's affinitet for oxygen.

En stigning i DPG faciliterer en stigning i unloading af oxygen fra røde blodceller på vævs niveau, dvs. rykker kurven mod højre. Stigningen finder sted ved arbejde og ved hypoxia.

Front 18

Hvorfor kan man ikke bruge PO2 og SaO2 (saturation) til at diagnosticere en anæmisk patient?

Back 18

Det er blodets ilt-indhold, der holder os i live – ikke mætningen eller ilt-tryk i blodet. Mætningen kan kun sige noget om ilt-indholdet i blodet når hæmatokrit er normal.

Partialtryk for ilt afhænger af diffusionen og er derfor ikke et udtryk for iltindhold eller ilt koncentration.

Anæmiske patienter (som mangler røde blodceller) kan have normal PO2 og SaO2, men halveret ilt-indhold i det arterielle blod. PO2 er direkte en konsekvens af alveolær-arteriel diffusionsgradient og fastsætter SaO2.

Front 19

Gør rede for CO forgiftning.

Back 19

- Carbon monoxid påvirker oxygen transport ved at konkurrere med ilt om de samme binding sites på hæmoglobin. CO har dog en højere affinitet.

- Tilstedeværelsen af CO sænker evnen til at unloade oxygen til vævet.

- CO er farligt af flere grunde:

o Stor affinitet for hæmoglobin.

o Har ingen farve, lugt eller irriterende egenskaber og er derfor svær at opdage.

o PaO2 er normalt og der er ingen feedback mekanisme, der advarer os om at oxygen niveauet er lavt.

o CO forgiftning viser ikke fysisk tegn af hypoxemia, fordi CO-hæm er rødt.

Front 20

Gør rede for figuren. Hvad fortæller det om CO2 koncentrationen i blodet?

Back 20

- Der er altid mere CO2 i blodet end der er O2, under alle tryk i vores krop.

- Det skyldes at O2 bliver transporteret som opløst og hæmoglobin bundet.

- CO2 bliver tranporteret opløst (lille andel), bundet til hæmo (lille andel) og meget af det transporteres som karbonat-ion (OG DERFOR HAR VI MEGET CO2 i blodet).

- I det venøse blod er der mere CO2 end i det arterielle.

- Blå søjle = hæmoglobin bundet (hver 5. CO2 der kommer til lungerne er bundet til hæmoglobin og danner en carbamino).

Front 21

Gør rede for Haldane effekten.

Back 21

- Haldane effekten er en egenskab af hæmoglobin. Når blodet deoxygeneres, øges hæmoglobins evne til at bære CO2.

- Når ilt binder til hæmoglobin, har det mindre affinitet over for CO2 (det er derfor der er forskel på arteriel og venøs blod).

- Venøs blod kan holde på mere CO2 end arteriel blod af den grund.

Front 22

Hvilke parametrepåvirker blodets CO2 indhold?

Back 22

- PCO2.

- Plasma pH.

- Hæmoglobin (Hb).

- PO2.

- Plasma proteiners bufferkapacitet.

Front 23

Hvad er Bohrs effekt?

Back 23

Effekten af CO2 og hydrogen ioner (dvs. pH-ændringer) på Hb's affinitet for oxygen.

En stigning i CO2 koncentration i blodet vil medføre et fald i pH. Det er fordi opløst CO2 går i forbindelse med vand og bliver til kulsure.
Et fald i pH eller en stigning af CO2 i blodet resulterer i at hæmoglobin unloader oxygen.

Front 24

Hvornår vil en ilt-dissociationskurve flyttes mod højre? (Dvs. sænker Hb's affinitet for ilt og får P50 til at stige).

Back 24

Ved en stigning i PCO2, et fald i pH og en temperatur stigning.

Front 25

Er det fordelagtigt at en iltkurve flyttes mod højre?

Back 25

Ja, på vævs-niveau fordi affiniteten sænkes, hvilket resultere i en højere P50.

Et skift mod højre øger unloading af oxygen for en given PO2 i vævet og et skift mod venstre øger affiniteten af Hb for oxygen, hvilket sænker evnen til at frigive oxygen til vævene.

Front 26

Hvordan påvirker CO ilt-diffociationskurvens forløb?

Back 26

Påvirker oxygen transporten ved at konkurrere om de samme bindingssites på Hb.

CO binder til Hb og danner carboxyhemoglobin (hbco). Reaktionen er reversibel og en funktion af PCO.

Tilstedeværelsen af CO rykker ilt-diffociations-kurven mod venstre, og gør det herved sværere at unloade eller frigive oxygen til vævene.

Front 27

Hvordan påvirker hæmoglobin koncentrationen blodets partialtryk af ilt og iltindhold?

Back 27

- Ilts partialtryk i blodet er ikke afhængigt af hæmoglobin koncentrationen

- Blodets ilt indhold er stærkt afhængigt af Hb koncentrationen, fordi

1) Hg er med til at øge ilt indholdet.

2) I plasma opløses 0,3 mL O2 pr. 100 mL blod ifølge Henry's lov (dvs. rent opløst, ikke bundet til HG3). Når vi har Hb til stede i blodet øger vi vores iltindhold og hæver det til 20 mL O2 pr. 100 mL blod.

Front 28

På hvilke tre måder kan CO2 transportes i blodet?

Back 28

1. Fysisk opløst i plasmaet (10%)

2. Som bicarbonat ioner i plasma og i røde blodceller (60%)

3. Som carbamino proteiner (30%)

Front 29

Forklar hvorledes CO2 transporteres i blodet?

Back 29

Det høje PCO2 i de interstitialevæsker driver CO2 fra vævet og over i blodet, men kun en lille del forbliver som opløst CO2 i plasmaet.

Størstedelen diffunderer ind i erythrocytter, hvor det enten danner carbonic acid (H2CO3) eller carbaminohemoglobin.

Carbaminohemoglobin dannes i erythrocytter af reaktionen mellem CO2 og den frie aminogruppe (NH2) på Hb molekylet.

Front 30

Hvad er de vigtigste forskelle mellem CO2 og oxygen ligevægts kurven?

Back 30

- 1 L blod kan indeholde langt mere carbon dioxid end oxygen.

- CO2 ligevægtskurven er stejlere og mere lineær, og pga. dens form, kan store mængde af CO2 blive loaded og unloaded fra blodet inden for en lille ændring i PCO2.

Front 31

Definer en syre. Definer en base.

Back 31

En syre kan afgive en proton (H+). En base kan optage en proton.

Front 32

Hvad er en korresponderende base/syre?

Back 32

Når en syre afgiver sin proton, vil den blive til sin korresponderende base. Når en base afgiver sin proton, vil den blive til sin korresponderende syre.

Front 33

Definer pKa.

Back 33

Ved pKa er koncentrationen af syren på dens ikke-dissocierede form og dens dissocierede form lig med hinanden.

Front 34

Definer pH.

Back 34

pH = -log[H+]

Huskeregel: pH defineres ud fra H.

Ved stuetemperatur er produktet af den aktuelle koncentration af H3O+ og den aktuelle koncentration af OH altid konstant. Denne sammenhæng kaldes for vands ionprodukt.

Front 35

Definer en buffer.

Back 35

En buffer er ethvert stof der reversibelt protoneres og deprotoneres i vandig opløsning.

Front 36

Hvad kendetegner en stærk syre?

Hvad kendetegner en svag syre?

Back 36

Den stærke syre dissocierer fuldstændig, fx

HCl → H(+) + Cl(-)

Der indstiller sig en ligevægt i reaktionen med den svage syre, hvor reaktionen ser således ud

COOH ⇔ H(+) + COO(-)

Front 37

Angiv bufferligningen. Hvad kan den bruges til?

Back 37

pH= pKs + log[B]/[S]

Kan bruges til at beregne pH i en vandig opløsning af en syre, S, og den korresponderende base, B, forudsat pKs, syrens og dens korresponderende bases aktuelle koncentrationer er kendt.

Front 38

Hvad er værdierne af pKs for en svag og stærk syre?

Back 38

pKs er lille ved en stærk syre og stor ved en svag syre.

Front 39

Respiratorisk acidose og alkalose er mekanismer, der fastholder blodets normale pH. Gør rede for dem.

Back 39

Respiratorisk acidose =
PaCO2 øget→ pH sænket, HCO3- øget pga. nedsat ventilation eller diffussions‐kapacitet. V/Q mismatch.

Respiratorisk alkalose =
PaCO2 sænket →pH øget, HCO3­‐ sænket pga. øget ventilation.

Front 40

Metabolisk acidose og alkalose er mekanismer, der fastholder blodets normale pH. Gør rede for dem.

Back 40

Metabolisk acidose = PaCO2 uændret → pH sænket, HCO3‐ sænket pga. fx nyresvigt, ketoacidose, laktiskacidose, diarre (tab af HCO3-).

Metabolisk alkalose = PaCO2 uændret → pH øget, HCO3-­ øget pga. fx opkast (tab af H+).

Front 41

Gør rede for Daltons lov.

Back 41

Loven siger, at en gasblandings totaltryk er summen af de individuelle gassers partialtryk- derfor bliver ratio mellem partialtryk og totaltryk lig med mol­‐fraktionen X.

Trykket i atmosfæren er summen af gassernes partialtryk.

Ifølge Daltons lov bestemmes partialtrykket for en given gas X (hvori FX er den fraktionelle koncentration af gassen, det kan fx være 10%) som

PX = PB * FX

Front 42

Hvad er ilttension?

Back 42

Ilt-­tesion = partialtrykket af ilt.

Det er en måde at angive 'hvor meget' ilt der er – et slags koncentrationsmål. Ilttensionen eller partialtrykket af ilt defineres som det tryk, som ilten i en blanding af gasser vil udøve hvis den var alene.

Front 43

Hvad bruges Henry's lov til.

Back 43

Andelen af en atmosfærisk gas som vil opløses i en given væske ved en given temperatur og tryk er givet ved Henry's lov.

Front 44

Hvor meget større er opløseligheden for CO2 end O2?

Back 44

Ca. 23 gange større.

Front 45

Hvad er BTPS, ATPS og STPD? Hvad bruges Boyle-Charles loven til?

Back 45

BTPS (body temperature and pressure, saturated) – Måles i lungen (inde i organismen).

ATPS (ambient temperature and pressure, saturated) – Måles vha. spirometer.

STPD (standard temperature and pressure, dry) – Måles i blodet.

Ovenstående betingelser kan oversættes til hinanden vha. Boyle-Charles’ lov og det tillader at man overfører værdier målt fra spirometer til værdier i BTPS (inde i organismen).

Front 46

Den totale ventilation (minutventilationen) er summen af den alveolære ventilation og deadspace ventilation. Hvad er dead space (alveolær og fysiologisk)?

Back 46

- Anatomisk dead space = volumen af anatomiske strukturer, dvs. konduktive luftveje, der ikke deltager i gasudveksling.

- Alveolær dead space = volumen af nogle alveoler, der kun modtager lidt eller slet ingen perfusion, og de optræder derfor som konduktive luftveje. Luften i midten af alveolerne som ikke kommer i kontakt med det gasudvekslende væv.

- Fysiologisk dead space = Anatomisk dead space + alveolær dead space

Front 47

Hvordan måles fysiologisk dead space?

Back 47

Det fysiologiske dead space er det volumen af gas, der ikke fjerner CO2. Det kan måles vha. Bohr’s metode.

Man indånder CO2 fri luft (atmosfærisk luft indeholder næsten ikke CO2, så det bruger man). Det kommer ned i lungerne og blander sig med CO2-holdig luft. Vi ånder ud igen og vi måler dead space som volumen af CO2 fri luft.

Front 48

Hvor stor er den fysiologiske og den anatomiske dødsrum hos en normal person i forhold til hinanden? Under hvilke omstændigheder er det ikke tilfældet?

Back 48

Det fysiologiske og det anatomiske døde rum er næsten ens hos normale personer, men det fysiologiske døde rum bliver større ved mange lungesygdomme.

- Hvis en person fx har en blodprop i lungerne eller anden obstruktion af blodflow til dele af en lunge vil der opstå et såkaldt perfusions/ventiltions mismatch som afspejles i at det fysiologiske dødrum er større (pga. alveolært dødrum) end det anatomiske.

Front 49

Hvad er alveolærventilation, V’A? Kan man måle den?

Back 49

Den volumen frisk luft, der når alveolerne pr. minut. Man kan ikke måle V’A.

Front 50

Hvordan måles anatomisk dead space? Redegør for metoden.

Back 50

Vha. Fowler’s metode.

Nitogen fri luft (dvs. kun ilt) indåndes ved Fowlers metode. Vi ønsker at estimere det anatomiske dead space.Luften kommer ned i det alveolære rum og blandes med nitrogen. Når vi ånder ud,så vil alt det luft der ikke indeholder nitrogen svare til det anatomiske deadspace.

Front 51

Beskriv det respiratoriske respons på sænkning af blodets pH?

Back 51

Fald i pH vil stimulere de perifere kemoreceptorer, som vil føre til en stimulering af medullære inspiratoriske neuroner - det medfører øget ventilation (hyperventilation), hvilket sænker den arterielle koncentration af H+, som vil føre til at blodets pH normaliseres under kontrol af den negative feed-back mekanisme.

Front 52

Beskriv det respiratoriske respons på stigning af blodets pH?

Back 52

Negativ feed-back, som stopper stimuleringen af de perifere kemoreceptorer således at vi stopper hyperventilation og øget CO.

Dvs. stigningen af blodets pH vil sænke respirationsfrekvensen, således at vi ikke udvasker CO2 i samme grad.

Front 53

Beskriv det respiratoriske respons på stigning af blodets PCO2?

Back 53

Dette forårsages af hypoventilation. Det kan ske på tre måder:

1. Stigning i PaCO2 vil øge den arterielle koncentration af H+, hvilket vil sænke blodets pH.

2. Stimulering af perifere kemoreceptorer så man springer 1 over. Samme signalvej som beskrevet i ’sænkning af pH’.

3. Øget koncentration af CO2 i cerebrospinal væske (CSF) som vil øge H+ koncentrationen og herved stimulere de centrale kemoreceptorer, som vil stimulere de medullære inspiratoriske neuroner, som vil øge ventilationen, hvilket sænker den arterielle H+ koncentration og derfor normaliserer pH.

Front 54

Back 54