Fys - 13 - Det Respiratoriske System - Ventilation Og Lunge Mekanik (2)

Front 1

Definér ventilation

Back 1

Udveksling af luft mellem atmosfæren og alveoli.

Front 2

Ligesom blod bevæger luften sig vha. "bulk flow" fra et området med højere tryk til et område med lavere tryk.

Med hvilke formel kan "bulk flow" beskrives?

Back 2

Se formel 13-1

Front 3

Hvad forstår man ved hhv

A: Det alveolære tryk (P_alv) og

B: Det atomsfæriske tryk (P_atm) ?

Back 3

A: trykket i alveoli

B: gastrykket ved næse og mund, der er det tryk som omgiver kroppen.

Se formel 13-2

Udfra denne formel se, at når der ikke er noget "airflow" ud og ind af lungen, dvs. F=0; derfor, så vil P_alv-P_atm=0, og P_alv=P_atm.

Derfor, under ventilation, bevæges luften ind og ud af lungerne, fordi det aveolære tryk er enten større eller mindre end det atmosfæriske tryk.

Ved inspiration: Palv er mindre end Patm og derfof er Palv-Patm et negativt værdi, og der er tale om en indad-rettet trykgradient

Ved ekspiration: Palv er større end Patm og derfor er Palv-Patm et positivt værdi, og der er tale om en udad-rettet trykgradient.

Front 4

Ændringer i alveolær trykket opstår pga. ændringer i brystvæggens og lungernes dimensioner.

For at kunne forstår, hvordan en ændring i lungedimensionerne forårsager ændring i alveolær trykket, skal man kende til Boyle's lov.

Hvad siger denne lov?

Back 4

Tryk gange volumen for en indespærret gas er konstant, hvis temperaturen holdes konstant: p∙V = konstant

Loven er et special tilfælde af Ideal gasligningen:

P * V = n * R * T

P = gassens tryk

V = volumen

n = antal gas molekyler

R = gaskonstanten

T = den absolutte temperatur

Stigning i volumen af kontaineren reducerer gas trykket, og reducering i kontainer volumen øger gas trykket.

Dvs. gas trykket og volumen af kontaineren er omvent proportionale.

Under inspiration og ekspiration ændres kontainerens/lungernes volumen, og disse ændringer foråsager, vha. Boyl's lov, ændringer i alveolær trykket, hvilket driver "airflow" ind og ud af lungerne.

For at kunne forklare ventilation, skal man derfor kigge på lungernes dimensionsændringer.

Front 5

Der er ikke nogen muskler der hverken hæfter sig til eller udspringer fra lungerne.

Lungerne er passive elastiske strukturer, hvis volumen afhænger af andre faktorer.

Hvilke faktorer er der tale om?

Back 5

Det transpulmonale tryk

+

Lungernes compliance (strækbarhed), dvs., hvor meget de kan udvides for en given ændring i Ptp.

Front 6

Hvad forstår man ved transmural tryk?

Back 6

Transmural betyder "gennem væggen".

Dvs. trykforskellen gennem væggen af et struktur

Transmural tryk = Pin - Pout

F.eks.

Trykforskellen gennem lungevæggen

Ptp = Palv - Pip (modarbejer lungernes elastisk tilbageslag inad)

eller

Trykforskellen gennem brystvæggen

Pcw = Pip - Patm (modarbejder brysvæggens elastiske tilbageslag udad).

Front 7

Definér det transpulmonale tryk

Back 7

Forskellen i tryk mellem lungernes indre og ydre (trykforskel mellem trykket i alveoli og trykket i det interpleurale rum)

Pin = luft trykket inde i alveoli

Pout = trykket i det intrapleurale væske

Ptp = Pin - Pout

Ptp = Palv - Pip

Se evt. formel 13-3

Front 8

Hvilke muskler er de vigtigste under normal inspiration ?

Back 8

Diafragma

Front 9

Redegør for og illustrere alveolære (Palv), intrapleurale (Pip), og transpulmonale (Ptp) trykforskelle og luftstrømme under en typisk respiratorisk cyclus.

Back 9

1)

Ved enden af en ekspiration er Palv=Patm og der er ingen luftstrøm.

2)

Halvvejs i inspirationen udvides brystkassen, hvilket reducerer Pip og gør Ptp mere positivt.

Dette udvider lungerne, og gør Palv negativt og resulterer i at luften strømmer ind i lunger og alveoli.

3)

Ved enden af en inspiration er brytkassen ikke længere udvidet, men har endnu ikke startet den passive rekyl.

Fordi lungestørrelsen ikke ændrer sig og glottis er åben til atmosfæren, er Palv = Pat og der ingen luftstrøm.

Som de respiratoriske muskler slapper af, begynder lungerne og brystkassen passivt at kollapse pga. den elastiske rekyl.

4)

Halvvejs i ekspirationen kollapser lungerne og sammenpresser det alveolære luft.

Som resultat bliver Palv positivt i forhold til Patm og luften strømmer udad alveoli.

Ved enden af ekspirationen starter cyclusen igen.

Se figur 13.13

Front 10

Redegør for de begivenheder der finder sted under inspiration under hvile.

Illustrere også de begivenhederne vha. en figur.

Back 10

1) Initieres af kontraktionen af diafragma og de externe intercostale muskler.

Diafragmas kontraktion fører til bevægelsen af kuppel nedad indtil bughulen, og forstørrer på den måde brysthulen.

Kontraktion af de externe intercostale muskler fører til ribbenes bevægelse opad og udad, hvilket forstørrer brysthulen yderligere.

Konkraktioner af de øvrige respiratoriske muskler er vigtige under maximal inspiration.

2) Eftersom brysthulen udvides, bevæger brystvæggen sig en lille smule yderligere væk fra lungerne.

3) Det intrapleurale tryk falder derfor og bliver mere subatmosfærisk.

4) Reduceringen af det intrapleurale tryk fører til stigning i det transpulmonale tryk.

Derfor bliver den kraft, som udøves af den transpulmonale tryk (den kraft der virker for at udvide lungerne) større end den kræft der skyldes lungernes elastiske tilbageslag i dette øjeblik.

5) Derfor udvides lungerne yderligere.

6) Lungernes udvidelse fører til forstørrelse af alveoli.

7) Ifølge Boyl's lov vil trykket falde inde i alveoli under det atmosfæriske tryk pga. brysthulens udvidelse.

8) Dette skaber forskel i tryk (Palv < Patm) hvilket forårsager "bulk flow" af luft fra atmosfæren gennem luftvejene og indtil alveoli.

9) Ved enden af inspiration genitableres ligevægten over lungerne, fordi de mere oppustede lunger udøver større elastisk tilbageslag, hvilket udligner det øgede transpulmonale tryk.

Ved enden af inspiration udligner trykket i alveoli det atmosfæriske tryk pga. det ekstra luft der er kommet ind, hvormed "airflow" ophører.

Illustration fig. 13. 12.

Front 11

Redegør for de begivenheder der finder sted under ekspiration under hvile.

Illustrere også de begivenhederne vha. en figur.

Back 11

1) Ved enden af inspirationen slapper diafragma og de intercostale muskler af.

2) Diafragma og brystvæggen falder tilbage pga. elastisk tilbageslag.

3) Dette gør det intrapleurale tryk mindre subatmosfærisk, og på denne måde reduceres det transpulmonale tryk.

Det transpulmonale tryk der virker på at udvide lungerne er nu mindre end det elastiske tilbageslag som udøves af de mere udvidede lunger, og lungerne vender tilbage til deres originale dimensioner.

4) Som lungerne bliver mindre, sammenpresses luften i alveoli således, at det alveolære tryk ifølge Boyl's lov overstiger atmosfærisk tryk.

5) Derfor strømmer luften fra alveoli gennem luftvejene og ud til atmosfæren.

Derfor er eksspiration passiv ved hvile, og afhænger kun af, at de inspiratoriske muskler slapper af og af den elastiske rekyl af de udvidede lunger.

Illustration fig. 13. 15

Front 12

Hvordan opnås ekspiration af større volumen luft ?

Back 12

Vha. kontraktion af indre intercosterne muskler og musklerne i bughulen, der aktivt reducerer brysthulens dimensioner.

De interne intercostale musklers kontraktioner virker på ribbenene på en måde, der trækker brystvæggen nedad og indad, og på denne måde reducerer bryshulens volumen.

Kontraktioner af bughulemusklerne øger det intra-abdominale tryk, og tvinger diafragma op indtil thorax.

Front 13

Graden, hvormed lungerne kan udvides er proportional med det transpulmonale tryk.

Men hvor meget en ændring i det transpulmonale tryk udvider lungerne afhænger af lungernes strækbarhed, compliance.

Definér lung compliance

Back 13

Definition:

Ændring i lungevolumen produceret af en given ændring i det transpulmonale tryk.

Udtrykkes ved formlen: (se formelsamling)

Derfor, jo større lunge compliance, jo nemmere er det at udvide lungerne ved enhver given ændring i det transpulmonale tryk (figur 13.16)

Et udtryk for lungernes eftergivelighed

Front 14

Hvilken betydning har det, at lunge compliace er unormalt lav?

Lav også en grafisk illustration af lunge compliance.

Back 14

Der skal en større end normal transpulmonal tryk til for at udvide lungerne.

Det intrapleurale tryk skal være mere subatmosfærisk end normalt for at udvide lungerne.

Diafragma og de intercostale muskler skal kontraherer meget kraftigere end normalt for at udvide lungerne.

Graf (13.16), der ses

- En grafisk præsentation af lunge compliance.

- At når lunge compliance er lavere end normalt (lungen er stiv), vil der være mindre stigning i lungevolumen for enhver stigning i det transpulmonale tryk.

- At når lunge compliance er større end normalt, som det f.eks. er tilfældet ved emfysem, vil små fald i Ptp tillade lungen i at kollapse.

Front 15

Hvilke hovedfaktorer er lunge compliance bestemt af?

Back 15

- Lungernes elasticitet

- Surfactant

Front 16

Redegør for nogle af de mest vigtigste fakta om surfactant

Back 16

- En blanding af phospholipider og proteiner

- Secerneres af type II alveolære celler

- Reducerer overfladespændingen af det vand der beklæder alveoli, og øger på denne måde lunge compliancen, hvilket gør det nemmere for lungerne at udvide sig.

- Effekten af surfactant er større i de små alveoli, og derfor reducerer surfactant overfladespændingen af de små alveoli under de store alveolis overfladespænding. Dette stabiliserer alveoli.

- Dyb åndedrag øger surfactant sekretionen ved at strække i type II alveolær cellerne. Koncentrationen af surfactant falder når åndedragene er ikke-dybe.

- Dannelsen af surfactant i foster opstår sent i graviditeten og stimuleres af stigning i cortisol (glucocorticoid) sekretionen som sker i denne periode.

Front 17

Hvad beskriver Laplace's lov

Back 17

Forholdet mellem trykket (P) i alveolen, overfladespændingen (T) i alveolen, og radius (r) i alveolen (13.17)

P = 2T/r

Front 18

Redegør for, hvordan surfactanten stabiliserer forskellige størrelser af alveoli.

Back 18

Ved at ændre på overfladespændingen.

Når en alveolus er mindre, er type II alveolær cellerne mindre spredte på deres overflade mod luften, og gør på denne måde overfladespændingen mindre.

Reduktion i overfladespændingen i de små alveoli hjælper dem med at opretholde et tryk lig med det tryk der findes i de store alveoli.

- Dette giver forskellige størrelser alveoli deres stabilitet.

Front 19

"Airflow" der strømmer ind eller ud af alveoli pr minut er direkte proportional med trykforskellen mellem det atmosfæriske tryk og det alveolære tryk og omvendt proportional med luftvejens resistensen (R ). Se formel 13-2

Angiv de faktorer der bestemmer luftvejs resistensen

Back 19

- Luftens viskositet

- Luftvejslængden

- Luftvejsradius

Front 20

Hvilke faktorer afhænger luftvejsradius (og dermed luftvejs resistensen ) af?

Back 20

Fysiske faktorer

Kemiske faktorer

Neurale faktorer

Front 21

Hvilke fysiske faktorer afhænger luftvejsradius (og dermed luftvejs resistensen) af ?

Back 21

Det transmulmonale tryk

Lateral traktion

Front 22

Luftvejsradius, og derned resistens, afhænger bla. af det transpulmonale tryk.

Forklar hvordan.

Back 22

1) Udvider luftvejene (ligesom på alveoli)

Fordi det transpulmonale tryk stiger under inspiration, bliver luftvejs radius større og luftvejs resistensen mindre, mens lungerne udvides.Det modsatte sker under ekspiration

2) Støtter de mindre luftveje - dem uden brusk - fra at kollapse

Front 23

Luftvejsradius og derned resistens afhænger bla. af lateral traktion, hvad forstår man ved lateral traktion?

Back 23

Kraft i lungerne der holde de mindre luftveje åbne.

Udøves af elastiske bindevæv forbundet til de mindre luftveje og væv, der omgiver alveoli.

Der trækkes i fibrene når lungerne udvides under inspiration og på denne måde åbnes luftvejene og lufvejenes radius bliver større.

Front 24

Kemiske faktorer kan påvirke de glatte muskelceller i luftvejene, og dermed luftvejenes radius og resistens.

Nævn eksempler.

Back 24

Adrenalin

Får de glatte muskel celler til at slappe af ved at påvirke beta-adrenerge receptorer.

Fører derfor til dilation af luftvejene.

Hører under de eicosanoider, der dannes i lungerne under inflammation.

Leukotriener

Får de glatte muskler til at kontrahere.

Fører derfor til konstruktion af luftvejene

Noncholinerge - nonadrenerge (NANC)

Fører til dilation

Front 25

Hvilke neurale faktor påvirker luftvejsradius og resistens?

Back 25

Parasympaticus (acetylcholin)

- Fører til konstruktion af luftvejene.

Front 26

Hvorfor er det vigtigt at kende til de faktorer der kan påvirke luftvejsradius og resistens?

Back 26

Under unormale tilstande - kan ændringer i disse faktorer medføre betydelige stigning i luftvejs resistensen.

Astma og kronisk bronkitis er eksempler på sådanne unormale tilstande.

Front 27

Definér astma

Back 27

Lungesygdom med intermitterende (uregelmæssig) anfald af luftvejskonstriktion, hvilket bevirker kraftig øget luftvejsmodstand.

Front 28

Hvad ses der patofysiologisk (fysiologiske ændringer der følger med sygdommen) ved astma?

Back 28

Inflammation af luftvejene, der gør de glatte muskelceller i luftvejene hyperresponderende, og forårager dem i at kontrahere kraftigt som respons på de udløsende årsager.

Front 29

Ved astma ses der inflammation af luftvejene, der gør de glatte muskelceller i luftvejene hyperresponderende, og forårager dem i a kontrahere kraftigt.

Hvilke udløsende årsager er der til de glatte muskelcellers hyperresponsiveness?

Back 29

- Kold og tøt luft

- Allergener (inhalerede partikler)

- Fysisk arbejde

- Psykisk stress

- Cigaretrøg

- Lægemidler

- Virus

Front 30

Det første mål med behandlingen af astma er at reducere inflammationen og luftvejshyperresponsiveness.

Vha, hvilke medicin kan man gøre det?

Back 30

Antiinflammatoriske droger

Front 31

Giv eksemoler på antiinflammatoriske droger

Back 31

Steroider (glucocorticoider)

Leukotrien inhibitorer

Front 32

Det næste mål med behandlingen af astma er, at løse det akutte og overdrevne kontraktioner af de glatte muskelceller i luftvejene.

Vha. hvilke medicin kan man gøre det?

Back 32

Bronchodilatatorer (beta-2-agonister), der enten

- Får de glatte muskelceller i at slappe af eller

- Blokerer bronchokonstrictere

Front 33

Giv eksempler på bronchodilatatorer (beta2-agonister).

Back 33

Bronchodilatorer der efterligner det normale virkning af adrenalin på beta-2 ( adrenerge receptorer.

Bronchodilatorer der blokerer muskarinerge cholinerge receptorer.

Front 34

Hvilke sygdomme dækker kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL)?

Back 34

1) Emfysen (for store lunger = rygelunger)

2) Kronisk bronchitis

3) En kombination

Front 35

Hvilke komplikationer medfører KOL?

Back 35

Vanskeligheder

- med at trække vejret samt

- i oxygenering af blodet

Front 36

Obstruktion ved emfysem skyldes i modsætning til astma ikke af constriction af de glatte muskelceller i luftvejene.

Hvad skyldes det?

Back 36

- Destruktion af alveolær vægge

- Atrofi og kollaps af de nedre luftveje

- Selvdestruktion - proteolytiske enzymer

Front 37

Hvordan ser compliancen ud ved emfysem ?

Back 37

Øget compliance (se fig 13.16), hvilket tillader, at små fald i Ptp fører til kollaps af lungerne.

Front 38

Nævn risikofaktor til emfysen og kronisk bronchitis

Back 38

Rygning

Front 39

Hvordan er kronisk bronchitis karakteriseret?

Back 39

Ved excessiv mucus produktion i bronchi og kronisk inflammation af luftvejene.

Front 40

Hvad skyldes obstruktionen ved kronisk bronchitis?

Back 40

Akkumulation af mucus + fortykkede inflammaterede luftveje.

Front 41

Hvad forstår man ved resting tidal volumen?

Back 41

Tidal volumen under normal vejrtrækning.

Ca. 500 mL (afhængig af kropsstørrelse)

Front 42

Hvad forstår man ved hhv vital capacitet" (VC) og FEV1 ?

Back 42

Maximal volumen af luft der kan udåndes med maximal indsats efter indånding af maximal inspiration.

Udgør TV+ IRV + ERV

FEV1 = forced expiration volume in 1 sec

FEV1 fås når en person foretager en maksimal inspiration og derefter en maksimal eksspiration så hurtigt som muligt.

De fleste kan udånde ca. 80 % af VC på 1 sek.

Folk med obstruktive lungesygdomme (øget luftvejsmodstand som f.eks. ved astma) har typisk en lavere FEV1, som er mindre end 80% af vital kapacitetet, fordi de har svært ved at udånde luften via de snævre luftveje.

Folk med restriktive sygdomme karakteriseres ved normale FEV1, fordi modstanden i luftvejene ikke fejler noget. Dog har de en mindre vital kapacitet grundet anormaliteter i lungerne, pleura, brystvæggen, eller det neuromuskulære mekanisme.

DVS. vital kapacitet og FEV1 bruges til at vurdere lungefunktionen

Front 43

Hvad forstår man ved minutventilationen?

Back 43

Minutventilation (mL/min)= tidal volumen (mL/åndedrag) * respirationsfrekvensen (åndedrag/min)

Se formelsamling

Eksempel:

Ved hvile bevæges ca. 500 mL luft ind og ud af en rask voksen persons lunge med hvert åndedrag, og der der tages 12 åndedrag i løbet af et minut.

Minutventilationen er derfor:

500 mL/åndedrag * 12 åndedrag/min = 6000 mL/min

Men ikke alt af denne luft er tilgengælig for udveksling med blodet pga. dead space. ͒

Front 44

Dead space måles i mL/åndedrag.

Hvilke former for dead space findes der?

Back 44

Det anatomiske dead space

og

Alveolære dead space

Front 45

Definér det anatomiske dead space

Back 45

150 mL ud af de 500 mL atmosfærisk luft der går ind i det respiratoriske system under hver inspiration når aldrig alveoli , men bevæges blot ind og ud af luftvejene.

Det sted (indenfor "condoctive zone" luftveje), hvor disse 150 mLluft befinder sig hedder dead space, fordi der ikke kan udveksles gas her.

Den friske volumen af luft der går ind i alveoli under én inspiration er derfor givet ved:

V_A = (V_t - V_D) --> 500 mL - 150 mL = 350 mL

Front 46

Hvad forstår man ved alveolær ventilation (mL/min)

Back 46

Det totale friske volumen af luft der går ind i alveoli pr minuter givet ved:

Alveolær ventilation = (tidal volumen - dead space) * respirationsfrekvensen

V_A = (V_t - V_D) * f

Front 47

Definér det alveolære dead space

Back 47

Volumen af indåndet luft som når alveoli, men ikke bruges til gas udveksling fordi disse alveoli ikke er forsynet med blod.

Er små hos raske personer.

Front 48

Definér det fysiologiske dead space

Back 48

Summen af anatomisk dead space og alveolær dead space.

Spildt ventilation, fordi det er luft der indåndes, men ikke deltager i gas udveksling med blod der strømmer gennem lungerne.