Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
12 Cards in this Set
- Front
- Back
Hvad forstår man ved hjertets minutvolumen? |
Den mængde blod hver ventrikel pumper pr tid Måles i L/min. |
|
Hvordan beregner man hjertets minutvolumen? |
Minutvolumen (MV) = slagvolumen (SV) * hjertefrekvensen (f) MV = SV*f |
|
Hvad forstår man ved hjertefrekvensen? |
Puls = Antallet af slag pr minut (slag/min) |
|
Hvad forstår man ved slagvolumen? |
Det blodvolumen der ejecteres fra hver ventrikel med hvert slag (ml) |
|
Hvad er hjertets minutvolumen hos en hvilende person? |
ca. 5,0 L/min |
|
Vha hvilke faktorer kan hjertefrekvensen (pulsen) kontroleres/reguleres? |
Vha følgende hovedfaktorer:
- Nerver - Adrenalin Derudover: - Ændringer i kropstemperatur - Ændringer i elektrolyt koncentrationen i blodplasma - Andre hormoner end adrenalin. - Adenosin - stofskifteprodukt dannet af myocardieceller |
|
Hvilke effekt har autonome nerver på hjertet? |
se tabel 12.3 i mappen:
Kontrol af hjertefrekvens vha.sympatiske nerver: Sympatiskeneuroner øger sinus knudens pacemaker potentiale ved at øge permeabiliteten forF-type ionkanaler. Sinus knuden depolariseres hurtigere og når derfor hurtigeregrænseværdien, hvilket får hjertefrekvensen (pulsen) til at stige. Kontrol af hjertefrekvensen vha. parasympatiske nerver (i n. vagus): Parasympatiskstimulation til sinusknuden reducerer sinus knudens pacemaker potentiale ved atreducere permeabiliteten for F-type ionkanaler. Sinus knuden depolarisereslangsommere og når derfor grænseværdien langsommere, hvilket fårhjertefrekvensen (pulsen) i at falde. Parasympatiskstimulation til sinus knuden hyperpolariserer også sinus knudecellernescellemembraner og øger deres permeabilitet for K+. Derfor starter pacemakerpotentialet fra et mere negativt membranpotentiale værdi (tættere på K+ligevægtspotentialet) og reducerer pacmaker potentialet. Kontrol af kontrakraktiliteten af muskelcellerne i atrierne og ventriklerne vha. sympatiske nerver: Beta-adrenerge receptorer på muskelcellerne aktiverer en G-protein-koblet kaskade, der omfatter produktion af cAMP og aktivering af et protein kinase. En række proteiner involverede i excitations-kontraktions koblingen fosforyleres vha. kinasen. Disse proteiner omfatter: - L-type Ca2+ ionkanaler i cellemembranen - Ryanodin receptorer og associerede proteiner i membranen af det sarkoplasmatiske reticulum. - Proteiner i aktinfilamentet – især troponin - Proteiner i myosinfilamentet associerede med kryds-broerne
- Proteiner involverede i pumpningen af Ca2+ tilbage indtil det sarcoplasmatiske reticulum. I hvile udøves der betydeligt mere parasympatisk aktivitet på hjertet end sympatisk aktivitet. |
|
Hvordan påvirker adrenalin (hormon) hjertefrekvensen? |
Ved at påvirke adrenerge receptorer i SA knuden, ligsom noradrenalin (neurotransmitter) gør når de frigives fra neuroner. |
|
Ventriklerne tømmes ikke helt for blod. En mere kraftig kontraktion af ventriklerne vil medføre større slagvolumen, dvs. større udtømning af ventriklerne. Hvilke faktorer kan ændre kraften på kontraktionerne i ventriklerne og dermed slagvolumen. |
1) Ændringer i slut-diastolisk volumen (preload) 2) Ændringen i mængden af sympatisk input til ventriklerne (påvirker kontraktiliteten) 3) Ændringerne i afterload |
|
Hvad forstår man ved Frank-Starling mekanismen? |
Forholdet mellem slagvolumen og slut-diastolisk volumen. Slagvolumen øges ved øget slut-diastolisk volumen. Er en længde-tensions relation analogt til tværstribet muskulatur. Skyldes, at slut-diastolisk volumen er afgørende faktor for, hvor meget de ventrikulære sarcomerer er trukket lige før kontraktionen. Jo større slut-diastolisk volumen, des større træk er der på sarcomererne, og jo kraftigere kontraktion og dermed slagvolumen. |
|
Hvilke to metoder findes der for vurdering af hjerte funktionen? |
Ekokardiografi er ultralydsundersøgelse af hjertet, og kan bruges f.eks. til undersøgelse af hjerteklappernes funktion. Hjerte angiografi, kan bruges til identificering af forsnævrede koronararterier. |
|
Hjertets slagvolumen er afhængig afterload. Hvad forstår man ved afterload? |
Den modstand som hjertet skal “pumpe imod”
Øget arterielt blodtryk sænker slagvolumen, fordi det arterielle blodtryk udgør en "load" (byrde) som ventrikulær muskulatur skal virke imod, når det ejecterer blod. |