Fys - 12 - Blod Og Hæmostase - Hæmostase (25)

Front 1

Hvad forstår man ved hæmostase?

Back 1

Standsning af blødning

Front 2

Hvornår er kroppen istand til at kontrollere skader i blodkar vha. hæmostatiske mekanismer?

Back 2

Hvis det drejer sig om skader af små blodkar som:

- Arterioler

- Kapillærer og

- Venoler,

der er det hyppigste årsag til blødning i hverdagen

Kroppen kan normalt ikke ikke kontrollerer blødning fra middelstore eller store arterier.

Blødning fra venerne fører til mindre blødning, og kan forhindres ved at løfte skadestedet over hjertehøjde (elevation).

Hvis der er tale om venøs indreblødning, kan samling af blodet i vævene øge det interstitielle tryk nok til at fjerne det trykgradient der er nødvendig for fortsat blodtab.

Front 3

Hvordan kan det være, at blødning fra venerne fører til mindre blødning

Back 3

Fordi venernehar lav blodtryk.

Front 4

Hvad forstår man ved hæmatom?

Back 4

Blodansamling i vævene

Kan være resultat af blødning fra ethvert blodkar.

Front 5

Hvad er et blodkars umiddelbare respons på beskadigelse?

Back 5

Vasocontriction

Front 6

Når et blodkar er afskåret eller på anden måde skadet, vil dets umiddelbare respons være vasoconstriction.

Hvad involverer dette umiddelbare respons?

Back 6

- Ændringeri lokale vasodilator og vasoconstrictor substanser frigivet fra endotelcellerne og blodcellerne.

- Sænkning af "blood flow" i det skadede område.

- Vasoconstriction presser blodkarrets endotelceller sammen, og denne kontakt fremkalder en klæbrighed, der er istand til at holde endotelcellerne "limet" sammen.

Front 7

I hvilke blodkar kan permanent lukning vha. vasocontriction og klæberighed opstå?

Back 7

I de allermindste blodkar.

Front 8

Hvad afhænger standsning af blødning i sidste ende af?

Back 8

Følgende processer:

1) Dannelsen af blodplade prop.

2) Blodkoagulation (blodstørkning)

Blodplader er involveret i begge processer.

Front 9

For at blodplader skal kunne fungere i hæmostasen, skal de kunne adhærere til det bindevævs kollagen der ligger under epitelet.

Hvordan gør de det?

Back 9

En skade på et blodkar ødelægger endotelet og blotlægger det underliggende bindevævskollagen, hvortil blodpladerne kan adhærere vha. "von Willebrand factor" (vWF).

Front 10

"von Willebrand factor" (vWF) er et blodplasma protein.

Hvilke celler secernerer dette?

Back 10

Endotelceller og

Blodplader

Front 11

Redegør for og illustrere vha. en figur de hændelser der fører til dannelsen af blodplade prop og vasoconstriction efter skade af et blodkar væg.

Back 11

En skade på et blodkar ødelægger endotelet og blotlægger det underliggende bindevævs kollagen.

"von Willebrand factor" binder til kollagen, ændrer kollagens konformation, og bliver istand til at binde blodplader.

Bindingen af blodplader til kollagen får blodpladerne til at frigive indholdet fra deres vesikler

Vesiklerne indeholder adskillige kemiske stoffer , herunder:

- adenosin diphosphat (ADP) og

- seretonin,

der virker lokalt og fremkalder ændringer i blodpladernes metabolisme, form, overflade proteiner. En proces der kaldes aktivering af blodplader.

Nogle af ændringerne i denne proces forårsager nye blodplader i at adhærere til gamle blodplader.

Dette positiv feedback fænomen kaldes blodplade aggregation og danner en blodplade "plug" inde i karret.

Det er ikke kun de kemiske stoffer, frigivet fra blodpladernes vesikler, der stimulerer blodplade aktiveringen og aggregation.

Adhæsion af blodplader forårsager blodpladerne i at syntetisere thromboxan A2 fra arakidonsyre i blodpladernes cellemembraner.

Thromboxan A2 frigives indtil det extracellulære væske, hvor det fungerer lokalt og stimulerer fortsat aggregation af blodpladerne og frigivelse af indholdet fra blodpladernes vesikler.

Fibronogen danner broer mellem aggregerende blodplader

Mens blodplade propper bygges op, stimuleres de glatte muskler i det beskadigede kar og trækker sig sammen (vasocontraction), hvilket reducerer "blood flow" og tryk til det beskadigede område.

Front 12

Bindingen af blodplader til kollagen får blodpladerne til at frigive indholdet fra deres vesikler.

Hvad indeholder disse vesikler?

Back 12

Adskillige kemiske stoffer , herunder:

- Adenosin diphosphat (ADP)

- Seretonin

Front 13

Bindingen af blodplader til kollagen får blodpladerne til at frigive indholdet fra deres vesikler.

Vesiklerne indeholder adskillige kemiske stoffer , herunder:

- Adenosin diphosphat (ADP) og

- Seretonin Dervirker lokalt og fremkalder ændringer i blodpladerne.

Hvilke ændringer er der tale om?

Back 13

Ændringer i blodpladernes

- Metabolisme

- Form

- Overflade proteiner

Front 14

Hvad forstår man ved "aktivering af blodplader"?

Back 14

Ændring af blodpladernes metabolisme, form og overfladeproteiner som starter dannelsen af blodplade propper.

Front 15

Hvad forstår man ved "blodplade aggregation"?

Back 15

Et positivt feedback fænomen, hvor ændringerne af blodpladerne pga aktivering forårsager nye blodplader i at binde sig til gamle blodplader, hvilket fører til dannelsen af blodplade prop inde i karret.

Front 16

Hvilke andre kemiske stoffer, udover dem frigivet fra blodplade vesiklerne, stimulerer blodplade aggregation og frigivelse af indhold fra blodpladernes vesikler?

Back 16

Thromboxan A2.

Hører under eicosanoid familien

Frigives indtil det extracellulære væske, hvor det fungerer lokalt og stimulerer aggregation af blodpladerne og frigivelse af indholdet fra blodpladernes vesikler.

Front 17

Fibrinogen er et plasmaprotein og spiller en vigtig rolle i blodkoagulation.

Hvilke rolle spiller fibrinogen i dannelsen af blodplade prop?

Back 17

Spiller vigtig rolle i blodplade aggregation

Danner broer mellem aggregerende blodplader

Receptorerne (bindingssiderne) for fibrinogen på blodpladernes cellemembraner blotlægges og aktiveres under aktiveringen af blodpladerne.

Front 18

Blodplade prop kan fuldstændig tætne små brud i væggen af karret.

Blodplade props effektivitet forstærkes yderligere vha et andet af blodpladernes egenskab - kontraktion.

Hvordan kan det være at blodplader har dette egenskab?

Back 18

Blodpladerne indeholder høje koncentrationer af

- aktin og

- myosin,

der stimuleres og påvirker blodplade aggregation.

Dette forårsager at proppen sammenpresses og forstærkes.

Front 19

Hvordan kan det være, at blodplade prop ikke fortsætter med at dannes og ekspanderer væk fra det beskadigede område?

Back 19

Tilstødende ikke beskadigede endotelceller, syntetiserer og frigiver prostacyclin (prostaglandin I2 (PGI2)), der hæmmer blodplade aggregation.

Dvs. mens blodpladerne indeholder enzymer, der katalyserer dannelsen af thromboxan A2 fra arachidonsyre, indehoder de normale endotelceller et andet enzym, der omdanner mellemstoffer dannet af arachidonsyre, ikke til thromboxan A2, men til prostacyclin.

De tilstødende normale endotelceller frigiver også NO, der ikke kun er vasodilator, men også en inhibitor af blodplade adhæsion, aktivering og aggregation.